Echilibrul acido-bazic (EAB)

Acid → donor de protoni → substanţă care ↓ pH-ul mediuluiBază → acceptor de protoni → substanţă care ↑ pH-ul mediuluiEfecte ale adăugării de acizi sau baze

9 ml H2O + 1 ml HCl N/100 = 10 ml HCl N/1000 → [H+] = 10-3 → pH=39 ml H2O + 1 ml NaOH N/100 = 10 ml NaOH N/1000 → [H+] = 10 -11→ pH = 11

- dacă într-o soluţie se adaugă acid → disociere → scade pH-ul bază → creşte pH-ul

- neutralitatea EAB → H+ = HO‾ → nu întotdeauna neutralitatea electrică presupune un EAB perfect → un surplus de HCO3

‾ poate fi echilibrat cu un surplus de cationi- apa distilată are capacitate mică de disociere → 1 g H+ la 555 mil molecule de H2O- concentraţia = [H+] se măsoară în mmol/l- pH = - log10 [H+] deci ↓ [H+] → ↑ pH- scăderea cu 0,1 [H+] va modifica de 10 ori concentraţia în soluţie- valoarea pH-ului de la 1 la 14 corespunde cu puterea zecimală a valorii [H+]- pH depinde de temperatura la care se face măsurarea

- pH neutru la 25º = 7 (in vitro)- pH neutru la 37º = 6,8 (in vivo)

Valori ale pH-ului în organism- pH-ul extracelular = 7,35 – 7,42- pH-ul intracelular = 6, 9 → valoare apropiată de neutralitatea organismului- pH LCR = 7,32- pH bilă = 8- pH suc gastric = 0,9

Daca pH-ul organismului- scade sub 7,40 → acidemie → boala care a provocat modificarea de pH = acidoză - creşte peste 7,42 → alcalimie → alcaloză

ACIDOZA = conc mare de protoni- principalele substanţe cu care pot reacţiona protonii sunt proteinele

- protein-enzime IC/EC → se modifică metabolismul IC în sensul deprimării sistemice- proteine de transport membranar → o alterare va determina o distribuire necorespunzătoare a electroliţilor rezultând în:

tulburări în excitabilitate şi conducere a neuronilor modificări de contractilitate a muşchiului neted vascular → vasoplegie tulburări ale funcţiei cardiace modificarea curbei Hb-O2

ALCALOZA

- grade moderate de alcalemie sunt benefice datorită faptului că:- stimulează activitatea neuronală şi musculară → persoanele sunt mai tonice, mai compliante şi mai uşor de abordat- stimulează sinteza proteică

- o modificare prea mare → efect asupra proteinelor - proteinele în mediu alcalin tind să tamponeze alcalinitatea prin eliberare de H+ de la nivelul grupărilor –COOH- creşterea nr de grupări –COOH libere → fixarea Ca2+ → ↓ fracţiunea utilă a Ca → hipocalcemie → spasmofilie şi în cazuri severe la crize de tetanie

! Organismul este supus în special agresiunilor acide- o persoană cu alimentaţie normală (cu carne şi lipide) → tendinţe de acidifiere a mediului intern - alimentaţia vegetariană (cu mult lapte) → tendinţe de alcalinizare- sportivii care fac efort de lungă durată (de rezistenţă) → nu se recomandă consumul de grăsimi decât dacă se află într-un mediu rece

REACŢIA GENERALĂ DE DISOCIERE A ACIDULUI

Un acid poate disocia în anioni şi H+ (protoni)AH ↔ A- + H+

reacţia de asociere- dublarea cant de H+ şi A+ rămâne constant → reacţia de asociere se dublează- dublarea cant de H+ şi A+ → reacţia se intensifică de 4 ori

reacţia de disociere → proporţională cu [AH]- dacă în soluţie se introduce acid nedisociat reacţia este proporţională cu concentraţia acidului

- cantitatea de acid nedisociat = cant de acid disociat → constantă caracteristică fiecărei substanţe în parte- constanta de disociere joacă un rol în funcţ....

ECUAŢIA HENDERSON-HASSELBACH → pH = pK + log ([A-]/[AH])- pK = constanta de disociere → punctul în care asocierea = disocierea caracteristic fiecărei substanţe - valoarea pH variază în funcţie de valoarea raportului A-/AH

- valoarea raportului ↑ → pH ↑ → parte alcalină- valoarea raportului ↓ → pH ↓ → parte acidă

- ↓ pH cu 2 unităţi → [H+] ↑ de 100 x → raportul A-/AH ↓ la 1/100 din val iniţială- ↓ pH cu 4 unităţi → [H+] ↑ de 10 000 x → raportul A-/AH ↓ la 1/10 000 din val iniţială

TIPURI DE ACIZI

1. Acizii pot fi (în fcţ de pK): slabi → pK CH3COOH = 3,8 (în mediu de pH = 3,8 → ½ este disociat, la 7,4 → nedisociat) cu capacitate moderată de disociere → pK acid β-hidroxibutiric = 4,7 → ½ disociat + ½ nedisociat

→ în mediul intern nu repr un pericol (la 7,4 disociere minimă) tari → pK acid fosforic = 6,8 → la 7,4 este pe jumătate disociat

!!! cu cât pK este mai departe de pH cu atât are comportam ?2. Acizii pot fi în fcţ de modul de eliminare volatili → pot fi eliminaţi prin respiraţie

- acidul carbonic- 99% din H2CO3 din mediul EC este disociat sub formă de CO2 şi H2O- cant maximă de H2CO3 care poate fi disociată într-o zi prin ventilaţie este de 24 Eq

- acetona → poate fi disociată în cant mici, se elimină atunci când H2CO3 ↓ nevolatili → 50-150 mEq/zi → 1000-1200 mEq în acidoze severe

- eliminaţi prin:- rinichi în mare măsură- glande salivare + sudoripare → în mică măsură

3. Acizii pot fi- anorganici → H2SO4, HCl, H3PO4

- organici → acid lactic, corpi cetonici (acetona, acid acetoacetic, acid β-hidroxibutiric)

PRODUCŢIA METABOLICĂ

1. Cationi organici → produşi acizi2 NH4 + + CO2 = CO(NH2)2 +H2O + 2H +

2. Aminoacizi care conţin S → 2H + 3. Acizi organici

- în urma catabolismului lipidelor → corpi cetonici- anioni organici sau glicoliza este anaerobă → acid lactic

4. Anioni anorganici5. reactanţii neutri → din glicoliza aerobă → 2H +

MIJLOACE DE APĂRARE ANTIACIDĂ - în comparaţie cu alţi ioni, cocentraţia protonilor în lichidele org este menţinută ↓ (40 nEq/l faţă de Na cu 142 mEq/l) → aciditatea este reglată de mecanisme foarte fine- variaţii normale de protoni → cu doar 3-5 nEq/l- limitele dincolo de care survine moartea → 10-160 nEq/l (care corespunde unei limite de pH de 6.8-8.0)

mijloace biologice de menţinere a EAB- plămânii → elimină CO2 (deci elimină HCO3

‾) - reprezintă a doua linie de apărare împotriva schimbărilor de pH - acţionează în câteva minute- rinichii → excreţie de acizi/baze- a treia linie de apărare (mai lentă, dar mai eficientă)

mijloace fizico-chimice de aprare antiacidă = sisteme tampon (un acid slab + sarea sa)- avantaj → intervin pe moment- dezavantaj → se consumă în reacţie- sistemele tampon nu elimină protonii, ci îi menţine legaţi până la restabilirea echilibrului

Extracelulare:- H2CO3 / NaHCO3

- NaH2PO4 / Na2HPO4

- proteină acidă/proteinat de NaIntracelulare:

- H2CO3/KHCO3

- KH2PO4/K2HPO4

- proteină acidă/proteinat de KIntra-eritrocitare (extracel → membrană perm) → eritrocitul este foarte apropiat de mediul intern:

- HbH (hemoglobină redusă) / HbHK (hemoglobinat de K) → cel mai eficient- HbH = proteină de tip tensionat

- HbO2 (hemoglobină neredusă) / HbO2K → mai puţin eficient, pentru că are lanţurile rarefiate şi nu face punţi saline uşor* 80% din sistemele tampon non-dicarbonat sunt reprezentate de hemoglobinaţi* în cazul anemiei (Hb<7) → ↓ capacitatea de apărare antiacidă la ½

- pH-ul intracelular este de obicei mai mic decât cel extracelular datorită metabolismului celular → pH-ul intracelular variază între 6.0 şi 7.4- ischemia şi hipoxia → acumulare de acid IC → pH-ul IC ↓

!!!!EAB SE REFERĂ LA PH-UL EC ŞI NU LA CEL IC→ se echilibrează uşor între ME şi MI, se recoltează uşor, se tratează uşor

MECANISMUL DE ACŢIUNE AL SISTEMULUI TAMPON

H2CO3/NaHCO3 + acid lactic → lactat de Na + H2CO3 (→H2O+ CO2)Principiul izohidriei → în cazul unui atac acid toate sistemele tampon se consumă proporţional a.î. dacă un

sistem tampon se măsoară uşor se poate aprecia şi starea generală a EAB- coaliţia şi regenerarea tampoanelor

- coaliţia → realizată între sisteme pentru a rezista în faţa acidităţii- regenerarea →un sistem tampon antiacid are pK mai mare decât pH-ul care trebuie tamponat (baza

conjugată mai puternică) →tamponează sistemele cu pH mai mic captând ionii şi regenerând baza

- stabilitatea [H+] dintr-un mediu este în orice moment rezultanta participării tuturor tamp din acel mediu

CRITERIILE DE EFICIENŢĂ ALE SISTEMELOR TAMPON

1. Cantitate- sistemul bicarbonaţilor este în concentraţie de 24 mEq +/_1,2 mEq/l → în total 360 mEq- sistemul fosfaţilor este în concentraţie de 2 mEq/l- proteinemie = 6-8 g/dl, dar există potenţiale diferite d.p.d.v. al disocierii (albuminele disociază

cel mai rapid şi au o conc de →1,2-1,5g/dl)2. Valoarea pK* cu cât un sistem tampon are pK mai apropiat de pH-ul mediului în care acţionează cu atât e mai eficient

- pK = 7,4 → ½ disociat + ½ nedisociat → putere maximă- pK sistem bicarbonaţi = 6,1- pK sistem fosfaţi = 6,8- pK proteinaţi = 3,5 – 12,1 → în medie 7,1- pK histidină = 6,9 (pp aa de transport al protonilor)

3. Valoarea raportului A-/AH (acid nedisociat)* cu cât raportul este mai aproape de 1 cu atât sistemul este mai eficient

- bicarbonaţi → raport 20/1- fosfaţi plasmatici → 5/1- proteinaţi → 1/1 (caracter amfoter = sistem care menţine ct aciditatea mediului)

4. Capacitate de eliminare a produşilor formaţi- sistemul bicarbonaţilor → CO2+H2O- sistemele fosfaţilor şi proteinaţilor → eliminare prin rinichi

Sistemul bicarbonaţilor este cel mai eficient pH = 6,1 + log ([HCO3]/[CO2]) = 6,1 + log (24 mEq/l / 40 mmHg x 0,03) = 6,1 + log (24/1,2) = 6,1 + 1,27 = 7,37

o dacă raportul ↓ → ↓ log → acidozăo dacă raportul ↑ → ↑ log → alcaloză

TIPURI DE MODIFICĂRI ALE EABAcidoze (metabolice /respiratorii )- ↑ [H+] → ↓ pH- ↓ [HCO3

‾] / [CO2] o ↓ [HCO3

‾] = acidoză metabolicăo ↑ [CO2] = acidoză respiratorie

Alcaloze (metabolice / respiratorii)- ↓ [H+] → ↑ pH- ↑ [HCO3

‾] / [CO2] o ↑ [HCO3

‾] = alcaloză metabolicăo ↓ [CO2] = alcaloză respiratorie

Acute / cronice acut - la obstrucţia căilor respiratorii (criză severă de astm) → ↑ CO2 → acidoză respiratorie cronic – BPOC, insuficienţă renală → acidoză resp

Compensate / decompensate- compensate → păstrarea pH-ului la valori aproape de normal în cond în care modificarea unui termen al raportului este urmată de modificări compensatorii, în acelaşi sens al celuilalt termen

- compensaţiile nu sunt niciodată perfecte- decompensate → modif ale componentei convergente/divergente → se modifică pH-ul

Simple / mixte- mixte – participă 2 sau mai multe boli care afectează EAB

- divergente → diabet zaharat → ↓ HCO3‾ → ↓pH-ul + hiperventilaţie psihogenă

?- convergente → insuficienţa renală → ↓ CO2 + boală cronică respiratorie care ↑ CO2

MIJLOACE BIOLOGICE DE CONTROL AL EAB1. Transmineralizarea- presupune echilibrul cationilor monovalenţi (K+ şi H+) între MIC şi MEC în funcţie de [H+], cu păstrarea electroneutralităţii acidoze acute → ↑H+ MEC → K iese → hiperK însoţeşte acidozele metabolice acute şi cronice alcaloze → modificarea iniţială ↓ [H+] în LEC → H+ iese din cel → intră K → ↓ K MEC → hipoK

2. Tractul gastrointestinalStomacul- formează HCl în celula oxintică

- protonii părăsesc organismul (secreţie) în lumenul gastric- ionii HCO3

‾ trec în sânge prin polul latero-bazal (reabsorbţie)- în timpul digestiei gastrice se produce o uşoară alcaloză în MI- în cazul acidozelor metabolice / respiratorii capacitatea stomacului de a secreta protoni creşte

- în hiperaciditate alcalinizarea mediului intern se accentuează → spasmofilie- în cazul vărsăturilor gastrice (pierderi de lichid în stenozele pilorice) → alcaloză metabolică Intestinul subţire- secreţie de ioni bicarbonat → MI se acidifiază uşor în timpul digestiei intestinale- alcaloză → pancreasul ↑ capacitatea de secreţie a bicarbonatului- boli diareice prelungite → se pierd cant mari de suc pancreatic → acidoză metabolică- fistulă pancreatică la tegument → acidoză Intestinul gros- capacitate mare de reabsorbţie a HCO3

‾ → în caz de diaree de origine joasă → risc de acidoză metabolică prin pierdere de HCO3

‾

Ficat - metabolizează acidul lactic pe calea Ac-CoA → ciclul Krebs → CO2 + H2O→ insuficienţă hepatică → lactacidemie

3. ŢesuturiOs- are capacitatea de a extrage protoni din mediul EC, înglobându-l în str (sărurile de CaPO3

‾)- efectul acidozei → afectează matricea proteică din os cu mobilizarea Ca → demineralizare osoasă- acidoză cronică → reacţia osoasă este un ‚cuţit cu 2 tăişuri’ → stabilizare proteinelor (tamponare) + mobilizarea Ca →

- demineralizează osoasă → osteoporoză - depunerea Ca mobilizat din os în zone neadecvate (de obicei rinichi → litiază renală)

Muşchi - captează o cant mare de protoni prin mioglobină (MbO2) şi celelalte componente- cu cât ↑ masa musculară cu atât e mai rezistent la agresiunea accutăPiele → în acidoză → secreţie acidă sudorală crescută → diabeticii se simt mai bine în mediu uscat

4. Eritrocit - sinteză intra-eritrocitară de HCO3 (fenomenul de membrană Hamburger)- Hb formează prin lanţuri globinice → carbamaţi de Hb- formarea punţilor saline → extragere de H+ din mediu- diferenţa dintre Hb O2 şi HbH- consecinţa anemiei5. Plămân- CO2 este echivalent cu un hormon respirator cu rol în reglarea centrală- CO2 → substanţă care difuzează prin bariera hemato-encefalică în LCR şi de aici stimulează indirect chemoreceptorii centrali → stim ventilaţia (H+ şi HCO3

‾ nu trec de bariera hematoencefalică) → controlul respiraţiei este mai ales chimic- plămânul poate provoca:

- acidoză respiratorie prin hipoventilaţie (acumulare de CO2)- alcaloză respiratorie prin hiperventilaţie (eliminare ↑ de CO2)

- limitele plămânilor în controlul tulburărilor EAB de tip metabolic - plămânul nu poate controla tulburările de tip metabolic prin mecanisme centrale, teoretic, pentru că H+ şi HCO3

‾ nu trec de bariera HE- practic, dacă boala care a provocat acidoza este de origine pulmonară, ceea ce corectează ventilaţia este tulburarea metabolică, prin chemoreceptori periferici

- în acidoză metab → hiperventilaţie pentru a compensa acidoza → blocare prin blocarea centrului respirator → acumulare de CO2 → deblocarea centrului respirator- în alcaloză metab → hipoventilaţie (nu poate fi menţinută timp îndelungat)

(afecţiuni respiratorii de cauză pulmonară şi extrapulmonară)- limitele de compensare determinate de:

- sensibilitatea centrului respirator la variaţiile CO2- reacţia periferică la hipoxemie

- receptorii centrali prezintă şi adaptare la modif de CO2

6. Rinichi- intervine la capacitate maximă după 3-4 zile de la declanşarea dezechilibrului

- rinichiul nu face doar compensaţie, ci şi corectare → corectarea de la nivelul rinichiului funcţionează continuu până când toţi parametrii EAB sunt recâştigaţi- în insuficienţa renală nu face faţă Mecanisme 1. excreţie de H+ sub formă de aciditate liberă

= cant de H+ liberi nelegaţi din MI = cea care dă pH-ul2. excreţia de H+ sub formă de aciditate titrabilă

= H+ legaţi de substanţe → Na2PO4, NH4, punţi saline din Hb - nu sunt liberi, nu afectează valoarea pH-ului

* dacă se titrează substanţa cu o bază se scoate acidul → modificarea valorii pH H+ + Na2HPO3 → NaH2PO3 + Na+

Raportul Na2HPO3 / NaH2PO3- plasmă: 5:1- urină: 1:9 (→ aciditate titrabilă)

3. sinteză de HCO3 - 4300 mEq HCO3 filtraţi într-o zi în 180 l de urină primară4. reabsorbţie şi/sau secreţie tubulară a HCO3 → 99% din bicarbonat se reabsoarbe

TCP – particularităţi - prezenţa anhidrazei carbonice:

- în nefrocit- pe membrana luminală

membrana latero-bazală → pompa Na/K→ antiportul HCO3/Cl → se reabsoarbe o parte din HCO3

→ simportul HCO3/Na → se reabsorb amândouă membrana apicală

- sistem activ secundar → antiport Na/H → se secretă H+ la schimb cu Na care intră în cel- sistem activ primar → ATP-aza de H+

- în

urina primară se află toate sistemele tampon plasmatice care au filtrat (bicarbonaţi şi fosfaţi)- în celula tubulară →

CO2 + H2O → H2CO3→H+ + HCO3‾

- H+ sunt secretaţi în urina primară - HCO3

‾ se reabsoarbe- în urina primară are loc reacţia inversă: H+ + HCO3

‾→ H2CO3 → CO2 + H2O- H2O → se reabsoarbe conform gradientului osmotic sau se elimină- CO2 → reintră în celula tubulară renală → reprezintă principala sursă de autroîntreţinere a reacţiei IC de sinteză a bicarbonatului

Ansa Henle → în principal ATP-ază H+

Tubul colector - pH-ul urinar = 4,5-8 → nu coboară mai jos de 4,5 pentru că se blochează pompele de membrană- pol apical

→ sist activ ATP-aza→ pompa H+/ K+→ face transport în sens invers

- nu mai există anhidraza carbonică pe membrană (se limitează doar la celulele tubulare)- cel intercalate → în loc să reabsoarbă HCO3

‾ secretă HCO3‾

* în acidoză respiratorie ↑ CO2 → ↑sinteza HCO3‾ → ↑ pH-ul

3. amoniogeneza- amoniul poate proveni din:

- amoniac (la nivel hepatic)- glutamină (în nefrocitul proximal)

Gln → 2 NH4+ + 2HCO3

‾

- bicarbonatul se reabsorarbe- amoniul

- fie se secretă în urina primară în antiport cu Na - fie se desface în NH3 + H+

- amoniacul difuzează → în lumenul tubular NH4+ se va reface rapid

- aproape tot nefronul este impermeabil pentru amoniu cu excepţia ramurii groase ascendente a AH- amoniul are avantajul că elimină foarte mult acid fără a mai ↓ pH-ul urinar (pH-ul urinei = mininm 4,5)- rinichiul poate secreta 500 moli H+ prin amoniogeneză la pH = 4,5

LIMITELE VIABILITĂŢII PH-ULUI → între 6,8-7,8, depinzând de pers

APRECIEREA EAB- prin puncţie arterială

Parametrii de apreciere a EAB pH-ul mediului intern – 7,35 – 7,42 pCO2 – 40 mm Hg rezerva alcalină – 24 mEq/l (cant de CO2 conţinută în bicarbonatul plasmatic) bicarbonat standard (BS) – 24 – 26 mEq/l = echivalentul rezervei alcaline folosit în metab ........

- exprimă cant de HCO3‾ plasmatic măsurat în conditii standard

- t=37- p CO2 = 40 mmHg- patm = 600 mmHg

baze totale tampon (BB) – 50 – 55 mEq/l →totalitatea bazelor sist plasmatic, inclusiv hemoglobinaţii

exces de baze (BE) – 0 ± 2,5 mEq/l (0 = baze în cant normală, +2,5=mai mult HCO3

‾, -2,5 = mai puţin HCO3‾)

electroliţii plasmatici (Na+, K+, Ca2+) ENA (excreţia nedtă de acid) -

[(UNH4•V)+(UAT• V)] - (UHCO3 •V) HCO3 total (TCO2)

anion gap – 12 ± 4 mEq/l - AG = [Na] –( [Cl] + [HCO3

‾] ) = 10 mEq- în acidoza metabolică → AG ↑- există forme de acidoză în care AG rămâne constant → acidoză hipercloremică (în insuficienţa renală)acidoză <pH = 7,40 < alcaloză↓pH + ↓ [HCO3

‾] → acidoză metabolică↓pH + ↑ [CO2] → acidoză respiratorie

ETAPE DE CONTROL ALE EAB 1. Formare de CH3COH2COOH2. Sisteme tampon3. Transmineralizare4. Compensare (respiratorie şi renală)5. Corecţie - renală

ACIDOZA METABOLICĂ

Cauze- cauze metabolice → diabet zaharat- intoxicaţii - inaniţie- tulburări la niv TGI → diaree prelungită - insuficienţă hepatică / renală

Tipuri de acidoze metabolice1. Lactică (producţie zilnică 1000 mmol/zi, nivel plasmatic 2 mmol/l)

- insuficienţă circulatorie- hipoxemie acută severă- insuficienţă hepatică (uneori şi în diabet zaharat prin depleţie)

2. Cetoacidotică- diabetică- de inaniţie- alcoolică (alimentaţie ↓, când mănâncă varsă)

3. De cauză exogenă → intoxicaţii - metanol- salicilaţi (alcaloză respiratorie, acidoză metabolică)

4. De cauză renală- insuficienţă renală (F + R)-- acidoză tubulară renală

ACIDOZĂ RESPIRATORIE

Cauza non-pulmonare- inhibare centrală → administrare ↑ de barbiturice, opiacee, morfină, anestezice fără control resp- alterarea transmisiei nervoase (polio)- boli musculare (afectarea diafragmei în distrofii, myastenia gravis)

Cauze pulmonare- boală pulmonară acută (orice boală respiratorie de intensitate mică/medie produce alcaloză resp)- boală pulmonară cronică (BPOC) sau acută violentă → acidoză respiratorie (hipoxemie, hipoxie → hiperventilaţie → ↓ CO2)- N.B. – travaliul muşchilor respiratori

ALCALOZA METABOLICĂ → pieredere de protoniCauzeHipovolemie - mecanisme

- aldosteron crescut- A II crescută- stimulare adrenergică- scăderea RFG

Hipokaliemie- creşte reabsorbţia de K- acidoză intracelulară (Reabs. HCO3 pentru electroneutralitate)- scăderea RFG (SRAA)- excreţie de amoniu

Hiperaldosteronism- primar → ionii de K se înlocuiesc cu ioni de H

- secundarApare în

1. Vărsături gastrice 2. Administrare de diuretice → nu permit reabsorbţia bicarbonatului3. Posthipercapnie

- hipercapnie → acidoză resp cronică în boli cronice pulmonare (+ alcaloză metabolică compensatorie)- O2 inspirat 100% → HCO3 are nevoie de timp → alcaloză iatrogenă

ALCALOZĂ RESPIRATORIE

- cel mai greu de controlat- ↓CO2 → hiperventilaţieCauze pulmonare

Pneumonie medie Edem pulmonar Embolie Fibroză Astm NB. Se poate ajunge la acidoză respiratorie

Cauze extrapulmonare Septicemie Boli hepatice (progesteron)- insuficienţă hepatică → meabolism steroli ↓ → ↑ progesteron → hiperventilaţie → alcaloză resp

→ lactacidemie → alcaloză resp de compensaţie Hemodializă Sarcină → alcaloză resp datorită ventilaţiei superficiale → diafragma nu mai coboară suficient Leziuni cerebrale Hiperventiaţia psihogenă (criza de isterie) Altitudine ↑

SISTEMUL BICARBONAŢILOR

pK = 6,1 C = 24-25 mEq/l raport =1/20

- eficace datorită masei, nu datorită pK-ului şi nu datorită raportului (valorile nu sunt foarte bune)- sistem tampon special pentru că este volatil →componenta acidă CO2 se elimină prin respiraţie

SISTEMUL FOSFAŢILOR pK = 6,8 C = 1,5-2 mEq/l raport = 3/5

- foarte redus în plasmă, dar bogat în mediul celular

SISTEMUL HEMOGLOBINAŢILOR

pK Hb oxigenată = 6,5, pK Hb redusă = 7,4 C = 25-27 mEq/l raport =1

- îşi schimbă pK-ul în funcţie de stare → oxigenată/neoxigenată- în plămân nu există riscul de acidifiere → pK = 6,5- în ţesuturi → pK = 7,4

- rol ca sistem tampon:

- direct → prin pK şi masă moleculară- indirect → prin sinteza de H2CO3 şi transport de CO2

* hiperoxia defavorizează desaturarea Hb şi nu mai poate funcţiona ca sistem tampon

EXEMPLE

- pH 7,22; pCO2 20 mmHg;[HCO3] 8 mEq/l → Diabetic- pH 7,26; Pco2 60 mm Hg; [HCO3] 26 mEq/l. Copil, a înghiţit o bilă.- pH 7,24; pCO2 65 mmHg;[HCO3] 26 mEq/l. Copil după criză de astm.- pH 7,24; pCO2 65 mmHg;[HCO3] 26 mEq/l. Femeie, cu BPCO. ????

Exerciţii

- pH = 7,39 - PCO2 = 33 mm Hg - PO2 = 99 mm Hg - HCO3 = 20 mmol/l - TCO2 = 21,7mmol/l - BE = –4,3 mmol/l - SBC = 22 mmol/l

- pH = 7,08- PCO2 = 21 mmHg- PO2 = 219 mm Hg- HCO3 = 6,5 mmol/l- TCO2 = 7,2 mmol/l- BE = -23 mmol/l- SBC = 8,5 mmol/l