diagnostikos metodai, diferenciacija bei gydymo ypatumai

LIETUVOS SVEIKATOS MOKSLŲ UNIVERSITETAS

VETERINARIJOS AKADEMIJA

Veterinarijos fakultetas

Indrė Lučinskaitė

Šunų dilatacinė kardiomiopatija:

dominuojantys priežastiniai veiksniai,

diagnostikos metodai, diferenciacija bei gydymo

ypatumai

Canine dilated cardiomyopathy: dominant causes,

diagnostical methods, differentiation and peculiarities of

treatment

Veterinarinės medicinos vientisųjų studijų

MAGISTRO BAIGIAMASIS DARBAS

Darbo vadovas: doc. dr. Aidas Grigonis

Kaunas, 2016

2

DARBAS ATLIKTAS NEUŽKREČIAMŲJŲ LIGŲ KATEDROJE

PATVIRTINIMAS APIE ATLIKTO DARBO SAVARANKIŠKUMĄ

Patvirtinu, kad įteikiamas magistro baigiamasis darbas „Šunų dilatacinė kardiomiopatija:

dominuojantys priežastiniai veiksniai, diagnostikos metodai, diferenciacija bei gydymo

ypatumai“.

1. Yra atliktas mano pačios.

2. Nebuvo naudotas kitame universitete Lietuvoje ir užsienyje.

3. Nenaudojau šaltinių, kurie nėra nurodyti darbe, ir pateikiu visą naudotos literatūros sąrašą.

(data) (autoriaus vardas, pavardė) (parašas)

PATVIRTINIMAS APIE ATSAKOMYBĘ UŽ LIETUVIŲ KALBOS

TAISYKLINGUMĄ ATLIKTAME DARBE

Patvirtinu lietuvių kalbos taisyklingumą atliktame darbe.

(data) (autoriaus vardas, pavardė) (parašas)

MAGISTRO BAIGIAMOJO DARBO VADOVO IŠVADA DĖL DARBO GYNIMO

(data) (darbo vadovo vardas, pavardė) (parašas)

MAGISTRO BAIGIAMASIS DARBAS APROBUOTAS KATEDROJE (KLINIKOJE)

(aprobacijos data) (katedros (klinikos) vedėjo (-os)

vardas, pavardė)

(parašas)

Magistro baigiamojo darbo recenzentai

1)

2)

(vardas, pavardė) (parašai)

Magistro baigiamųjų darbų gynimo komisijos įvertinimas:

(data) (gynimo komisijos sekretorės (-iaus) vardas, pavardė) (parašas)

3

TURINYS SANTRUMPOS .................................................................................................................................. 4

SANTRAUKA .................................................................................................................................... 5

SUMMARY ........................................................................................................................................ 6

ĮVADAS .............................................................................................................................................. 7

1. LITERATŪROS APŽVALGA ................................................................................................... 9

1.1. Ligą sukeliančios priežastys ................................................................................................. 9

1.2. Patologija ir histopatologija .................................................................................................. 9

1.3. Patogenezė .......................................................................................................................... 10

1.4. Klinikiniai požymiai ........................................................................................................... 10

1.5. Diagnostika ......................................................................................................................... 13

1.5.1. Anamnezė ir klinikinė apžiūra ..................................................................................... 14

1.5.2. Elektrokardiografija ..................................................................................................... 14

1.5.3. Krūtinės ląstos rentgenografija .................................................................................... 15

1.5.4. Širdies ultragarsinis tyrimas ........................................................................................ 15

1.5.5. Kraujo tyrimai ............................................................................................................. 17

1.6. Diferencinė diagnostika ...................................................................................................... 19

1.7. Gydymas ............................................................................................................................. 21

1.7.1. Gydymui naudojamų medikamentų klasės .................................................................. 22

1.7.2. Šunų, sergančių besimptome ligos forma, gydymas ................................................... 23

1.7.3. Gydymas, esant lengvam arba vidutiniam staziniam širdies nepakankamumui ......... 23

1.7.4. Gydymas, esant gyvybei pavojingam staziniam širdies nepakankamumui ................. 24

1.7.5. Sunkiai sergančių šunų gydymas, kai medikamentinė terapija yra mažai efektyvi .... 25

1.7.6. Gydymas nuo DKM esant aritmijoms ......................................................................... 25

1.7.7. Papildoma terapija ....................................................................................................... 26

1.8. Ligos prognozė ................................................................................................................... 26

2. TYRIMO METODAI IR MEDŽIAGA ..................................................................................... 27

3. TYRIMO REZULTATAI.......................................................................................................... 30

4. TYRIMO REZULTATŲ APTARIMAS ................................................................................... 41

5. IŠVADOS .................................................................................................................................. 44

LITERATŪROS SĄRAŠAS ............................................................................................................. 45

PRIEDAI ........................................................................................................................................... 49

4

SANTRUMPOS

DKM – dilatacinė kardiomiopatija

ADSK – aritmogeninė dešiniojo skilvelio kardiomiopatija

PSS – priešlaikiniai skilvelių susitraukimai

SŠN – stazinis širdies nepakankamumas

AKF – angiotenziną konvertuojantys fermentai

PGI – pastovaus greičio infuzija

EKG – elektrokardiograma

5

SANTRAUKA

Šunų dilatacinė kardiomiopatija: dominuojantys priežastiniai veiksniai,

diagnostikos metodai, diferenciacija bei gydymo ypatumai


Magistro baigiamasis darbas

Lietuvos sveikatos mokslų universiteto, Veterinarijos akademijos, Veterinarijos fakulteto,

Neužkrečiamųjų ligų katedra. Darbo vadovas – doc. dr. Aidas Grigonis. Darbo apimtis – 48

puslapiai, 2 lentelės, 12 paveikslėlių ir 15 priedų. Naudotas 51 literatūrinis šaltinis.

Darbo tikslas – išanalizuoti skirtingos veislės, amžiaus ir lyties mažos populiacijos šunų

sergamumą dilatacine kardiomiopatija, išanalizuoti diagnostikos metodus bei gydymo ypatumus,

taikant skirtingas medikamentinio gydymo schemas. Šiame darbe išanalizuoti 2011–2015 metų

duomenys, surinkti Lietuvos sveikatos mokslų universiteto, Veterinarijos akademijos dr. L.

Kriaučeliūno smulkiųjų gyvūnų klinikoje.

Tyrimo metu nustatyta, kad dilatacinė kardiomiopatija sudarė 11 proc. visų šunims

pasireiškusių kardiovaskulinės sistemos ligų. Per metus dilatacine kardiomiopatija sirgo

vidutiniškai 4,2±1,98 šunys. Liga buvo diagnozuojama atliekant elektrokardiografinį,

echokardiografinį, radiologinį bei kraujo tyrimus.

Tyrimu nustatyta, kad dilatacine kardiomiopatija dažniau už kales serga patinai, kurie sudarė

86 proc. DKM sirgusių šunų. 90 proc. DKM pacientų buvo grynaveisliai šunys. 52 proc. pacientų

buvo dideli/gigantiniai šunys, o 38 proc. pacientų – vidutinių veislių šunys. Vidutinis sirgusių šunų

svoris buvo 33,3±3,03 kg. Aiški atskiros veislės predizpozicija nebuvo nustatyta. 57 proc. sirgusių

šunų buvo vidutinio amžiaus (3–8 metų), senų šunų buvo 33 proc., o jaunų – 10 proc. Nustatyta,

kad vidutinis dilatacine kardiomiopatija sirgusių šunų amžius buvo 7,37±1,02 metai. Dažniausiai

DKM sergantiems pacientams nustatytas simptomas buvo kosulys, kuris buvo diagnozuotas 38,09

proc. pacientų. Dilatacine kardiomiopatija sergantys pacientai dažniausiai buvo gydomi digoksinu

(52 proc.), diltiazemu (52 proc.) ir pimobendanu (43 proc.). Dažniausiai atliekamas diagnostinis

tyrimas buvo elektrokardiografija, kuri atlikta 90,5 proc. DKM sergančių pacientų.

Raktažodžiai: dilatacinė kardiomiopatija, DKM, šunys, Dobermano pinčeriai, bokseriai,

EKG, širdis, dilatacija.

6

SUMMARY

Canine dilated cardiomyopathy: dominant causes, diagnostical methods, differentiation and

peculiarities of treatment


Master‘s Thesis

Lithuania‘s University of Health Sciences, Veterinary Academy, Veterinary Faculty,

Department of non communicable diseases. The tutor – doc. dr. Aidas Grigonis. The total amount

of this study – 48 pages, 2 schedules, 12 pictures and 15 attachements. All in all 51 references have

been used for this study.

The aim of this study was to make the detail analysis of the small population of dogs in order

to estimate the incidence of dilated cardiomyopathy depending on different breed, age and gender,

to analyze various diagnostic methods and the use of different schemes of treatment. This study is

based on the data collected in the period of 2011–2015 year in Lithuania‘s University of Health

Sciences, Veterinary academy, dr. L. Kriaučeliūnas' clinic of small animals.

There has been found that morbidity of dilated cardiomyopathy makes 11 percent of all

cardiovascular diseases, which have been diagnosed for dogs during this study. There were

4.2±1.98 patients with DCM in average per year. The disease is diagnosed using

electrocardiographic, echocardiographic, radiological methods and also making blood tests.

Based on the data, male dogs are more often affected by DCM than female dogs, which

makes 86% of studied dogs. 90% of dogs in this study were purebreed. Mostly the breeds of big

sized or giant (52%) and medium sized (38%) dogs had a tendency to be ill with this disease. The

average weight of dogs was 33.3±3.03 kg. There were no predisposed breeds in this study. DCM is

mostly diagnosed for middle–aged (3–8 year old) dogs (57%), another 33% of dogs were old and

only 10% of them were young. The average age of DCM patients is 7.37±1.02 years. The most

common symptom observed among DCM patients was cough, which was diagnosed for 38.09% of

patients. The most commonly used medical substances were digoxin (52%), diltiazem (52%) and

pimobendan (43%). Electrocardiogprahy was the main diagnostical method used to diagnose DCM,

and it was performed for 90.5% of DCM patients in this study.

Key words: canine dilated cardiomyopathy, DCM, dogs, Doberman Pinschers, boxer dogs,

ECG, heart, dilatation.

7

ĮVADAS

Dilatacinė kardiomiopatija yra miokardo liga, pasireiškianti skilvelių išsiplėtimu ir

susilpnėjusiais susitraukimais (1). Ligos atsiradimą lemia genetiniai faktoriai, miokardo išemija,

hipertenzija, toksinai, infekcijos (2), maisto medžiagų trūkumas, endokrininės sistemos patologijos

(3). Dilatacinei kardiomiopatijai taip pat yra būdinga sistolinė disfunkcija ir ekscentriška

hipertrofija – padidėjęs kairiojo skilvelio tūris ir plonos jo sienelės (4). Kairysis skilvelis būna

suapvalėjęs. Vien tik dešinės pusės dilatacinė kardiomiopatija pasireiškia retai (5). Kitos

kardiomiopatijų formos, kaip hipertrofinė kardiomiopatija, yra nebūdingos šunims. DKM yra

labiausiai paplitusi tarp suaugusių, didelių ir gigantinių veislių šunų: ypač tarp Dobermano pinčerių,

airių vilkogaudžių, škotų dirhaundų ir dogų. Ryškiausi šunims pasitaikantys reiškiniai yra šie:

besimptominė fazė, kurios metu diagnozuoti ligą būna sunku, stazinis širdies nepakankamumas ir

staigus gaišimas. Esant klinikinei DKM stadijai, pacientams reikalinga agresyvi ir visapusiška

medicinė terapija, norint palengvinti klinikinius požymius (3). Kairiojo skilvelio disfunkcija ir

aritmijos nepastebimai vystosi kelis mėnesius ar net metus iki tol, kol pasireiškia stazinis širdies

nepakankamumas (5). Bokserių veislės šunims pasireiškia unikali patologija ir klinikinė išraiška,

kuri geriausiai apibūdinama kaip aritmogeninė dešiniojo skilvelio kardiomiopatija (ADSK).

Bokserių veislės šunys, sergantys ADSK, dažniau gaišta dėl skilvelinių aritmijų, nei dėl stazinio

širdies nepakankamumo. Antrinės kardiomiopatijos, išsivystančios dėl nepakankamo šėrimo,

pasireiškia mažo ir vidutinio dydžio veislių šunims, ypač amerikiečių kokerspanieliams. Portugalų

vandens šunų veislės jaunikliams pasitaiko tokia DKM forma, kurią lydi aukštas mirtingumas (3).

Tyrimai rodo, kad dilatacinė kardiomiopatija yra diagnozuojama 2–6 šunims iš 600 atvejų.

Kai kurių veislių šunims ši liga pasireiškia labai dažnai. Apytiksliai 25 proc. airių vilkogaudžių, 50

proc. Dobermano pinčerių patinų ir 33 proc. Dobermano pinčerių kalių serga dilatacine

kardiomiopatija. Tipiškai liga pasireiškia 6–8 metų amžiaus šunims, tačiau kartais pasireiškia ir

jauniems arba labai seniems šunims (3 ar 12 metų). Patinai serga dažniau, ypač Dobermano

pinčeriai (3). Tačiau nauji tyrimai vis dažniau įrodo, kad šia liga dažnai serga ir kalės, nepaisant to,

kad sergančių patinų vis tiek yra daugiau (1). Viename atliktame tyrime nebuvo kiekybinio

skirtumo tarp dilatacine kardiomiopatija sergančių patinų ir kalių (6).

Dėl to, kad dilatacine kardiomiopatija serga daug predisponuojančių veislių šunų, jų

savininkai ir veterinarijos gydytojai turėtų atidžiai sekti tokių šunų sveikatos būklę. Ši liga yra

nepagydoma ir mirštamumas nuo jos yra šimtaprocentinis, todėl savininkas, įsigijęs tokios veislės

šunį, turėtų reguliariai savo augintinį pristatyti veterinarijos gydytojui, kad būtų ištiriamas paciento

širdies darbas. Anksti pastebėjus ligą, visada yra didesnė tikimybė, kad gydymas bus veiksmingas ir

8

bus pailginta šuns gyvenimo trukmė, kad savininkas galėtų ilgiau džiaugtis savo mylimo augintinio

draugija.

Darbo tikslas:

Išanalizuoti skirtingos veislės, amžiaus ir lyties mažos populiacijos šunų sergamumą

dilatacine kardiomiopatija, išanalizuoti diagnostikos metodus bei gydymo ypatumus, taikant

skirtingas medikamentinio gydymo schemas.

Darbo uždaviniai:

1. Glaustai apžvelgti dilatacinės kardiomiopatijos priežastinius veiksnius.

2. Išanalizuoti veislės, amžiaus ir lyties įtaką šunų sergamumui dilatacine kardiomiopatija.

3. Įvertinti dilatacinės kardiomiopatijos diagnostikos metodus, pateikti diferencinę diagnostiką.

4. Išanalizuoti pacientų, sergančių dilatacine kardiomiopatija, gydymo ypatumus.

9

1. LITERATŪROS APŽVALGA

1.1. Ligą sukeliančios priežastys

Dažniausiai dilatacinės kardiomiopatijos atsiradimas yra sąlygotas genetiškai (4).

Autosominis dominantinis ligos plitimo būdas nustatytas airių vilkogaudžių, Niūfaundlendo ir

Dobermano pinčerių veislių šunims. Portugalų vandens šunų veislės atstovams nustatomas

autosominis recesyvinis perdavimo būdas (7). Nustatyta, kad DKM sukeliantys genai perduodami

su X chromosoma (8). Yra duomenų, kad bokserių veislės šunims dilatacinę kardiomiopatiją sukelia

miokardo baltymo kalstabino–2 deficitas (9). Doksorubicino hidrochloridas sukelia kardiotoksišką

poveikį, kuris veda prie širdies disfunkcijos ir DKM vystymosi (10). Kardiotoksiškai, be

doksorubicino, veikia ir kiti antineoplastiniai vaistai: etanolis, kobaltas, švinas, katecholaminai,

histaminas, metilksantinai ir vitaminas D (7,11).

Miokardo veiklos susilpnėjimą sukelia L–karnitino arba/ir taurino trūkumas organizme, kuris

nustatomas žmonėms, šunims ir katėms. Metaboliniai sutrikimai, sukeliantys dilatacinę

kardiomiopatiją, yra šie: hipotiroidizmas, cukrinis diabetas ir feochromocitoma (7).

Įtariama, kad imunologiniai procesai taip pat dalyvauja dilatacinės kardiomiopatijos

patogenezėje dėl to, kad žmonėms ir eksperimentiniams gyvūnams buvo aptikti antikūnai prieš kai

kurias širdies struktūrines dalis: beta–adrenerginius receptorius, mitochondrijas bei sunkiąsias

miozino grandines. Tačiau dauguma šių antikūnų nėra specifiniai DKM, nes buvo aptikti ir esant

miokarditui, hipertrofinei kardiomiopatijai ir hipertenzinei širdies ligai. Uždegiminis atsakas į

virusus, bakterijas ir pirmuonis taip pat dalyvauja miokardito ir DKM patogenezės mechanizme (7).

1.2. Patologija ir histopatologija

Skrodimo metu tiriant širdį randamas kairės pusės arba visų keturių kamerų išsiplėtimas.

Dažniau nei tikras širdies išsiplėtimas aptinkama ekscentriška miokardo hipertrofija, kai padidėja

širdies svoris lyginant su kūno svoriu ir suplonėja kairiojo skilvelio sienelė, lyginant su kameros

skersmeniu. Taip pat gali būti randami charakteringi stazinio širdies nepakankamumo požymiai.

Skilvelio raumuo dažnai būna blyškus ir suglebęs. Esant dilatacinei kardiomiopatijai buvo nustatyti

du ryškūs, žalojantys ląsteles histopatologiniai požymiai: riebalų infiltracija ir suplonėjusios

banguotos skaidulos. Daugumai šunų veislių, ypatingai didelių, randamos suplonėjusios banguotos

skaidulos su uždegiminiu infiltratu ir fibroze. Dobermano pinčerių veislės šunims nustatoma ryški

fibrozė, bokserių veislės šunims gali būti aptinkama adipocitų infiltracija ir fibrozė. Kartais

atrandama nespecifinių pakitimų, tokių kaip nekrozė, infarktai, miocitų vakuolizacija ir arterijų

hiperplazija (7).

10

1.3. Patogenezė

Dilatacinė kardiomiopatija pasireiškia dėl miokardo disfunkcijos ir blogo širdies našumo.

Sumažėjus miokardo kontraktilumui, sumažėja išstumiamo kraujo kiekis iš kairiojo skilvelio.

Širdies našumo sumažėjimas lemia kompensacinį druskos ir vandens susilaikymą. Dėl to išsivysto

skilvelio hipertrofija. Kai išsivysto širdies padidėjimas bei miokardo hipertrofija, deformuojasi

atrioventrikulinių vožtuvų komponentai, o tai sutrikdo atrioventrikulinių vožtuvų funkciją ir sukelia

laipsnišką širdies nepakankamumo vystymąsi. Diastolinis spaudimas skilveliuose, prieširdžiuose,

plaučių arterijose ir kapiliaruose sukelia plaučių edemą (5). Pirminė skilvelių miokardo pokyčių

stadija pasireiškia miocitų struktūros ir funkcijų pakitimais. Pavieniai kardiomiocitai pailgėja ir

suplonėja, ląstelės gali atsiskirti viena nuo kitos, o tai lemia kamerų išsiplėtimą ir sistolinę

disfunkciją (4).

1.4. Klinikiniai požymiai

Dilatacinės kardiomiopatijos klinikinė išraiška yra skiriama į dvi skirtingas fazes arba

stadijas: besimptominę ir klinikinę (3).

Esant besimptomei fazei, nebūna akivaizdžių klinikinių požymių, tačiau aptinkami miokardo

struktūros ir elektrinio laidumo pakitimai, tokie kaip: padidėję kairiojo skilvelio arba prieširdžio

kontūrai, sumažėjęs miokardo kontraktilumas, pirmalaikiai skilvelių susitraukimai. Besimptomė

fazė gali trukti nuo kelių mėnesių iki metų. Šios fazės metu matomas laipsniškas širdies didėjimas ir

aritmijų atsiradimas. Besimptomė fazė baigiasi tada, kai atsiranda pirmieji ligos simptomai.

Vidutiniškai 40 proc. Dobermano pinčerių veislės šunų iki tol staiga nugaišta (3).

Klinikinė stadija pasireiškia šiais požymiais: staziniu širdies nepakankamumu, alpimu, fizinio

krūvio netoleravimu, dusuliu, kosuliu, depresija, nenoru ėsti, svorio netekimu, pilvo išpūtimu ir

polidipsija (3). Esant staziniam širdies nepakankamumui, gali pasireikšti ortopnėja – tai dusulys,

atsirandantis gyvūnui gulint (12). Šiai fazei taip pat būdingos aritmijos: pirmalaikiai skilvelių

susitraukimai, skilvelinė tachikardija bei prieširdžių fibriliacija (virpėjimas). Gyvūnas dažniausiai

gaišta dėl širdies nepakankamumo, kai nebepadeda gydymas. Daug šunų, kuriems SŠN būna labiau

pažengęs, yra eutanazuojami dėl lėtinio kvėpavimo nepakankamumo, visiško fizinio krūvio

netoleravimo, išsekimo bei svorio netekimo (3). Taip pat yra išskirtos nuo veislės priklausančios

klinikinių požymių variacijos (1 lentelė) (4).

11

1 lentelė. Klinikinių požymių pasireiškimas priklausomai nuo veislės (4)

Veislė Klinikinė išraiška Diagnostika Prognozė

Dobermano

pinčeriai

(DKM)

Skilvelinės

aritmijos; nėra

klinikinių požymių

ar alpimo.

Krūtinės ląstos radiologija: be pokyčių.

Echokardiografija: be pokyčių.

EKG/Holterio monitoringas: >50

priešlaikinių skilvelių susitraukimų per

24h (po 2 ar 3 iš eilės); ventrikulinė

tachikardija.

Staigaus gaišimo

rizika.

Sistolinė

disfunkcija; nėra

klinikinių požymių.

Krūtinės ląstos radiologija: nežymi

kardiomegalija.

Echokardiografija: išsiplėtęs, sumažėjusio

kontraktilumo kairysis skilvelis, kairysis

prieširdis gali būti neišsiplėtęs.

EKG/Holterio monitoringas: ±

priešlaikiniai skilvelių susitraukimai.

Ya rizika

išsivystyti

staziniam širdies

nepakankamumui

per 2 metus.

Sistolinė

disfunkcija su

staziniu širdies

nepakankamumu/

žemas širdies

našumas.

Krūtinės ląstos radiologija: ryškus kairės

širdies pusės išsiplėtimas; infiltratai

plaučiuose esant staziniam širdies

nepakankamumui.


kontraktilumo kairysis skilvelis, kairysis

prieširdis taip pat išsiplėtęs.

EKG/Holterio monitoringas: ±

priešlaikiniai skilvelių susitraukimai;

prieširdžių fibriliacija.

Greitai

progresuojanti

liga.

Bokseris

(ADSK)

Skilvelinės

aritmijos; nėra

klinikinių požymių.



EKG/Holterio monitoringas: >50

priešlaikinių skilvelių susitraukimų per

24h (po 1 ar 2 iš eilės).

Gali progresuoti

arba likti slapta.

12

1 lentelės tęsinys


Bokseris

(ADSK)

Skilvelinės

aritmijos; alpimas.



EKG/Holterio monitoringas: dažniausiai

>500 PSS per 24h (po 2 ar 3 iš eilės);

skilvelinė tachikardija.

Didelė staigaus

gaišimo rizika;

stazinio širdies

nepakankamumo

rizika maža.

Klasikinė

dilatacinė

kardiomiopatija ir

stazinis abiejų

skilvelių

nepakankamumas.

Krūtinės ląstos radiologija: kairės širdies

pusės arba generalizuota kardiomegalija

bei infiltratai plaučiuose/skysčiai pleuros

ertmėje, jei yra SŠN.


kontraktilumo kairysis skilvelis; kairysis

prieširdis taip pat išsiplėtęs.

EKG/Holterio monitoringas: ± PSS;

prieširdžių fibriliacija/supraventrikulinė

tachikardija.

Greitai

progresuojanti

liga, gydymas

nuo SŠN

neefektyvus.

Airių

vilkogaudis

(DKM)

Prieširdžių

fibriliacija esant

„lėtam“ skilvelių

atsakui, todėl būna

palyginti normalus

širdies ritmas;

simptomų nėra.


Echokardiografija: be pokyčių arba kartais

aptinkamas nežymus kairiojo arba abiejų

prieširdžių išsiplėtimas.

EKG: prieširdžių fibriliacija su lėtu

skilveliniu ritmu; elektrinių impulsų

sklidimo skilveliais sutrikimas.

Gali progresuoti

arba likti slapta;

progresuoja 3–4

metus kol

išsivysto SŠN.

Klasikinė

dilatacinė

kardiomiopatija ir

abiejų skilvelių

stazinis

nepakankamumas;

gali būti ascitas.


pusės arba generalizuota kardiomegalija

bei infiltratai plaučiuose/skysčiai pleuros

ertmėje, jei yra SŠN.


kontraktilumo kairysis skilvelis; ryškus

dviburio vožtuvo nesandarumas; ryškus

kairiojo prieširdžio išsiplėtimas.

EKG: prieširdžių fibriliacija esant greitam

širdies ritmui; gali būti PSS.

Stazinio širdies

nepakankamumo

stabilizacija ir

širdies ritmo

kontrolė gali

užtikrinti gerą

gyvenimo kokybę

keliems

mėnesiams.

13

1 lentelės tęsinys


Kitų

didelių

veislių

šunys

(DKM)

Slapta (nustatoma

echoskopuojant);

gali būti aritmijos

(prieširdžių

fibriliacija).


Echokardiografija: susilpnėjusi sistolinė

funkcija, suapvalėjęs ir padidėjęs kairysis

skilvelis; pradžioje nėra prieširdžių

išsiplėtimo.

EKG: dažnai būna normalus sinusinis ritmas;

prieširdžių fibriliacija.

Gali progresuoti

arba likti slapta.

Klasikinė DKM ir

kairės širdies pusės

arba abiejų

skilvelių stazinis

nepakankamumas.


pusės arba generalizuota kardiomegalija bei

infiltratai plaučiuose/skysčiai pleuros ertmėje,

jei yra SŠN.


kontraktilumo kairysis skilvelis; kairiojo

prieširdžio išsiplėtimas.

EKG: prieširdžių fibriliacija; ± PSS.

Stazinio širdies

nepakankamumo

stabilizacija ir

širdies ritmo

kontrolė gali

užtikrinti gerą

gyvenimo kokybę

keliems

mėnesiams.

Stazinis širdies nepakankamumas gali būti tik kairės pusės skilvelio arba abiejų skilvelių.

Kairės širdies pusės stazinis nepakankamumas yra dažnesnis, jį lydi tokie simptomai kaip dusulys,

sunkus kvėpavimo funkcijos nepakankamumas, kosulys. Dešinės širdies pusės nepakankamumui

būdingas ascitas, kvėpavimo funkcijos nepakankamumas su skysčiais pleuros ertmėje. Šunims su

pasireiškiančia sinusine tachikardija gali būti apsunkintas kraujo išstūmimas be stazinio širdies

nepakankamumo, tokiu atveju šunys būna nusilpę ir hipotermiški. Esant ventrikulinėms aritmijoms,

alpimas gali pasireikšti iki SŠN atsiradimo arba epizodiškai gali pasireikšti po SŠN išsivystymo (4).

Nestiprūs sistoliniai ūžesiai yra dažnai girdimi atrioventikulinių vožtuvų srityje dėl antrinio vožtuvų

nesandarumo. Galopo ritmas gali būti girdimas auskultacijos metu (5).

1.5. Diagnostika

Dilatacinės kardiomiopatijos diagnostika negali būti apribojama tik klinikine apžiūra, nes

klinikinė išraiška gali būti labai įvairi (4). Idealiausia, jei visiems šunims būtų atlikta

elektrokardiografija, radiologinis krūtinės ląstos tyrimas, ultragarsinis tyrimas ir kraujo tyrimai.

Daugeliu atveju atliekami papildomi tyrimai, kaip Holterio monitoringas (3).

14

1.5.1. Anamnezė ir klinikinė apžiūra

Besimptomės fazės metu dažniausiai pasireiškiantys požymiai yra nestiprūs sistoliniai širdies

ūžesiai bei širdies aritmija su pulso deficitu. Rečiau nustatomi požymiai: galopo ritmas, sumažėjęs

širdies tonų intensyvumas, silpnas femoralinis pulsas, jungo venų išpūtimas arba pulsacija (3). Taip

pat gali pasireikšti ir tachiaritmijos (4).

Esant klinikinei stadijai, renkami anamnezės duomenys, atsižvlegiama į fizinio krūvio

netoleravimą, alpimą, vangumą, suliesėjimą, apsunkintą kvėpavimą, kosulį, pilvo įtempimą.

Dažniausiai pasireiškiantys požymiai yra vidutinio intensyvumo širdies ūžesiai, širdies aritmija su

pulso deficitu, padažnėjęs kvėpavimas, bronchovezikulinio tipo kvėpavimas, silpnumas. Rečiau

pasireiškiantys simptomai: jungo venų išpūtimas arba pulsacija, hepatomegalija (kepenų

padidėjimas), ascitas, išblyškusios gleivinės, hipotermija, traškesiai plaučiuose, depresija (3).

Sistoliniai ūžesiai gali būti dviejų tipų: kairėje pusėje dėl dviburio vožtuvo regurgitacijos arba

dešinėje pusėje dėl triburio vožtuvo regurgitacijos. Taip pat gali pasireiškti galopo ritmas ir

tachiaritmijos (4).

1.5.2. Elektrokardiografija

Elektrokardiografinis tyrimas atliekamas norint aptikti aritmijas ir gali parodyti galimą širdies

hipertrofiją (3). Pacientams, kuriems pasireiškia sinusinis ritmas, gali būti aptinkami kameros

išsiplėtimo požymiai arba tarpskilvelinio laidumo sutrikimai (4).

Besimptomės fazės metu pirmas ligos požymis dažniausiai yra aritmijos. EKG parodymai

signalizuojantys, kad yra besimptomė dilatacinės kardiomiopatijos forma, yra šie: vienas arba

daugiau išankstinių skilvelių susitraukimų (dažniausiai Dobermano pinčerių arba bokserių veislių

šunims), kairiojo skilvelio arba prieširdžio išsiplėtimas (QRS trukmė >0,06 s, R dantelio amplitudė

>3,0 mV, P dantelio trukmė >0,04 s). Bokserių veislės šunims nustatomas išankstinis skilvelio

susitraukimas kartu su kairės Hiso pluošto kojytės blokada (platus QRS kompleksas antroje

derivacijoje), dėl to galima įtarti aritmogeninę dešiniojo skilvelio kardiomiopatiją. Airių

vilkogaudžių veislės šunims prieširdžių virpėjimas dažnai yra ankstyvos ligos ženklas, o kitų veislių

šunims prieširdžių virpėjimas aptinkamas vėlesnėse ligos stadijose (3). Prieširdžių virpėjimo

skiriamasis ženklas yra nereguliarūs RR intervalai su normaliu supraventrikuliniu QRS kompleksu

ir P dantelio nebuvimas (4).

Šunims, kurie priklauso padidintos rizikos grupei, rekomenduojama atlikti Holterio

monitoringą, nes šio tyrimo metu geriau nustatomos aritmijos (3). Holterio monitoringas yra 24

valandas trunkantis tyrimas elektrokardiografu (13). Daugiau nei 100 išankstinių skilvelių

susitraukimų per 24 valandas dažnai gali rodyti besimptomę dilatacinės kardiomiopatijos formą

arba aritmogeninę dešiniojo skilvelio kardiomiopatiją. Jei per 24 valandas iš viso pasitaiko nuo 50

iki 100 išankstinių skilvelių susitraukimų, tada jau galima įtarti ligą, todėl po 2–6 mėnesių tyrimą

15

reikia kartoti. Aritmijų dažnumas kas dieną skiriasi, dėl to tyrimų rezultatai gali būti klaidingai

neigiami, todėl tyrimą rekomenduojama atlikti daugiau nei vieną kartą (3).

Esant klinikinei ligos stadijai, gali būti nustatomi retkarčiais pasitaikantys arba dažni

skilveliniai arba supraventrikuliniai priešlaikiniai susitraukimai, skilvelinė tachikardija, kairiojo

skilvelio arba prieširdžio išsiplėtimas, kairės Hiso pluošto kojytės blokada, prieširdžių virpėjimas

(3).

1.5.3. Krūtinės ląstos rentgenografija

Krūtinės ląstos rentgenografija yra santykinai nejautrus tyrimas esant nežymiam širdies

išsiplėtimui. Vienkartinis tyrimas, atliktas esant besimptomei ligos fazei, ne visada gali atspindėti

tikrą diagnozę, tačiau nuoseklus radiologinis tyrimas yra labai tinkamas metodas stebėti

progresuojančią širdies dilataciją ir pačios ligos progresavimą (3). Lateralinė ir dorsoventralinė

(arba ventrodorsalinė) rentgenograma turėtų būti padaroma taip, kad apimtų visą krūtinės ląstą ir

aplinkinius audinius įkvėpimo metu (14).

Tipiniai DKM ir kairės pusės širdies nepakankamumo požymiai yra generalizuota

kardiomegalija, kairiojo prieširdžio arba skilvelio išsiplėtimas, išsipūtusios plaučių venos,

intersticiniai, mišrūs arba alveoliniai plaučių infiltratai kartu su plaučių edema. Jei kartu yra ir

dešinės pusės stazinis širdies nepakankamumas, gali būti aptinkamas dešiniojo prieširdžio arba

dešiniojo skilvelio išsiplėtimas, kaudalinės tuščiosios venos išsiplėtimas, hepatomegalija, ascitas,

skysčiai pleuros ertmėje (4). Dobermano pinčerių veislės šunims radiologinis tyrimas gali būti

klaidinantis, nes širdies išsiplėtimas pasireiškia rečiau nei kitų veislių šunims. Bokseriams,

sergantiems aritmogenine dešiniojo skilvelio kardiomiopatija, krūtinės ląstos rentgenogramose

pakitimų nebūna (3).

1.5.4. Širdies ultragarsinis tyrimas

Echokardiografinis tyrimas įgauna privalumų, kai liga iš besimptomės fazės pereina į

klinikinę išraišką turinčią fazę. Ankstyvoje ligos fazėje daugumos gyvūnų echokardiografiniai

rodikliai gali būti be pokyčių, nepaisant to, kad dažnai pasireiškia skilvelinės aritmijos (3). Yra

nustatyti kai kurioms veislėms specifiniai echokardiografiniai pakitimai: afganų kurtų, biglių,

vokiečių bokserių, kavalieriaus karaliaus Čarlzo spanielių, anglų kokerspanielių, korgių pembrukų,

Dobermano pinčerių, auksaspalvių retriverių, dogų, greihaundų, airių vilkogaudžių, Niūfaundlendo

ir mažųjų pudelių veislių šunims (15). Echokardiografija atliekama dviem režimais: M ir 2D. M

režimas yra vienos dimensijos vaizdas, kuris sukuria banguotas linijas, perteikiančias skirtingas

širdies ciklo fazes. 2D režimu matomas plokštuminis vaizdas, kuris parodo audinių gylį ir plotį, kai

vaizdas gaunamas iš įvairių krūtinės ląstos vietų. Naudojant 2D režimą įvertinami anatominiai

pokyčiai, atsiradę dėl ligos (14,6).

16

Šunims, kuriems pasireiškia besimptomė arba klinikinė ligos fazė, dažnai nustatomi

echokardiografiniai rodikliai yra vidutinis arba sunkus kairiojo skilvelio ir prieširdžio išsiplėtimas,

sumažėjusi kairiojo skilvelio sienelės ir tarpskilvelinės pertvaros ekskursija sistolės metu, lengva

arba vidutinė dviburio vožtuvo regurgitacija dėl mitralinio žiedo išsiplėtimo, nepilnas aortos

vožtuvų atsidarymas sistolės metu, sumažėjęs kraujo tekėjimo greitis aortoje, padidėjęs atstumas

tarp priekinės dviburio vožtuvo burės ir skilvelio pertvaros diastolės pradžioje (norma <6 mm),

suplonėjusi kairiojo skilvelio sienelė ir tarpskilvelinė pertvara sistolės metu (3).

Jei Dobermano pinčerių veislės šunims aptinkamas kairiojo skilvelio ertmės skersmuo

diastolės pabaigoje (LVIDd) >45 mm arba kairiojo skilvelio ertmės skersmuo sistolės pabaigoje

(LVIDs) >38 mm, tai dažnai gali reikšti ligos pradžią. Šie dydžiai gali būti netinkami Dobermano

pinčerių veislės šunims, turintiems antsvorį (jiems taikoma: LVIDd >49 mm, LVIDs >42 mm) (3).

Frakcinis sutrumpėjimas yra svarbus sistolinės funkcijos indikatorius (15). Dobermano pinčerių

veislės šunims frakcinis sutrumpėjimas nėra patikimas besimptomės DKM fazės rodiklis, nes šios

veislės šunims būdinga tai, kad frakcinis sutrumpėjimas būna žemas ar vidutinis ir svyruoja ties 20

proc. riba (3). Tačiau, jei kitų veislių šunims frakcinis sutrumpėjimas yra mažiau nei 15 proc., tai

gali būti svarbus simptomas, rodantis DKM (15). Airių vilkogaudžių veislės šunims besimptomė

ligos fazė pasireiškia tokiomis rodiklių reikšmėmis, kaip LVIDd >61,2 mm, LVIDs >41 mm,

frakcinis sutrumpėjimas <25 proc., sistolinis tūris >41 ml/m2, atstumas tarp priekinės dviburio

vožtuvo burės ir skilvelio pertvaros diastolės pradžioje >10 mm (3). Šunims, sergantiems idiopatine

DKM, sumažėja LVFW rodiklio reikšmė (suplonėja kairiojo skilvelio sienelė) (16). Bokseriams,

sergantiems aritmogenine dešiniojo skilvelio kardiomiopatija, ultragarsinis širdies tyrimas

dažniausiai nerodo jokių pakitimų. Gali būti matomas vos pastebimas dešiniojo skilvelio

išsiplėtimas arba sienelės judesių sutrikimai (3).

Tiriant Doplerio režimu atsiranda galimybės įvertinti kraujotaką širdies viduje, išmatuoti

kraujotakos greitį širdyje ir stambiose kraujagyslėse, nustatyti nuosruvas, regurgitaciją, stenozę,

apskaičiuoti hemodinamikos rodiklius, įvertinti sistolinę ir diastolinę kairiojo skilvelio funkcijas.

Yra keletas Doplerio režimų. Spektrinis Dopleris – kai kraujo tėkmės greitis, apskaičiuojamas tam

tikroje srityje. Spalvinis Dopleris – kai kraujo tėkmė pateikiama raudona arba mėlyna spalva ir yra

aiškiai matoma juodai baltame 2D režimo fone. Audinių Dopleris (TDI) – kai tiriamas miokardo

susitraukimų greitis (3). Vienas iš reikšmingiausių audinių Doplerio tyrimo panaudojimų yra

miokardo funkcijos pakitimų nustatymas, kurių negalima nustatyti tradiciniais metodais. Šis tyrimas

atliekamas pacientams su negalutiniais EKG rezultatais (15). Doplerio echokardiografija apima

transmitralinę tėkmę (per dviburį vožtuvą išstumiamo kraujo srautas), izovoluminį relaksacijos

laiką, kraujo tėkmės greitį plaučių arterijoje, kurie apibrėžia diastolinę funkciją (17).

17

Taip pat gali būti naudojamas dobutamino sukelto krūvio tyrimas. Dobutamino krūvio

echokardiografija remiasi tuo, kad dobutamino dėka padidėjusi miokardo inotropija gali parodyti

slaptą širdies disfunkciją, kuri nepastebima, kai gyvūnas yra ramybės būsenoje (15).

Ascitas, sistolės pabaigos indeksas didesnis nei 140 ml/m2, išstūmimo frakcija <25 proc. ir

apribotas kraujo išstūmimas per dviburį vožtuvą reikšmingai sutrumpino šunų gyvenimo trukmę

(18).

1.5.5. Kraujo tyrimai

Hematologiniai kraujo tyrimai dažniausiai yra nereikšmingi diagnozuojant DKM (4), tačiau

šie tyrimai padeda diagnozuoti lygiagrečiai pasireiškiančias ligas (19). Šunims, sergantiems DKM,

gali būti sumažėjusios hemoglobino, hematokrito, trombocitų ir eritrocitų reikšmės (20).

Azotemija dažnai aptinkama šunims, kuriems taikomas gydymas diuretikais, ir dažniausiai

būna prereninė. Esant lengvai azotemijai (kraujo azotinės medžiagos (BUN) <9,99 mmol/l ir

kreatininas (CREA) <221 µmol/l), dažniausiai nereikia specifinio gydymo. Sunkesnės formos

azotemija (šlapalas >13,32 mmol/l ir kreatininas >265 µmol/l) gali pabloginti paciento būklę, todėl

rekomenduojama mažinti AKF inhibitorių ir diuretikų dozes (3).

Elektrolitų balanso pakitimai dažnai pasireiškia šunims, kuriems DKM poveikyje išsivysto

stazinis širdies nepakankamumas. Dažniausiai pakitimai būna nežymūs, todėl nereikia specifinio

gydymo. Kalio kiekis gali padidėti arba sumažėti. Lengva hipokalemija (K+=2,5–3,0 mmol/l)

dažniausiai siejama su didelėmis diuretikų dozėmis, todėl dažniausiai gydymo nereikia. Sunki

hipokalemija (K+<2,5 mmol/l) gali sukelti aritmijas ir sąlygoti širdies raumens susilpnėjimą. Tokiu

atveju reikia sumažinti kalį išskiriančių diuretikų naudojimą arba pradėti naudoti tokius diuretikus,

kurie nešalina kalio. Kliniškai svarbi hiperkalemija pasireiškia retai ir dažniausiai siejama su

sumažėjusiu kraujo, išstumiamo iš širdies, kiekiu, bloga inkstų perfuzija ir inkstų funkcijos

nepakankamumu. Lengva hiponatremija pasitaiko dažnai. Natrio koncentracija kraujo serume

sumažėja dėl vandens susilaikymo ir padidėjusio kraujo plazmos tūrio. Esant lengva hiponatremijai

nereikia specifinio gydymo. Sunki hiponatremija (Na+<130 mmol/l) reiškia blogą prognozę.

Gydymas grindžiamas diuretikų dozės sumažinimu, vandens apribojimu ir natrio kiekio papildymu

pašare (3).

Biocheminiai žymenys. Plazmos biocheminių žymenų koncentracijos matavimas gali būti

naudingas nustatant ir įvertinant DKM stadijas (4). Yra 2 biocheminių žymenų grupės. Pirmą grupę

sudaro žymenys, rodantys širdies pažeidimus ar nekrozę: kreatinkinazė, kreatinkinazės miokardo

frakcija, aspartato aminotransferazė, laktato dehidrogenazė ir struktūriniai miokardo baltymai –

troponinai. Antra biocheminių žymenų grupė naudojama ištirti širdies disfunkcijos laipsniui ir ją

sudaro plazmos neurohormonai. Norint aktyvuoti neuroendokrininę funkciją, dažniausiai naudojami

18

indikatoriai yra plazmos noradrenalinas, prieširdžių natriuretinis peptidas, B tipo peptidas,

angiotenzino–renino sistemos peptidai (vazopresinas ir aldosteronas) ir plazmos endotelinas–1 (15).

Prieširdžių ir skilvelių sienelių audiniai sekretuoja natriuretinius peptidus kaip atsaką į

padidėjusį juose spaudimą. Jų biologinis veikimas yra priešingas renino–angiotenzino–aldosterono

sistemai. Prieširdžių ir B tipo natriuretinių peptidų padaugėja šunims, kuriems pasireiškia DKM

simptomai, ir jie atspindi ligos sunkumą bei padeda atskirti kardiogenines ir nekardiogenines

dusulio priežastis (3). Prieširdžių natriuretinis peptidas dažniausiai išskiriamas iš prieširdžių miocitų

kaip atsakas į padidėjusį spaudimą kairiajame arba dešiniajame prieširdyje (15). Šio peptido

koncentracija pakyla šunims, kuriems pasireiškia dviburio vožtuvo regurgitacija, stazinis širdies

nepakankamumas ir kurie serga širdies kirminų liga (21). Normalus šio peptido kiekis kraujo

plazmoje yra 0,269 nmol/l, tačiau esant besimptomei DKM fazei, gali pakilti iki 0,346 nmol/l (22).

B tipo peptidai yra daugiausiai išskiriami iš kairiojo skilvelio miocitų kaip atsakas į spaudimo

padidėjimą jame (15). Normalus šio peptido kiekis kraujo plazmoje yra 6,51 pg/ml, tačiau jei

nustatoma 14,35 pg/ml koncentracija, galima įtarti besivystančią širdies ligą (22).

Dobermano pinčerių veislės šunims padidėjusi noradrenalino koncentracija pažengusioje

klinikinėje stadijoje reiškia blogą prognozę – patinams gali pakilti iki 1,5 nM (norma 0,7 nM),

kalėms iki – 5,8 nM (norma 1,0 nM) (23).

Endotelinas pasižymi stipriu vazokonstrikciniu poveikiu, teigiama inotropija, chronotropija,

renino–angiotenzino sistemos ir simpatinės nervų sistemos stimuliacija ir mitogeniniais efektais.

Endoteliną–1 išskiria kraujagyslių endotelio ląstelės ir miocitai kaip atsaką į širdies pažeidimus.

Normali endotelino–1 koncentracija yra 4,6–9,1 pg/ml patinams ir 3,6–5,6 pg/ml kalėms. Patinams,

sergantiems besimptome DKM forma, endotelino koncentracija kraujyje buvo 6,9–15,5 pg/ml,

kalėms buvo – 4,4–7,1 pg/ml (15). Dobermano pinčerių veislės patinams, sergantiems klinikine

DKM forma, endotelino koncentracija kraujyje buvo 10,2–14,9 pg/ml, kalėms buvo nustatyta 11,6–

35,4 pg/ml (23).

Širdies troponinas I į cirkuliaciją išskiriamas po miocitų pažeidimų ar nekrozės. Širdies

troponino I padaugėja šunims, sergantiems DKM, ir tai koreliuoja su kairiojo skilvelio hipertrofijos

laipsniu (3). Normali šio troponino koncentracija yra <0,07 ng/ml, jei koncentracija yra didesnė, tai

jau laikoma širdies patologija, kuri dažnai pasireiškia kalėms, lygiagrečiai sergančioms piometra.

Įtariama, kad tokios kalės staiga gaišta dėl širdies pažeidimo (22,24). Aukšta troponino I

koncentracija reiškia žymų širdies pažeidimą. (25). Yra duomenų, kad šunys, kurių plazmoje širdies

troponino I yra daugiau nei 0,20 ng/ml, išgyvena trumpiau nei šunys, kurių plazmoje šios

medžiagos kiekis yra mažesnis (3). Atlikus tyrimą bokserių veislės šunims, sergantiems

aritmogenine dešiniojo skilvelio kardiomiopatija, jų kraujo serume nustatyta žymiai padidėjusi

19

troponino I koncentracija – 0,142 ng/ml, kai kontrolinėje bokserių grupėje nustatyta – 0,079 ng/ml,

o kontrolinėje ne bokserių veislės šunų grupėje – 0,023 ng/ml troponino I koncentracija (26).

Šėrimo trūkumai. Taurino trūkumas yra svarbi DKM priežastis amerikiečių kokerspanielių,

dalmatinų, Labradoro retriverių ir auksaspalvių retriverių veislės šunims. Labai svarbu nustatyti

taurino trūkumą, nes mitybos papildymas gali ženkliai pagerinti širdies funkcijas. Visoms veislėms,

kurios nėra DKM predisponuojančios, rekomenduojamas plazmos taurino tyrimas. Įdomu tai, kad

didžioji dalis šunų, kuriems pasireiškia taurino deficitas, yra šeriami daugiausiai mėsa. Tokiems

šunims kraujo plazmoje taurino yra <25 nmol/l. L–karnitino trūkumas nėra pirminė DKM

priežastis, tačiau kai kuriems šunims, kuriems pasireiškia taurino deficitas, kartu reikia skirti ir L–

karnitino (3).

Kraujo spaudimas. Sisteminė hipertenzija turėtų būti atmesta prieš diagnozuojant DKM.

Kraujo spaudimo stebėjimas duoda naudingos informacijos apie sistolinės disfunkcijos laipsnį ir

atsaką į gydymą. Kraujo spaudimas gali būti netiesiogiai tiriamas Doplerio technika, taip pat

sistolinis, diastolinis bei arterinis kraujo spaudimas gali būti įvertinamas oscilometriniu metodu.

Esant DKM, sistolinis spaudimas kartais būna žemas (4).

1.6. Diferencinė diagnostika

Nemalino (arba pluoštinė) miopatija. Pasireiškia raumenų skaidulose išsidėsčiusiomis

siūliškomis struktūromis tiriant šviesiniu mikroskopu. Šie pluoštai (lazdelės) buvo rastos vyresnio

amžiaus šunų širdies raumens skaidulose. Dar diagnozuojama elektromiografijos ir raumenų

biopsijos metodais (27). Šis susirgimas pasireiškia fizinio krūvio netoleravimu ir raumenų

silpnumu. Suaugusiems šunims pasireiškia letargija, nenoru ėsti, pilvo sienos ištempimu ir

generalizuota raumenų atrofija (28).

Hipertiroidizmas (tirotoksikozė). Hipertiroidizmas yra senų šunų neuroendokrininė liga,

pasireiškianti padidėjusiu skydliaukės aktyvumu. Predisponuojančios veislės: bokseriai,

auksaspalviai retriveriai, bigliai. Pasireiškia poliurija, polidipsija, svorio netekimu, hipertermija,

agresyvumu, tachikardija, dusuliu ir nerimu (29). Auskultuojant širdį galima aptikti sinusinę

tachikardiją ir prieširdžių fibriliaciją, taip pat nustatoma hipertenzija (>180 mmHg) (30).

Diagnozuojama ultragarsiniu tyrimu, scintigrafija ir skydliaukės hormonų tyrimais kraujo plazmoje

(31).

Diušeno raumenų distrofija. Tai reta, mirtina, su X chromosoma paveldima šunų liga, kurią

sukelia distrofino trūkumas. Dėl to išsivysto skeleto ir širdies raumenų silpnumas (32). Sergantiems

šunims pasireiškia generalizuotas silpnumas, bradikardija, anoreksija, epizodinis kosulys, prastas

augimas, skeleto raumenų atrofija ir užpakalinių galūnių silpnumas (33). Diagnozuojama

polimerazės grandininės reakcijos metodu, Southern analizės metodu, raumenų biopsijos būdu (34).

20

Endokarditas. Tai širdies vožtuvų ir endokardinio audinio bakterinė infekcija, dažniau

pasitaikanti šunims nei katėms. Ligos predispozicija yra didelių veislių patinams. Pasireiškia

dviburio vožtuvo regurgitacija arba aortos vožtuvo nepakankamumu, kvėpavimo sutrikimais,

letargija, svorio netekimu, silpnu karščiavimu. Rentgeniniame tyrime matomas kairiojo prieširdžio

ir skilvelio išsiplėtimas su plaučių edema; EKG – įvairaus laipsnio antrioventrikulinio mazgo

blokados ir skilvelinės aritmijos; echokardiografiniame tyrime – pažeistų kamerų dilatacija, tačiau

dažnai anatominių pakitimų išvis nebūna (6).

Endokardiozė. Ši liga dažniausiai pažeidžia dviburį vožtuvą, tačiau 30 proc. atvejų būna

pažeidžiamas ir triburis vožtuvas. Liga dažniau pasitaiko mažų ir vidutinių veislių šunims, ypač

patinams. Pasireiškia dviburio vožtuvo regurgitacija, fizinio krūvio netoleravimu, kosuliu,

silpnumu, išsivysto širdies nepakankamumas (35). Auskultuojant kairėje širdies pusėje, ties širdies

pagrindu, girdimi sistoliniai ūžesiai, tiriant EKG metodu nustatoma pailgėjusi P dantelio trukmė

(36). Tiriant kraują aptinkama pakilusi B tipo natriuretinio peptido koncentracija. Atliekant

radiologinį tyrimą aptinkama plaučių edema (35).

Skilvelių pertvaros defektas. Šios patologijos atveju trūksta dalies tarpskilvelinės pertvaros,

dėl to tarp abiejų skilvelių susidaro šuntas. Predispozicija springerio spanielių, anglų buldogų ir

volfšpicų veislės šunims. Auskultuojant dešinėje krūtinės pusėje girdimas holosistolinis ūžesys.

Kairėje širdies pagrindo pusėje girdimas diastolinis ūžesys dėl aortos vožtuvų nepakankamumo.

Gali išsivystyti stazinis širdies nepakankamumas. Rengteno nuotraukose aptinkamos

persipildžiusios plaučių kraujagyslės, išsipūtusi pagrindinė plaučių arterija, kairiojo prieširdžio, jo

ausytės arba skilvelio prasiplėtimas, plaučių edema. EKG gali būti normali arba rodyti kairiojo

skilvelio prasiplėtimą. Ultragarsiniu tyrimu pastebimas kairiojo prieširdžio arba skilvelio

išsiplėtimas, plaučių arterija gali atrodyti iškili (reljefiška), Doplerio tyrimu galima nustatyti šunto

dydį (6).

Širdies kirminų liga. Tai yra naminių mėsėdžių parazitinė liga, sukeliama nematodų

Dirofilaria immitis (37). Liga daugiausiai pasireiškia Šiaurės Amerikoje, taip pat pietinėje Europos

dalyje, Kanadoje, Azijoje, Viduržiemio jūros pakrantės regione (38), Pietų Amerikoje (39). Suaugę

helmintai parazituoja plaučių arterijose ir dešinės širdies pusės kamerose (37). Liga pasireiškia

svorio netekimu, fizinio krūvio netoleravimu, letargija, blogu įmitimu, kosuliu, dusuliu, alpimu ir

pilvo įtempimu. Aptinkamas skilęs antras širdies tonas, ūžesiai dešinėje širdies pusėje, triburio

vožtuvo nepakankamumas ir galopo ritmas. Rentgeno nuotraukose matomas plaučių arterijos

reljefiškumas, kairiojo skilvelio išsiplėtimas, prasiplėtusios ir sustorėjusios plaučių arterijos,

išryškėjęs plaučių arterijų vingiuotumas ir susiraukšlėjimas, išsiplėtusi kaudalinė tuščioji vena.

Echokardiografiškai galima matyti helmintus plaučių arterijoje, dešinės širdies pusės padidėjimą.

Elektrokardiografiniu metodu aptinkamos aritmijos. Diagnozuojama ELISA metodu (38).

21

Hipertrofinė kardiomiopatija. Tai reta šunų širdies liga, charakterizuojama kaip idiopatinė

koncentrinė kairiojo skilvelio hipertrofija, kuri gali baigtis širdies nepakankamumu ir staigiu

gaišimu. Dažniausiai serga jaunesni nei trejų metų patinai. Daugumai šunų klinikinių požymių

nebūna, o liga diagnozuojama auskultacijos metu aptikus ūžesius ir aritmijas, echokardiografiškai

aptinkama kairiojo skilvelio sienelės raumens sustorėjimas ir kairiojo prieširdžio išsiplėtimas (3).

Pneumonija. Tai uždegiminis procesas plaučiuose ir tarpuplautyje. Pneumoniją sukelia

bakterijos (riketsijos), virusai (šunų maro virusas, šunų gripo virusas, šunų adenovirusai, šunų

paragripo virusas), pirmuonys (Toxoplasma spp., Neospora spp.), respiratoriniai parazitai

(Paragonimus spp., Aelurostrongylus spp., Filaroides spp.) ir mikroskopiniai grybai (Pneumocystis

spp. ir kt.). Neinfekcinės kilmės pneumonijos: aspiracinė, lipidinė ir antrinė pneumonija įkvėpus

dūmų. Pasireiškia paviršutinišku kvėpavimu, dusuliu, kosuliu, svorio netekimu, širdies aritmijomis,

ascitu. Hematologiniai tyrimai rodo leukocitozę. Rentgenologiškai galima aptikti įvairius pakitimus

(suapvalėja plaučių kraštai, išblunka širdies silueto kraštai) (40).

Perikarditas. Auskultuojant girdisi prislopinti tonai, rentgenogramose matyti kardiomegalija

(padidėjusi ir suapvalėjusi širdis), plaučių edema, EKG – gali rodyti bradikardiją (41). Perikarde

besikaupiantys skysčiai būna gerai matomi ultragarsinio tyrimo metu (42).

1.7. Gydymas

Svarbu atkreipti dėmesį į skirtingas DKM stadijas, nes gydymas skiriasi. Gali būti

naudojamos kelios stazinio širdies nepakankamumo klasifikacijos: Niujorko širdies asociacijos,

Tarptautinės smulkiųjų gyvūnų širdies sveikatos tarybos arba Amerikos kardiologijos

koledžo/Amerikos širdies asociacijos. Supaprastintai stadijos gali būti suskirstytos taip:

predisponuojančios veislės; besimptomė DKM (nėra širdies nepakankamumo); lengvas arba

vidutinis širdies nepakankamumas; gyvybei pavojingas širdies nepakankamumas; sunkiai sergančių

šunų gydymas, kai medikamentinis gydymas nuo širdies nepakankamumo yra mažai efektyvus (2

lentelė). Svarbu pabrėžti tai, kad DKM gydymas yra tik paliatyvus. Gydymo tikslai yra sumažinti

klinikinius simptomus, pagerinti gyvenimo kokybę ir pailginti gyvenimo laiką (4). Standartiniam

gydymui naudojami diuretikai, teigiami inotropai ir AKF inhibitoriai. Skilvelinių aritmijų ir

prieširdžių fibriliacijos atvejais reikalingi specifiniai antiaritminiai preparatai. Šiek tiek vėliau buvo

pradėti naudoti beta–adrenoblokatoriai kartu su inotropiniais–vazodilataciniais vaistais (3).

22

2 lentelė. Skirtingų DKM stadijų gydymas, pateikiamas bendrais bruožais (4)

Ligos stadija Gydymas Šėrimas/fizinis

užimtumas

DKM, kuriai

nebūdingas širdies

nepakankamumas

Paprastai medikamentinis gydymas netaikomas, tačiau

yra rekomendacijų naudoti AKF inhibitorius, beta–

blokatorius, tauriną/L–karnitiną.

Normalus.

Lengvas arba

vidutinis širdies

nepakankamumas

Esant šiai ligos stadijai, dažniausia naudojami vaistai

yra kilpiniai diuretikai, pimobendanas, AKF

inhibitoriai. Taip pat galima naudoti spironolaktoną bei

tauriną/L–karnitiną.

Vengti valgomos

druskos pertekliaus,

sumažinti judėjimą,

kol palengvės

širdies

nepakankamumo

klinikinė išraiška.

Gyvybei pavojingas

širdies

nepakankamumas

Esant šiai ligos stadijai kilpiniai diuretikai švirkščiami į

veną, taip pat skiriamas deguonis, glicerolio trinitratas,

pimobendanas. Papildoma terapija: sedacija (pvz.,

butorfonoliu), jei neramus; torakocentezė, jei pleuros

ertmėje daug skysčių; dobutaminas, jei sumažėjęs

kraujospūdis; intraveniškai nitroprusidas +

dobutaminas, jei yra plaučių edema; tęsti AKF

inhibitorius/spironolaktoną, jei jau pradėtas gydymas

jais.

Skatinti ėdimą,

narvo režimas.

Širdies

nepakankamumas,

kai medikamentinis

gydymas yra mažai

efektyvus

Naudojami kilpiniai diuretikai (didelėmis terapinėmis

dozėmis), pimobendanas, AKF inhibitoriai,

spironolaktonas. Papildomai gali būti naudojami

tiazidai; parenteraliai furozemidas; omega–3 riebalų

rūgštys, jei yra kacheksija; digoksinas esant prieširdžių

fibriliacijai ± diltiazemas, jei nuolatos pagreitėjęs

širdies ritmas; meksiletinas arba amiodaronas esant

skilvelinėms aritmijoms; atliekama abdomenocentezė,

jei yra ascitas.

Skatinti ėdimą,

vengti valgomos

druskos pertekliaus,

vengti

susijaudinimo.

1.7.1. Gydymui naudojamų medikamentų klasės

Gydymas diuretikais sumažina stazės požymius. Diuretikų monoterapija suaktyvina renino–

angiotenzino–aldosterono sistemą, tačiau kartu reikėtų naudoti ir AKF inhibitorius. Diuretikų

23

terapiją dažnai lydi nežymi azotemija ir hipokalemija. Teigiama intropinė terapija taikoma norint

pagerinti širdies susitraukimus: tai digoksinas, beta adrenerginiai agonistai (dopaminas,

dobutaminas), fosfodiesterazės inhibitoriai (milrinonas ir pimobendanas). Pimobendanas – unikalus

vaistas dėl savo kombinuoto inotropinio ir vazodilatacinio veikimo. Kraujagyslių vazodilatatoriai

(AKF inhibitoriai) susilpnina renino–angiotenzino–aldosterono sistemos aktyvumą, sumažina

druskos ir vandens susilaikymą ir sukelia lengvą arterijų vazodilataciją. Antiaritminiai vaistai

pažaboja gyvybiškai pavojingas skilvelines aritmijas ir kontroliuoja skilvelinį ritmą prieširdžių

fibriliacijos metu. I klasės (lidokainas ir meksiletinas), II klasės (beta blokatoriai) ir III klasės

(sotalolis) vaistai gali būti naudojami atskirtai arba kombinuotai gydant nuo skilvelinių aritmijų. II

ir IV (kalcio kanalų blokatoriai) klasių vaistai ir digoksinas yra naudojami gydant nuo prieširdžių

fibriliacijos. Beta adrenoblokatoriai susilpnina lėtinę simpatinės nervų sistemos veiklą (t.y.

tachikardiją, aritmijas, miocitų žuvimą, pokyčius skilvelių struktūroje, suaktyvėjusią renino–

angiotenzino–aldosterono sistemos veiklą) (3).

1.7.2. Šunų, sergančių besimptome ligos forma, gydymas

Gydymas, kuris stabdo šios fazės progresavimą, atitolina arba užkerta kelią simptominės fazės

pasireiškimui. Neurohumoralinės funkcijos sutrikimas yra susijęs su širdies funkcijos blogėjimu,

todėl rekomenduojama naudoti AKF inhibitorius, beta adrenoblokatorius ir spironolaktoną. Beta

blokatorių efektyvumas yra moksliškai įrodytas žmonėms, kuriems pasireiškia skilvelinė sistolinė

disfunkcija su simptomais arba be jų, AKF inhibicija taip pat moksliškai patvirtinta žmonėms,

tačiau šunims tai nėra galutinai pripažinta. Lokalizuota miokardo AKF sistema suaktyvėja

ankstyvoje ligos stadijoje, todėl į audinius prasiskverbiantys AKF inhibitoriai, kaip benazeprilis ar

ramiprilis, gali būti naudingi. Spironolaktonas pirmiausiai naudojamas žmonėms su simptomine

DKM, tačiau yra naudinga imtis prevencijos priemonių prieš aldosterono sukeliamus pokyčius

miokarde jau ankstyvoje ligos stadijoje. Dėl to, kad bokserių ir Dobermano pinčerių veislės šunys

dažnai staigiai gaišta, antiaritminė terapija yra skiriama ir tiems šunims, kuriems nepasireiškia

klinikiniai simptomai, remiantis Holterio monitoringo tyrimu. Šunys, kuriems pasireiškia

ventrikulinė tachikardija arba „R ant T“ dantelių fenomenas, pradedami gydyti sotaloliu (1,5–2,0

mg/kg kas 12 valandų) arba meksiletinu (5–8 mg/kg kas 8 valandas) kartu su atenololiu (0,3 – 0,4

mg/kg kas 12 valandų) (3).

1.7.3. Gydymas, esant lengvam arba vidutiniam staziniam širdies nepakankamumui

Esant šiai ligos stadijai, pagrindinis gydymo tikslas yra pagerinti pacientų gyvenimo kokybę

ir palengvinti klinikinę išraišką sukeliant inotropinį poveikį ir kontroliuojant hemodinamiškai

svarbias ir gyvybei pavojingas aritmijas. Furozemidas (1–2 mg/kg į vidų kas 12 val.) skiriamas

siekiant sukelti diurezę. Jo dozę didinti tol, kol atsiranda efektas, o kai SŠN požymiai sušvelnėja,

grįžtama prie minimalios dozės. AKF inhibitoriai naudojami neutralizuoti renino–angiotenzino–

24

aldosterono sistemos veiklą, susijusią su širdies liga ir furozemido naudojimu (4). Pimobendanas

(0,2–0,3 mg/kg į vidų kas 12 val.) naudojamas dėl inotropinio veikimo ir vazodilatacijos. Šio vaisto

naudojimas šunims, kuriems pasireiškia DKM sukeltas stazinis širdies nepakankamumas, pailgina

gyvenimo laiką, kai būna naudojamas kartu su AKF inhibitoriais ir, taip vadinama, standartine

terapija (kilpiniais diuretikais, digoksinu) (43). Spironolaktonas (0,5–1 mg/kg į vidų kas 12–24 val.)

gali būti naudojamas arba nenaudojamas pasirinktinai, tačiau turėtų būti skiriamas pacientams,

kuriems nustatyta hipokalemija (4).

1.7.4. Gydymas, esant gyvybei pavojingam staziniam širdies nepakankamumui

Stazinis širdies nepakankamumas palengvinamas agresyviai veikiančiais diuretikais,

vazodilatatoriais ir teigiamai inotropiškai veikiančiais vaistais. Esant ascitui arba skysčiui pleuros

ertmėje, būna apsunkinamas kvėpavimas, dėl to skysčiai turi būti pašalinami iš gyvūno organizmo.

Intraveniškai arba į raumenis švirkščiamas furozemidas (3–8 mg/kg). Pacientų sveikatos būklė gali

negerėti dėl nepakankamos furozemido dozės per pirmas 12 valandų. Diuretikų terapijos

veiksmingumas nustatomas sekant pacientų kvėpavimo ritmą, išskiriamo šlapimo kiekį ir kūno

svorį. Norint įsitikinti, kad sumažėjo plaučių edema, atliekamas radiologinis tyrimas per 12–24

valandas nuo terapijos pradžios. Natrio nitroprusidą (2–5 µg/kg/min pastovaus greičio infuzija)

lašinti reikia tol, kol arterinis kraujo spaudimas pakyla per 15 mmHg ir nebenukrenta žemiau 70

mmHg. Dopaminas (2–10 µg/kg/min PGI) arba dobutaminas (5–15 µg/kg/min PGI) naudojami per

didelėmis dozėmis gali apsunkinti skilvelines aritmijas arba sukelti sinusinę tachikardiją.

Milrinonas padidina miokardo susitraukimo jėgą tiems pacientams, kurie gydomi beta blokatoriais

arba kurių neveikia dopamino/dobutamino terapija. Skiriama milrinono (30–50 µg/kg) padidinta

dozė intraveniškai per 10 minučių, tada 1–8 µg/kg/min PGI. Pimobendanas (0,25 mg/kg kas 12

val.) gali būti naudingas skiriamas į vidų, kai neveikia kiti inotropiniu poveikiu pasižymintys

vaistai. Į vidų skiriamas digoksinas reikiamą efektyvią koncentraciją pasiekia per keletą dienų, o

intraveniškai švirkščiamas veikia toksiškai. Deguonis gali būti skiriamas deguonies kamerose (40

proc. koncentracija) arba skiriamas pro nosį (50–100 ml/kg/min). Gyvybei pavojingas tachikardijas

visada lydi simptomai (silpnumas, alpimas, hipotenzija), todėl skiriamas lidokainas (2 mg/kg i. v.,

po to 40–80 µg/kg/min PGI) arba prokainamidas (6–8 mg/kg i. v., po to 20–40 µg/kg/min) (3).

Esant stipriai ūminei plaučių edemai, be deguonies ir furozemido, gali būti naudojamas glicerolio

trinitrato tepalas, atliekama torakocentezė, skiriami anksiolitiniai vaistai (metadonas) (4).

Kai paciento būklė pasidaro stabili, intraveninė terapija turėtų būti mažinama ir pakeičiama

gydymu į vidų. Furozemidas skiriamas – 1–2 mg/kg kas 8–12 val. Nitroprusido ir

dopamino/dobutamino dozės sumažinamos per 12–24 valandas, bei pakeičiama AKF inhibitoriais –

enalapriliu (0,5 mg/kg kas 12 val.) arba benazepriliu (0,5 mg/kg kas 24 val.). Jei pasireiškia AKF

inhibitorių sukeliamas šalutinis poveikis (vėmimas, anoreksija), digoksinas skiriamas tik po 3–5

25

dienų. Lidokaino/prokainamido dozės sumažinamos per 12–24 val., pakeičiama sotaloliu (1,5–2,5

ml/kg kas 12 val.) arba meksiletinu (5 mg/kg kas 8 val.) kartu su atenololiu (0,3–0,4 mg/kg kas 12

val.) (3).

1.7.5. Sunkiai sergančių šunų gydymas, kai medikamentinė terapija yra mažai efektyvi

Esant šiai ligos fazei, medikamentinis gydymas nuo širdies nepakankamumo būna mažai

efektyvus. Rekomenduojama skirti dar ir tokių diuretikų, kurie veikia kitas nefrono dalis, išskyrus

Henlė kilpą. Hidrochlorotiazidas (1–4 mg/kg kas 12–48 val.) yra diuretikas, veikiantis distalinius

vingiuotuosius kanalėlius, jis gali būti skiriamas tabletėmis kartu su spironolaktonu (2–4 mg/kg kas

12–24 val.). Esant dešinės širdies pusės nepakankamumui, į vidų skiriamo furozemido įsisavinimas

suprastėja, todėl rekomenduojama jį švirkšti po oda. Galutinėje DKM stadijoje blogėja gyvūno

apetitas, dėl to gali būti skiriami anaboliniai steroidai (stanozololas 1–2 mg šuniui kas 12 val.),

tačiau šio gydymo saugumas yra ginčytinas. Pimobendanas (0,25 mg/kg kas 12 val.) padeda

kontroliuoti širdies nepakankamumą ir pagerina apetitą (3).

1.7.6. Gydymas nuo DKM esant aritmijoms

Esant pažengusiai dilatacinei kardiomiopatijai, pacientams pasireiškia prieširdžių virpėjimas.

Atstatyti normalų prieširdžių sinusinį ritmą yra bergždžias reikalas, todėl gydymas remiasi

prieširdžių ritmo sulėtinimu. Vienas iš šių 3 vaistų gali būti naudojamas šiam tikslui: digoksinas

(0,003 mg/kg kas 12 val.), diltiazemas (0,5–2,0 mg/kg kas 8 val.) ir atenololis (0,25–1,0 mg/kg kas

12 val.). Digoksinas naudojamas pasiekti neigiamą chronotropinį poveikį, tačiau kai su vienu

digoksinu nepavyksta sulėtinti prieširdžių ritmo, kartu reikėtų skirti diltiazemą ar atenololį (3).

Digoksino koncentracija serume turi būti ištirta po 5–7 dienų, siekiant, kad ji būtų 0,6–1,1 ng/ml

(4). Agresyvus atenololo dozavimas (atskirai arba kartu su diltiazemu) gali sukelti bradikardiją,

širdies blokadą arba hipotenziją (3), nes beta blokatoriai yra kontraindikuotini, kai pasireiškia

nekontroliuojamas SŠN (4).

Bokserių ir Dobermano pinčerių veislės šunims, sergantiems DKM, dažnai pasireiškia

skilvelių aritmijos. Gydymas nuo skilvelinės tachikardijos grindžiamas tuo, kad esant kritiškai

padėčiai, pirmas pasirinkimas turėtų būti lidokainas i. v. Jei lidokainas nepadeda, reikia ištirti kraujo

serumo elektrolitų balansą (kalį, magnį), ir, esant reikalui, jį atstatyti. Tokiu atveju vietoj lidokaino

galima naudoti prokainamidą i. v., sotalolį i. v. arba į vidų, amiodaroną į vidų. Nuo

intermituojančios ventrikulinės tachikardijos (bokserių ADSK) gydoma sotaloliu, meksiletinu ir

atenololiu į vidų. Pacientai, kuriems pasireiškia intermituojanti ventrikulinė tachikardija, blogai

toleruoja neigiamus inotropus, todėl geriau naudoti amiodaroną į vidų. Kai kuriems šunims kartu su

šiuo vaistu dar galima skirti meksiletiną, kuris būtinas kontroliuoti sunkiai gydomas skilvelines

aritmijas (4).

26

1.7.7. Papildoma terapija

Nepaisant tradicinio gydymo, papildomai galima skirti kitus medikamentus, kurie palankiai

veikia DKM sergančius pacientus. Metoprololis ir karvedilolis naudojami norint sulėtinti širdies

plėtimąsi ir sistolinės disfunkcijos vystymąsi. Šie vaistai skiriami pacientams, kurių būklė yra

stabilizuota. Metoprololio pirminė dozė yra 0,1–0,2 mg/kg į vidų kas 12 val., vėliau dozė didinama

iki 0,4–0,8 mg/kg į vidų kas 12 val., gydymas trunka 4–8 savaites. Karvedilolis iš pradžių skiriamas

po 0,1 mg/kg į vidų kas 12 val., vėliau dozė padidinama iki 0,5 mg/kg į vidų kas 12 val., gydoma 4–

8 savaites. Amerikiečių kokerspanieliams taurino galima skirti po 500 mg į vidų kas 12 val., kai

nustatomas jo deficitas kraujo plazmoje. Taip pat rekomenduojama skirti ir L–karnitino po 1 g kas

12 val. L–karnitino nereikėtų skirti pirmus 3 gydymo mėnesius ir naudoti tik tada, kai nėra atsako į

tauriną. Bokseriams, kuriems pasireiškia kairiojo skilvelio dilatacija ir sistolinė disfunkcija, L–

karnitino skirti 50 mg/kg į vidų kas 8–12 val. (3). Žuvų taukai naudojami norint susilpninti

skilvelines aritmijas bokseriams, sergantiems ADSK (44).

1.8. Ligos prognozė

Laikotarpis tarp besimptominės ir klinikinės DKM fazių labai varijuoja ir gali tęstis net

kelerius metus. Šiuo laikotarpiu rekomenduojama reguliariai atlikti echokardiografinius ir

elektrokardiografinius tyrimus. Kai pasireiškia klinikiniai ligos požymiai, gyvenimo laikas labai

sutrumpėja ir prognozė būna bloga. Vidutinis gyvenimo laikas Dobermano pinčerių veislės šunims

yra 3–4 mėnesiai, kitoms veislėms – 5–7 mėn. Tik 10–15 proc. pacientų išgyvena metus (3). Yra

duomenų, kad gydant DKM sergančius šunis digoksinu, furozemidu ir propranololiu, nenaudojant

AKF inhibitorių, gyvenimo laikas vidutiniškai buvo 126 dienos, o metus išgyveno 34 proc.

tiriamųjų (45). Taip pat yra duomenų, kad bokserių veislės šunims, kuriems pasireiškė kairiojo

prieširdžio disfunkcija ir SŠN, ligos prognozė būna bloga, o gyvenimo trukmė svyruoja nuo 3 iki 6

mėnesių (46).

27

2. TYRIMO METODAI IR MEDŽIAGA

Šis tiriamasis darbas buvo atliktas Lietuvos sveikatos mokslų universiteto, Veterinarijos

akademijos Dr. L. Kriaučeliūno smulkiųjų gyvūnų klinikoje. Buvo išanalizuoti nedidelės šunų

populiacijos tyrimų duomenys ir nustatytas sergamumas dilatacine kardiomiopatija tos populiacijos

ribose. Išanalizuotos 21 paciento, kuriems 2011–2015 metais buvo diagnozuota dilatacinė

kardiomiopatija, ligos istorijos. Pacientų ligos istorijos buvo analizuojamos keliais aspektais: veislė,

amžius, lytis. Taip pat buvo kreipiamas dėmesys į paciento anamnezės duomenis, atliktus

diagnostinius tyrimus ir jų metu rastus pakitimus, įvairias gydymo schemas.

Anamnezės duomenys buvo renkami, atsižvelgiant į gyvūno šėrimą, lygiagrečias ligas, prieš

tai buvusias ligas ir taikytą gydymą bei širdies ligas lydinčius simptomus: kosulį, dusulį, alpimą,

silpnumą, fizinio krūvio netoleravimą. Klinikinis tyrimas buvo atliekamas, ypatingą dėmesį skiriant

širdies darbui. Buvo tiriamas širdies ritmas, ieškoma širdies ūžesių, galopo ritmo, padažnėjusio

kvėpavimo, traškesių plaučiuose, silpno pulso, jungo venų perpildymo, stebima, ar nėra ascito ir kt.

(4).

Auskultacija yra vienas geriausių širdies tyrimo metodų. Šis tyrimas buvo atliekamas

fonendoskopu pacientui stovint, nes tada širdis būna natūralioje padėtyje. Tyrimas buvo atliekamas

tylioje aplinkoje, kad tyrimų neiškreiptų pašaliniai garsai. Krūtinės ląsta buvo auskultuojama iš

abiejų pusių. Šis tyrimas buvo atliekamas ties širdies angomis: dviburio vožtuvo, aortos vožtuvo,

plaučių arterijos vožtuvo ir triburio vožtuvo zonose – ties vožtuvų punctum optimum. Dviburio,

aortos ir plaučių arterijos vožtuvai auskultuojami kairėje krūtinės ląstos pusėje, o triburis vožtuvas –

dešinėje. Pirmas širdies tonas (S1) atsiranda, kai užsidaro dviburis ir triburis širdies vožtuvai.

Antrasis širdies tonas (S2) atsiranda, užsidarant aortos ir plaučių arterijų vožtuvams. Šie du tonai

visada yra girdimi auskultacijos metu. Taip pat yra du patologiniai širdies tonai (S3 ir S4), kurie irgi

gali būti girdimi atliekant širdies auskultaciją. Trečiasis širdies tonas (S3) atsiranda dėl greito

skilvelio prisipildymo. Ketvirtasis širdies tonas (S4) atsiranda susitraukiant prieširdžiams. Šie

patologiniai tonai gali būti girdimi kartu arba atskirai ir tai yra vadinama galopo ritmu (3).

Elektrokardiografiniam tyrimui atlikti buvo naudojamas Nihon Kohden firmos

elektrokardiografas – Cardiofax ECG 9620 M. Tyrimas buvo atliekamas naudojantis standartinėmis

derivacijomis: I, II, III, aVR, aVL ir aVF (3). Ramybės būsenoje esantis gyvūnas būdavo guldomas

ant dešiniojo šono. Elektrodų prisitvirtinimo vietose kailio skusti nebūtina, tačiau buvo naudojamas

spiritinis tirpalas ir specialus gelis, siekiant pagerinti elektrodų kontaktą su kūno paviršiumi.

Raudonos spalvos elektrodas (RA – angl. Right arm) tvirtinamas dešiniosios alkūnės srityje,

geltonos spalvos elektrodas (LA – angl. Left arm) tvirtinamas kairiosios alkūnės srityje, žalios

spalvos elektrodas (F arba LL – angl. Left leg) tvirtinamas ant kairės galinės kojos, o juodos spalvos

28

elektrodas (N arba RL – angl. Right leg, earth lead) tvirtinamas ant dešinės galinės kojos (47).

Elektrokardiogramose buvo ieškoma patologinės aritmijos (prieširdžių fibriliacija, skilvelinės

aritmijos, supraventrikulinė tachikardija) apraiškų, vertintas ritmo pobūdis. Buvo vertinamas širdies

susitraukimų dažnis, ritmas, P dantelio amplitudė ir plotis, P–R intervalo trukmė, QRS komplekso

trukmė, R dantelio amplitudė, Q–T segmento trukmė, Q, S ir T dantelių amplitudė bei forma (3).

EKG pavyzdžiai pateikiami prieduose (žiūrėti skyrių PRIEDAI).

Radiologinis tyrimas buvo atliekamas stacionariu skaitmeniniu Medical ECONET firmos

aparatu, anksčiau – stacionariu neskaitmeniniu rentgeno aparatu Spectra 325C. Tyrimas buvo

atliekamas gyvūnui gulint 2 ar 3 padėtyse: dorsoventralinėje, dešiniojoje lateralinėje ir/ar

ventrodorsalinėje (esant poreikiui, jei, pvz., krūtinės ląstoje yra skysčio). Rentgenogramos darytos

įkvėpimo metu (3). Rentgenogramos peržiūrimos kompiuterio monitoriuje. Jose buvo ieškoma, ar

nėra kardiomegalijos, atskirų širdies kamerų išsiplėtimo, skysčių krūtinės ląstoje ar perikarde,

kardiogeninės edemos požymių ir kt. galimų anomalijų.

Echokardiografinis tyrimas buvo atliekamas aparatu Mindray DP–7, kurio dažnis yra nuo 5

iki 8,5 MHz, vekiantis režimais – M ir 2D. Pacientas ant tyrimui skirto stalo guldomas taip, kad

veterinarijos gydytojas galėtų iš apačios davikliu pasiekti tiriamą plotą (akustinį langą). Akustinis

langas nustatomas palpuojant, optimali ta vieta, kur geriausiai jaučiamas širdies trinksnis. Šunims,

turintiems ilgą kailį, tiriamas plotas nuskutamas, trumpaplaukiams šunims to daryti nebūtina.

Specialus gelis užtepamas ant tiriamojo ploto bei tiesiai ant daviklio, kuris pagerina kontaktą tarp

daviklio ir tiriamojo ploto (48). Buvo vertinama: LVIDs (kairiojo skilvelio skersmuo sistolės metu),

LVIDd (kairiojo skilvelio skersmuo diastolės metu), LVWs (kairiojo skilvelio laisvoji sienelė

sistolės metu), LVWd (kairiojo skilvelio laisvoji sienelė diastolės metu), IVSs (tarpskilvelinė

pertvara sistolės metu), IVSd (tarpskilvelinė pertvara diastolės metu), Ao (aortos skersmuo diastolės

metu), LA (kairysis prieširdis diastolės metu), Ao/LA, EPSS (E taško pertvarinis atsiskyrimas), EF

% (kraujo išstūmimo frakcija), FS % (frakcinis sutrumpėjimas – kairiojo skilvelio skersmens

skirtumas diastolės pabaigoje ir sistolės pabaigoje) (49). Echogramų pavyzdžiai pateikiami

prieduose (žiūrėti skyrių PRIEDAI).

Taip pat pacientams buvo atliekami kraujo tyrimai. Biocheminiai kraujo tyrimai buvo

atliekami dviem analizatoriais: Abaxis firmos VetScan VS2 bei Arkray firmos Spotchem E2 sp

4430. Morfologinis kraujo tyrimas buvo atliekamas IDEXX firmos analizatoriumi VetLab Station.

Šunims kraujas imamas iš priekinės kojos venos (v. cephalica) arba iš galinės kojos venos (v.

saphena). Žgutas veržiamas aukščiau dūrio vietos. Duriama su sterilia adata, kraujas surenkamas į

specialius mėgintuvėlius (su antikoaguliantu arba be jo, priklausomai nuo atliekamo tyrimo ir

analizatoriaus). Buvo vertinama inkstų funkcija, hematologiniai rodikliai, elektrolitų balansas.

Nustačius diagnozę, visiems pacientams buvo taikomas medikamentinis gydymas.

29

Statistiniai tyrimo duomenų skaičiavimai buvo atlikti kompiuterine programa Microsoft Excel

2010. Buvo apskaičiuoti turimų duomenų aritmetiniai vidurkiai ir aritmetinių vidurkių paklaidos.

Skirtumai buvo laikomi statistiškai reikšmingais, kai p<0,05.

30

3. TYRIMO REZULTATAI

1 pav. Bendras 2011–2015 metais gydytų pacientų skaičius

2011–2015 metais iš viso buvo gydyta 1294 pacientai (iš jų – 1053 šunys, kurie sudarė 81,4

proc. visų pacientų). Per metus buvo gydyta vidutiniškai 210,6±25,90 šunų. Mažiausiai šunų buvo

gydyta 2011 metais (77,1 proc.), o 2014 metais buvo gydyta daugiausiai šunų – 84,8 proc. 2012

metais buvo gydyta 82,2 proc. šunų, 2013 metais buvo gydyta 82,3 proc. šunų, 2015 metais buvo

gydyta 84,3 proc. šunų (1 pav.).

2 pav. Dilatacinės kardiomiopatijos pasireiškimas per 2011–2015 metus, lyginant su kitomis

kardiovaskulinės sistemos ligomis

Per 2011–2015 metų laikotarpį dilatacine kardiomiopatija sirgo 21 šuo, kai kitomis

kardiovaskulinės sistemos ligomis sirgo 172 šunys (2 pav.).

31

3 pav. 2011–2015 m. kardiovaskulinės sistemos ligomis ir dilatacine kardiomiopatija sirgusių

šunų palyginimas

Daugiausiai šunų kardiovaskulinės sistemos ligomis sirgo 2014 metais (26,6 proc. nuo visų

tais metais gydytų šunų), o mažiausiai sirgo – 2011 metais (11,6 proc.). Per metus kardiovaskulinės

sistemos ligomis sirgo vidutiniškai 38,6±3,41 šunys. Didžiausias sergamumas DKM buvo 2014

metais (23,1 proc.), mažiausias sergamumas buvo 2013 metais (2,9 proc.). 2011 metais dilatacine

kardiomiopatija sergantys šunys sudarė 5,6 proc. visų kardiovaskulinės sistemos ligomis sirgusių

pacientų, 2012 metais sudarė – 9,1 proc. pacientų, o 2015 metais sudarė – 8,1 proc.

kardiovaskulinės sistemos ligomis sirgusių pacientų. Per metus dilatacine kardiomiopatija sirgo

vidutiniškai 4,2±1,98 šunys (3pav.).

32

4 pav. Lyties įtaka sergamumui dilatacine kardiomiopatija

Per penkerius metus dilatacine kardiomiopatija iš viso sirgo 18 patinų ir 3 kalės (p<0,05).

Daugiausiai patinų sirgo 2014 metais (9 šunys), mažiausiai – 2013 metais (1 šuo). Kalės sirgo tik

2014 metais ir sudarė 25 proc. visų tais metais dilatacine kardiomiopatija sirgusių šunų (4 pav.).

33

5 pav. Skirtingų veislių šunų sergamums dilatacine kardiomiopatija

Per penkerius metus dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sirgo vokiečių aviganių ir vipetų

veislių šunys (po 3 šunis), rečiausiai sirgo trumpaplaukių škotų aviganių, pudelių, nykštukinių

bulterjerų, amerikiečių Stafordšyro terjerų ir Labradoro retriverių veislių šunys (po 1 šunį).

Bokserių, Dobermano pinčerių, dogų, anglų buldogų ir mišrios veislės šunų sirgo po 2 (p>0,05).

Predisponuojančių šunų veislės (bokseriai, Dobermano pinčeriai, dogai) sudarė 28,6 proc. visų

2011–2015 metais dilatacine kardiomiopatija sirgusių šunų (5 pav.).

34

6 pav. Veislės grynumo įtaka sergamumui dilatacine kardiomiopatija

Per 2011–2015 metus daugiausiai dilatacine kardiomiopatija sergančių šunų buvo

grynaveisliai (19 pacientų), negrynaveislių šunų buvo tik 2 (p<0,05) (6 pav.).

7 pav. Šunų dydžio įtaka sergamumui dilatacine kardiomiopatija

Per 2011–2015 metus dilatacine kardiomiopatija daugiausiai sirgo didelių ir vidutinių veislių

šunys (didelių veislių – 11 šunų, o vidutinių veislių – 8 šunys). Rečiausiai sirgo mažųjų veislių

šunys – 2 (p<0,05) DKM sirgę pacientai per penkerius metus. Vidutinis sirgusių šunų svoris buvo

33,3±3,03 kg (7 pav.).

35

8 pav. Amžiaus įtaka dilatacinės kardiomiopatijos pasireiškimui

Dilatacine kardiomiopatija sirgusių šunų amžius varijavo nuo 2,5 iki 14 metų. 2011–2015

metais dilatacine kardiomiopatija sirgo 2 šunys, kurie buvo jaunesni nei 3 metų. Vidutinio amžiaus

šunys sudarė didžiausią dilatacine kardiomiopatija sirgusių šunų dalį – jų buvo 12. Taip pat sirgo

septyni vyresni nei 8 metų šunys (p<0,05). Vidutinis sergančių šunų amžius buvo 7,37±1,02 metai.

Dažniausiai DKM sirgo 5 ir 10 metų šunys (po 4 atvejus) bei 6 metų šunys (3 atvejai), taip pat buvo

užfiksuoti du atvejai, kai sirgo 7,5 metų šunys (8 pav.).

36

9 pav. Dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sirgusiems šunims pasireiškę klinikiniai

požymiai

Dažniausiai per 2011–2015 metus dilatacine kardiomiopatija sirgusiems šunims pasireiškęs

simptomas buvo kosulys, jis pasireiškė 8 pacientams. Rečiausiai pasireiškę simptomai buvo

vangumas ir plaučių edema – po 1 atvejį. Ascitas buvo diagnozuotas 4 pacientams, taip pat 4

pacientams pasireiškė fizinio krūvio netoleravimas. Alpimas, kaip ir liesėjimas, pasireiškė 3

dilatacine kardiomiopatija sirgusiems šunims, o koordinacijos praradimas ir galūnių edemos

pasireiškė 2 pacientams (9 pav.).

37

10 pav. Dažniausiai DKM sirgusiems pacientams naudoti vaistai

2011–2015 metais po 11 pacientų buvo gydomi digoksinu ir diltiazemo hidrochloridu.

Pimobendanu buvo gydomi 9 pacientai. Rečiausiai gydymui buvo naudojami ramiprilis ir

verapamilio hidrochloridas – jais buvo gydomi 2 pacientai. Spironolaktonas buvo skirtas 7

pacientams, o furozemidas – penkiems. Sotalolis, atenololis, hidrochlortiazidas bei L–karnitino ir

taurino turintys papildai buvo paskirti 3 dilatacine kardiomiopatija sergantiems šunims (10 pav.).

38

11. pav. Skirtingos gydymo schemos, taikytos dilatacine kardiomiopatija sirgusiems

pacientams

Per penkerius metus dažniausiai naudojamos gydymo schemos buvo dvi: fosfodiesterazės 3

inhibitoriai kartu su beta blokatoriais ir kalcio kanalų blokatoriai kartu su digitalio preparatais:

naudojant tokias schemas gydyta po 4 šunis.

Kalcio kanalų blokatoriai kartu su digitalio preparatais bei K+

sulaikančiais ir kilpiniais

diuretikais buvo skirti dviems pacientams. Taip pat po 2 pacientus buvo gydoma taikant tokias

schemas: kalcio kanalų blokatoriai kartu su digitalio preparatais ir K+ sulaikančiais diuretikais bei

fosfodiesterazės 3 inhibitoriai kartu su beta blokatoriais, AKF inhibitoriais, K+ sulaikančiais ir

kilpiniais diuretikais.

Rečiausiai naudojamos gydymo schemos buvo 5 ir jomis buvo gydoma po vieną gyvūną. Tai

fosfodiesterazės 3 inhibitoriai kartu su beta blokatoriais, AKF inhibitoriais ir K+

sulaikančiais

diuretikais; fosfodiesterazės 3 inhibitoriai kartu su AKF inhibitoriais ir kilpiniais diuretikais; kalcio

kanalų blokatoriai kartu su digitalio preparatais ir kilpiniais diuretikais; AKF inhibitoriai kartu su

kilpiniais diuretikais; kalcio kanalų blokatoriai kartu su beta blokatoriais, digitalio preparatais ir

kilpiniais diuretikais (11 pav.).

39

12 pav. Dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sergantiems šunims atlikti specialieji

diagnostiniai tyrimai

Dažniausiai 2011–2015 metais DKM sergantiems pacientams atliekamas diagnostinis tyrimas

buvo elektrokardiografija (19 atvejų), rečiausiai buvo atliekamas kraujo morfologinis tyrimas (6

atvejai). Echokardiografinis tyrimas buvo atliktas 17 šunų, radiologinis tyrimas – 14 šunų,

biocheminiai kraujo tyrimai buvo atlikti 8 šunims (12 pav.).

Tiriamiesiems pacientams elektrokardiografinio tyrimo metu buvo diagnozuojama kairiojo

prieširdžio hipertrofija/dilatacija, kairiojo skilvelio hipertrofija/dilatacija, tachikardija, prieširdžių

virpėjimas, galimas miokardo pažeidimas, miokardo hipoksija, tachikardijos tipai, skysčiai širdies

maišelyje, skilvelinė ekstrasistolija. Dažniausiai užfiksuojami nuokrypiai buvo: P mitrale, pailgėjęs

QRS kompleksas (norma iki 0,05–0,06 s), pailgėjęs PQ intervalas (norma 0,06–0,13 s), širdies

elektrinės ašies nuokrypis į kairę, neidentifikuojamas P dantelis.

Dažniausiai rentgenografiškai randami pakitimai buvo šie: kairiuoju prieširdžiu spaudžiama

trachėja ir kairysis pagrindinis bronchas, labai stati kaudalinė širdies linija, išnykusi kaudalinė

širdies talija, širdies kontūras, apimantis 4 arba 5 tarpšonkaulinius tarpus, kairiojo prieširdžio

dilatacija, suapvalėjęs širdies kontūras, perpildytos plaučių kraujagyslės, padidėjęs širdies kontaktas

su krūtinkauliu, rodantis dešiniosios širdies pusės kamerų išsiplėtimą.

Dažniausiai tiriamiesiems pacientams rasti echokardiografiniai pakitimai: padidėję LVIDs,

LVIDd, Ao:LA, EPSS, LA. Sumažėjusios rodiklių reikšmės: LVWd, LVWs, IVSd, IVSs, EF, Ao,

FS.

Tiriant kraują buvo aptikti tokie pakitimai: trombocitopenija arba trombocitozė, monocitozė,

leukocitozė, eritrocitopenija, hiponatremija, hiperkalemija ir azotemija.

40

Kaip lygiagreti patologija tyrimo metu buvo aptiktas navikas kepenyse, inkstų funkcijos

nepakankamumas ir kolitas.

41

4. TYRIMO REZULTATŲ APTARIMAS

Atlikus 2011–2015 m. DKM sirgusių pacientų analizę, įvertintas šunų sergamumas dilatacine

kardiomiopatija, taip pat įvertinta veislės, amžiaus ir lyties įtaka šunų sergamumui šia liga.

Šunų sergamumas dilatacine kardiomiopatija sudarė 11 proc. visų šunims diagnozuotų

kardiovaskulinės sistemos ligų per 2011–2015 metus. Daugiausiai šunų dilatacine kardiomiopatija

sirgo 2014 metais (23,1 proc.), mažiausiai – 2013 metais (2,9 proc.) lyginant su visais per tuos

metus kardiovaskulinės sistemos ligomis sirgusiais pacientais. Per metus dilatacine kardiomiopatija

sirgo 4,2±1,98 šunys. Kitų autorių atlikto tyrimo duomenimis, per 3 metus (2006–2009) įvairiomis

kardiovaskulinės sistemos ligomis sirgo 228 šunys, iš jų 120 šunų sirgo dilatacine kardiomiopatija

ir tai sudarė 52,6 proc. (50). Yra autorių, kurie teigia, kad dilatacinė kardiomiopatija yra antra pagal

dažnumą šunų kardiovaskulinės sistemos liga (51).

Remiantis surinktais tyrimo duomenimis nustatyta, kad dilatacine kardiomiopatija dažniau

serga patinai, kurie sudarė 86 proc. DKM sirgusių šunų, kalės sudarė 14 proc. Kitų mokslininkų

atliktų tyrimų duomenimis taip pat yra nustatyta, kad patinai dažniau serga dilatacine

kardiomiopatija, tačiau gana dažnai serga ir kalės (3,1). 2006–2009 metais atlikto tyrimo metu

nustatyta, kad dilatacine kardiomiopatija sirgo 74,2 proc. patinų (89 atvejai), o kalių sirgo 25,8 proc.

(31 atvejis) (50).

Šio tyrimo metu šuns veislė neturėjo įtakos sergamumui dilatacine kardiomiopatija (p>0,05).

Tokie duomenys gauti todėl, kad buvo tiriama labai maža šunų populiacija ir veislių pasiskirstymas

taip pat buvo labai nedidelis. Dažniausiai DKM diagnozuota vokiečių aviganių ir vipetų veislių

šunims (14,3 proc.), nors šios veislės dažniausiai nėra minimos kaip predisponuojančios DKM

veislės, tačiau kai kurie autoriai vokiečių aviganių veislės šunis priskiria prie DKM

predisponuojančių veislių (15). Būtina paminėti, kad per penkerius metus iš DKM

predisponuojančių veislių sirgo Dobermano pinčerių, vokiečių bokserių ir dogų veislių šunys, kurie

sudarė 28,6 proc. visų DKM sirgusių šunų populiacijos. 2006–2009 metais atlikto tyrimo metu

nustatyta, kad Dobermano pinčeriai sudarė 25,8 proc., vokiečių aviganiai – 21,2 proc., Labradoro

retriveriai – 19,5 proc., vokiečių bokseriai – 10,2 proc., o dogai – 1,7 proc. visos DKM sirgusių

šunų populiacijos (50).

90 proc. DKM pacientų sudarė grynos veislės šunys ir tik 10 proc. šunų buvo mišrios veislės,

tai patvirtina mokslininkų spėjimus, kad ši liga dažnai būna paveldima genetiškai (4). 2006–2009

metais tyrimų metu nustatyta, kad mišrios veislės šunys sudarė 7,28 proc. (50).

Šio tyrimo duomenimis, 95 proc. DKM sirgusių pacientų sudarė didelių/gigantinių (30–40 kg

ir didesnio svorio) bei vidutinio dydžio (15–30 kg) veislių šunys, kurie pasiskirstė labai panašiai (52

proc. didelių ir 38 proc. vidutinių veislių šunų) ir tik 10 proc. pacientų sudarė mažųjų (iki 15 kg)

42

veislių šunys. Vidutinis sirgusių šunų svoris buvo 33,3±3,03 kg. Yra žinoma, kad dilatacinė

kardiomiopatija labiausiai paplitusi tarp didelių ir gigantinių veislių šunų, ypač tarp Dobermano

pinčerių, airių vilkogaudžių, škotų dirhaundų ir dogų veislių atstovų. Taip pat šia liga dažnai serga

ir vidutinio dydžio šunys, tokie kaip vokiečių bokseriai (3).

Atlikus šį tyrimą nustatyta, kad dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sirgo vidutinio amžiaus

šunys (3–8 metų), jie sudarė 57 proc. DKM sirgusių pacientų, seni šunys (vyresni nei 8 metų)

sudarė 33 proc. pacientų, jauni šunys (iki 3 metų) sudarė 10 proc. pacientų. Vidutinis dilatacine

kardiomiopatija sirgusių šunų amžius buvo 7,37±1,02 metai. Jauniausias pacientas buvo 2,5 metų

amžiaus, vyriausias – 14 metų, o dažniausiai sirgo 5 ir 10 metų šunys. Įvairių kitų tyrimų metu

nustatyta, kad tipiškai dilatacinė kardiomiopatija pasireiškia vidutinio amžiaus (6–8 metų) šunims,

tačiau liga kartais pasireiškia jauniems arba labai seniems šunims (nuo 3 iki 12 metų) (3). Nustatyta,

kad dilatacine kardiomiopatija sergančių Dobermano pinčerių veislės šunų amžiaus vidurkis yra 7,5

metai (8).

Tyrimo metu dažniausiai pasireiškę klinikiniai simptomai buvo šie: alpimas, plaučių edema,

fizinio krūvio netoleravimas, kosulys, liesėjimas, ascitas, koordinacijos praradimas, galūnių edemos

ir vangumas. Dažniausiai pasireiškęs simptomas buvo kosulys, kuris nustatytas 38,09 proc.

pacientų, rečiausiai nustatyti simptomai buvo šie: plaučių edema ir vangumas, kurie pasireiškė 4,76

proc. DKM sirgusių šunų. Taip pat vieni iš dažniausiai pasireiškusių simptomų buvo ascitas ir

fizinio krūvio netoleravimas – 19,04 proc. Įvairių mokslinių tyrimų duomenimis, klinikinė DKM

stadija pasireiškia tokiais simptomais: staziniu širdies nepakankamumu, alpimu, fizinio krūvio

netoleravimu, dusuliu, kosuliu, depresija, nenoru ėsti, svorio netekimu, ascitu, polidipsija ir

kvėpavimo nepakankamumu (3,4). Kai kurie autoriai teigia, kad diastolinis spaudimas skilveliuose,

prieširdžiuose, plaučių arterijose ir kapiliaruose sukelia plaučių edemą (5). Bokserių veislės šunims

atlikto tyrimo metu dažniausiai nustatyti klinikiniai požymiai buvo alpimas, fizinio krūvio

netoleravimas, silpnumas, kosulys ir kvėpavimo funkcijos nepakankamumas (46).

Vertinant šio tyrimo duomenis, dažniausiai naudotos vaistinės medžiagos buvo digoksinas (52

proc.), diltiazemo hidrochloridas (52 proc.) ir pimobendanas (43 proc.). Rečiausiai naudoti vaistai:

verapamilio hidrochloridas ir ramiprilis (9,5 proc.). Papildomai kartais buvo skiriami L–karnitino ir

taurino turintys papildai bei Omega–3 riebalų rūgštys. Iš viso buvo 10 skirtingų gydymo schemų. Iš

gydymo schemų dažniausiai naudotos buvo dvi, kurios buvo skirtos 19,04 proc. pacientų, tai

fosfodiesterazės 3 inhibitoriai + beta blokatoriai ir Ca2+

kanalų blokatoriai su digitalio preparatais.

Ca2+

kanalų blokatoriai su digatalio preparatais ir K+ sulaikančiais bei kilpiniais diuretikais; Ca

2+

kanalų blokatoriai su digatalio preparatais ir K+ sulaikančiais diuretikais (kartais buvo skiriami ir

tiazidai); fosfodiesterazės 3 inhibitoriai kartu su beta blokatoriais, AKF inhibitoriais ir K+

sulaikančiais bei kilpiniais diuretikais buvo naudojami 9,5 proc. sirgusių šunų. Kitos gydymo

43

schemos dažniausiai buvo naudojamos individualiai kiekvienam pacientui. Autoriai teigia, kad gali

būti naudojamos kelios stazinio širdies nepakankamumo klasifikacijos, nuo kurių priklauso

skiriamos gydymo schemos (4). Standartiniam gydymui yra naudojami diuretikai, teigiami

inotropai ir AKF inhibitoriai. Skilvelinių aritmijų ir prieširdžių fibriliacijos atvejais reikalingi

specifiniai antiaritminiai preparatai. Taip pat naudojami beta–adrenoblokatoriai kartu su

inotropiniais–vazodilataciniais vaistais (3). Vieno mokslinio tyrimo metu DKM segrantys šunys

buvo gydomi furozemido, digoksino ir propranololio kombinacija, iš gydymo schemos pašalinus

AKF inhibitorius ir buvo pasiekta gerų rezultatų (45).

Dažniausiai DKM sergantiems pacientams buvo aliekamas elektrokardiografinis tyrimas –

90,5 proc., rečiausiai – kraujo morfologinis tyrimas – 28,6 proc. Echokardiografinis tyrimas buvo

atliekamas 80,9 proc., o radiologinis – 66,6 proc. pacientų, kraujo biocheminis tyrimas – 38,1 proc.

DKM sergančių pacientų. Tyrimo metu dažniausiai užfiksuojami EKG nuokrypiai buvo šie: P

mitrale, pailgėjęs QRS kompleksas, pailgėjęs PQ intervalas, širdies elektrinės ašies nuokrypis į

kairę, neidentifikuojamas P dantelis. 52,3 proc. DKM sirgusių pacientų buvo diagnozuotas stazinis

širdies nepakankamumas, prieširdžių virpėjimas buvo diagnozuotas 33,3 proc. pacientų,

tachikardija – 28,6 proc., ventrikulinė ekstrasistolija – 19 proc., supraventrikulinė aritmija ir

kairiosios Hiso pluošto kojelės blokada – 14,3 proc. pacientų. Elektrokardiografinis tyrimas

atliekamas norint aptikti aritmijas. Esant klinikinei ligos stadijai, gali būti nustatomi retkarčiais

pasitaikantys arba dažni skilveliniai arba supraventrikuliniai priešlaikiniai susitraukimai, skilvelinė

tachikardija, kairės Hiso pluošto kojytės blokada, prieširdžių virpėjimas, o esant besimptomei ligos

formai pailgėja QRS komplekso trukmė, padidėja R dantelio aplitudė ir pailgėja P dantelio trukmė

(3). Vienkartinis radiologinis tyrimas gali būti nepakankamai jautrus metodas DKM nustatymui, kai

širdis dar nėra labai išsiplėtusi, tačiau nuoseklus radiologinis tyrimas turi didelę reikšmę šios ligos

diagnozavimui (3). Dažniausiai radiologinio tyrimo metu randami pakitimai yra generalizuota

kardiomegalija, kairiojo prieširdžio arba skilvelio išsiplėtimas, perpildytos plaučių venos,

intersticiniai, mišrūs arba alveoliniai plaučių infiltratai kartu su plaučių edema (4).

Echokardiografinis tyrimas atliekamas siekiant įvertinti širdies darbą (14). Jo metu dažniausiai

padidėja LVIDd ir LVIDs reikšmės (3) bei sumažėja LVW reikšmė (16), frakcinis sutrumpėjimas

mažiau nei 15 proc. taip pat rodo ligą (15). Hematologiniai tyrimai dažniausiai yra nereikšmingi

diagnozuojant DKM (4), tačiau atlikus biocheminius kraujo tyrimus, kartais diagnozuojama

azotemija bei kraujyje esančio kalio ir natrio kiekio pokyčiai (3). 2006–2009 metais atlikto tyrimo

metu buvo nustatyti tokie EKG pakitimai: padidėjusi R ir P dantelių amplitudė, priešlaikiniai

skilveliniai kompleksai, skilvelinė tachikardija, gilus Q dantelis, platus QRS kompleksas.

Radiologiškai buvo nustatytas širdies kontaktas su krūtinkauliu ir plaučių edema.

Echokardiografiškai aptikti dilatuoti skilveliai, taip pat padidėjusios LVIDd ir LVIDs reikšmės (50).

44

5. IŠVADOS

1. Šunų sergamumas dilatacine kardiomiopatija sudarė 11 proc. visų šunims diagnozuotų

kardiovaskulinės sistemos ligų, šia liga sirgo vidutiniškai 4,2±1,98 šunys per metus.

2. Dilatacine kardiomiopatija dažniau sirgo patinai, jie sudarė 86 proc. DKM sirgusių pacientų,

kalės sirgo rečiau ir sudarė tik 14 proc. visų dilatacine kardiomiopatija sergančių šunų per

penkerius metus (p<0,05).

3. Dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sirgo vokiečių aviganių ir vipetų veislių šunys, kurie

sudarė po 14,3 proc. visų DKM sirgusių šunų (p>0,05). Predisponuojančios DKM veislės

(bokseriai, Dobermano pinčeriai ir dogai) sudarė 28,6 proc. gydytų pacientų.

4. 90 proc. DKM sirgusių šunų buvo grynaveisliai (p<0,05). 90 proc. pacientų buvo vidutinių

ir didelių/gigantinių veislių šunys (p<0,05). Vidutinis sirgusių šunų svoris buvo 33,3±3,03

kg.

5. Dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sirgo 3–8 metų šunys, jie sudarė 57 proc. gydytų

pacientų, o rečiausiai DKM sirgo jaunesni nei trejų metų šunys, kurie sudarė 10 proc.

pacientų (p<0,05). Vidutinis dilatacine kardiomiopatija sergančių šunų amžius buvo

7,37±1,02 metai.

6. Dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sergantiems šunims pasireiškęs simptomas buvo

kosulys, kuris nustatytas 38,09 proc. pacientų, rečiausiai nustatyti simptomai buvo plaučių

edema ir vangumas, kurie pasireiškė 4,76 proc. sirgusių šunų.

7. Dažniausiai DKM sergantys pacientai buvo gydomi digoksinu (52 proc.), diltiazemo

hidrochloridu (52 proc.) ir pimobendanu (43 proc.). Rečiausiai naudoti vaistai buvo

verapamilio hidrochloridas ir ramiprilis (9,5 proc.). Iš viso buvo pritaikyta 10 skirtingų

gydymo schemų.

8. Dažniausiai dilatacine kardiomiopatija sergantiems šunims buvo aliekamas

elektrokardiografinis tyrimas – 90,5 proc., echokardiografinis tyrimas buvo atliekamas 80,9

proc. pacientų, o kraujo morfologinis tyrimas buvo atliekamas rečiausiai ir sudarė 28,6 proc.

45

LITERATŪROS SĄRAŠAS

1. Wess G, Schulze A, Butz V, Simak J, Killich M, Keller LJM et al. Prevalence of dilated

cardiomyopathy in Doberman Pinschers in various age groups. J Vet Intern Med.

2010;24(3):533–8.

2. McNally EM, Golbus JR, Puckelwartz MJ. Genetic mutations and mechanisms in dilated

cardiomyopathy. J Clin Invest. 2013;123(1):19–26.

3. Tilley LP, editor, Smith Jr. FWK., Oyama MA, Sleeper MM. Manual of canine and feline

cardiology. 4th ed. St. Louis: Saunders; 2007.

4. Dukes–McEwan. Canine dilated cardiomyopathy. In: Fuentes VL, Johnson LR, Dennis S,

editors. BSAVA Manual of canine and feline cardiorespiratory medicine. 2nd ed. India:

Replika press; 2012. p. 200–12.

5. Fuentes VL, Swift S, editors. BSAVA Manual of small animal cardiorespiratory medicine

and surgery. Gloucester: Iowa state press. 1998. p. 172–4; 185.

6. Nelson OL. Small animal cardiology. St. Louis: Elsevier Science. 2003.

7. Tidholm A, Jonsson L. Histologic characterization of canine dilated cardiomyopathy. Vet

Pathol. 2005;42(1):1–8.

8. Meurs KM, Fox PR, Norgard M, Spier AW, Lamb A, Koplitz SL, et al. A prospective

genetic evaluation of familial dilated cardiomyopathy in the Doberman Pinscher. J Vet

Intern Med. 2007;21(5):1016–20.

9. Oyama M, Reujeb S, Lehnart SE, Chittur SV, Meurs KM, Stern J, et al. Arrhythmogenic

right ventricular cardiomyopathy in Boxer dogs is associated with calstabin2 deficiency. J

Vet Cardiol. 2008;10(1):1–10.

10. Pereira–Neto GB, Andrade JNB, Sousa MG, Camacho AA. Holter electrocardiography in

dogs showing doxorubicin–induced dilated cardiomyopathy. Arq. Bras. Med. Vet. Zootec.

2006;58(6.):1037–42.

11. Maron BJ, Towbin JA, Thiene G, Antzelevitch C, Corrado D, Arnett D. et al. Contemporary

definitions and classification of the cardiomyopathies: An American Heart Association

scientific statement from the council on clinical cardiology, heart failure and transplantation

committee; quality of care and outcomes research and functional genomics and translational

biology interdisciplinary working groups; and council on epidemiology and prevention. Circ

J Am Heart Assoc. 2006;113(14):1807–16.

12. Reynolds C, Oyama MA. Biomarkers in the diagnosis of canine heart disease. Veterinary

Focus. 2008;18(3):2–6.

46

13. Wess G, Schulze A, Geraghty N, Hartmann K. Ability of a 5–minute electrocardiography

(ECG) for predicting arrhythmias in Doberman Pinschers with cardiomyopathy in

comparison with a 24–hour ambulatory ECG. J Vet Intern Med. 2010;24(2):367–71.

14. Nelson RW, Guillermo CG. Small animal internal medicine. 4th ed. St. Louis: Mosby

Elsevier. 2009.

15. Petrič AD, Tomsič K. Diagnostic methods of cardiomyopathy in dogs – old and new

prespectives and methods. Slov Vet Res. 2008;45(1):5–14.

16. Chetboul V, Gouni V, Sampedrano C, Tissier R, Serres F, Pouchelon LJ. Assessment of

regional systolic and diastolic myocardial function using tissue doppler and strain imaging

in dogs with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2007;21(4):719–30.

17. O‘Sullivan ML, O‘Grady MR, Minors SL. Assessment of diastolic function by doppler

echocardiography in normal Doberman Pinschers and Doberman Pinschers with dilated

cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2007;21(1):81–91.

18. Borgarelli M, Santili RA, Chiavegato D. et al. Prognostic indicators for dogs with dilated

cardiomyopathy. J Vet Inter Med. 2006;20(1):104–10.

19. Boswood A, Murphy A. The effect of heart disease, heart failure and diuresis on selected

laboratory and electrocardiographic parameters in dogs. J Vet Cardiol. 2006;8(1):1–9.

20. Sesh PSL, Venkatesan P, Jeyaraja K, Chandrasekar M, Pandiyan V. Blood biochemical,

enzymatic and haematological status of dogs affected with dilated cardiomyopathy. Int J

Adv Vet Sci Technol. 2013;2(1):47–51.

21. Fine DM, DeClue AE, Reinero CR. Brain natriuretic peptide for discrimination of

respiratory distress due to congestive heart failure or primary pulmonary disease. J Vet

Intern Med. 2007;21:587–88.

22. Oyama M., Sisson DD, Solter PF. Prospective screening for occult cardiomyopathy in dogs

by measurement of plasma atrial natriuretic peptide, B–type natriuretic peptide, and cardiac

troponin–I concentrations. Am J Vet Res. 2007;68(1):42–7.

23. O‘Sullivan ML, O‘Grady MR, Minors SL. Plasma big endothelin – 1, atrial natriuretic

peptide, aldosterone, and norepinephrine concentrations in normal Doberman Pinschers and

in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med. 2007;21(1):92–9.

24. Hagman R, Lagerstedt AS, Fransson BA, Bergström A, Haggstrom J. Cardiac troponin I

levels in canine pyometra. Acta Vet Scand. 2007;49(1):6–13.

25. Mellor PJ, Mellanby RJ, Baines EA, Villiers EJ, Archer J, Herrtage ME. High serum

troponin I concentration as a marker of severe myocardial damage in a case of suspected

exertional heatstroke in a dog. J Vet Cardiol. 2006;8(1):55–62.

47

26. Baumwart RD, Orvalho J, Meurs KM. Evaluation of serum cardiac troponin I concentration

in Boxers with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Vet Res.

2007;68(5):524–28.

27. Delauche AJ, Cuddon PA, Podell M, Devoe K, Powell HC, Shelton GD. Nemaline rods in

canine myopathies: 4 case reports and literature review. J Vet Intern Med. 1998;12(6):424–

30.

28. Nakamura RK, Russell NJ, Shelton GD. Adult–onset nemaline myopathy in a dog

presenting with persistent atrial standstill and primary hypothyroidism. J Small Anim Pract.

2012;53(6):357–60.

29. Scott–Moncrieff JC. Thyroid disorders in the geriatric veterinary patient. Vet Clin North Am

Small Anim Pract. 2012;42(4):707–25.

30. Simpson AC, McCown JL. Systemic hypertension in a dog with a functional thyroid gland

adenocarcinoma. J Am Vet Med Assoc. 2009;235(12):1474–79.

31. Barber LG. et al. Thyroid tumors in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract.

2007;37(4):755–73.

32. De la Fuente C, Shelton GD, Molín J, Pumarola M, Guo LT, Añor S. Pathology in practice.

Dystrophin–deficient muscular dystrophy. J Am Vet Med Assoc. 2012;240(12):1423–25.

33. Olby NJ, Sharp NJ, Nghiem PE, Keene BW, DeFrancesco TC, Sidley JA et al. Clinical

progression of X–linked muscular dystrophy in two German Shorthaired Pointers. J Am Vet

Med Assoc. 2011;238(2):207–12.

34. Kornegay JN, Bogan JR, Bogan DJ, Childers MK, Li J, Nghiem P, et al. Canine models of

Duchenne Muscular Dystrophy and their use in therapeutic strategies. Mamm Genome.

2012;23(1–2):85–108.

35. Atkins C, Bonagura J, Ettinger S, Fox P, Gordon S, Haggstrom J, et al. Guidelines for the

diagnosis and treatment of canine chronic valvular heart disease. J Vet Intern Med.

2009;23(6):1142–50.

36. Noszczyk–Nowak A, Szałas A, Pasławska U, Nicpoń J. Comparison of P–wave dispersion

in healthy dogs, dogs with chronic valvular disease and dogs with disturbances of

supraventricular conduction. Acta Vet Scand. 2011;53(1):18.

37. Montoya JA, Morales M, Juste MC, Bañares A, Simon F, Genchi C. Seroprevalence of

canine heartworm disease (Dirofilaria immitis) on Tenerife Island: an epidemiological

update. Parasitol Res. 2006;100(1):103–5.

38. Bowman DD, Atkins CE. Heartworm Biology, Treatment, and Control. Vet Clin North Am

Small Anim Pract. 2009;39(6):1127–58.

48

39. Vezzani D, Carbajo AE. Spatial and temporal transmission risk of Dirofilaria immitis in

Argentina. Int J Parasitol. 2006;36(14):1463–72.

40. Garcia J. Respiratory. In: Merrill L, editor. Small Animal Internal Medicine for Veterinary

Technicians and Nurses. 4th ed. Iowa: Wiley–Blackwell; 2012. p. 148; 152–3.

41. Scansen BA. Interventional cardiology for the criticalist. J Vet Emerg Crit Care.

2011;21(2):123–36.

42. Adeyanju JB, Perry R, Yakubu AS, Jibril A, Hassan AZ. Idiopathic pericardial effusion in 2

year old Labrador managed with ultrasound–guided pericardiocentesis: Case report. Sokoto

J Vet Sci. 2012;10(1):36–42.

43. O‘Grady MR, Minors SL, O‘Sullivan LM, Horne R. Effect of pimobendan on case fatality

rate in Doberman Pinschers with congestive heart failure caused by dilated cardiomyopathy.

J Vet Inter Med. 2008;22(4): 897–904.

44. Smith CE, Freeman LM, Rush JE, Cunningham SM, Biourge V. Omega–3 fatty acids in

Boxer dogs with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. J Vet Intern Med.

2007;21(1):265–73.

45. Tidholm A. Survival in dogs with dilated cardiomyopathy and congestive heart failure

treated with digoxin, furosemide and propranolol: A retrospective study of 62 dogs. J Vet

Cardiol. 2006;8(1):41–7.

46. Palermo V, Stafford Johnson MJ, Sala E, Brambilla PG, Martin MWS. Cardiomyopathy in

Boxer dogs: A retrospective study of the clinical presentation, diagnostic findings and

survival. J Vet Card. 2011;13(1):45–55.

47. Bexfield N, Lee K, editors. BSAVA guide to Procedures in small animal practice. 2nd ed.

Gloucester:British small animal veterinary association; 2014.

48. Mattoon JS, Nyland TG. Small animal diagnostic ultrasound. 3rd ed. Canada: Elsevier inc;

2015.

49. Kealy JK, McAllister H, Graham JP. Diagnostic radiology and ultrasonography of the dog

and cat. 5th ed. St. Louis: Elsevier Saunders; 2011.

50. Satish Kumar K, Tirumala Rao DS, Nagaraj P. Dilated cardiomyopathy in dogs: A study for

3 years (2006 To 2009). Vet Scan [Internet]. 2011;6(2). [cited 2015 Nov 21]. Available

from: http://www.vetscan.co.in/v6n2/93-Dilated-Cardiomyopathy-in-Dogs.htm

51. Simpson S, Edwards J, Emes RD, Cobb MA, Mongan NP, Rutland CS. A predictive model

for canine dilated cardiomyopathy–a meta–analysis of Doberman Pinscher data. PeerJ.

2015;26(3)1–16.

49

PRIEDAI

1 priedas. EKG pavyzdys

Vokiečių aviganis, patinas, 9,5 m., 49,6 kg. Prieširdžių virpėjimas (2014–09–16).


Vokiečių aviganis, patinas, 9,5 m., 49,6 kg. Prieširdžių plazdėjimas (2014–08–22).

50


Anglų buldogas, kalė, 5 m., 18,5 kg. Ventrikulinė ekstrasistolija.


Vipetas, patinas, 3 m., 19,7 kg. Pavienės vienarūšės skilvelinės ekstrasistolės.

51


Bokseris, patinas, 6 m., 41,6 kg. Prieširdžių virpėjimas.


Bokseris, patinas, 6 m., 41,6 kg. Skilvelinės ekstrasistolijos, pasikartojančios skilvelinės

tachikardijos paroksizmai.

52


Nykštukinis bulterjeras, kalė, 2,5 m., 14 kg. Kairiosios širdies pusės hipertrofija/dilatacija.


Labradoro retriveris, patinas, 10 m., 29 kg. Supraventrikulinės ekstrasistolės (2014–07–24).

53


Amerikiečių Stafordšyro terjeras, patinas, 10 m., 31,9 kg. Sinusinė tachikardija, kairiosios

Hiso pluošto kojelės blokada.

54

10 priedas. Echogramos pavyzdys

Vokiečių aviganis, patinas, 9,5 m., 49,6 kg. LVIDd 73,6 mm (norma – 36,9–47,7 mm),

LVIDs 5,2 mm (n. 22,2–32,5), EF 50,2 proc. (n. 50–65 proc.), FS 26,4 proc. (n. 36–37 proc.), IVSd

6,5 mm (n. 12,1–14,4 mm), IVSs 10,5 mm (18,7–21,3 mm), LVWd 10,5 mm (n. 9,7–11,6 mm),

LVWs 13,7 mm (n. 15,7–18,0 mm), Ao 19,6 mm (n. 20,3–34,1 mm), LA 57,5 mm (n. 25,7–41,4

mm), Ao:LA 1:2,9 (n. iki 1:1,6).

55


Vokiečių aviganis, patinas, 9,5 m., 49,6 kg.

56


Vipetas, kalė, 5 m., 16,2 kg. LVIDd 74,6 mm (norma – 26,1–37,8 mm), LVIDs 71,3 mm (n.

14,5–24,9), EDV 294,85 ml, ESV 266,58 ml, SV 28,27, EF 9,6 proc. (n. 50–65 proc.), FS 4,4 proc.

(n. 38–40 proc.), IVSd 12,4 mm (n. 8,5–9,4 mm), IVSs 15,1 mm (12,7–13,8 mm), LVWd 7,2 mm

(n. 6,8–7,6 mm), LVWs 9,8 mm (n. 11,0–12,0 mm), Ao 14,2 mm (n. 12,7–26,4 mm), LA 51,3 mm

(n. 16,0–31,3 mm), Ao:LA 1:3,6 (n. iki 1:1,6), EPSS 34 mm (n. 0,0–2,1 mm).

57


Vipetas, patinas, 3 m., 19,7 kg. LVIDd 54,5 mm (norma – 27,8–39,5 mm), LVIDs 40,7 mm

(n. 15,9–26,1), EF 49,6 proc. (n. 50–65 proc.), FS 25,4 proc. (n. 38–40 proc.), IVSd 10,2 mm (n.

8,9–9,8 mm), IVSs 12,0 mm (13,4–14,4 mm), LVWd 8,8 mm (n. 7,2–7,9 mm), LVWs 11,5 mm (n.

11,6–12,6 mm), Ao 18,7 mm (n. 13,8–27,6 mm), LA 32,8 mm (n. 17,5–32,8 mm), Ao:LA 1:1,7 (n.

iki 1:1,6), EPSS 12,9 mm (n. 0,0–2,2 mm).

58


Labradoro retriveris, patinas, 10 m., 29 kg. LVIDd 47,4 mm (norma – 31,7–43,4 mm), LVIDs

34,7 mm (n. 18,5–28,7), EF 52,3 proc. (n. 50–65 proc.), LVWd 8,5 mm (n. 8,1–9,1 mm), LVWs

10,2 mm (n. 13,1–14,3 mm), IVSd 7,6 mm (n. 10,1–11,2 mm), IVSs 11,0 mm (15,3–16,5 mm),

EPSS 7,6 mm (n. 0,0–2,1 mm), Ao 17,3 mm (n. 16,5–30,2 mm), LA 44,5 mm (n. 20,9–36,2 mm),

Ao:LA 1:2,6 (n. iki 1:1,6).

59


Labradoro retriveris, patinas, 10 m., 29 kg.

Documents

diagnostikos metodai, diferenciacija bei gydymo ypatumai