CASE

GANGREN DIABETICUM PEDIS

DEXTRA & DM TIPE II

Pembimbing :Dr. Roys Pangayoman, Sp.B, FInaCS

Disusun oleh: Adrian Meta Cahyo (0710078), Marsilia (0610070), Ronald S (0610146),

Halim (0610157), Lingkan (0510169)

BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN MARANATHA

RUMAH SAKIT IMMANUEL

2011

Identitas Umum

Nama : Ny. S

Umur : 50 tahun

Tanggal masuk : 23 Juli 2011

Ruangan : Elizabeth 5-2

No RM/Reg : 101012971 / 992815

Diagnosis masuk : Diabetes mellitus + ascites + hipertensi

Diagnosis kerja : Gangren diabetikum dan DM tipe II

Tindakan : Nekrotomi dan debridement (25 Juli 2011)

Anamnesis

Anamnesis : Autoanamnesis tanggal 23 Juli 2011

Keluhan utama : nyeri ulu hati

Riwayat penyakit sekarang :

Sejak ± 1 minggu sebelum masuk RS Immanuel, pasien mengeluh luka di kaki kanan yang

tidak sembuh. Semakin hari, luka dirasakan semakin meluas, bengkak, kemerahan, dan nyeri.

Keluhan juga disertai panas badan, namun tidak terlalu tinggi suhunya. Sebelumnya, pasien

sudah sering mengalami luka-luka kecil di kaki yang tidak dirasakan begitu mengganggu dan

dapat sembuh sendiri. Luka-luka timbul tanpa disadari pasien. Keluhan luka-luka kecil ini

dirasakan hilang timbul sejak ± 1 tahun lalu, namun tidak pernah diobati.

Sejak 14 bulan lalu, pasien mengetahui memiliki penyakit kencing manis saat pasien tiba-tiba

pingsan dan dibawa ke RS Immanuel, dicek kadar gula darahnya mencapai 517 mg/dl. Sejak itu,

pasien kontrol rutin dan minum obat teratur sampai bulan Juli 2009. Saat itu, pasien mengetahu

kadar gulanya 180 mg/dl, pasien merasa sudah sembuh, lalu berhenti berobat.

Sebelum pasien mengetahui penyakitnya, pasien sudah merasakan menjadi sering merasa haus,

sering kencing, sering ingin makan, dan gatal di kulit dan daerah kemaluan sejak kira-kira 5

tahun lalu. Setahun terakhir, keluhan gatal semakin berat dan dirasakan semakin sering. Karena

gatal, pasien sering menggaruk daerah tungkai yang tanpa disadari mengakibatkan timbulnya

luka. Keluhan ini juga disertai rasa kesemutan dan baal, terutama di ujung-ujung jari. Pasien

tidak merasakan keluhan penglihatan kabur ataupun berbayang.

BAK : jumlah dan warnanya dalam batas normal, tetapi frekuensi drasakan bertambah

BAB : sejak masuk RS Immanuel, pasien belum dapat BAB.

Kelainan darah dan Riwayat Alergi : Tidak ada

Pemeriksaan Fisik

A. KEADAAN UMUM

Keadaan umum : sedang

Kesan sakit : sedang

Kesadaran : compos mentis

Status gizi : cukup

Posisi : tidak ada letak paksa

Kulit : tidak ikterik, tidak anemis, tidak sianosis

Berat badan : 52 kg

Tinggi badan : 155 cm

TANDA VITAL

Tekanan darah: 180/100 mmHg

Nadi : 106 x/menit, regular, isi cukup

Napas : 18 x/ menit

Suhu : 36,3 ̊CB. STATUS GENERALIS

Kepala

- Mata : konjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

- Pupil : bulat, isokor, Ø 3mm kanan=kiri, reflek cahaya +/+

Leher : JVP 5+5 cmH2O

Kelenjar getah bening : leher, axilla, inguinal tidak teraba membesar.

Thoraks

Pulmo

- Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri

- Palpasi : pergerakan simetris, taktil fremitus kanan=kiri

- Perkusi : pulmo sonor kanan=kiri

- Auskultasi : VBS +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Cor : bunyi jantung murni, reguler, murmur (-)

Abdomen

- Inspeksi : cembung, lembut, darm contour (-), darm steifung (-)

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Perkusi : timpani, nyeri perkusi (-)

- Palpasi : lembut, nyeri tekan (-)

Genital : tidak tampak kelainan.

Ekstremitas

Pitting oedem : +/+

Refleks fisiologis : +/+ biseps, triseps, KPR.

Refleks patologis : -/-

Motorik : baik

Sensorik : baik

Pedis kanan

23 Juli 2011 : tampak bengkak, kering, dingin, berwarna hitam, dan

gangren.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

23 Juli 2011

Hematologi

Hb = 11.3 g/dl

Ht = 33.1 %

Kimia Klinik

SGOT = 95 U/l

SGPT = 200 U/l

K = 3.3 meq/l

GDS = 370 mg/dl

24 Juli 2011

Hematologi

Glukosa 2 jam PP = 216 mg/dl

Glukosa Puasa = 172 mg/dl

Urinalisis

Protein = 2+

Glukosa = 3+

Sediaan

Sel epitel = 3-6 / LPB

Eritrosit = 2-3 / LPB

Leukosit = 3-7 / LPB

Chest X-Ray

( tanggal 23 juli 2011)

KESAN :

– Pembesaran jantung tanpa bendungan paru

– Sinus dan diafragma normal

– Pulmo tidak tampak TB paru aktif atau BP

Foto Rontgen Pedis Kanan AP-Lateral (tanggal 24 Juli 2011)

Kesan :

- Besar dan bentuk tulang pedis kanan normal

- Foto pedis kanan tidak tampak tanda-tanda osteomyelitis atau fraktur atau dislokasi

EKG (tanggal 23 Juli 2011)

USG Abdomen (tanggal 25 Juli 2011)

Kesan:

- Liver dan CBD tidak tampak kelainan

- Edema reaktif dinding gall bladder dan ada ascites cukup banyak

- Pankreas dan spleen tidak ada kelainan

- R-L kidneys dan R-L urethers, urinary bladder tidak ada kelainan

D. RESUME

Seorang penderita perempuan berusia 50 tahun dengan keadaan umum baik, kesan sakit

sedang, kesadaran CM, tidak anemis, ikterik, tidak sianosis, gizi baik datang ke IGD RS

Immanuel pada tanggal 23 juli 2011 pk.22.03 dengan keluhan luka di kaki kanan yang tidak

sembuh-sembuh.

Pada anamnesis lebih lanjut didapatkan luka di kaki kanan tidak sembuh sejak ± 1 minggu

SMRSI, bertambah bengkak dan nyeri, disertai febris. Sejak 14 bulan lalu mengetahui memiliki

penyakit DM, berobat teratur sampai bulan Juli 2009. Sejak ± 5 tahun lalu, merasakan poliuri,

polidipsi, polifagi, pruritus eksremitas dan vulva. Satu tahun terkhir, pruritus dirasakan semakin

bertambah, disertai parestesi dan hipestesi akral.

BAK : frekuensi dirasakan semakin sering, lainnya dalam batas normal

BAB : 4 hari belum BAB

Kelainan darah dan Alergi : (-)

Pemeriksaan fisik

a. Keadaan Umum

Keadaan umum : sedang

Kesan sakit : sedang

Kesadaran : compos mentis

Status gizi : cukup

Posisi : Tidak ada letak paksa

Kulit : tidak ikterik, tidak anemis, tidak sianosis

Berat badan : 52 kg

Tinggi badan : 155 cm

b. Tanda Vital

Tensi : 180/100 mmHg

Nadi : 106x/mnt, regular, isi cukup

Respirasi : 18x/mnt

Suhu : 36,3 ºC

c. Status Generalis

Kepala

- Mata : konjunctiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

- Pupil : bulat, isokor, Ø 3mm kanan=kiri, reflek cahaya +/+

Leher : JVP 5+5 cmH2O

Kelenjar getah bening : leher, axilla, inguinal tidak teraba membesar.

Thoraks

Pulmo

- Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris kanan=kiri

- Palpasi : pergerakan simetris, taktil fremitus kanan=kiri

- Perkusi : pulmo sonor kanan=kiri

- Auskultasi : VBS +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

Cor : bunyi jantung murni, reguler, murmur (-)

Abdomen

- Inspeksi : cembung, lembut, darm contour (-), darm steifung (-)

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Perkusi : timpani, nyeri perkusi (-)

- Palpasi : lembut, nyeri tekan (-)

Genital : tidak tampak kelainan.

Ekstremitas

Pitting oedem : +/+

Refleks fisiologis : +/+ biseps, triseps, KPR.

Refleks patologis : -/-

Motorik : baik

Sensorik : baik

Pedis kanan (23 Juli 2011) :

tampak bengkak, kering, berwarna kehitaman, dan gangren.

d. Pemeriksaan Penunjang

23 Juli 2011

Hematologi

Hb = 11.3 g/dl

Ht = 33.1 %

Kimia Klinik

SGOT = 95 U/l

SGPT = 200 U/l

K = 3.3 meq/l

GDS = 370 mg/dl

24 Juli 2011

Hematologi

Glukosa 2 jam PP = 216 mg/dl

Glukosa Puasa = 172 mg/dl

Urinalisis

Protein = 2+

Glukosa = 3+

Sediaan :

- Sel epitel = 3-6 / LPB

- Eritrosit = 2-3 / LPB

- Leukosit = 3-7 / LPB

Chest X-Ray (tgl 23 Juli 2011)

Kesan :

– Pembesaran jantung tanpa bendungan paru

– Tidak tampak TB paru aktif / BP

Photo X-Ray pedis dextra AP + Lateral (24 juli 2011)

Kesan :

Tidak tampak osteomyelitis atau fraktur / dislokasi

USG Abdomen(25 Juli 2011)

Kesan :

– Liver dan CBD tidak tampak kelainan

– Edema reaktif dinding gall bladder dan ada ascites cukup banyak.

– Pankreas dan spleen tidak ada kelainan

– R-L kidneys dan R-L urethers, urinary bladder tidak ada kelainan

Diagnosis kerja : Ulkus Diabetikum a/r pedis dextra

Tindakan operatif : necrotomit debridement

Tanggal 25 Juli 2011 dilakukan necrotomy + debridement dorsum pedis dextra

Diagnosis pra bedah : Ulkus diabetikum a/r pedis dextra

Diagnosis paska bedah : sesuai

Terapi pasca bedah :

ceftriaxone 1 x 2 gr iv

Rantin 2 x 1 amp

Tramal 3 x 50 mg iv

Dressing menggunakan cutimed dan cerplast

Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

PEMBAHASAN

Pasien merupakan seorang wanita berusia 50 tahun, dengan berat badan 52 kg dan tinggi

badan 155 cm. Menurut Body Mass Index 21,64. Sebelum diketahui adanya kadar gula yang

tinggi pada penderita, pasien mengakui sering merasa haus, banyak minum, sering merasa lapar

akibatnya pasien sering makan kudapan, serta sering kencing. Keluhan sering merasa haus

disebabkan karena kadar gula yang tinggi di dalam darah menyebabkan osmolaritas plasma

meningkat atau hiperosmolaritas, sehingga terjadi diuresis osmolar dimana cairan ekstravaskular

(interstitial dan interseluler) ditarik ke dalam intravaskular. Karena sel-sel mengalami dehidrasi

maka pasien merasa sering haus sehingga banyak minum (polidipsi). Keluhan sering merasa

lapar dan badan sering terasa lemas disebabkan oleh kurangnya produksi insulin atau resistensi

insulin di perifer sehingga glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen.

Pasien menderita DM tipe 2. Penyakit ini adalah tipe non-insulin dependent diabetes mellitus

(NIDDM). Pada DM tipe 2 terdapat hiperglikemia persisten. Insidensi DM tipe ini umumnya

adalah orang-orang di atas 40 tahun, sehingga disebut juga adult-onset diabetes.

Berdasarkan riwayat keluarga pasien, ibu pasien juga mengalami DM. Salah satu etiologi dari

DM tipe 2 adalah defek genetik yang menyebabkan resistensi atau defisiensi insulin dan dapat

berhubungan dengan adanya obesitas. Pada seluruh penderita diabetes, DM tipe 2 terdapat pada

85% penderita yang umumnya mengalami obesitas karena peningkatan lemak dalam jaringan

adiposa. Perawatan yang tepat untuk DM tipe ini adalah diet rendah karbohidrat, rendah glukosa,

dan olahraga (Davidson College, 2005).

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik DM seperti poliuria,

polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan

lain dapat berupa lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria,

serta pruritus vulvae pada wanita (PERKENI, 2006).

Diagnosis DM juga ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan

glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa darah secara enzimatik dengan

bahan darah plasma vena (Reno Gustaviani, 2006).

Pada pasien ini semua gejala klasik DM terpenuhi dan ketika pertama kali (23 Juli 2011)

diketahui kadar gulanya tinggi adalah 370 mg/dL. Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis DM

untuk dewasa tidak hamil yaitu: Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1

mmol/L).

Komplikasi dari diabetes melitus tipe II pada pasien ini yang paling dominan adalah

komplikasi neuropati dan angiopati. Komplikasi lain seperti retinopati belum timbul karena

pasien masih dapat melihat dengan jelas. Pandangan pasien juga tidak dirasakan kabur.

Sebaiknya untuk mendeteksi lebih lanjut gejala retinopati pasien dikonsulkan pada ahli mata

untuk dilakukan tes funduskopi.

Pada pasien ini gangren kaki di dorsum pedis dextra sudah terjadi. Luka terutama terasa sakit

pada malam hari. Adanya neuropati berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki, gangrene, dan

amputasi. Namun karena aliran darah di dorsum pedis masih bagus dan jaringan setempat masih

hidup, maka tindakan yang dilakukan tidak sampai amputasi, hanya pembersihan luka dan

jaringan mati.

Orang DM lebih tinggi resiko mengalami masalah kaki karena berkurangnya sensasi rasa

nyeri setempat (neuropati) membuat pasien tidak menyadari bahkan sering mengabaikan luka

yang terjadi karena tidak dirasakannya. Luka timbul spontan sering disebabkan karena trauma

misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet akibat pemakaian sepatu atau sandal yang sempit

dan bahan yang keras. Mulanya hanya kecil, kemudian meluas dalam waktu yang tidak begitu

lama. Luka akan menjadi borok dan menimbulkan bau yang disebut gas gangren. Jika tidak

dilakukan perawatan akan sampai ke tulang yang mengakibatkan osteomyelitis. Dari foto

rontgen pasien tanggal 24 Juli 2011 tidak didapatkan tanda-tanda osteomyelitis/ fraktur/

dislokasi.

Pada pasien ini juga terjadi penurunan sirkulasi darah tungkai dan kerusakan endotel

pembuluh darah. Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain

penurunan sirkulasi aliran darah ke perifer yang disebabkan oleh suatu kondisi iskemik jaringan,

dimana arteri terblok berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer. Kondisi

iskemik ini menyebabkan kematian jaringan secara perlahan.

Luka pada pasien DM sering terjadi pada tungkai bawah (terutama kaki) yang mengakibatkan

perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian

dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi.

Kaki diabetik dikategorikan menjadi 2 golongan yaitu kaki diabetik akibat angiopati/iskemia

dan kaki diabetik akibat neuropati. Pada pasien ini terjadinya gangren diabetik lebih dominan

akibat angiopathi, yaitu disebabkan oleh kurangnya aliran darah karena makroangiopati

(aterosklerosis) dari pembuluh darah besar di tungkai terutama pembuluh darah di daerah betis.

Penyumbatan karena aterosklerosis ini akan menyebabkan aliran darah yang menuju ke tungkai

terhambat sehingga jaringan kekurangan oksigen dan nutrisi yang dapat menyebabkan jaringan

menjadi mati rasa, bahkan menjadi jaringan mati. Bila luka yang terjadi bukan disebabkan oleh

bakteri dan berlangsung dalam jangka panjang (kronik), maka dapat menyebabkan gangren jenis

kering (dry gangrene). Perjalanan Dry Gangrene mula-mula luka tampak berwarna pudar dan

nyeri pada palpasi, dingin, kering, kemudian kulit berubah warna coklat tua menjadi ungu

kebiruan gelap lalu menjadi hitam (karena pembentukan iron sulfide dari dekomposisi Hb).

Neuropati perifer pada kaki akan menyebabkan terjadinya kerusakan saraf baik saraf sensoris

maupun otonom. Kerusakan sensoris akan menyebabkan penurunan sensoris nyeri, panas dan

raba sehingga penderita mudah terkena trauma akibat keadaan kaki yang tidak sensitif ini.

Gangguan saraf otonom terutama diakibatkan oleh kerusakan serabut saraf simpatis. Gangguan

saraf otonom ini akan mengakibatkan peningkatan aliran darah, produksi keringat berkurang atau

tidak ada, dan hilangnya tonus vaskuler. Hilangnya tonus vaskuler disertai dengan adanya

peningkatan aliran darah akan menyebabkan distensi vena-vena kaki dan peningkatan tekanan

parsial oksigen di vena. Neuropati otonom akan menyebabkan produksi keringat berkurang

sehingga menyebabkan kulit penderita akan mengalami dehidrasi serta menjadi kering dan

pecah-pecah yang memudahkan infeksi, dan selanjutnya timbulnya selullitis ulkus ataupun

gangren. Selain itu neuropati otonom akan mengakibatkan penurunan nutrisi jaringan sehingga

terjadi perubahn komposisi, fungsi, dan keelastisitasannya sehingga daya tahan jaringan lunak

kaki akan menurun yang memudahkan terjadinya ulkus.

Pada pasien ini terdapat faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati yaitu faktor

respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma yang sudah kurang baik, factor lamanya

trauma dan faktor peranan jaringan lunak kaki pasien yang sudah sering mengalami trauma.

Pada pasien ini karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang tumbuh subur

terutama bakteri gram positif dan anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes yang

tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi. Sehingga aliran darah

menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan tidak cukup. Hal ini menyebabkan

luka sukar sembuh dan kuman anaerob berkembang biak.

Pasien juga sudah menunjukkan tanda-tanda yang mengarahkan ke komplikasi

makroangiopati. Pasien belum pernah mengalami stroke dan belum pernah mengeluhkan adanya

nyeri dada. Dari EKG tidak didapatkan tanda-tanda pernah terjadinya miokard infark.

Pada pasien ini didapatkan kadar ureum darah sedikit meningkat dari normal, tetapi karena

kadar kreatinin darah masih normal komplikasi nefropati mungkin belum terjadi. Untuk lebih

lanjut, dapar dilakukan creatinin clearance test maupun IVP untuk melihat fungsi ginjal pasien.

Berdasarkan perhitungan klirens kreatinin untuk menentukan GFR dgn rumus Cockroft-Gault

Cockroft−Gault=(140−umur ) x berat badan72 x kadar kreatininserum

, kemudiandikalikan 0,85untuk wanita

Pada pasien ini didapatkan hasil sebesar 78,92 mL/ menit, sedangkan nilai normal GFR > 90

mL/min. Hasil ini menunjukkan adanya penurunan fungsi dan aliran darah ke ginjal pada pasien,

dan ini merupakan salah satu penunjuk adanya gagal ginjal.

Tindakan medis yang dilakukan pada pasien ini adalah dilakukan debridement yaitu

membuang atau menyayat dengan pisau atau di potong dengan gunting jaringan-jaringan yang

telah mati, jika jaringan yang mati terlalu luas maka di lakukan tindakan medis amputasi.

Terapi tindakan yang diberikan pada pasien ini adalah tergolong tingkat III, yaitu memerlukan

debridemen jaringan yang sudah menjadi gangren, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian

antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur. Tindakan amputasi tidak dilakukan pada pasien

ini karena luas gangrene yang terjadi belum luas, system neuromuscular pada kaki kannanya juga

belum mengalami kematian. Tindakan tingkat III secara lengkap adalah debridemen jaringan

yang sudah menjadi gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan pemberian

antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur

Tindakan perawatan pada gangrene diabetikum adalah dengan mempertahankan kematian

jaringan tidak meluas dan mencegah terjadinya infeksi dengan cara merawat luka dan menggati

verban 2-3 kali sehari.

Pada pasien ini diberikan ceftriaxone untuk mematikan bakteri anaerob. Pada pasien ini

diberikan tramal yang berisi tramadol hidroklorida. Tramal merupakan salah satu analgesik

opioid yang bekerja dengan menyerupai kerja endorfin yang merupakan bahan kimia alami.

Endorfin ditemukan dalam otak dan medulla spinalis dan dapat mengurangi sakit dengan

dikombinasi dengan reseptor opioid. Tramal menghambat transmisi sinyal nyeri yang dikirim

melalui saraf-saraf ke otak.

Terapi gizi medis yang diberikan untuk pasien dengan DM tipe 2 pada prinsipnya adalah

melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi pasien DM dan melakukan

modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual. Tujuan terapi gizi medis pada pasien ini

adalah untuk menurunkan kadar glukosa darah mendekati normal dan menurunkan berat badan.

Tujuan lain adalah untuk tetap mempertahankan profil lipid yang masih bagus serta tekanan

darah yang pada pasien ini masih dalam batas normal.

Prognosis pada pasien ini Quo ad vitam ad bonam, dan Quo ad functionam dubia ad

bonam. Prognosis penderita kaki diabetik sangat tergantung dari usia karena semakin tua usia

penderita diabetes melitus semakin mudah untuk mendapatkan masalah yang serius pada kaki

dan tungkainya, lamanya menderita diabetes melitus, adanya infeksi yang berat, derajat kualitas

sirkulasi, dan keterampilan dari tenaga medis atau paramedis.

Daftar Pustaka

1. Wijaya, 2011. Amputasi pada Pasien Gangren Diabetes Melitus. http://medianers.blogspot.com/2010/02/amputasi-pada-pasien-gangren-diabetes.html,. 26 Juli 2011.

2. Campbell IW. 2011. Diabetic Foot Disease. http://www.medscape.com/viewarticle/745305. 26 Juli 2011

3. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 1998. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 309.

4. Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Hal 571-705.

5. Persatuan ahli penyakit dalam indonesia. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi Ketiga. Jakarta : Gaya Baru.

6. Umami, Vidhia, dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit Erlangga

7. Yuda Handaya, dr. 2009. Ulkus Kaki Diabetes, http://dokteryudabedah.com/ulkus-kaki-diabetes/. 26 Juli 2011.