第10卷 第5期 Vol.10 No.5 2017 年 3 月 March 2017

麦冬多糖 MDG-1 改善脂质代谢紊乱作用机制研究 王 旭，石林林，冯 怡*

（上海中医药大学中药现代制剂技术教育部工程研究中心，上海 201203）

摘要：目的：通过膳食诱导肥胖动物模型研究麦冬多糖 MDG-1 改善脂质代谢紊乱的作用机制。方法：32 只雄

性 C57BL/6 小鼠按体重随机分为正常低脂（low-fat diet，LFD）组、高脂（high-fat diet，HFD）组、MDG-1

干预（HFD+MDG-1）组及能量限制（calorie restriction，CR）组，实验持续 12 周，实验记录体重、摄食量、

基础体温，分离血清测定脂质代谢紊乱关键性指标，分离脂肪组织用于组织切片及实时荧光定量 PCR

（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）分析。结果：与 HFD 组相比，MDG-1 可有效控制小鼠体重增加，升

高基础体温，改善血脂水平，减少脂肪细胞大小，增加褐脂肪线粒体解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP）

基因的表达。结论：麦冬多糖 MDG-1 可以改善肥胖小鼠脂质代谢紊乱，其作用机制可能与增加褐脂肪产热基

因表达、提高小鼠基础代谢率有关。

关键词：中药药理学；麦冬多糖；脂质代谢紊乱；基础体温；线粒体解偶联蛋白 中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1674-2850(2017)05-0548-09

Hypolipidemic effects of MDG-1, a polysaccharide derived from Ophiopogon japonicas, in a diet induced obesity mouse

model of lipid metabolism disorders WANG Xu, SHI Linlin, FENG Yi

(Engineering Research Center of Modern Preparation Technology of TCM, Ministry of Education, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 201203, China)

Abstract: Objective: This research focused on the hypolipidemic effects of MDG-1, a polysaccharide derived from Ophiopogon japonicas, in a diet induced obesity mouse model of lipid metabolism disorders and the underlying mechanism. Methods: 32 male C57BL/6 mice were treated with low-fat diet (LFD), high-fat diet (HFD), high-fat mixed MDG-1 diet (HFD+MDG-1) and a calorie restriction (CR) diet for 12 weeks. Body weight and food intakes were tested every day while basal body temperature was measured at 12 weeks. At the end of the experiment, blood samples were collected for biochemical examination, and adipose tissues were collected for histological examination and quantitative real-time PCR (qRT-PCR) analysis. Results: Compared with HFD, MDG-1 could control weight gain and increase body temperature. In addition, MDG-1 could ameliorate plasma lipid profiles, attenuate the size of adipocyte and increase the expression of mitochondrial uncoupling protein (UCP) genes in brown fat. Conclusion: MDG-1 increases energy expenditure by affecting the expression of some mitochondrial UCP related genes, thus inducing its action against hyperlipidemia. Key words: pharmacology of traditional Chinese medicine; Ophiopogon polysaccharide; lipid metabolism disorders; basal body temperature; mitochondrial uncoupling protein

基金项目：高等学校博士学科点专项科研基金（20133107110005，20133107120004） 作者简介：王旭（1992—），女，硕士研究生，主要研究方向：大分子物质药效 通信联系人：冯怡，教授，主要研究方向：中药制剂关键技术及其基础理论、中药新剂型及其应用. E-mail: fyi@vip.sina.com

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0 引言 随着人们生活水平的逐渐提高，生活方式趋向于高热量饮食和坐式生活习惯的转变，代谢综合征患

者人数在全球范围内急剧增加。代谢综合征是指机体的主要营养物质（脂肪、蛋白质）以及碳水化合物等

代谢发生紊乱的一组临床症候群，其病理状态主要有高血糖、高血脂、肥胖、胰岛素抵抗及脂肪肝等症

状[1~2]。代谢综合征的主要后果是心血管疾病，已有的研究揭示，代谢综合征人群心血管疾病（冠心病和

卒中）发病率增高 3 倍，心血管死亡风险增高 2 倍，总死亡风险增高 1.5 倍[3]。 血脂异常作为一种典型的脂质代谢障碍疾病，在代谢综合征患者中十分常见，通常表现为血浆中总

胆固醇（total cholesterol，TC）、甘油三酯（triglyceride，TG）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol，HDL-c）水平降低等症状[4]。它不仅是导致动脉粥样硬化的重要因素之一，同时

也是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险性因素[5~6]。因此，对脂质代谢紊乱的早期预防可以在一定程度上

达到防治代谢综合征的效果。 控制血脂的方式有很多，例如减少高热量饮食摄入、增加能量消耗等，但是这两者的可施行性并不

高，患者往往难以长期坚持。此外，一些药物作用靶点过于单一，且有不同程度的副作用[7~8]。因此，寻

找一种安全可靠，并可供长期服用的活性物质，是目前研究者关注的重点。我国中药资源丰富，其中蕴

含大量未知的活性成分，且大多尚未被有效地开发和利用。因此，从天然药物中寻找高效低毒的干预脂

质代谢紊乱的活性化合物是一条重要途径。 麦冬多糖 MDG-1 是从中药麦冬中分离得到的 β-D-果聚糖，具有较为均一的分子量[9]。课题组在前期

的研究中发现，MDG-1 作为一种天然低热量的水溶性果聚糖，口服后可以通过调节肠道菌群、促进益生

菌增殖，有效控制肥胖小鼠体重的增长，从而改善胰岛素和瘦素抵抗[10~12]。此外，通过建立自发性糖尿

病小鼠模型（ob/ob 和 KKAy），发现 MDG-1 可显著降低模型动物的 TC 和低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-c）水平，并对 TG 表现出一定的调节趋势[13~14]。这均提示口服 MDG-1 可能

具有一定抗脂质代谢紊乱的效果[15]。 基于此，本研究采用膳食诱导肥胖小鼠，观察 MDG-1 对高脂模型动物血脂的改善作用，并通过分析

脂肪组织能量代谢相关基因的表达水平，探究口服 MDG-1 调控脂质代谢紊乱的作用机制。

1 仪器与材料 1.1 仪器

高速冷冻离心机（Eppendorf，Centrifuge 5810R，Germany）；高压蒸汽灭菌器（Sanyo，MLS-3751L-PC，Japan）；台式冷冻离心机（Eppendorf，Centrifuge 5415R，Germany）；多功能涡旋混合器（Scientific Industries，Vortex Genie 2，USA）；电子天平（Sartorius，BT-224S，Germany）；多功能酶标仪（Bio-Tek，Synergy HT，USA）；超纯水仪（Millipore，Bedford，USA）；qRT-PCR 仪（Applied Biosystems，Stepone Plus，USA）；

细胞显微镜（Olympus，CKX41，Japan）；透射电镜（Philips，Tecnai 12，Netherland）；全自动生化分析

仪（Hitachi，7020，Japan）；小鼠直肠数字体温计（Physitemp，NJ，USA）。

1.2 试剂

MDG-1（本课题组自制[9]，纯度>98%）；小鼠瘦素 ELISA 试剂盒（AdipoGen，Seoul，Korea）；小鼠

脂联素 ELISA 试剂盒（R&D Systems，Oxon，UK）；OCT 包埋剂（SAKURA，USA）；高脂饲料（60% of calories derived from fat，Research Diets，New Brunswick，NJ，USA，D12492）；低脂饲料（10% of calories

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derived from fat，Research Diets，New Brunswick，NJ，USA，D12450B）；RNAiso Plus（TaKaRa，Japan）；cDNA Synthesis Kit（Fermentas，Madison，USA）；SYBR® Green（Applied Biosystems，USA）；超纯水

（Millipore，Germany）；氢氧化钠、氯化钠、氯化钾、十二水合磷酸氢二钠、甲醇、三氯甲烷、多聚甲

醛、甲醇、异丙醇和乌拉坦（均购自国药集团上海化学试剂有限公司）。

1.3 动物

选取 6～8 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠（18～20 g，购自上海斯莱克实验动物有限责任公司），饲养于

上海中医药大学 SPF 级实验动物中心。室温（24.0±0.8）℃，相对湿度 40%～60%，光照采用 12 h 明暗

交替。经适应性喂养 1 周后，根据实验要求给予低脂饲料或高脂饲料喂养。

2 方法 2.1 动物分组与基础指标采集

32 只 6～8 周龄的雄性 C57BL/6 小鼠经普通饲料适应性喂养 1 周后，根据体重和空腹血糖随机分为

4 组，分别为 LFD 组、HFD 组、HFD+MDG-1 组及 CR 组，每组 8 只，单笼单养。LFD 组小鼠给予低脂

饲料喂养，HFD 组小鼠给予高脂饲料喂养，HFD+MDG-1 组小鼠用 MDG-1 按 0.1 g/100 g 高脂饲料质量

的比例均匀混入喂养，CR 组小鼠每天的摄食量控制为 HFD 组小鼠正常摄食量的 70%；各组小鼠自由进

食（除 CR 组外）、饮水，共持续喂养 12 周。每天记录各组小鼠体重和摄食量变化。

2.2 脂质代谢相关指标的采集

于实验终点前，将直肠数字体温计的探针插入各组小鼠的直肠中，放置 3～5 s，待体温计数字显示

稳定后，记录体温，共记录 3 次。并且连续 3 d 于每天同一时间段（上午 9:00～10:00）进行实验小鼠基

础体温的测定。

2.3 组织样本收集与处理

实验终点时，将小鼠禁食 10 h，称取小鼠体重，根据各组小鼠体重用 20%乌拉坦溶液（给药剂量：

0.1 mL/10 g）进行麻醉，后打开小鼠胸腔，心脏取血，收集于离心管中。血液经 4℃静置 2 h，3 000 r/min离心 10 min，吸取上清，分装，于-80℃冻存。

取下小鼠肝脏，在右外叶同一位置切取一小块组织，收集于 1.5 mL 离心管中，用于测定肝脏中脂质

含量；再在同一位置剪取一小片固定于4%多聚甲醛溶液中，用于制作肝脏组织的病理切片；将其余肝脏

组织等体积分装于 2 mL 离心管中，并且迅速放于液氮中，短期保存，待液氮挥干，将样本转移至−80℃条

件长期冻存。 按照同样方法，剪取同一位置腹部白脂肪，并且用刀片或者剪刀将组织切成薄片，置于电镜固定液

中固定，其余白脂肪组织等体积分装于离心管中，迅速放于液氮中，短期保存，待液氮挥干，将样本放

于−80℃冰箱，长期保存。小鼠背部褐脂肪同样按上述方法保存备用。

2.4 血脂水平分析

将-80℃条件保存的血清置于 37℃的水浴孵育，待溶解，进行检测，每个样本检测量为 100 μL. 各组小鼠血清中 TG、TC、HDL-c 及 LDL-c 的含量使用全自动生化分析仪进行测定。

2.5 血清中瘦素与脂联素含量测定

分别按照小鼠血清 ELISA 试剂盒的操作步骤测定实验各组小鼠血清中瘦素、脂联素的含量。

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2.6 肝组织及粪便样本中脂质含量测定

分别称取 100 mg 的肝组织和粪便组织，裂解后，采用氯仿/异丙醇前处理，按照 TG 和 TC 测定试剂

盒的操作步骤测定肝组织中 TG 和 TC 的含量，测定波长分别为 546 nm 和 660 nm，接着按相应的公式计

算，结果以脂质含量（mg）/肝脏重量（g）的形式表示。

2.7 脂肪组织细胞形态观察

分别取各组小鼠白脂肪组织进行 HE 染色，观察各组小鼠脂肪组织的脂肪细胞形态变化。

2.8 RNA 提取与 qRT-PCR 分析

分别称取各组实验小鼠褐脂肪及腹部白脂肪样本，加入 RNAiso Plus 组织裂解液，采用 TRIzol 法提

取 RNA；根据 Revert AidTM First Strand cDNA Synthesis Kit 试剂盒说明书将各组实验小鼠脂肪组织样本

中的 RNA 逆转录为 cDNA. 选用 Applied Biosystems 公司 Stepone Plus 型 qRT-PCR 仪进行 qRT-PCR 分析。

2.9 数据处理

所有数据采用SPSS 15.0软件进行处理，多组数据之间差异比较采用one way ANOVA及 小显著差异（least significant difference，LSD）法，组间差异比较采用 t 检验进行处理；结果表示为均数±标准差（Means±SD）；

P<0.05 表示具有显著性差异。

3 结果 3.1 MDG-1 对实验小鼠体重与摄食量的影响

各组实验小鼠体重变化结果如图 1a 所示，LFD 组小鼠平均体重明显低于 HFD 组；与 HFD 组相比，

CR 组小鼠体重在第 6 周开始有了显著性降低；与 HFD 组相比，HFD+MDG-1 组小鼠体重在第 9 周开始

有了明显的降低，并能持续控制小鼠体重的增长，其增长趋势与 CR 组较为接近。 实验小鼠每天的摄食量情况如图 1b 所示。与 HFD 组相比，HFD+MDG-1 组的平均摄食量有了明显

增加。显示 MDG-1 在不影响摄食量的情况下，能有效控制高脂饲料诱导的肥胖小鼠体重的增加，同时，

摄食量的增加也显示 MDG-1 的作用机制可能与增加小鼠机体能量代谢从而提高基础代谢率有关。

注：n=8；与 HFD 组相比，*为 P<0.05，**为 P<0.01

图 1 小鼠体重变化（a）与摄食量（b） Fig. 1 Body weight change (a) and food intake (b) of mice

3.2 MDG-1 对实验小鼠基础体温变化的影响

为研究 MDG-1 对实验小鼠能量代谢的调节作用，在实验终点前对小鼠进行直肠体温测定实验，如图 2

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所示。结果显示，HFD+MDG-1 组小鼠直肠温度较 HFD 组有显著提高，并且非常接近 LFD 组小鼠，这

提示 MDG-1 降脂减肥的机制可能与提高机体基础代谢率、促进能量消耗有关。

3.3 MDG-1 对实验小鼠血脂水平的影响

当机体经过长期高能量的摄入，导致肥胖症出现时，其体内脂肪代谢的特点是血液中 TC、TG 水平

普遍升高，因此研究检测了实验小鼠血清中的脂质水平，结果如图 3 所示。与 LFD 组相比，HFD 组小

鼠血清中的 TC、LDL-c 水平明显升高；而 MDG-1 的干预可显著降低小鼠血清中 TC、LDL-c 水平，并

对 TG 和 HDL-c 水平有一定的下调趋势。上述结果说明，MDG-1 在一定程度上具有改善高脂血症及高

胆固醇血症的功效。

注：n=8；与 HFD 组相比，*为 P<0.05 注：n=8；与 HFD 组相比，*为 P<0.05

图 2 小鼠基础体温 图 3 小鼠血脂（TC、TG、HDL-c、LDL-c）水平 Fig. 2 Basal body temperature of mice Fig. 3 Level of TC, TG, LDL-c and HDL-c of mice

3.4 MDG-1 对实验小鼠血清瘦素、脂联素的影响

血清瘦素和脂联素的水平与机体的糖脂代谢紧密相关。如图 4a 所示，HFD 组小鼠体内的瘦素水平明

显高于 LFD 组，说明高脂餐诱导的肥胖小鼠产生了瘦素抵抗；而 HFD+MDG-1 组相对 HFD 组来说，其

瘦素水平明显降低，表明 MDG-1 可能改善肥胖小鼠的瘦素抵抗。在图 4b 中，HFD 组小鼠的脂联素水平

注：n=8；与 HFD 组相比，*为 P<0.05

图 4 小鼠血清瘦素（a）及脂联素（b）水平 Fig. 4 Serum leptin level (a) and adiponectin level (b) of mice

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虽然相对于 LFD 组没有明显降低，但是 HFD+MDG-1 组小鼠的脂联素水平与 HFD 组相比有了显著提高。

综上所述，MDG-1 可以改善高脂餐食诱导的肥胖小鼠产生的瘦素抵抗以及提高体内脂联素水平，进而改

善肥胖小鼠的血脂水平。

3.5 MDG-1 对实验小鼠肝脏及粪便样本中 TC、TG 含量的影响

正常小鼠经过 3 个月高脂餐的诱导后，肝脏内 TG、TC 的含量升高（如图 5a、图 5b 所示），但如果

同时进行 MDG-1 干预，能够有效地预防肝脏中脂质的积累，尤其是控制肝脏中 TC 的含量（如图 5a 所示）。 同时，研究还测定了各组实验小鼠排泄物中的油脂含量。如图 5c、图 5d 所示，HFD+MDG-1 组小

鼠粪便排出的 TC 和 TG 的含量较 HFD 组有所增加，尤其是 TC 的含量，与 HFD 组相比显著上升；上述

结果提示，MDG-1 可能通过抑制肠道内脂质的吸收，与肠道内的脂肪形成复合物随粪便排出，从而达到

降低体内脂质水平的作用。

注：n=8；与 HFD 组相比，*为 P<0.05，**为 P<0.01

图 5 小鼠肝组织中 TC（a）、TG（b）及粪便样本中 TC（c）、TG（d）的含量 Fig. 5 Liver TC content (a), liver TG content (b), fecal TC content (c) and fecal TG content (d) of mice

3.6 MDG-1 对实验小鼠脂肪细胞大小的影响

为确认 MDG-1 的早期干预能够预防高脂餐食诱导的肥胖小鼠体重的增加，研究选取各组实验小鼠的

腹部白脂肪组织进行 HE 染色切片。结果如图 6 所示，HFD 组小鼠脂肪细胞与 LDF 组相比明显增大，而

MDG-1 干预可显著降低小鼠腹部白脂肪细胞的大小。此外，研究取下各组小鼠腹部白脂肪，并且通过扫

描电镜观察 MDG-1 是否降低小鼠脂肪细胞大小，由图 7 可知，HFD 组小鼠经过 3 个月高脂餐食的诱导，

脂肪细胞明显大于 LFD 组小鼠，而 HFD+MDG-1 组与 HFD 组相比，脂肪细胞大小明显降低，表明 MDG-1可能是通过降低小鼠腹部脂肪细胞的大小从而控制小鼠体重的增长。

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图 6 小鼠脂肪组织 HE 染色切片（×200） Fig. 6 HE staining of mice adipocytes (×200)

图 7 小鼠脂肪组织扫描电镜图

Fig. 7 Scanning electron microscope pictures of mice adipocytes

3.7 MDG-1 对实验小鼠脂肪细胞相关基因表达的影响

由于机体的糖脂代谢是一个较为复杂的体系，涉及多

条代谢通路、多个功能器官及大量的基因，因此，研究对

与其代谢密切相关的背部褐脂肪及腹部白脂肪中的相关基

因表达进行了研究，结果如图 8 所示。在褐脂肪中，

HFD+MDG-1 组小鼠的 UCP-1、UCP-2、UCP-3 及 D2 的表

达都有了较为明显的上调，而白脂肪中与过氧化物酶体增殖

物激活受体（ peroxisome proliferator-activated receptor，PPAR）有关的 3 个亚型基因的表达也显示出了一定的上调

趋势，表明 MDG-1 对脂质代谢紊乱的改善作用可能与提高

基础代谢率、影响 PPAR 家族相关基因有关。

4 讨论与结论 本研究考察了 MDG-1 的早期干预对膳食诱导肥胖小鼠脂质代谢紊乱的调控作用。肥胖是诸多慢性代

谢性疾病的共同特点，也是导致血脂异常、动脉粥样硬化等相关疾病的重要因素之一，如何有效地降低

体重是控制上述疾病的重要手段。在药效学实验中发现，MDG-1 的长期干预在不影响摄食量的情况下，

注：n=8；与 HFD 组相比，*为 P<0.05

图 8 小鼠褐脂肪及白脂肪基因的mRNA表达水平 Fig. 8 mRNA expression levels of brown fat and

white fat genes of mice

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能控制高脂餐食诱导的肥胖小鼠体重的增长。与此同时，研究发现在摄食量方面，与 HFD 组相比，

HFD+MDG-1 组还有所增加；小鼠直肠体温测定实验结果也显示，HFD+MDG-1 组小鼠基础体温较 HFD

组有明显的升高，这提示体重的降低可能还与增加机体能量代谢有关，该结果与课题组前期的相关研究

结果一致，即 MDG-1 可提高实验小鼠能量物质的分解代谢，增加 24 h 耗氧量，加速脂肪动员，同时降

低呼吸熵[15]。

此外，研究通过组织病理切片及测定各组小鼠血清、肝脏及粪便中脂质的含量，发现 MDG-1 可降低

小鼠血清中 TC 和 LDL-c 含量以及肝组织中 TC 和 TG 的含量，抑制肠道内脂质的吸收，促进其排出，

减少脂肪在肝细胞内的聚积，抑制脂肪细胞的增大，有显著地对抗脂质代谢紊乱的作用。

为进一步研究 MDG-1 如何影响基础代谢率，研究选择性测定了一些与能量代谢及产热相关的基因表

达量。UCP 是一类与能量代谢密切相关的蛋白，其中 UCP-1 主要参与褐脂肪的产热，通过消耗自身能量

产生热量，而 UCP-2 则能够调节其中脂类参与的产热作用[16]。研究结果表明，MDG-1 能增加褐脂肪中

UCP 相关基因的表达，该结果与前期所测得的体温结果一致，说明经过 MDG-1 的干预后，加速了小鼠

的能量代谢，进而在一定程度上减轻了体重。

PPAR 家族与机体的糖脂代谢密切相关，在调节脂肪细胞分化和胰岛素信号转导方面发挥着重要作用[17]。

研究也测定了白脂肪中 PPAR 家族相关基因的表达，发现其中 PPAR 家族相关基因的表达有一定的上升

趋势，这也在一定程度上解释了药效学实验中 MDG-1 对肥胖小鼠空腹血糖及胰岛素抵抗的改善作用。

综上，MDG-1 作为一种天然低热量的植物多糖，在不影响摄食量的情况下，可以降低肥胖小鼠体重，

通过增加褐脂肪能量消耗，影响 PPAR 家族基因的表达，进而调控体内脂质代谢紊乱的状态；与单纯的

能量摄入限制相比，该方法更加健康、积极、有效，尤其是对肥胖、高血脂、糖尿病等需要长期治疗的

慢性代谢性障碍疾病而言，该方法使患者具有更好的依从性，更容易达到防治疾病的 终目的。 [参考文献] (References)

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