TULBURĂRILE ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC

• acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)• alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)• acidoza – starea patologică care determină acidemie

sau ar determina acidemie în absenţa compensării;• alcaloza - starea patologică care determină alcalemie

sau ar determina alcalemie în absenţa compensării

Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic. Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.

• Acidoza respiratorie – creşterea primară (necompensatorie) a PaCO2

• Toate celelalte procese patologice ce tind să determine acidoză sunt metabolice (nerespiratorii).

• Alcaloza respiratorie – scăderea primară (necompensatorie) a PaCO2

• Toate celelalte procese patologice ce tind să determine alcaloză sunt metabolice (nerespiratorii).

ACIDOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară: creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

• Tulburarea modificarea compensatorie: creşterea HCO3 > 27mmol/l

acidoza respiratorie acută

forme

acidoza respiratorie cronică

forme

ACIDOZA RESPIRATORIE

CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară

• Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie– Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide,

barbiturice, benzodiazepine, anestezice,...), come, ...

• Afecţiuni neuro-musculare– Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...

• Afecţiuni toracice– Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...

• Afecţiuni pleurale– Pneumotorax, pleurezii,...

• Afecţiuni pulmonare– Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...

• Alte cauze– Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară

primitivă,...

ACIDOZA RESPIRATORIE

FIZIOPATOLOGIE– Creşterea PaCO2

– ↑ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ ↑ H+ + HCO3-

acidemie

– Compensare sisteme tampon intra/extracelulare renală

↑ reabsorbţia renală de bicarbonat ↑ eliminarea urinară de H+

↑ eliminarea urinară de Cl- → hipocloremie

– Amploarea compensării• Acidoza resp. acută: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 1 mmol/l

• Acidoza resp. cronică: pt. fiecare ↑ de 10mmHg → HCO3↑ cu 4 mmol/l

ACIDOZA RESPIRATORIETABLOU CLINIC• Ap. respirator:

– Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.)– Polipnee superficială– Modificări ale pattern-ului respirator

• SNC:– Cefalee, tulburări de vedere– Anxietate, dezorientare– Somnolenţă, comă– Vasodilataţie cerebrală → HTIC

• Ap. cardio-vascular:– Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)– Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA– Efect inotrop negativ– hTA, tulburări de ritm

ACIDOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT• Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)

– Tratament cauzal– Stimularea centrului respirator– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)

• Tratamentul hipoxemiei– Creşterea FiO2 pe mască sau canulă– Suport ventilator (ventilaţie mecanică)

• Tratamentul acidozei– Ajustarea ventilaţiei mecanice – În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie– În acidoza respiratorie cronică:

risc de alcaloză metabolică posthipercapnică

ALCALOZA RESPIRATORIE

• Tulburarea primară: scăderea PaCO2 < 35mmHg

(hipocapnie)

• Modificarea compensatorie: scăderea HCO3 < 24mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIECAUZE• Hipoxemie

– Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză FiO2 – altitudine, spaţii închise– Boli cardiace congenitale– Anemie, hipotensiune arterială

• Stimularea centrului respirator– Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)– Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral– Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară

• Alte cauze– Intoxicaţia cu salicilaţi– SIRS, sepsis– Insuficienţa hepatică– Sarcina– Hipertiroidism– Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică

ALCALOZA RESPIRATORIEFIZIOPATOLOGIE PaCO2

• Compensator → HCO3– Sisteme tampon– Mecanism renal: → reabsorbţia renală de HCO3

→ ↑generarea renală de HCO3

urină alcalină– Compartimentul intracelular ies H+

intră K+

hipopotasemie– ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie– Amploarea compensării

• Alcaloza resp. acută: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3 cu 2 mmol/l• Alcaloza resp. cronică: pt. fiecare de 10mmHg → HCO3 cu 5 mmol/l

ALCALOZA RESPIRATORIETABLOU CLINIC• Ap. respirator:

– Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea mişcărilor respiratorii)

• SNC:– Vasoconstricţie cerebrală– Ameţeli, confuzie– Pierderea stării de conştienţă

• Sist. neuro-muscular: fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate– Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor– Spasm carpopedal, tresăriri musculare– Semn Chvostek, semn Trousseau– Spasm laringian, aritmii– convulsii

ALCALOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT• Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)• Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă

(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )• Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice

ACIDOZA METABOLICĂ

= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:scădere primară a HCO3 < 24mmol/l• Modificarea compensatorie: scădere secundară a PaCO2< 35mmHg

ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilorNa + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi

Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţiHiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 )

Valoare normală = 3-11mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE• Cu hiatus anionic crescut

(acumulare de acizi)

• Cu hiatus anionic normal(pierdere de baze)

ACIDOZA METABOLICĂ

Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescutCAUZE

– Acumulare de acid lactic• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară,

droguri, toxine (biguanide, alcool)

– Acumulare de cetoacizi• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool

– Acumulare de fosfaţi, sulfaţi• Insuficienţa renală

– Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)• Metanol, salicilaţi, etilenglicol

ACIDOZA METABOLICĂAcidoza metabolică cu hiatus anionic normalCAUZE• Cu hipopotasemie

– Pierdere digestivă de HCO3– diaree– fistule pancreatice, biliare, drenaje– ureterosigmoidostomia

– Pierdere renală de HCO3 – Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2– Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida

• Cu normo/hiperpotasemie– Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală– Hipoaldosteronism– Acidoza tubulară renală tip 4

ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIEAcidoza metabolică cu hiatus anionic crescut• Acumulare de acizi → exces de H+

• H+ + HCO3- ↔ H2CO3 ↔ CO2 + H2O

consum de HCO3- → HCO3

-

• Acidemie → stimularea centrului respirator → eliminare ↑ CO2 → PaCO2

ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIEAcidoza metabolică cu hiatus anionic normal• Pierdere digestivă/urinară de baze

exces de H+

HCO3- → ↑ Cl-

(acidoză metabolică hipercloremică)

ACIDOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIE• Compensare:

PCO2 = (1,5 x HCO3) + 8

PCO2 = ultimele 2 cifre ale pH• Acidoză → exces extracelular de H+

compartimentul intracelular acceptă H+

cedează K+

hiperpotasemie

ACIDOZA METABOLICĂTABLOU CLINIC

Acidoza → disfuncţii celulare generalizate• Ap. respirator:

– Respiraţia Küssmaul• SNC:

– Somnolenţă, comă• Ap. cardio-vascular:

– Vasodilataţie– Stimulare SNV simpatic– Efect inotrop negativ– aritmii

• Ap. digestiv:– Greaţă, vărsături, diaree

• Efecte fiziologice:– Hiperpotasemie– Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta– ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic

ACIDOZA METABOLICĂTRATAMENTPrincipii de tratament:• Tratament cauzal• Tratamentul acidemiei

– Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10– Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH– Estimarea necesarului de bicarbonat:

mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)

mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)– Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină,

hiperosmilaritate, alcaloză metabolică de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie

• Monitorizarea tratamentului: pH, K• Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul

cu depleţie de potasiu

ALCALOZA METABOLICĂ

= acumularea de baze în organism (exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară: creştere primară a HCO3 > 27mmol/l• Modificarea compensatorie: creştere secundară a PaCO2> 45mmHg

ALCALOZA METABOLICĂ

CAUZE• Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline

– Sindromul lapte – alcaline– Transfuzia masivă de sânge– Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)

• Depleţia de volum şi clor– Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)– Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică

posthipercapnică)

• Excesul de mineralocorticoizi– Hiperaldosteronismul primar– Sindromul Cushing– Administrarea exogenă de corticoizi

ALCALOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl

(Cl- responsive)Cl urinar < 10mEq/lPierderi gastrice sau diareeDiuretice

• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl (Cl – unresponsive)

Cl urinar > 20mEq/lHiperaldosteronism primarAdministrare exogenă de corticoiziIngestie/administrare excesivă de alcaline

ALCALOZA METABOLICĂFIZIOPATOLOGIE• ↑ HCO3

- + H+ ↔ H2CO3 ↔ ↑ CO2 + H2O (minute)

↑ PaCO2

ventilaţiei externe → ↑ PaCO2

(ore) limitată de reglarea prin PaO2

compensare limitată

• Compartimentul intracelular ies H+

intră K+

hipopotasemie

• ↑ legarea Ca ionizat de albumină → Ca ionizat în plasmă → hipocalcemie

ALCALOZA METABOLICĂ

FIZIOPATOLOGIEforma cea mai frecventă tulburare acido-bazică

Alcaloza metabolică hipocloremică de contracţie

Hipovolemie → sistem RAA → ↑ reabsorbţia Na şi apă bicarbonat

Amploarea compensării:PaCO2= (0,7 x HCO3) + 21

ALCALOZA METABOLICĂ

TABLOU CLINIC• Ap. respirator:

• Hipoventilaţie alveolară• Hipoxemie

• Ap. cardio-vascular:• Hipovolemie/HTA• Aritmii

• SNC:• Letargie, comă• Convulsii

• Metabolic:• Hipopotasemie• Hipocalcemie

ALCALOZA METABOLICĂ

DIAGNOSTIC– Evaluarea volumului intravascular– Prezenţa/absenţa HTA– Evaluarea potasemiei– Evaluarea Cl urinar

ALCALOZA METABOLICĂTRATAMENT

forma moderată (BE <12, HCO3 <40)• În alcaloza de contracţie:

– Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl– Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)– Tratament cauzal

• În excesul de mineralocorticoizi:– Tratament cauzal– Spironolactonă pentru corectarea potasemiei

• În excesul exogen de alcaline:– Întreruperea administrării

forma severă (BE >12, HCO3 >40)– Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei– HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l);

Clorura de amoniu – necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4% (400mEq/l)

– se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH