STEP 31. Mengapa penderita tidak mengeluh mata merah dan sakit?Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang 1.katarak 2. glaukoma kronis 3. kelainan retina (retinopati diabetik, retinopati hipertensi,retinopati akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa) 4. kelainan makula (senile macular degeneration /age related macular degeneration) 5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain) 6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan ganda pada salah satu mata.Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri. Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta

2. Hubungan RPD dg keluhan sekarang?LENSA

Pada katarak terjadi perubahan kimia sehingga lensa mata yg semula jernih & tembus cahaya menjadi keruh/buram.

Lensa yg buram mempersulit penerusan cahaya ke retina, sehingga bayangan pd retina menjadi kabur.

Bila kekeruhan lensa bertambah parah penglihatan semakin kabur dan akhirnya buta. Perubahan kimiaDM terdapat hiperglikemi kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin ) glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi keruh

Selain itu pada lensa mensintesis kristalin merupakan protein utama yang berfungsi untuk mempertahankan kejernihan lensa Pada orang dewasatdk lagi dapat mensintesis kristalin untuk menggantikan yg rusak Jika terjadi denaturasi , oksidasi dan agregasi kristalin kekeruhan lensa

BADAN VITREUS Kekeruhan pada badan kaca kadang kadang terjadi akibat penuaan disertai degenerasi berupa terjadinya koagulasi badan kaca.Hal ini disertai dengan pencairan badan kaca bagian belakang Perdarahan pada badan kaca gawat memberikan penyulit yang mengakibatkan kebutaan pada mata Perdarahan pada badan kaca dapat terjadi spontan pada diabetes mellitus, rupture retina, ablasi badan kaca posterior, oklusi vena retina dan pecahnya pembuluh darah neovaskuler, dapat disebabkan oleh trauma

RETINA Neovaskularisasi pada retina mudah timbul perdarahan ke dalam badan kaca keruh Karena oklusi vena retina penyumbatan vena retina gangguan perdarahan pada bola mata Pada penyumbatan retina sentral sring didapatkan pada pasien glaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah, aterosklerosis, papil edem

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta..

3. Hubungan pemakaian kacamata minus sejak kecil dg keluhan ?Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras (sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung, dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.Pedoman Diagnosis dan Terapi Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo. Surabaya: Laboratorium/ UPF Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.

Kacamata minus (sferis negative-miopi) bayangan jatuh di depan retina , sumbu mata terlalu panjang. indeks bias terlalu kuat. Kacamata minus sejak remaja. Kacamata baca. Sferis +, rabun dekat.Lensa tak dapat berakomodasi, indeks bias lemah, sumbu mata memendek. Usia 70 tahun, degenerative disease menyebabkan semakin progressive kekeruhannya lensa keruh karena terganggu metabolism pandangan kabur/ seperti melihat asap, terhalang di lensanya. Apabila tidak terkena panyakit DM / hiertensi tetap kabur. Karena sudah tua elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang bayangan yg jatuh tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata baca

Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta..

4. Hubungan menderita DM dan hipertensi dg keluhan? PADA KATARAK DIABETIKAKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa.Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien diabetes melitus selain retinopati diabetik. Salah satu penyebab katarak selain dari bahan toksik, obat 2an ( eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topical), kelainan sistemik atau metabolic bisa saja disebabkan karena DM, galaktosemia, dan distrofi miotonikPatofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa.DM terdapat hiperglikemi kadar glukosa di dalam lensa juga meningkat (tidak dipengaruhi insulin ) glukosa sorbitol ( oleh aldosa reduktase) fruktosa( oleh poliol dehidrogenase) osmolaritas lensa meningkat( cairan akan bertambah pada lensa) dan denaturasi protein(karena stress oksidatif) lensa menjadi keruh

Sumber : http://medicastore.com/diabetes/diabetes_mellitus.php , Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.. Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and Treatment dalam http://downloads.hindawi.com/journals (online). http://diabetesmelitus.org/komplikasi-diabetes-melitus/

RETINOPATI DIABETIKA

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retinaKERUSAKAN PEMBULUH DARAH ORGAN(termasuk kerusakan pada retina) perfusi yang kurang adekuat Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:1) Akumulasi Sorbitol Hiperglikemi kronis peningkatan aktiv enzim aldose reduktase ( pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerolus dan dinding pembuluh darah akumulasi dari sorbitol Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.2) Pembentukan protein kinase C (PKC) Hiperglikemia peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat, PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Peningkatan permeabilitas vaskular terjadinya ekstravasasi plasma viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel.. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.4) Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular Edema, Pathophysiology, Screening, and Novel Therapies dalam http://care.diabetesjournals.org/content HIPERTENSI Tekanan darah arterial yang tetap tinggi; dapat tidak memiliki sebab yang diketahui ( esensial/ idiopatik ) atau berkaitan dengan penyakit lain

Stage/derajat TD sistolik (mmHg) TD diastolik (mmHg)

NormalPre-hipertensiHipertensi stage 1Hipertensi stage 2 < 120 dan120 139 atau140 159 atau 160 atau< 8080 8990 99 100

RETINOPATI HIPERTENSI Merupakan suatu kondisi kelainan pada retina dan pembuluh darah retina yang ditandai dengan tanda-tanda spektrum pembuluh darah retina AKIBAT tekanan darah tinggi Hipertensi dapat memberikan kelainan retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edem retina dan perdarahan retina Gambaran pembuluh darah retina menunjukkan perubahan patofisiologi sesuai respon dari kenaikan tekanan darah. Diawali dengan tahap vasokonstriksi, dimana ada vasospasme dan peningkatan tonus arteriol retina memperlihatkan suatu mekanisme autoregulasi lokal. Pada tahap ini tampak penyempitan arteriol retina. Tingginya kenaikan tekanan darah yang menetap penebalan lapisan intima, hiperplasi dinding media, dan degenerasi hialin kemudian terjadi tahap sklerotik. Tahap ini bersamaan dengan penyempitan arteriol yang menyeluruh atau hanya fokal, terjadi perubahan di pertemuan arteriol dan venulae dan perubahan refleks cahaya arteriol (misal pelebaran dan penekanan pusat refleks cahaya atau copper wiring). Tahap berikutnya, yaitu tahap eksudativa, yang terjadi kerusakan di blood-retina barrier, nekrosis otot polos dan sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemia retinal. Perubahan ini pada retina ditandai adanya mikroaneurisma, perdarahan, hard eksudat dan cotton-wool spots. Pembengkakan/oedem di diskus optikus dapat terjadi dan biasanya menunjukkan tingginya kenaikan tekanan darah. Sumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta..

5. Mengapa pada mata kanan didapatkan kekeruhan pada cornea dan lensa serta pada px funduskopi didapatkan kelainan pd retina dan vitreusnya?Pemeriksaan fundus refleks :1. Mata penderita ditetesi dulu dengan midriatikum dan dibiarkan selama 5 menit didalam kamar gelap.2. Pemeriksa dan penderita didalam kamar gelap di samping meja dan lampu pijar pada jarak kurang lebih 50 cm. 3. Sinar yang datang dari lampu dipantulan oleh cermin datar atau cekung, masuk ke pupil penderita.Pemeriksa menilai kejernihan : cornea, COA, lensa dan corpus vitreum (media -refrakta ). Apabila media refrakta jernih, maka dari jauh saja pemeriksa dapat melihat refleksi fundus yang berwarna merah jingga cemerlang

Bila media refraksi keruh (kornea, lensa, badan kaca) terlihat adanya bercak hitam di depan latar belakang yang merah kekuningan.

Penilaian reflek fundus penting untuk membedakan katarak matura dan immatura. Katarak matura reflek fundus negatif.

Sumber : http://kedokteran.unsoed.ac.id/Files/Kuliah/modul%20/Ganjil%20II%20-Pemeriksaan%20Fisik%20Mata.pdf dan Pemeriksaan Mata Dasar Dr. Elvioza SpM Departemen Ilmu kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas IndonesiaJakarta

6. Mengapa pada funduskopi didapatkan kelainan pembuluh darah,perdarahan dan eksudat di retina pada mata kiri?

7. Hubungan usia dg keluhan? Kapsul Menebal dan kurang elastic Mulai presbiopia Betuk lamel kapsul berkurang atau kabur Terlihat bahan granular Epitel Sel epitel(germinatif) pada ekuator bertambah besar dan berat Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata Serat lensa Lebih irregular Padakorteks jelas keruskaan serat sel Sinar UV lama lama merubah protein nucleus (histidin, triptofan,metionin, dan tirosin Karena sudah tua elastisitas lensa berkurang akomodasi berkurang bayangan yg jatuh tak tepat. kabur. Presbiopi sehingga perlu kacamata bacaSumber : Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.. Perubahan panca indra pada lanjut usia1) Penglihatan a) Kornea lebih berbentuk skeris. b) Sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon terhadap sinar. c) Lensa lebih suram (kekeruhan pada lensa). d) Meningkatnya ambang pengamatan sinar : daya adaptasi terhadap kegelapan lebih lambat, susah melihat dalam cahaya gelap. e) Hilangnya daya akomodasi. f) Menurunnya lapang pandang & berkurangnya luas pandang. g) Menurunnya daya membedakan warna biru atau warna hijau pada skala.

8. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas?

9. DD (mata tenang visus turun perlahan)sampe pengelolaan KatarakDEFINISIKatarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yg dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat kedua2nya.Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.MEtiologi Bahan toksik khusus (kimia & fisik) Keracunan obat (eserin, kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal) Kelainan sistemik / metabolic (DM, galaktosemi, dan distrofi miotonik)Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.MKatarak dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor (multifactorial) dan belum sepenuhnya diketahui. Berbagai faktor tersebut antara lain:a. Kelainan kongenital/herediterb. Proses degenerasic. Komplikasi penyakit di mata maupun penyakit sistemikd. Efek samping obate. Radiasi: ultraviolet, infrared, X-ray, microwafef. Trauma penetrans dan perforans

klasifikasi kataraka. Developmental: Congenital Juvenil b. Degeneratif/senilis: Insipiens Immatura Matura Hypermatura c. Komplikata: oleh karena penyakit/kelainan di Mata atau tempat lain Glaucoma Iridocyclitis DM, galaktosemia, hipoparatiroid, miotonia distrofi Efek samping obat: steroid, amiodaron, miotika antikolinesterase, klorpromazine, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol (MER-29)d. Traumatika

Berdasarkan usia pasien, katarak dapat dibagi dalam :Katarak congenital, katarak yang terlihat pada usia dibawah 1 tahunKatarak juvenil, katarak yang terlihat pada usia di atas 1 tahun dan di bawah 40 tahun.Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahunKatarak senile, yaitu katarak yang mulai terjadi pada usia lebih dari 40 tahun

Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan. Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi: 1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih 2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh 3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan peradangan pada struktur mata yang lainnya.Berdasarkantingkatkematangangannya,katarakdibagimenjadi4stadiumKatarakInsipienKekeruhantidakteratursepertibercak-bercakyangmembentukgerigidengandasardiperiferdandaerahjernihdiantaranya.Kekeruhanbiasanyaterletakdikorteksanterioratauposterior.Kekeruhaninipadapermulaanhanyatampakbilapupildilebarkan.Padastadiuminiterdapatkeluhanpoliopiaolehkarenaindeksrefraksitidaksamapadasemuabagianlensa.Biladilakukanujibayanganirisakanpositif.KatarakImaturPadastadiumyanglebihlanjut,terjadikekeruhanyanglebihtebaltetapitidakataubelummengenaiseluruhlensasehinggamasihterdapatbagian-bagianyangjernihpadalensa.Padastadiuminiterjadihidrasikorteksyangmengakibatkanlensamenjadibertambahcembung.Pencembunganlensainiakanmemberikanindeksperubahanrefraksidimanamataakanmenjadimiopik.Kecembunganiniakanmengakibatkanpendoronganiriskedepansehinggabilikmataakanlebihsempit.Padastadiumintumeseniniakanmudahterjadipenyulitglaukoma.Ujibayanganirispadakeadaaninipositif.KatarakMaturBilaprosesdegenerasiberjalanterusmakaakanterjadipengeluaranairbersama-samahasildesintegrasimelaluikapsul.Didalamstadiuminilensaakanberukurannormal.Iristidakterdorongkedepandanbilikmatadepanakanmempunyaikedalamannormalkembali.

Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika lahir (atau beberapa saat kemudian).Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh: - Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia. Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah: - penyakit metabolik yang diturunkan - riwayat katarak dalam keluarga - infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.Perbedaan stadium katarak senilInsipienImaturMaturHiperatur

KekeruhanRingan Sebagian SeluruhMasif

Cairan lensaNormalBertambah (air masuk)NormalBerkurang (air+masa lensa keluar)

IrisNormalTerdorongNormalTremulans

Bilik mata depanNormalDangkalNormalDalam

Sudut bilik mataNormalSempitNormalTerbuka

Shadow testNegatifPositifNegatifPseudopos

Penyulit-Glaukoma-Uveitis + glaukoma

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)GEJALA

Tulisan dan gambar berwarna dilihat oleh mata normalTulisan dan gambar berwarna dilihat oleh mata dengan katarak

Pemandangan siang hari yang silau saat dilihat oleh mata dengan katarakLampu-lampu yang menyilaukan di malam hari saat dilihat oleh mata dengan katarak

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati lensa.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan.Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan katarak.

Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.Gangguan penglihatan bisa berupa: - kesulitan melihat pada malam hari - melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan mata - penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari). Gejala lainnya adalah: - sering berganti kaca mata - penglihatan ganda pada salah satu mata. Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.PATOFISIOLOGILensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan, berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior.Dengan bertambah usia, nucleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nucleus. Opasitas pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak seperti kristal salju pada jendela.Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi.Sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.

Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika orang memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSISKatarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya, pasien melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada oftalmoskop.Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina. Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari. Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih. Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien rabun dekat (hipermetropia), dan juga penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa rasa sakit.

DIAGNOSADiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah: Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

PENGOBATANSatu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegiatannya sehari-hari.Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling canggih saat ini, menggunakan irisan yang sangat kecil (kurang dari 3mm) pada sisi kornea dengan menggunakan gelombang ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi digunakan untuk melunakkan (emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa katarak pada saat yang bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL) yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata.

Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi biasanya kurang dari 30 menit.

tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali beraktifitas.Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.1. Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: - Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). - Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan. 2. Penggantian lensa Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep.Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh. TerapiSecara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu EKEK (Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi Katarak Intra Kapsular).a. EKEK merupakan teknik operasi katarak dengan cara membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa lensa (kortek dan nukleus) dan meninggalkan kapsul posterior. Pengembangan dari teknik ini adalah PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Manifestasi klinikGejala yang sering dikeluhkan penderita katarak adalah penurunan visus tanpa disertai rasa sakit silau (glare) terutama saat melihat cahaya perubahan status refraksitanda yang dapat dijumpai pada mata adalah adanya kekeruhan pada lensa (Letak kekeruhan yang terjadi dapat nuklear, kortikal, subkapsularis posterior atau kombinasinya) (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM) Bedah katarakdengan prosedur intrakapsuler atau ekstrakapsuler Intrakapsulerjarang dilakukan lagi sekarangadalah mengangkat lensa in toto yakni di dalam kapsulnya melalui insisi limbus superior 140-160 derajat Ekstrakapsulerinsisi limbus superior, again anterior kapsul dipotong dan diangkat, nucleus di ekstraksi, korteks dibuang dari mata dengan irigasi dengan atau tanpa aspirasi sehingga menyisakan kapsul posterior Fakofragmentasi atau fakoemulsi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik ekstrakapsuler yang menggunakan getaran-getaran ultrasonic untuk mengangkat nucleus dan korteks melalui insisi limbus yang kecil (2-5 mm) sehingga mempermudah peyembuhan pasca operasiteknik ini bermanfaat untuk katarak senilis, congenital, traumatic. Kurang efektif pada katarak senilis yang padat Indikasi ekstraksi katarak : Pda bayi< 1 tahunbila fundus tak terlihat Pada umur lanjutindikasi kliniskalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukomaindikasi visualtergantung dari katarak monokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus pasca bedah sebelum dikoraksi lebih baik sebelum operasi) atau binokuler (bila sudah masuk ke stadium matur, visus meskipun telah dikoreksi tidak cukup) Sebelum operasi harus dilakukan beberapa pemeriksaan: Fugsi retina harus baik Tidak boleh ada infekai mata atau jaringan sekitarya Tidak boleh ada glaukoma Visus Keadaan umum harus baik

Retinopati diabetik Definisi Adalah suatu mikroangiopti progresif yang ditandai dengan kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus Risiko mengalaminya meningkat sejalan dengan lamanya diabetes Etiologi Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun keadaan hiperglikemi yang berlangsung lama dianggap sebagai factor risiko utama penyebabRetinopati diabetikum terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah yang menuju ke retina. Kadar gula darah (glukosa) yang tinggi pada diabetes menyebabkan penebalan pembuluh darah yang kecil.Pada stadium awal (retinopati non-proliferatif), pembuluh darah menjadi berlubang-lubang dan isinya merembes ke dalam retina, menyebabkan penglihatan menjadi kabur. Pada stadium lanjut (retinopati proliferatif), terjadi pertumbuhan pembuluh darah yang baru di dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat rapuh dan bisa mengalami perdarahan sehingga menyebabkan penurunan fungsi penglihatan. Beratnya retinopati dan penurunan fungsi berhubungan dengan kadar glukosa dan lamanya seseorang menderita diabetes. Biasanya retinopati baru terjadi dalam waktu 10 tahun setelah seseorang menderita diabetes.

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu : Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinikKelainan retina penderita DR dpt berupa : Mikroaneurisma Perdarahan intra & ekstraretina Eksudat keras Venous turtuosity, venous beading Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA) Eksudat lunak (cotton wool spots) Daerah nonperfusi Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI ) Edema makula Ablasio retina (TRD, RRD) (ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

http://www.stafaband.info/free-download-mp3-gratis.html?artist=westlife&title=&cari=Go

PATOLOGI DRGangguan vaskular Loss of pericytes Penebalan membrana basalis Outpouching berdinding tipis (mikroaneurisma/MA) Capillary network (venous>>) Peningkatan permeabilitas terhadap air dan makromolekul Kebocoran dari MA dan kapilar (difus)Gangguan hemodinamik Abnormalitas eritrosit : - kemampuan release oksigen - deformabilitas - rouleaux formation Hiperviskositas : protein plasma BM tinggi Hiperagregasi Hiperkoagulasi Lima perubahan dasar dari proses patologi pada retina :1. Mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas vaskuler 3. Oklusi vaskuler 4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrous5. Kontraksi vitreous dan proliferasi fibrovaskuler

Pathogenesis Ada 3 proses biokimiawi yang terjadi pada hierglikemi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetic yaitu : Jalur poliol Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan alcohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf optic. Salah satu sifat dari poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak di dalam sel.Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel. Glikasi enzimatik Glikasi enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjdi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel Protein Kinase C PKC memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskuler, kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskuler.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkata sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC dari glukosa Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur metaboisme, sejumlah factor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi, peningktan lemak darah, dan faktorertumbuhan, diduga juga ikut berperan dalam tmbulnya retinopati diabeticmekanismeCara kerjaTerapi

Aldose reduktaseMeningkatakan produksi soritol, menyebabkan keruskan selAldose reduktase inhibitor

inflamasiMeingkatkan perlekatan leukosit pada endotel kapiler, hipoksia, kebocoran, edema makulaAspirin

PKCMengaktifkan VEGF (vascular endhotel growth factor), diaktifkan oleh DAG (diacylglicerol) pada hiperglikemiaInhibitor terhadap PKC -isoform

ROS (reactive oxygen species)Menyebabkan keruakan enzim dan komponen sel yang pentingAntioksidan

AGE (advanced glycation end-product)Mengaktifkan enzim-enzim yang merusakAminoguanidin

Nitrit oxide synthaseMeningkatkan produksi radikal bebas, mengaktifkan VEGFAminoguaidin

Menghambt ekspresi genMenyebabkan hambatan terhadap jalur metabolism selBelum ada

Apoptosis sel perisit dan sel endotelPenurunan aliran darah ke retina, meningkatkan hipoksiaBelum ada

VEGFMeningkat pada hipoksia retina, menimbulkan kebocoran, edem macula, neovaskularFotokoagulasi pan-retinal

PEDF (pigment epithelium derived factor)Menghambat neovaskularisasi, menurun pada hiperglikemiaInduksi produksi PEDF oleh gen PEDF

GH dan IGF-IMerangsang neovaskularisasiHipofisektomi, GH-receptor blocker, ocreotide

Patofisiologi Kesehatan dan aktivitas metabolism retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yan.diabetic terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kailer retina terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam, yaitu sel perisit, membrane basalis, dan sel endotel. Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori ag terdapat pada membrane sel yang terletak di antara keduanya. Dalam keadan normal perbandingan jumlah sel erisit dan selendotel kapiler retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapler , mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi endotel. Membrane basalis berfungsi sebagai barier dengan mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran Sel endotel saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membrane basalis membentuk barier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinpati diabetic dimulai dari penebalan membrane basalis, hilngnya perisit dan proliferasi endotel. Ptofisiologi retinopati diabetic melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu : Pembentukan mikroaneurisma Peningkatan permeabilitas pembuluh darah Penyumbatan pembuluh darahiskemia retina Prolierasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina Kontraksi dari jaringan fibrosa kapiler dan jaringan viterus Kebutaan akibat RD dapat terjadi melalui mekanisme berikut : Edema macula atau noperfusi kapiler Pembentukan embuluh darah baru dan kntraksi jaringan fibrsa menyebabkan ablasio retina Pembuluh darah baru menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus Pebentukan pembuluh darah baru dpat menimbulkan glaukoma Klasifikasi, manifestasi, diagnosis Retinopati diabetic nonproliferatif Bentuk yang paling ringan, dan sering tidak memperlihatkan gejala. Mikroaneurisma yang terjadi pada kapier retina merupakan tanda paling awal dengan oftalmoskop tampak berupa bintik merah dengan diameter 15-60 im dan sering kelihatan pada bagian posterior. Terjadinya mikroaeurisma diduga berhubungan dengan factor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan dinding kapiler akibat berkurangnya sel erisit, meningkatnya tekanan intraluminar kapiler Kelainan morfologi lainvena retina menglami dilatasi danberkelok-kelok, penebalan membrane basalis, perdarahan ringan (akibat kebocora eritrosit), eksudat keras (akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma) yang tampak sebagai bercak kuning dan eksudat lunak yang tamak sebagai cotton wool spot (daerah retina dengan gambaran bercak warna ptih pucat dimana kapiler mengalami sumbatan), edema macula (rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada tingkat endotel kapiler retina sehingga terjadi kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina di sekitarnya) Dalam waktu 1-3 tahun nonproliferatif sering berkembang menjadi proliferatif. Retinopati diabetic proliferative Ditandai dengan pembentukan pembuluh darah baru (hanya terdiri dari satu lapis sel endotel tanpa sel perisit dan membrane basals sehingga sangat rapuh dan mudah mengalami perdarahan). Dapat meluas ke vitrus, menimbulkan perdarahan di sana dan mengakibatkan kebutaan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosa atau sikatriks pada retina, sikatrik dapat menarik retina sampai terlepasablasio retina Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di stroma iris dan bersama dengan jaringan fibrosa yang terjadi dapat meluas sampai ke sudut chamber anteriormenghambat aliran keluar humor akuosglaukoma neovaskuler Kebutaan dapat terjadi jika ditemukan pembuluh darah baru yang meliputi daerah diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru dimana saja yang disertai perdarahan, perdarahan di lebih dari separuh diskus atau vitreus Penatalaksanaansecara umum langkah work-up untuk retinopati diabetika adalah:a) Lakukan pemeriksaan iris untuk mencari neovaskularisasi, sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. Periksa sudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila terdapat peninkatan TIO.b) Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu celah menggunakan lensa 90 atau 60 dioptri atau lensa kontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polus posterior. Cari neovaskularisasi dan edema makula. Gunakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retina perifer.c) Periksa gula darah puasa, glycocylated hemoglobin, dan jika perlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belum tegak.d) Periksa tekanan darah.e) Pertimbangkan angiografi fluoresein untuk menentukan daerah dengan abnormalitas perfusi, iskemia fovea, mikroaneurisma, dan neovaskularisasi yang tidak secara klinis.f) Pertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapat eksudat luas.

The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bahwa pengontrolan gula darah yang intensif akan menurunkan insiden maupun progresifitas retinopati diabetika. Pengobatan medikamentosa masih memberikan hasil yang tidak jelas. Penggunaan aspirin dan antiplatelat lain tidak memberikan keuntungan yang nyata.

Pada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan invasif antara lain:a) Fotokoagulasi laserb) Injeksi intravitreal triamcinolone acetonide (IVTA)c) Injeksi intravitreal antiangiogenikd) Vitrektomi.

Control glukosa darah Control hipertensi Ablasi kelenjar hipofisis Fotokoagulasi Indikasi : RD proliferative, edem macula, neovaskuler di sudut chamber anterior Metode : Scatter (panretinal)pada kasus dengan kemunduran visus cepat dan untuk menghilangkan neovaskularisasi pada saaf optikus dan permukaan retina atau pada sudut chamber anterior Focal fotocoagulationpada mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk megurangi atau meghilangkan edem makula Grid fotocoagulationpembakaran dengan bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema Vitrektomipada pasien yang mengalami kekeruhan vitrus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif komplikasi glaukoma ablasio retina kebutaan prognosis mikroaneurisma jarangprognosis baikhubungan DM dan retinopati :

Penyebab pasti retinopati diabetika belum diketahui secara pasti, namun diduga sebagai akibat paparan hiperglikemi dalam waktu yang lama. Akibat paparan hiperglikemi yang lama menyebabkan terjadi berbagai proses biokimiawi dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi DM seperti retinopati diabetika. Hal ini disebabkan karena peningkatan aktifitas enzim aldosa reduktase (jalur poliol/sorbitol menjadi aktif). Perubahan vaskuler retina akibat akumulasi sorbitol adalah hilangnya perisit dan penebalan membran basal. Hilangnya perisit akan menimbulkan mikroaneurisma akibat adanya daerah yang lemah pada dinding pembuluh darah dan tidak adanya efek antiproliferatif yang dimiliki perisit.

Mikroaneurisma akan menyebabkan permeabilitas pembuluh darah meningkat sehingga menimbulkan eksudasi. Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya komponen seluler pada pembuluh darah. Kapiler aseluler tersebut apabila berkonfluen dapat menyebabkan obliterasi arteriol. Daerah nonperfusi tersebut merupakan patogenesis utama terjadinya neovaskularisasi. Perdarahan retina dan dilatasi segmental (venous beading) berhubungan dengan banyaknya daerah iskemik.

Retinopati hipertensia. Definisi Adalah kelainan2 retina & pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi

b. Klasifikasi Tipe 1 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda Pada funduskopi : arteri menyempit & pucat, arteri meregang & percabangan tajam, perdarahan ada/tidak ada, eksudat ada/tidak adaTipe 2 Fundus hipertensi dng atau tanpa retinopati sklerose senil, terdapat pada orang tua Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran & sheathing setempatPerdarahan retina ada/tidak ada.Tidak ada edema papilTipe 3 Fundus dng retinopati hipertensi dng arteriosklerosis, terdapat pada orang muda Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing,, perdarahan multiple, cotton wool patches, makula star figureTipe 4Hipertensi progresif Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star figure exudates yg nyata

c. Hipertensi menyebabkan retinopatiHipertensi dapat menyebabkan RetinopatiHipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruh tubuh. Pada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan dengan rusaknya inner blood retinal barrier, ekstravasasi dari plasma dan sel darah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratio arteri-vena. Apabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari arteriol, maka bersifat reversibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema atau adanya fibrosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifat irreversibel.Akibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinya arteriosklerosis dan aterosklerosis. Arteriosklerosis diawali dengan meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian secara bertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan otot akan menjadi fibrosis. Dalam keadaan akut rusaknya dinding vaskuler akan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding vaskuler. Aterosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yang kalibernya lebih besar dari arteriol.Dengan bertambahnya ketebalan dinding vaskuler akan menyebabkan perubahan reflek cahaya yang ditimbulkan oleh arteriol. Dalam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yang terlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akan memberikan gambaran garis merah. Bila pembuluh darah tersebut terkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis pada daerah vaskuler tersebut. Apabila terjadi penebalan dinding pembuluh darah, maka pantulan cahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.ini menandakan awal dari arteriosklerosis. Dengan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluh darah maka pantulan cahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akan semakin berkurang dan timbul reflek cahaya reddish brown. Ini dinamakan reflek copper wire. Apabila keadaan ini berlanjut maka akan terjadi penebalan yang disertai pengecilan lumen vaskuler. Apabila tidak dapat ditemukan lagi collum of blood walaupun hanya pantulan garis tipis maka keadaan ini disebut dengan silver wire.Selain adanya penebalan dinding vaskuler, pada arteriosklerotik timbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing. Arteriol dan venula biasanya berada dalam satu pembungkus adventisial ditempat penyilangan. Adanya sklerotik pada dinding arteriol akan dapat menyebabkan kompresi pada venula yang menyebabkan obstruksi pada venula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking. Tanda ini disebut dengan Gunns sign. Selain tanda tersebut dapat pula ditemui Sallus sign yaitu defleksi venula ketika bersilangan dengan arteriol. Dalam keadaan normal venula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuk sudut yang tajam. Dengan adanya sklerotik maka penyilangan tersebut membentuk sudut yang lebih lebar.

d. Stadium retinopati hipertensiKlasifikasistadium ( Keith-Wagener / KW ) :Stadium 1 : konstriksi fokal pemb drh arteri. copper wire / silver wire pd arteri Stadium 2 : konstriksi fokal & difus pd arteri crossing phenomene pd persilangan A & VStadium 3 : std 2 + cotton wool exudate & perdrhanStadium 4 : std 3 + edema papil, macular star figure.Menurut Scheie adalah sbb :stadium I:Terdapat penciutan setempat pada pemb darah kecil

Stadium II:penciutan pemb darah arteri menyeluruh, dng kadang2 penciutan setempat sampai spt benang, pemb darah arteri tegang, membentuk cabang keras

stadium III:lanjutan stadium II dng eksudat cotton, dng perdarahan yg terjadi akibat diastole > 120 mmHg, kadang2 terdapat keluhan berkurangnya penglihatan

stadium IV:Seperti stadium III dng edema papil dng eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dng tekanan diastole kira2 150 mmHg

Menurut Keith Wagener Barker, dimana dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dlm waktu 8 thn :Derajat 1:Penciutan ringan pembuluh darah

Dalam periode 8 th : 4% meninggal

Derajat 2:Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yg berbeda-beda & tdp fenomena crossingDalam periode 8 th : 20% meninggal

Derajat 3:Tanda2 pd derajat 2 + perdarahan retina & cotton wool patchesDalam periode 8 th : 80% meninggal

Derajat 4:Tanda2 derajat 3 dng edema papil yg jelas Dalam periode 8 th : 98% meninggal

Sumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

e. Penegakan diagnosisAnamnesis :Gejala : Penglihatan kabur dan episode hilangnya penglihatan temporer asimptomatikPemeriksaan fisikTanda : tanda sesuai stadiumnya dengan angiografi fluoresens : pada pasien berusia muda dng hipertensi , dijumpai penipisan & sumbatan arteriol, adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dlm hubungannya dng bercak cotton wool, yg dikelilingi oleh kapiler2 yg melebar abnormal & mikroaneurisma yg meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourescens

sumber : oftalmologi umum edisi 14 ; Daniel G.Voughan, dkk kelainan pada retina berupa arteri yg besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina & perdarahan retina kelianan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan umum / setempat, berupa : pemb darah(terutama arteriol retina) yg berwarna lebih pucat kaliber pemb yg menjadi lebih kecil/ ireguler (krn spasme lokal) percabangan arteriol yg tajam percabangan pemb darah yg tajam fenomena crossing / sklerose pembuluh darah tampak : refleks copper wire refleks silver wire sheating lumen pembuluh darah yg irreguler terdapat fenomena crossing sbb : elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yg berada di bawahnya deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yg bersilangan dng vena tsb dng sudut persilangan yg lebih kecil kompresi : penekanan yg kuat oleh arteri yg menyebabkan bendungan venaSumber : Ilmu Penyakit Mata ; Prof.dr.H.Sidarta Ilyas, SpM

f. PengelolaanTerapi hipertensi dan menghindari penurunan cepat yg dapat mempresipitasi oklusi vaskular akan menghasilkan resolusi tanda retina.Hal ini dapat memakan waktu beberapa bulan sumber : Lecture notes oftalmologi ;Bruce James,dkk Kontrol tekanan darah, diberikan terapi medikamentosa dengan obat anti hipertensi bertujuan mencegah progresivitas kerusakan organ target. Apabila telah dijumpai retinopati hipertensi maligna disertai kenaikan tekanan darah (TD diastolik 130 mmHg), maka pengelolaan dengan cara menurunkan tekanan darah sesuai dengan penatalaksanaan krisis hipertensi.

Kelainan media refrakta (kelainan lensa,corpus vitreum,sikatrik kornea)

Kelainan saraf (retinopati,ARMD :age related macula degeneration)ARMDa. Definisisuatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi, yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.

b. EtiologiDalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa: Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, Perubahan-perubahan ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual bodies, Timbunan basal laminar deposit Perubahan pada kapiler khoroid.Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah: Riwayat keluarga, Merokok, Hipertensi, Wanita, Hipermetropia, Warna iris yang muda. Ras kulit hitam, konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan, konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

c. KlasifikasiARMD ( Degenerasi Makula terkait Usia )1. DiniDrusen minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.Drusen secara klinis digambarkan sebagai endapan kuning yang terletak dalam membran bruch, bervariasi dlm ukuran dan bentuk bisa diskret atau menggumpal. 2. Lanjut Artrofi geografikDaaerah2 atrofi epitel pigmen retina dan sel2 fotoreseptor yang berbatas tegas, lebih besar dari 2 meter diskus, yg memungkinkan pembuluh2 koroid dibawahnya terlihat secara langsung. Penyakit neovaskularNeovaskularisasi koroid atau pelepasan epitel pigmen retina serosa.Vaughan Ophtalmology, EGC

d. Manifestasi klinikGejala-gejala klinik yang biasa didapatkan pada penderita degenerasi makula antara laini. Distorsi penglihatan, obyek-obyek terlihat salah ukuran atau bentuk ii. Garis-garis lurus mengalami distorsi (membengkok) terutama dibagian pusat penglihatan iii. Kehilangan kemampuan membedakan warna dengan jelas iv. Ada daerah kosong atau gelap di pusat penglihatan v. Kesulitan membaca, kata-kata terlihat kabur atau berbayang vi. Secara tiba-tiba ataupun secara perlahan akan terjadi kehilangan fungsi penglihatan tanpa rasa nyeri.

e. penatalaksanaan (indikasi dan kontraindikasi pembedahan) terapi vitamin dan antioksidan oral, yg terdiri dari Vit E 500 mg, Vit E 400 IU, betacarotine 15 mg, seng 80 mg, dan tembaga 2 mg fotokoagulasi laser retinamengurangi ukuran drusen tetapi meningkatkan neovaskularisasi koroid.hanya digunakan untuk membran neovaskular koroid yg berjarak lebih dari 200 micron dari pusat zona avaskular fovea. Pemberian triamcinolone intravitreal atau sub tenon akan mengurang reaksi radang. Terapi bedahPengangkatan membran neovaskular dan transplantasi epitel pigmen retina.Voughan Ophtalmology, EGC