Upload
hengkyfandri
View
53
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
emboli
Citation preview
Case Report Session
Stroke Iskemia
Oleh:
Febrivan Wahyu Asrizal 1110312093
Preseptor:
Dr. Hj. Meiti Frida, Sp. S (K)Dr. Hendra Permana. Sp. S, M. Biomed
BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M. DJAMILPADANG
2015
BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit serebrovaskular atau stroke umumnya menyerang kelompok usia
di atas 40 tahun akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses
ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah otak oleh trombosis atau
emboli, pecahnya pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding
pembuluh darah otak dan perubahan viskositas darah.1
A. Defenisi Stroke
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya
penyebab selain daripada gangguan vaskular. 2,3
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan
kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah
kematian sel neuron.4
B. Faktor Resiko Stroke
Faktor resiko berupa penyakit atau keadaan lain yang mendahului
stroke, yaitu : - hipertensi - merokok
- diabetes mellitus - obesitas
- penyakit jantung - obat kontrasepsi
- kolesterol - hiperurisemia
- polisitemia - kurang gerak
- umur, herediter, jenis kelamin2
C. Pembagian Stroke
Berdasarkan lesi di serebral , stroke dibagi dua :
1. Non hemoragik (infark) :
a. TiA/RIND
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Hemoragik (perdarahan otak)
a. Perdarahan intra serebri
b. Perdarahan subarahnoid5,6
D. Emboli Serebri
Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung
atau arteriosklerotis.
E. Etiologi Emboli Serebri
1. Atrium fibrilasi (50%)
2. Gangguan atau penyakit katub
3. Kardiomiopati
4. Komplikasi kateterisasi jantung dan operasi jantung
5. Infark miokard, terutama 4 minggu setelah serangan
6. Stenosis katub mitral yang menyebabkan thrombus atrium
7. Stenosis dan regurgitasi katub mitral
8. Endocarditis infeksiosa
9. Prolaps katub mitral terutama pada usia muda7
F. Patofisiologi Stroke Iskemia
Gambar 3. Penyumbatan pembuluh darah
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.
Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus
pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis.8 Hal ini
berhubungan dengan aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan
arteriolosklerosis .3
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara 3 :
a.Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau
perdarahan aterom
c.Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang 8.
Gambar 4. Iskemia penumbra (11)
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul
iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemia
penumbra 3.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah
tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan
glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini
akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang
terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan
mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan 9.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu
charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan
merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan
bocor dan terjadilah influks kalsium 9.
Stroke iskemia menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak
yang menyebabkan kematian sel.
G. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah
otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis 3
a. Hemiplegi alternan
b. Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya
unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria
karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala
yaitu 3:
e. Buta mutlak sisi ipsilateral
f. Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris 3
a. Tetraplegi
b. Gangguan kesadaran
c. Gangguan pupil
d. Kebutaan
e. Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) 6
a. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
b. Gangguan sensorik kontralateral.
c. Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
5. Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) 6
a. Koma.
b. Hemiparesis kontralateral.
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia).
d. Kelumpuhan saraf otak ketiga – hemianopsia, koreoatetosis.
6. Arteria serebri media 6
a. Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai
tangan).
b. Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
c. Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan
semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan
komunikasi.
d. Disfagia.
H. Diagnosa Emboli Serebri
Kriteria diagnostik yang digunakan adalah :
1. Gejala neurologis dengan onset yang mendadak dengan manifestasi
maksimal pada permulaan
2. Serangan timbul pada waktu menjalankan aktivitas, dengan gejala klinis
seperti trombosis
3. Adanya bukti potensial bahwa emboli bersumber dari jantung
4. Oklusi pada percabangan arteri terlihat pada angiografi serebral
5. Adanya bukti emboli pada anggota gerak dan organ lain
6. Infark multiple melibatkan lebih dari 1 kawasan5,7
I. Pemeriksaan Penunjang
1. CT-scan kepala, infark multiple, sekitar infark tampak petechie
2. EKG untuk melihat adanya atrial fibrilasi dan infark miokard
3. Ecchocardiografi transthorasic7
J. Terapi Emboli Serebri
1. Umum ;
- Menggunakan prinsip 6B, yaitu breathing berupa menjaga agar jalan
nafas, brain yaitu mencegah terjadinya edema otak, memenuhi
kebutuhan intake cairan, serta mengatasi kejang, bladder berupa tetap
menjaga agar proses miksi tetap berjalan (misalnya dengan
pemasangan kateter), bowel dengan tetap menjaga pemenuhan
kecukupan kalori, blood berupa menjaga kestabilan tekanan darah dan
viskositas darah, serta burn yaitu mencegah terjadinya demam yang
dapat memperburuk stroke.10
2. Khusus
a. Anti edema; manitol, gliserol
b. Obat sitoprotektif; untuk melindungi penumbra berupa golongan
calsium antagonis
c. Anti platelet agregasi; asam traneksamat
d. Anti coagulantia; asetosal
e. Hemodilusi isovolemik
f. Metabolik activator; pirasetam
g. Mengobati penyakit penyerta, misalnya hipertensi, DM, atrium
hipertensi
h. Rehabilitasi atau fisioterapi
i. Resosualisasi
Hipertensi tidak boleh diturunkan dalam 3-5 hari pertama kecuali
hipertensi emergensi (diastolic >120 mmHg atau MABP >140 mmHg)10
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisologis, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1999; 1,47-51
2. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
3. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102
4. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC, Jakarta. Hal 181-182
5. Basyiruddin. Cerebrovascular Disease. Dalam: Kumpulan Kuliah Neurologi. Padang: FKUA. 2006
6. Sylvia, Lorraine. Penyakit Serebrovaskular. Dalam: Patofisiologi, Konsep-Klinis Proses-proses Klinis Penyakit. Peter Anugerah, editor. Jakarta: EGC. 1995; 961-968
7. Staf Pengajar Neurologi FKUA. Embolus Serebri. Dalam: Pedoman Diagnostik dan Terapi SMF Ssaraf. Padang: RSUP Dr. M. Djamil. Edisi II. 2002; 16-17
8. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
9. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
10. De Groof, Jack. Vaskularasi. Dalam: Neuronatomi Korelatif. Munandar, editor. Jakarta: EGC. 1997; 135-137
BAB 2ILUSTRASI KASUS
Seorang pasien laki-laki umur 59 tahun masuk bangsal neurologi
RS.DR.M.Djamil Padang pada tanggal 15 Februari 2015 dengan :
ANAMNESIS : alloanamnesis
Keluhan utama : bicara pelo
Riwayat Penyakit Sekarang :
- Bicara pelo sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi saat pasien
beraktivitas, pasien mengeluh lidah terasa berat dan mulut mencong ke
kiri. Keluhan disertai dengan lemah anggota gerak kanan (pasien masih
dapat memegang benda dan berjalan dengan cara menyeret) masi dapat
mengerti isi pembicaraan dan mengikuti perintah
- Nyeri kepala saat onset (-)
- Muntah 1x berwarna coklat kehitaman
- Penurunan kesadaran (-)
- Kejang (-)
Riwayat Penyakit Sebelumnya :
- Riwayat stroke 2 kali :
a. Stroke pada tahun 2013 : lemah anggota gerak kanan, dirawat selama 1
hari di rumah sakit dan terjadi perbaikan dalam 1 bulan
b. Stroke pada tahun 2015 (2 minggu yang lalu) : lemah anggota gerak
kanan, dirawat di rumah sakit selama 1 minggu, pulang dengan
berjalan pelo dan berjalan menyeret.
- Riwayat hiperetensi sejak lebih dari 20tahun yang lalu dengan kontrol
tidak teratur, tekanan darah pernah mencapai 180mmHg.
- Riwayat Diabetes Melitus (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
Ada riawayat hipertensi dan stroke dikeluarga (+) yaitu ayah kandung
Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan :
- Pasien seorang wiraswasta (bengkel las)
- Masih aktif bekerja
- Merokok sejak lebih dari 20 tahun yang lalu, riwayat minum kopi (-),
riwayat minum alkohol (-)
PEMERIKSAAN FISIK :
Keadaan umum : sedang
Kesadaran : composmentis
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 92x/menit
Nafas : 24x/menit
Suhu : 370C
Gizi : sedang
Anemia : (-) Sianosis : (-) Edema : (-)
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cmH2O, bising karotis -/-.
Dada :
Jantung : Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis di 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas jantung
Atas : RIC II
Kanan : Linea sternalis dekstra
Kiri : satu jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : Bunyi jantung murni
Paru : Inspeksi : pergerakan simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus normal, kiri sama dengan kanan.
Perkusi : Sonor, kiri sama dengan kanan
Auskultasi : vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-).
Abdomen : Inspeksi : tidak tampak membuncit
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba.
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal.
Korpus Vertebralis : tidak ada kelainan
Genitalia dan anus : tidak diperiksa.
STATUS NEUROLOGIS :
1. GCS 15 (E4M6V5)
2. Tanda Rangsang Meningeal :
Kaku kuduk (-) Brudzinsky II (-)
Brudzinsky I (-) Kernig (-)
3. Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial :
- Nyeri kepala progresif (-)
4. Nn Cranialis
N I : masih bisa membedakan pembauan
N II : Refleks cahaya langsung (+) di kedua mata
N III, IV, V : Pupil bulat, sentral, isokor, diameter 3 mm/3 mm, refleks
cahaya langsung dan tak langsung +/+, doll eyes manuver
bergerak.
N V : refleks kornea pada kedua mata (+)
N VII : plika nasolabialis kanan lebih mendatar, dahi simteris
N IX dan X : Reflek muntah (+), uvula ditengah dan arkus faring
simetris
N XII : lidah deviasi ke kanan waktu di dijulurkan
5. Koordinasi : tidak diperiksa
6. Motorik :
Eksremitas superior : kanan kiri
Kekuatan 444 555
Tonus eutonus hipertonus
Trofi eutrofi eutrofi
Ekstremitas inferior :
Kekuatan 444 555
Tonus eutonus hipertonus
Trofi eutrofi eutrofi
7. Sensorik : ekseroseptif dan propioseptif normal
8. Sistem Saraf Otonom : neurogenic bladder (-) dan sekresi keringat (+)
9. Refleks Fisiologis :
Kanan Kiri
Biseps ++ ++
Triseps ++ ++
KPR ++ ++
APR ++ ++
10. Refleks Patologis :
Kanan Kiri
Babinsky + -
Chaddock + -
Oppenheim + -
Gordon + -
Schaefer + -
11. Fungsi Luhur : tidak ada kelainan
PEMERIKSAAN PENUNJANG :
Laboratorium :
Hb : 13,9 Leukosit : 14.580 Ht : 43
Tombosit: 275.000mm3 GDS : 95 Kreatinin : 1,8
Ureum : 43% Na : 142 K : 4,6
Kolesterol total : 136 HDL: 52 LDL: 66
As. Urat: 7,7 Cl: 106
Skore stroke Gajah Mada :
- Penurunan kesadaran (-)
- Sakit kepala (-)
- Reflex babinsky (+)
Kesan : stroke iskemia
Skore Siriraj :
= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 0) – 12 = -3
Kesan : stroke iskemia
Diagnosa Klinis : hemiparesis dextra, parase N VIII dextra dan parase N XII
dextra tipe sentral
Diagnosa Etiologi : emboli serebri
Diagnosa Topik : subkorteks serebri hemisfer sinistra
Diagnosa Diferensial : thrombosis serebri, kardioemboliserebri
Diagnosa Sekunder : Hipertensi stage II
Penatalaksanaan :
1. Umum
- O2 3 L/menit
- IVFD asering 12 jam/ kolf
- Elevasi kepala 30o
- Pasang kateter
- Pasang NGT
- ML RG II
2. Khusus
o citicholin 2x500mg iv
o Prosagon 2x1 mg iv
o Sukralfat 3x1 mg
o
Anjuran Pemeriksaan :.
- Pemeriksaan Elektrokardiografi
- Rontgen foto thoraks
- CT Scan kepala
FOLLOW UP :
16 Februari 2015
S/ Bicara pelo (+).
Mengerti pembicaraan (+).
Lemah anggota gerak kanan (+) sama seperti sebelumnya.
Muntah berwarna merah kecoklatan
BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sedang CMC 160/90 92x/i 20x/1’ 370C
SN :GCS 15 TRM (-) TIK (-)
Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral
Motorik :
Eutonus, eutropi
Sensorik :Baik
Otonom :Baik
Refleks :Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-
A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia
tipe emboli cerebri
444 555
444 555
Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II
Hematemesis ec gastropati NSAID
P/ Umum
Elevasi kepala 300
IVFD asering jam/kolf
Diet MB RG II
Khusus
o Citocolin 2x500mg iv
o Prosagon 2x1 mg iv
o Sukralfat 3x1 mg
o NGT
17 Februari 2015
S/ Bicara pelo (+).
Mengerti pembicaraan (+).
Lemah anggota gerak kanan (+).
Muntah berwarna merah kecoklatan (-)
BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sedang CMC 160/90 88x/i 22x/1’ 37,20C
SN :GCS 15 TRM (-) TIK (-)
Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral
Motorik :
444 555
444 555
Eutonus, eutropi
Sensorik :Baik
Otonom :Baik
Refleks :Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-
A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia
tipe emboli cerebri
Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II
P/ Brain CT Scan
18 Februari 2015
S/ Bicara pelo (+).
Mengerti pembicaraan (+).
Lemah anggota gerak kanan (+).
Muntah berwarna merah kecoklatan (-)
BAK dan BAB tidak ada keluhan.
O/ KU Kes TD Nd Nfs T
Sedang CMC 150/90 82x/i 22x/1’ 36,70C
SN :GCS 15 TRM (-) TIK (-)
Nn. Kranialis :Parese N VII, XII tipe sentral
Motorik :
Eutonus, eutropi
Sensorik :Baik
Otonom :Baik
555 555
555 555
Refleks :Reflek fisiologis ++/++, reflek patologis -/-
A/ Hemiparesis dextra + paresis N VII, XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia
tipe emboli cerebri
Diagnosis Sekunder: Hipertensi Stage II
P/ Umum
Elevasi kepala 300
IVFD asering, 12jam/kolf
Diet MB RG II, 1800 kkal
Khusus
o Citocholin 2x500mg iv
o Prosagan 2x1 mg iv
o Sukralfat 3x1 mg
BAB 3
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien laki- laki umur 59 tahun di Bangsal Neurologi
RS. dr. M. Djamil Padang dengan diagnosis hemiparesis dextra + paresis N VII,
XII dextra tipe sentral ec stroke iskemia tipe emboli cerebri dan diagnosis
sekunder hipertensi stage II.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis didapatkan tidak bisa bicara namun
mengerti dengan apa yang diperintahkan sejak 2 jam sebelum masuk Rumah
Sakit. Pada pasien juga ditemukan lemah anggota gerak kanan ditambah dari
pemeriksaan fisik didapatkan motorik menurun menjadi 444 yakni mampu
mengangkat anggota gerak kanan tapi tidak bisa menahan bila diberi tahanan
minimal, ini kita sebut dengan hemiparesis dextra. Pada pasien juga didiagnosis
paresis N VII, XII dextra tipe sentral karena ditemukan mulut mencong (+) dan
dari pemeriksaan N VII ditemukan plica nasolabialis kanan lebih datar dan N XII
lateralisasi lidah ke kanan. Hemiparesis dextra dan paresis N.VII dan XII ini
adalah karena stroke iskemia. Untuk menegakkan diagnosis stroke iskemia
didukung dari Gajah Mada Score dan Sirisaj Stroke Score yang menyatakan
positif stroke iskemia. Pada pasien juga kita dapatkan faktor risiko yang
mendukung antara lain umur, jenis kelamin, hipertensi dan riwayat stroke
sebelumnya. Untuk tipe emboli serebri berdasarkan anamnesis muncul serangan
pada waktu beraktivitas dan muncul mendadak.
Pada pasien juga ditegakkan diagnosis sekunder hipertensi stage II.
Hipertensi stage II ditegakkan dari pengukuran tekanan darah didapatkan
160/90mmHg. Menurut JNC VII hipertensi stage II apalagi TDS > 160 mmHg
atau TDD > 100 mmHg.
Pada pasien dianjurkan pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan elektrolit,
Brain CT Scan, Rontgen thorax PA dan Echocardiografi.
Pasien ditatalaksana dengan terapi umum: elevasi kepala 300, IVFD
asering 12jam/ kolf, dan diet MB RG II. Terapi khusus diberikan Citicolin
2x500mg iv, Prosagan 2x1 mg iv, dan Sukralfat 3x1 mg.