Facultad de EnfermeríaEscuela de Enfermería

Integrado de la Madre, niño y adolescente

Recién nacido con

problemas respiratorios

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN

MECONIAL

(SAM)

Definición

• Cuadro de dificultad respiratoria

secundario a la aspiración de meconio en

la vía aérea, ocurrido antes o durante el

nacimiento.

Epidemiología

• Alrededor del 10% de los partos,presencia de meconio en el líquido

La incidencia del SAM es de 0,1

se complican con laamniótico.

a 0,3 % del total de•

nacidos vivos, por lo que se esperan 275 casos por añoa nivel nacional.

El 30 a 50% de ellos, requieren ventilación mecánica y•

un tercio de estos se complican con hipertensión

pulmonar.

La mortalidad asociada se estima entre 5 a 10%•

Fisiopatología

• La eliminación dede

meconio por el feto es

consecuenciaintrauterino.

Habitualmente

post - término.

El meconio de

un fenómeno hipóxico

• ocurre en neonatos de término o

• color verde – negro es resultado

de pigmentos biliares y es estéril.

¿Qué hace el meconio?

• Estimula la liberación de citoquinas y otras substanciasvasoactivas

Respuesta cardiovascular y reacción inflamatoria en el

tejido pulmonar, inactivación del surfactante, ocupación

alveolar con obstrucción total de la vía aérea

•

• Atelectasias distales u obstrucción parcial con efecto

valvular que resulta en sobredistención y ruptura

alveolar; neumotórax u otro síndrome de escape aéreo.

Empeoramiento de la mecánica pulmonar y del

intercambio gaseoso.•

Prevención:

Adecuado control de embarazo•

y manejo del feto de alto

riesgo.

Pesquisa• precoz y resolución

oportuna con un controlen aquellos embarazos

estrictoque se

prolongan más allá de las 41

semanas de gestación

Prevención:

La aspiración en presencia de líquido amniótico•

con meconio, si el recién nacido no está

vigorosocardiaca

(respiración insuficiente, frecuenciamuscular< 100 por minuto y tono

disminuido)

Traqueal vs Endotraqueal

Inicio de ventilación real

•

•

Sospecha diagnóstica

•

•

•

Antecedente de líquido amniótico con meconio

Clínica de SDR

Rx. de Tórax alterada con un infiltrado difuso en parches

asimétricos, acompañados de sobredistensión y/o

atelectasias.

Clasificación

SAM leve: Con requerimientos de oxigeno

de 40% y por menos de 48 hrs1. de menos

2. SAM moderado: Con requerimientos de más de 40 %de oxigeno, por más de 48 hrs., sin escapes aéreos.

3. SAM severo: Requiere ventilación mecánica por más

de 48 hrs y a menudo se asocia con hipertensión

pulmonar persistente

Tratamiento

Hospitalización en UCI de Neonatología,

vigilancia del SDR.• estricta

La mayoría de los SAM se desarrollanantes de las 12 hrs de vida

• Medidas generales, especialmente proporcionarambiente térmico neutral (ATN).

Tratamiento

Exámenes de laboratorio iniciales:

•

•

•

GSA seriados,

Radiografía de tórax,

Hemograma, Hemocultivos si se

sospecha infección

Exámenes generales: glicemia, Calcemia,

electrolitos plasmáticos y función renal

Ecocardiografía

•

•

Tratamiento

AE con estabilidad hemodinámica y respiratoria, si esto

no puede cumplirse entre el tercer y quinto día, debe

iniciarse nutrición Parenteral.

Sedoanalgesia en pacientes que lo requieran con

Fentanyl.

Uso de ATBs de amplio espectro en caso de infección

Uso de surfactante*

Oxigenoterapia vs VMI

•

•

•

•

•

ASFIXIA PERINATAL

Definición

Insuficiencia de oxígeno en el

sistema circulatorio, asociada a

grados variables de hipercapnia y

acidosis metabólica, siendo

secundaria a patología materna,

fetal o neonatal.

Fisiopatología

• Los fetos y/o los recién nacidos sanos cuentan con

diversasconsumo

La lesión

estrategias de adaptación para reducir el

total de oxígeno

aguda ocurre cuando la gravedad de la asfixia•

excede a la capacidad del sistema para conservar el

metabolismo celular.

• Si se restablece con rapidez la oxigenación y el flujo

sanguíneo, la lesión es reversible y la recuperación escompleta.

Fisiopatología

En respuesta a la asfixia, el feto maduro redistribuye el

flujo sanguíneo hacia órganos vitales.•

• La hipoxia y la acumulación de dióxido de carbono

estimulan la vasodilatación cerebral.

• El aumento de la actividad parasimpática libera

adrenalina y noradrenalina, aumentando la resistencia

vascular periférica.

En el cerebro se produce también una redistribución de

flujo que favorece el tronco encefálico pero disminuye

hacia la corteza.

•

Fisiopatología

• El feto, responde con bradicardia a la asfixia

(estimulación vagal)

• La vasoconstricción periférica aumenta la presión

arterial

A medida que el feto• se torna más hipóxico, depende

ahora de la glicólisis anaeróbica. (GLUCOSA:Piruvato +Lactato= Acidosis Metabólica)

• El metabolismo anaeróbico aumenta el consumo deseglucosa, disminuye la producción de energía y

produce acumulación de ácido láctico tisular.

En estados graves disminuye la derivación de sangre a•

los órganos vitales (hipotensión arterial). El cerebro

pierde la capacidad de la autoregulación

Factores Condicionantes• La incidencia varía según los diferentes centros y la

definición diagnóstica.

Se puede estimar en alrededor

recién nacidos.

• de 0,2 a 0,4% de los

• La

–

–

–

gran mayoría se originan en la vida intrauterina:

20% antes del inicio del trabajo de parto

70% durante el parto

10% durante el período neonatal.

Factores Condicionantes

• Mecanismos a través de los cuales se produceel estado asfíctico (causas):

1.

2.

Interrupción de la circulación umbilical

Alteracionesplacentario

Alteraciones

Deterioro de

del intercambio gaseoso a nivel

3.

4.

5.

del flujo placentario

la oxigenación materna.

Incapacidad del recién nacido para establecertransición con éxito de la circulación fetal a la

cardiopulmonar.

Secundaria a una obstrucción de la vía aérea

una

6.

Manifestaciones

Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)1.

2. Apnea primaria: (cese de los movimientosrespiratorios), hay cianosis pero el tono muscular estáconservado. (estímulos táctiles y administración de O2)

3. Período de respiraciones profundas y jadeantes

4. Apnea secundaria: hay cianosis y palidez, hipotensióny ausencia de tono y reflejos. (Ventilación asistida con oxigeno)

Apnea

• Cese del flujo de aire

pulmonar o la interrupción

de la10- 20

Puede

respiraciónsegundos.

durante

• tener repercusiones

hemodinámicas:bradicardia y cianosis

Cese flujo aéreo y esfuerzo resp, ausencia mov

torax

Centrales

Fisiopatológicas

Sin mov de vía aérea, CON mov

torax

Obstructivas

Ambos mec

Más frecuenteMixtas

Apnea

Primaria o idiopática

TípicaRNPT

AlteracionesSNC

EMH

NEC

EtiológicasSecundaria

Clasificación

Tratamiento

Aspiración de secreciones

Estimulación cutánea

Oxigenoterapia

Ventilación bolsa

CPAP o VM

Transfusión de concentrados

•

•

•

•

•

• de hematíes

Diagnóstico

– Depresión neonatal o asfixia

• Apgar al minuto < o = 6

moderada:

– Asfixia Severa:

• Apgar al minuto < o = 3

• Apgar a los 5 minutos < o = a 6.

Diagnóstico• Con el fin de cuantificar hipoxia intrauterina

realizar:

– Se sugiere realizar medición de gases

arteriales de cordón

– Monitorización electrónica fetal anormal

– Neonatos deprimidos

Tratamiento

Neonato nacido con Apgar 0 al primer minuto

considerar suspensión de maniobras si

persiste a los 10 min.

–

– Realizar medidas de apoyo que favorezcanoxigenación y perfusión cerebral.

la

• Niveles de oxigeno: Evitar hipoxia o hiperoxia.

• Niveles de CO2: Debe mantenerse dentro delimites normales (35 - 45 mm Hg).

Tratamiento

Mantener PAM en rango normal•

–

–

RN.

RN.

mm

RN.

mm

de término = 45 - 50 mm Hg.

prematuro de 1000-2000 grs

Hg.= 35 - 40

– prematuro menores 1000 grs = 30 - 35Hg.

•

•

Efectuar reposición lenta de volumen. (no bolos)

Reducir al mínimo la administración de agua

(Diuresis)

Tratamiento

Corregir hiperviscosidad o anemia. (Hematocrito

45 - 60 %)

Mantener Glicemias entre 75 – 100mg/dl

Mantener temperatura (Hipertermia)

Los niveles de calcio deben mantenerse dentro

de limites normales. (Hipocalcemia)

El edema cerebral puede afectarse con las

sobrecargas de líquidos (Priorizar)

•

•

•

•

•

Indicadores de mal pronosticoneurológico

Asfixia severa y prolongada. Apgar < 3 a los 10 min.

Convulsiones precoz difíciles de manejar.

Alteración de examen neurológico al alta (2semanas)

Ausencia de reflejo de Moro.

Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de vida.

Encefalomalacia en la TAC al mes de vida.

Oliguria persistente por más de 36 hrs.

EEG anormalPotenciales evocados visuales alterados

Posibles diagnósticos

Alteración del intercambio gaseoso r/c aspiración•

de meconio m/p apgar <4 al min, retracción

costal, cianosis, polipnea, taquicardia, hipotonía

• Alteración delsurfactante

prematuridad

intercambio gaseoso r/c déficit del

pulmonar secundario a la

m/p quejido espiratorio, aleteo

nasal, retracción (subcostal, intercostal,

retroclavicular), sat <90%

Posibles diagnósticos

• Alteraciónherniación

delde

patróncontenido

respiratorioabdominal

r/c

en

elcavidadcierre

torácica secundario a falla en

del canal pleuroperitoneal m/p

abdomenvesicular,

cardiaco,

excavado, disminución murmullo

desplazamiento delen

ruidotórax,auscultación RHA

taquicardia, polipneico, apgar 4/4.

Otras etiquetas

Limpieza ineficaz de la vía aérea

Alteración del gasto cardíaco

Perfusión tisular ineficaz

Respuesta ineficaz al destete

•

•

•

•

Cuidados de enfermería

• Monitoreono olvidar

Mantener

continuodolor!

ATN,

de parámetros vitales:

• manejo de la

termorregulación.

• Examen físico en busca de signos de

dificultad respiratoria

Posición supino, fowler, semifowler•

• Cabeza en línea media extendida, evitar

flexión o hiperextensión.

Cuidados de enfermería•

•

•

•

•

•

•

•

•

Permeabilidad de vía aérea

Cuidados oxigenoterapia, VMNI/VM

Realizar BHE, medición de diuresis

Cuidados alimentación (LM/AEC/ALPAR)

Toma de examenes complementarios

Estímulo mínimo, aseo y confort

Fomentar apego

Cuidados de elementos invasivos

Vigilar complicaciones

Riesgos

•

•

•

•

Asfixia

Infección

Desnutrición

Ulceras por presión

dispositivos

Convulsión

por reposo y

•

• Paro cardiorespiratorio

Bibliografía

González-Díaz, E. García, M. Diagnóstico prenatal de hernia diafragmática

congénita bilateral. Progresos de Obstetricia y Ginecología. Vol. 51. Núm.•

09. Septiembre 2008. Recuperado de http://www.elsevier.es/en-revista-

progresos-obstetricia-ginecologia-151-articulo-diagnostico-prenatal-hernia-diafragmatica-congenita-13125466

González, H. Asfixia perinatal. Manual de Pediatría. Pontificia Universidad•

Católica de Chile. (s.f) Recuperado de

http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnasfixia.html

Marcdante, R. et al . Nelson Pediatría Esencial. Séptima edición 2015.

Editorial Elservier

Minsal (2005) Guía Perinatal. Santiago, Chile.

Remesal, A. Manual CTO de Medicina y Cirugía, Pediatría Octava Edición

2012. Editorial CTO

•

•

•

• Ruza, F.y cols. Manual de cuidados intensivos pediátricos. Segunda

Edición 2010. Editorial Norma-Capitel