Bed Site Teaching (BST)
Disusun oleh :Tri Putra Nuur Fath12100114058Preseptor : Mayarani
dr., SpM
BAGIAN ILMU KESEHATAN MATAPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISBARSUD Al IHSAN BANDUNG 2015
AnatomiAqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh
korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior.
Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata
posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous
humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al,
2007-2008). Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah
struktur utama korpus siliaris yang membentuk aqueous humor
(Solomon, 2002). Prosesus siliaris memiliki dua lapis epitelium,
yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel
yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi
aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008). Sudut kamera okuli
anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea perifer dan
pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran
aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular
meshwork dan scleral spur (Riordan-Eva, 2009). Trabecular meshwork
merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas lembar-lembar
berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009).
Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork
(bagian paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar)
dan juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas).
Juxtacanalicular meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan
bagian dalam kanalis Schlemm (Cibis et al, 2007-2008). Kanalis
Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan
tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat
vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab
terhadap pembentukan gradien tekanan intraokuli (Cibis et al,
2007-2008). Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke
vena episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris
anterior dan vena opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor
juga akan dialirkan ke vena konjungtival, kemudian ke vena
palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena
ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous
humor akan bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).
Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.
PHYSIOLOGIAqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit
dan mengisi bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior
sebanyak 60 L (Solomon, 2002). Aqueous humor berfungsi memberikan
nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada jaringan-jaringan
mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular
meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat
dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.
Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan
intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata.
Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras
penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu
transport aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport
aktif di sel epitel yang tidak berpigmen memegang peranan penting
dalam produksi aqueous humor dan melibatkan Na-ATPase. Proses
ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan zat larut air ke
dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini
berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.
Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran
ion melewati membran melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et
al, 2007-2008). Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua
jenis sistem pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/
trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/ uveoscleral outflow.
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous humor,
sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior
ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena
episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan
trabekular (Solomon, 2002). Uveoscleral outflow, merupakan sistem
pengaliran utama yang kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous
humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga
suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan
sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan
tekanan (Solomon, 2002).
TEKANAN INTRAOKULITekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis
yang menunjukkan fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat
untuk kelangsungan penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan
media mata dan jarak yang konstan antara kornea dengan lensa dan
lensa dengan retina. Homeostasis tekanan intraokular terpelihara
oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang berlangsung
dengan sendirinya (Hollwich, 1992). Tekanan mata yang normal
berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al, 2007-2008). Tekanan
intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal
(Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari
berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena
episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi
ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli
kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal antara 2-6 mmHg
dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6
pagi (Simmons et al, 2007-2008). Banyak faktor yang dapat
mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain keseimbangan dinamis
produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi permeabilitas
kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon,
2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan,
jumlah asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).
GLAUKOMADefinisi Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang
memiliki karakteristik berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan
berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang serta
biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon,
2009). Etiologi dan Faktor Resiko Glaukoma terjadi akibat adanya
ketidakseimbangan antara proses produksi dan ekskresi/ aliran
keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat memicu
terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes
melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah
(Simmons et al, 2007- 2008). Klasifikasi Berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat diklasifikasikan
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous
humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan.
Sedangkan glaukoma sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous
humor ke sistem drainase (Salmon, 2009). Glaukoma sudut terbuka
terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti glaukoma
neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan
trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital,
pigmentasi dan akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena
peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup
terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi
lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bombe
(Salmon, 2009).
Patogenesis dan Patofisiologi Glaukoma Sudut Terbuka Glaukoma
yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut
terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous
humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses
degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi
ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis
Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma
sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular
masih belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya
perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tingginya
tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina
kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman dan
Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada
mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom
1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor
predisposisi (Kwon et al, 2009). Glaukoma Sudut Tertutup Glaukoma
sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor
dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur. Serangan akut sering
dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di malam
hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009). 1) Glaukoma Sudut
Tertutup Akut Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan
tekanan bola mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran
keluar aqueous humor secara mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit
hebat, mata merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur
disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma sudut tertutup
akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009). 2) Glaukoma
Sudut Tertutup Kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris
berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata,
akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur keluar
aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter
dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan
bilik mata depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel
pada tepi kornea (Salmon, 2009). Glaukoma Kongenital Glaukoma
kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma
ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata
yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut
antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris
yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat
berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/
trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon,
2009). Glaukoma Sekunder Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang
timbul akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa
jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi,
pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik,
uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan
peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009). Glaukoma
Tekanan-Normal Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa
mengalami peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21
mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal
terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis
di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit
vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara
genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki
kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai
adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan
lapangan pandang (Salmon, 2009). Diagnosis Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan
tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi
Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan
intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang
lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya
adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu
yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat
pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus
optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon,
2009). Pemeriksaan Gonioskopi. Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat
dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata
depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.
Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus
siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang
dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line
tidak terlihat, sudut dinyatakan tertutup (Salmon, 2009). Penilaian
Diskus Optikus Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian
tengahnya (depresi sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma
menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai
oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah
cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan
optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai
pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus.
Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa
tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di
retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot,
yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya (Salmon,
2009). Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang
berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat
kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli,
rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi
glaukomatosa (Salmon, 2009).
Pemeriksaan Lapangan Pandang Gangguan lapangan pandang akibat
glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian
sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat
dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.
Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam
daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata
ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai
oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek
arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di
perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin
terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral
baru terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir,
ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat
lapangan pandang (Salmon, 2009). Alat-alat yang dapat digunakan
untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent
(Salmon, 2009).
Terapi Terapi Medis Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan
diberikan obat-obatan yang diharapkan mampu mengurangi tekanan
intraokuli yang meninggi. Pada galukoma tekanan-normal, meskipun
tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli, pemberian obat-obatan
ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009). Obat-obatan yang
diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan aqueous humor
(seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine,
acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride),
meningkatkan aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine
dan epinefrin), menurunkan volume vitreus (agen hiperosmotik) serta
miotik, midriatik dan sikloplegik (Salmon, 2009). Terapi Bedah dan
Laser Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif
dalam menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup,
tindakan iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara
yang efektif mengatasi blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka, pengguaan laser (trabekuloplasti) merupakan cara yang
efektif untuk memudahkan aliran keluar aqueous humor (Salmon,
2009). Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk
akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan
subkonjungtiva dan orbita (Salmon, 2009).
