Nisitya Lbm 4 Mata

7/26/2019 Nisitya Lbm 4 Mata

1/15

1. Jelaskan media refrakta dan kelainannya? Kelainan sistemrefraksi?

1. Fisiologi Lensa

1. Transparansi lensa

Lensa tidak memiliki pembuluh darah maupun sistem saraf. Untukmempertahankan kejernihannya, lensa harus menggunakanaqueous humour sebagai penyedia nutrisi dan sebagai tempatpembuangan produknya. Namun hanya sisi anterior lensa sajayang terkena aqueous humour. leh karena itu, sel!sel yangberada ditengah lensa membangun jalur komunikasi terhadaplingkungan luar lensa dengan membangun low resistance gap

junction antar sel.

Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitukristalin. Kristalin " dan # adalah $haperon, yang merupakanheat shock protein . Heat shock protein berguna untuk menjagakeadaan normal dan mempertahankan molekul protein agartetap inaktif sehingga lensa tetap jernih. Lensa orang de%asatidak dapat lagi mensintesis kristalin untuk menggantikankristalin yang rusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinyakekeruhan lensa

&ransparansi lensa dipertahankan oleh keseimbanganair dan kation 'sodium dan kalium(. Kedua kation berasal darihumour aqueous dan )itreous. Kadar kalium di bagiananterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. *an kadarnatrium di bagian posterior lebih besar. +on K bergerak kebagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar +onNa masuk se$ara difusi dan bergerak ke bagian anterioruntuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktifNa!K &-ase, sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan

di dalam oleh a! &-ase /etabolisme lensa melalui glikolsisanaerob '0 2( dan 3/-!shunt ' 2(. Jalur 3/- shuntmenghasilkan N *-3 untuk biosintesis asam lemak danribose, juga untuk akti)itas glutation reduktase dan aldosereduktase. ldose reduktse adalah en4im yang merubahglukosa menjadi sorbitol, dan sorbitol dirubah menjadifru$tose oleh en4im sorbitol dehidrogenase.

Lensa mengandung 5 2 air, 6 2 protein dan sisanyaadalah mineral. *engan bertambahnya usia, ukuran dan

densitasnya bertambah. -enambahan densitas ini akibatkompresi sentral pada kompresi sentral yang menua. 7erat


2/15

lensa yang baru dihasilkan di korteks, serat yang tua ditekanke arah sentral. Kekeruhan dapat terjadi pada beberapabagian lensa.

Kekeruhan sel selaput lensa yang terlalu lama

menyebabkan kehilangan kejernihan se$ara progresif, yangdapat menimbulkan nyeri hebat dan sering terjadi padakedua mata.

2. Akomodasi lensa

komodasi lensa merupakan mekanisme yang dilakukan oleh matauntuk mengubah fokus dari benda jauh ke benda dekat yangbertujuan untuk menempatkan bayangan yang terbentuk tepat

jatuh di retina. komodasi terjadi akubat perubahan lensa olehbadan silluar terhadap serat 4onula. 7aat m. $illiarisberkontraksi, serat 4onular akan mengalami relaksasi sehinggalensa menjadi lebih $embung dan mengakibatkan dayaakomodasi semakin kuat. &erjadinya akomodasi dipersara8 olehsaraf simpatik $abang ner)us +++. -ada penuaan, kemampuanakomodasi akan berkurang se$ara klinis oleh karena terjadinyakekakuan pada nukelus.

-erubahan yang terjadi pada saat akomodasi sebagai berikut9

:. /engapa

pemeriksaan didapatkan segmen anterior tenang, lensa keruhtidak merata

Komposisi lensa sebagian besar berupa air dan protein yaitukristalin. Kristalin " dan # adalah $haperon, yang merupakan heat shock protein . Heat shock protein berguna untuk menjagakeadaan normal dan mempertahankan molekul protein agar tetapinaktif sehingga lensa tetap jernih. Lensa orang de%asa tidakdapat lagi mensintesis kristalin untuk menggantikan kristalin yangrusak, sehingga dapat menyebabkan terjadinya kekeruhan lensa.


3/15

/ekanisme terjadi kekeruhan lensa pada katarak senilis yaitu91.Katarak senilis kortikal

&erjadi proses dimana jumlah protein total berkurang, diikuti

dengan penurunan asamamino dan kalium, yangmengakibatkan kadarnatrium meningkat. 3alini menyebabkan lensamemasuki keadaanhidrasi yang diikuti olehkoagulasi protein.

Teori KebocoranPompa

Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membranseringkali dihubungkan dengan sistem kebo$oran pompa padalensa. /enurut teori ini, kalium dan molekul!molekul lainnyaseperti asam!asam amino se$ara aktif ditransport ke anteriorlensa melalui epitelium. Kemudian berdifusi keluar dengangradien konsentrasi melalui belakang lensa.di mana tidak adasistem transport aktif. Kebalikannya, natrium mengalir melaluibelakang lensa dengan sebuah gradien konsentrasi yangkemudian se$ara aktif diganti dengan kalium melalui epitelium.7ebagai pendukung teori ini, gradien anteroposterior ditemukanuntuk kedua ion9 kalium terkonsentrasi pada anterior lensa, dannatrium pada bagian posterior lensa. Kondisi seperti pendinginan

yang menginaktifasi pompa en4im tergantung energi jugamengganggu gradien ini. Kebanyakan akti8tas dari Na;, K;!

&-ase ditemukan dalam epitelium lensa. /ekanisme transportaktif akan hilang jika kapsul dan epitel yang menempel dilepaskandari lensa, tetapi tidak terjadi jika hanya kapsul saja yangdilepaskan melalui degradasi en4imatik dengan kolagenase.

&emuan!temuan ini mendukung hipotesis yang menyatakanbah%a epitel adalah tempat primer untuk transport aktif padalensa. Natrium dipompakan keluar menuju aqueous humor dari

dalam lensa, dan kalium masuk dari aqueous humor ke dalamlensa. -ada permukaan posterior lensa 'lensa!)itreus(,


4/15

perpindahan solut terjadi se$ara difusi pasif. m/ dimana kadar kalsium di luar mendekati : / =esarnya gradientransmembran kalsium dipertahankan se$ara primer oleh pompakalsium ' a:;! &-ase(. /embran sel lensa juga se$ara relatiftidak permeabel terhadap kalsium. 3ilangnya homeostasiskalsium akan sangat mengganggu metabolisme lensa.-eningkatan kadar kalsium dapat berakibat pada beberapaperubahan meliputi tertekannya metabolisme glukosa,pembentukan agregat protein dengan berat molekul tinggi danakti)asi protease yang destruktif.

&ransport membran dan permeabilitas juga termasukperhitungan yang penting pada nutrisi lensa. &ransport aktifasam!asam amino mengambil tempat pada epitel lensa denganmekanisme tergantung pada gradien natrium yang diba%a olehpompa natrium. lukosa memasuki lensa melalui sebuah prosesdifusi terfasilitasi yang tidak se$ara langsung terhubung olehsistem transport aktif. 3asil buangan metabolisme meninggalkanlensa melalui difusi sederhana. =erbagai ma$am substansi sepertiasam askorbat, myo !inositol dan kolin memiliki mekanismetransport yang khusus pada lensa.

6. /engapa penglihatan buram sejak 1 bulan yang lalu ?

@. pa hub orang tua ri%ayat */ dan 3ipertensi dengan keluhan?ambaran oklusi )askuler pd funduskopi ??


5/15


6/15

yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. =entukutama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan'proliferasi( dari pembuluh darah yang rapuh padapermukaan retina. -embuluh darah yang abnormal ini

mudah pe$ah, terjadi perdarahan pada pertengahan bolamata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akanterbentuk jaringan parut yang dapat menarik retinasehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati,retinopati proliferatif dapat merusak retina se$arapermanen serta bahagian!bahagian lain dari mata sehinggamengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat ataukebutaan.

jalur poliol ' L+ nya dian(

Pato siologi Retinopati Diabetik

/ekanisme terjadinya


7/15

-er$obaan pada binatang menunjukkan inhibitor en4im aldosereduktase 'sorbinil( yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol,dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik.Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari

progresi8sitas retinopati.6, , 5

:( -embentukan protein kinase '-K (

*alam kondisi hiperglikemia, akti)itas -K di retina dan sel endotel)askular meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol,yang merupakan suatu regulator -K dari glukosa.-K diketahui memilikipengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas )askular,

sintesis growth factor dan )asokonstriksi. -eningkatan -K se$ara rele)anmeningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitasdan aliran darah )askular retina.

-eningkatan permeabilitas )askular akan menyebabkan terjadinyaekstra)asasi plasma, sehingga )iskositas darah intra)askular meningkatdisertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksimenyebabkan terjadinya trombosis. 7elain itu, sintesis growth factor akanmenyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos )askular dan matriks

ekstraseluler termasuk jaringan 8brosa, sebagai akibatnya akan terjadipenebalan dinding )askular, ditambah dengan akti)asi endotelin!1 yangmerupakan )asokonstriktor sehingga lumen )askular makin menyempit.7eluruh proses tersebut terjadi se$ara bersamaan, hingga akhirnyamenyebabkan terjadinya oklusi )askular retina. 6, E

6( -embentukan Advanced Glycation End Product ' C(

lukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan ko)alen se$ara nonen4imatik. -roses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatusenya%a C. Cfek dari C ini saling sinergis dengan efek -K dalammenyebabkan peningkatan permeabilitas )askular, sintesis growth factor ,akti)asi endotelin 1 sekaligus menghambat akti)asi nitrit oxide oleh selendotel. -roses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinyaoklusi )askular retina. 6, F

C terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.

kumulasi C mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 1>!@ Glebih tinggi pada */ daripada non */ dalam !:> minggu. -ada pasien


8/15

*/, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi Cyang $ukup banyak, dan akumulasi ini lebih $epat pada intrasel daripadaekstrasel. F

@( -embentukan Reactive Oxygen peciesi '< 7(

< 7 dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau en4im yangmenghasilkan hidrogen peroksida '3 : : (, superokside ' : H(. -embentukan< 7 meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dandegradasi C. kumulasi < 7 di jaringan akan menyebabkan terjadinyastres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 6, F

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimia%i akibathiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf 'saraf optik dan retina(,)askular retina dan lensa. angguan konduksi saraf di retina dan sarafoptik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkaprangsang $ahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak.

-roses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguanpenglihatan berupa pandangan kabur. -andangan kabur juga dapat


9/15

disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstra)asasi plasma diretina, yang ditandai dengan hilangnya reIeks fo)ea pada pemeriksaanfunduskopi. :!@

Neo)askularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadikarena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor ,lebih tepatnya disebut !ascular Endothelial Growt"actor ' C ( # 7edangkan kelemahan dinding )aksular terjadi karenakerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokongdinding )askular. 7ebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan padadinding )askular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesaksehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.=eberapa mikroaneurisma dan defek dinding )askular lemah yang lainnyadapat pe$ah hingga terjadi ber$ak perdarahan pada retina yang jugadapat dilihat pada funduskopi. =er$ak perdarahan pada retina biasanyadikeluhkan penderita dengan $oaters atau benda yang melayang!layangpada penglihatan.


10/15

paparan hiperglikemi yan peningkatan akti8tas en4im aldo

akumulasi sorbitolhilangnya perisit dan penebalan

/ikroaneurismapermeabilitas pembuluh darah

Kerusakan lebih lanjut akan menyebabkan hilangnya ko Kapiler aseluler tersebut apabila berkonIuen dapat

*aerah nonperfusi+skemia retina

7td. nonproliferatif

! -roli)erati)e


11/15

Hipertensi

3ipertensi yang lama menyebabkan penyempitan arteriol seluruhtubuh. -ada pembuluh darah mata, kelainan ini berhubungan denganrusaknya inner %lood retinal %arrier , ekstra)asasi dari plasma dan seldarah merah. penyempitan arteriol ini menyebabkan perubahan ratioarteri!)ena. pabila penyempitan arteriol disebabkan oleh spasme dari

arteriol, maka bersifat re)ersibel, tetapi apabila disebabkan oleh edema


12/15

atau adanya 8brosis pada dinding pembuluh darah, maka bersifatirre)ersibel.

kibat hipertensi yang lama juga menyebabkan terjadinyaarteriosklerosis dan aterosklerosis. rteriosklerosis dia%ali dengan

meningkatnya jaringan elastin pada lapisan intima, kemudian se$arabertahap intima akan digantikan dengan jaringan hialin dan lapisan ototakan menjadi 8brosis. *alam keadaan akut rusaknya dinding )askulerakan menyebabkan masuknya komponen darah ke dinding )askuler.

terosklerosis merupakan perubahan lapisan intima pembuluh darah yangkalibernya lebih besar dari arteriol.

*engan bertambahnya ketebalan dinding )askuler akanmenyebabkan perubahan reIek $ahaya yang ditimbulkan oleh arteriol.*alam keadaan normal dinding pembuluh darah tidak tampak, yangterlihat adalah sel darah merah yang berada dalam lumen yang akanmemberikan gambaran garis merah . =ila pembuluh darah tersebutterkena sinar, maka akan menimbulkan pantulan berupa garis tipis padadaerah )askuler tersebut. pabila terjadi penebalan dinding pembuluhdarah, maka pantulan $ahaya akan berkurang, lebih lebar dan difus.inimenandakan a%al dari arteriosklerosis.

*engan semakin bertambahnya ketebalan dari dinding pembuluhdarah maka pantulan $ahaya yang diberikan oleh pembuluh darah akansemakin berkurang dan timbul reIek $ahaya reddish %rown . +nidinamakan reIek copper wire . pabila keadaan ini berlanjut maka akanterjadi penebalan yang disertai penge$ilan lumen )askuler. pabila tidakdapat ditemukan lagi collum of %lood %alaupun hanya pantulan garis tipismaka keadaan ini disebut dengan silver wire .

7elain adanya penebalan dinding )askuler, pada arteriosklerotiktimbul pula kelainan pada arteriolovenous crossing . rteriol dan )enulabiasanya berada dalam satu pembungkus ad)entisial ditempatpenyilangan. danya sklerotik pada dinding arteriol akan dapatmenyebabkan kompresi pada )enula yang menyebabkan obstruksi pada)enula dan mengakibatkan arteriolovenous nicking . &anda ini disebutdengan Gunn&s sign . 7elain tanda tersebut dapat pula ditemui allu&s sign yaitu deIeksi )enula ketika bersilangan dengan arteriol. *alam keadaannormal )enula akan bersilangan dengan arteriol dengan membentuksudut yang tajam. *engan adanya sklerotik maka penyilangan tersebutmembentuk sudut yang lebih lebar.

. /ekanisme terjadinya kebutaan ?unduskopi 9 neo)askularisasi, bintik bintik merah, bentuknya

seperti apa?


13/15

5. aktor resiko dr penyakit di skenario?terpapar berapa lama mengakibatkan fotokoagulasi?

E. ** dan diagnosis ? 'jelaskan mata tenang )isus turun(

F. Ctiologi dari skenario?0. Kenapa dokter meren$anakan laser fotokoagulasi retina?!Untuk /engurangi resiko dari retinopati diabetik proliferatif danedem makula. Mg non proliferatik dikasih apa ?


14/15

1>. -emeriksaan penunjang dari diagnosis diskenario?

11. &erapi dari diagnosis diskenario?

se$ara umum langkah work'up untuk retinopati diabetika adalah9

a( Lakukan pemeriksaan iris untuk men$ari neo)askularisasi,sebaiknya sebelum dilatasi dengan midriatikum. -eriksasudut bilik mata depan dengan gonioskopi, khususnya bila

terdapat peninkatan &+ .b( Lakukan pemeriksaan fundus dengan biomikroskopi lampu$elah menggunakan lensa 0> atau 5> dioptri atau lensakontak untuk memperoleh gambaran stereoskopik polusposterior. ari neo)askularisasi dan edema makula.

unakan oftalmoskop indirek untuk memeriksa retinaperifer.

$( -eriksa gula darah puasa, glycocylated hemoglo%in ,danjikaperlu tes toleransi glukosa apabila diagnosis belumtegak.

d( -eriksa tekanan darah.e( -ertimbangkan angiogra8 Iuoresein untuk menentukan

daerah dengan abnormalitas perfusi, iskemia fo)ea,mikroaneurisma, dan neo)askularisasi yang tidak se$araklinis.

f( -ertimbangkan tes darah untuk hiperlipidemia jika terdapateksudat luas.

The Diabetic Complication Control Trial (DCCT) menyatakan bah%a pengontrolan gula darah yang intensifakan menurunkan insiden maupun progresi8tas retinopatidiabetika. -engobatan medikamentosa masih memberikanhasil yang tidak jelas. -enggunaan aspirin dan antiplatelat laintidak memberikan keuntungan yang nyata.

-ada kondisi tertentu mungkin diperlukan tindakan in)asif

antara lain9


15/15

a( otokoagulasi laserb( +njeksi intra)itreal triam$inolone a$etonide '+ & ($( +njeksi intra)itreal antiangiogenikd( itrektomi.

ontrol glukosa darahontrol hipertensiblasi kelenjar hipo8sisotokoagulasi

+ndikasi 9

Documents

Nisitya Lbm 4 Mata