Diabetik Hastalarda Non-
diabetik Glomerler Bbrek Hastal
Prof. Dr. Gltekin Sleymanlar Akdeniz niversitesi Tp Fakltesi
Nefroloji BD, Antalya
51. Ulusal Diabet Kongresi
22-26 Nisan 2015
Sungate Rixos Hotel, Beldibi Antalya
In order to be a competent nephrologist,
one has to be a knowlegeable diabetologist
Eli Friedman
Dnyada Diyabet Skl
Zimmet P, Nature 414(6865):782-7, 2001
14.2
17.5
%23
15.6
22.5
%44
26.5
32.9
%24
84.5
132.3
%57
1.0
1.3
%33
9.4
14.1
%50
DNYADA
2000: 151 milyon
2010: 221 milyon
%46
2011; 366 milyon (IDF )
347 milyon (DS)
0
50
100
150
200
250
300
1995 2000 2010 2025
Dnyada Diyabet Skl
King H, Diabetes Care 1998;21(9):1414-31
Mily
on
135 151
221
300 % 122
Trkiyede Diabet Skl Y
zde
TURDEP-I: Satman I, et al. Diabetes Care 2002;25:1551-6
TURDEP-II
Kronik Bbrek Hastal-TR (Cinse, yaa, yerleim yerine ve blgelere gre KBH skl)
Sleymanlar G. et al. NDT, 2011;26(6):1862-71
15.7
32.7
12.7
20.1
31.335.2
0
10
20
30
40
50
KBH HT DM OBEZTE MSEND. SGARA
Trkiyede KBH ve Komorbid Hastalklar
%
Sleymanlar G. et al. NDT, 2011;26(6):1862-71
Diabet Skl * Cins ve Ya Gruplarna Gre
n: 1142
(* :Alk Kan ekeri, >126 mg/dl)
HR % 95 CI P
Ya (yl) 1.02 1.01-1.03
13793
118 123154
186249
188 197223 236
139 138
324
396432 446
491
578
740 756
819853
809 816870
0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
1000
2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
nsidens Prevelans
pmp
(Milyon nfus bana;pmp)
Trkiye de SDBH
(RRT Gerektiren) Skl
Trk Nefroloji dernei Kayt Sistemi Verileri
RRT Gerektiren SDBH nda
Primer Etyoloji %
Trk Nefroloji Dernei Bbrek Kayt Sistemi Verileri
AKD (AKI) & KBH (KDIGO-2012)
Kronik Bbrek Hastal Tanm
ay veya daha uzun sren BBREK HASARI (GFH azalmas olsun veya olmasn)
VE / VEYA
ay veya daha uzun sren GFH AZALMASI (
KI 2011;80:17-28
KBH & Klinik Sonular
GFH Evreleri GFH(ml/dk/1.73 m2) Tanmlar
G1 90 Normal veya yksek
G2 60-89 Hafif azalm
G3a 45-59 Hafif / orta derecede azalm
G3b 30-44 Orta / ciddi derecede azalm
G4 15-29 Ciddi derecede azalm
G5
KBH & Risk Tabakalamas
J Am Soc Nephrol 24: 302308, 2013
Mikrovaskler Komplikasyonlar
Nefropati
Retinopati
Nropati
Makrovaskler Komplikasyonlar
Koroner arter hastal
Periferik arter hastal
Serebrovaskler hastalk
Diyabetin Kronik Komplikasyonlar
Diabetik nefropati (DN)
Non-diabetik glomerler hastalklar
Nefroskleroz
skemik nefropati (Aterosklerotik RAS, ateroembolik bbrek hast.)
Akut bbrek hasar (radyokontrast madde, nefrotoksik ajan, kardiyak sorunlara bal)
drar yolu infeksiyonlar (+papilla nekrozu)
Sistopati (detrsitor parezisi) ve obstrktif ropati
Diabetik Hastalardaki Bbrek Sorunlar
Sklk: ~%20-40
Tan: Persistan albminri (>300 mg/gn),
GFH nda yava ilerleyen azalma,
HT nun sklkla elik ettii,
KV morbidite ve mortalitesi yksek olan bir
klinik sendromdur
Diabetik Nefropati (DN)
Diabetologia. 1998;41:745-759
Kidney Int. 2001;60(5):2041-2055.
DN; Histopatoloji Bulgular
Glomerler Class I: GBM da kalnlama
Class II: Hafif mesangial ekspansiyon
Class III: Ar mesangial ekspansiyon
Class IV: Nodler skleroz (KimmelstielWilson lezyonu)
Class V: leri diabetik glomeruloskleroz
Vaskler Arterioloskleroz, hyalin
Ateroskleroz
Tubuler /Armani-Ebstein lezyonu
J. Am. Soc. Nephrol. 21, 556563 (2010)
GBM Kalnlamas
(Class 1: K; >395 nm, E; >430 nm)
DN de Glomerllerdeki Yapsal Deiiklikler (Ik Mikroskopisinde)
Tip 1 DM ta Arteriolar Hiyalinozis
Diabetik Nefropati Geliimini Etkileyen Risk Faktrleri
Modifiye edilebilen Modifiye edilemeyen
Hipertansiyon; sistemik / glomerler
Ya
Albuminri / Proteinri Cinsiyet
Kontrol d hiperglisemi
(Hb A1C >%7) Irk / etnik
Dislipidemi Genetik yatknlk
Obezite
Sigara
Anemi
Diyet (protein alm)
Tip 1 Diabetin Doal Seyri (Klinik Evreleri)
EVRE- I: Renal hiperperfzyon-hiperfiltrasyon- hipertrofi dnemi; tan konulduunda balar
EVRE-II: Sessiz dnem (2-5 yl sonra); GBM kalnlama ve mesangial matrikste art
EVRE-III: Mikroalbminri (Incipient nefropati) (5-10 yl)
EVRE-IV: Makroalbuminri (Klinik nefropati) dnemi (10-20)
EVRE-V: Bbrek yetmezlii dnemi (>20 yl)
Yllar -10 -5 0 5 10 15 20 25 30
350
300
250
200
150
100
50
nsulin Dzeyi
nsulin Direnci
Beta-hcre Yetersizlii
250
200
150
100
50
0
Re
lati
f
beta
-h
cre
fon
ksiy
on
u (
%)
Alk Glukozu
Postprandiyal Glukoz
Glu
ko
z
(mg
/dl)
TANI
Klinik
Bulgular
Makrovaskler Deiiklikler
Obezite IGT Diyabet Kontrolsz hiperglisemi
Mikrovaskler Deiiklikler
Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; 2000.
Tip 2 Diyabetin Doal Seyri
Tip 2 Diyabetin Seyri
0 2 5 10 20 30 Diyabet
balangc
Sessiz nefropati (Erken) Aikar nefropati (Ge; ileri)
KBda ykselme Hipertansiyon
Mikroalbuminri Proteinri
Glomerler hiperfiltrasyon
Renal progresyon
(GFHda tedrici azalma)
SDBH
Yl
Kardiyovaskler hastalk
M
O
R
T
A
L
T
E
Diabetik Hastalarda Kmlatif Proteinri ve Bbrek Yetmezlii Gelime Riskleri
Nephrol Dial Transplant. 1989;4:859-863.
Proteinri & SDBH riski
SDBH risk 13 kat
SDBH risk 47,2 kat
J Am Soc Nephrol 20: 10691077, 2009
Albuminri /GFHda azalma & SDBH riski
GFH, ml/dk
45-60 30-44 15-29
Risk art
6.7 18.8 65.7
Albuminri + GFH< 60 ml/dk
Risk art 570 kat
N=69598, 10.5 yl J Am Soc Nephrol 20: 10691077, 2009
Diabetik Hastada Bbrek Hastal: Tan /Ayrc Tan
Klinik deerlendirme: KB lm (uygun manon, beyaz nlk HT, ortostatik deerlendirme,
nokturnal HT vs)
Gzdibi incelemesi-Oftalmolojik deerlendirme
Kardiyovaskler deerlendirme
GFH lm / tayini: SCr nin temelli formller
drar analizi: Proteinri /albuminri varl, derecesi
drar sedimenti
Grntleme yntemleri: USG, Duplex Doppler USG, MR /CT angiografi, Eko, Koroner angio)
Serolojik testler: (ANA, Anti-dsDNA, ANCA, C3-C4 vs)
Bbrek biyopsisi: Ik M, IFM, EM
Hastalk sresi >5-10 yl Persistan albminri
Mikroalbuminri (30-299 mg/gn) (>5 yl) Makroalbuminri (>300 mg/gn) (>10yl)
Yava ilerleyen GFH azalmas HT varl (Tip 2 > Tip 1) Retinopati: Tip 1; %100, Tip 2;%50-60 drar sedimenti inaktiftir, mikroskobik hematri bulunabilir,
makroskopik hematri yoktur, eritrosit silendiri yoktur USG de, Bb normal veya byktr ou olguda tan iin BBx gerekmez
Diabetik Nefropati (DN) (Klinik Tan)
Non-proteinrik Diabetik Nefropati
DN nin klasik klinik paradigmas normoalbuminriden proteinriye oradan da bbrek yetmezliine giden bir yol izler
DN nin klasik klinik paradigmas BF azalmas olan her diabetik hastada grlmeyebilir
DN nin bir alt grubunda proteinri ya yoktur ya da minimaldir
Olas mekanizmalar:
RAS ni bloke eden ilalarn kullanm
Tam gerilemeyen AKI ataklar
Genetik predizpozisyon
Dier non-diabetik bbrek hastalklar
Diabetes Care 2007;30(8):20349
JAMA 2003;289(24):32737
Cardiorenal Med 2012;2(1):110
Non-diabetik Bbrek Hastalklar
Be yldan ksa yks olan Tip 1 DM olgularnda proteinri gelimesi
Mikroalbuminri aamasndan gemeden masif proteinri gelimesi
Albuminri yokluunda bbrek fonksiyon bozukluu
Akut ve/veya hzl gelien bbrek fonksiyon bozukluu
Makroskopik hematri varl
Aktif idrar sedimenti ve hcresel silendirlerin bulunmas
Tip 1 diabetiklerde retinopati veya nropatinin bulunmamas. Ancak Tip 2 diabetiklerde bu iliki o kadar kuvvetli deildir
Dier sistemik hastalklara (SLE, MM vs) ilikin belirti ve bul
