Poin kunci Editor Kemajuan pengetahuan dalam patofisiologi syok

dan koagulasi telah menyebabkan perubahan resusitasi terhadap trauma.

Termasuk mengurangi penggantian volume / hipotensi yang disengaja untuk mengurangi perdarahan dan manajemen koagulasi secara agresif

Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hasil yang dihasilkan dari pendekatan ini .

Resusitasi Hemostatik

R. P. Dutton*Department of Anesthesia and Critical Care, University of Chicago, Anesthesia Quality Institute 520 N. Northwest Highway,Park Ridge, IL 60068, USA* E-mail: r.dutton@asahq.org

Ringkasan

Rekomendasi untuk resusitasi

pada pasien syok hemoragik yg

sifatnya akut, dengan

perdarahan aktif yang sedang

berlangsung, telah berkembang

pada beberapa tahun terakhir.

Ulasan ini memperbaharui teori

yang sebelumnya sudah ada

mengenai patofisiologi syok dan perawatan yang direkomendasikan untuk syok,

termasuk meminimalisir kerusakan setelah operasi , manajemen hipotensi yang disengaja,

tatalaksana antifibrinolitik , manajemen sistem koagulasi, dan peran anestesi dalam.

Penelitian langkah resusitasi untuk masa mendatang masih diperbincangkan.

Kata Kunci

Resusitasi, Transfusi, Trauma

Resusitasi hemostatik menggambarkan proses pemulihan dan bagaimana

mempertahankan agar perfusi jaringan tetap normal pada pasien syok akibat perdarahan

yang tidak terkontrol, dengan menekankan bagaimana pembekuan yang efektif. Konsep

ini menggabungkan beberapa unsur antara lain pertolongan pertama, operasi terhadap

trauma, dan anestesi saat operasi, dan mencakup perawatan medis yang relevan dari awal

cedera sampai stabilitas hemodinamik tercapai. Hal ini berbasis pada pengalaman yang

susah payah dilaksanakan dan berbasis bukti ilmiah berupa penelitian di pusat perawatan

korban tempur di Irak dan Afghanistan. Resusitasi hemostatik menuntut kita untuk

membuat keputusan klinik dalam menghadapi ketidakpastian mengenai pasien sebelum

kondisi medis, sumber anatomi perdarahan, dan perkiraan jumlah volume perdarahan

durasi perdarahan diketahui. Hal ini didasarkan munculnya penelitian baru pada dua

dekade terakhir mengenai bagaimana proses koagulopati terjadi saat cedera, dan secara

teknik klinis mulai diperhitungkan dalam meningkatkan angka survival pasien trauma.

Naskah ini akan menjelaskan patofisiologi syok hemoragik dan akan menjabarkan

evolusi dari ilmu resusitasi dalam beberapa tahun terakhir. Termasuk pembahasan

tentang kontroversi saat ini dan area penelitian yang aktif.

Patofisiologi Syok Hemoragik

Skema 1 menampilkan efek fisiologis dari cedera berat, dengan mengilustrasikan

efek lokal dan efek sistemik trauma. Patofisiologi dimulai dengan trauma langsung

terhadap jaringan oleh energi dari luar (definisi trauma). Trauma menghasilkan kerusakan

jaringan dan rasa nyeri. Kerusakan pembuluh darah dan parenkim organ padat

menyebabkan perdarahan dan penurunan Cardiac Output. Kompensasi sistemik yang

terjadi selama peningkatan arus simpatetik, menyebabkan terjadinya peningkatan denyut

jantung dan vasokonstriksi pada organ yang tidak vital. Saat perdarahan berat

mengalahkan kompensasi sistemik tubuh, hasilnya adalah hipopefusi jaringan atau sering

disebut syok.

Kerusakan dan kurangnya perfusi menyebabkan masalah ditingkat sel, sehingga

sel bereaksi dengan melepaskan toksin dan beberapa mediator. Metabolisme anaerob

menghasilkan produk berupa asam laktat dan asam lainnya yang menyebabkan kerusakan

bertambah parah secara lokal dan sistemik. Ratusan substansi dilepaskan oleh sel yang

iskemik, termasuk interleukin, TNF, dan komplemen protein. Molekul bioaktif ini

nantinya akan berubah dan menyebabkan reaksi yang kuat melalui tubuh, berupa

transformasi dari kerusakan lokal menjadi penyakit sistemik.

Faktor-faktor yang dilepaskan secara luas oleh sel yang rusak dan iskemik sampai

sekarang belum dipahami, selain karena sulit membedakan antara sel satu dan sel lainnya

juga karena sel ini terdapat di seluruh spektrum ekspresi genom dan proteonomic

manusia. Baru-baru ini sebuah penelitian aktif mengungkapkan kunci komponen respon

ini. Trombin memicu pembebasan protein C dari thrombomodulin; protein C mengikat

plasminogen activator inhibitor-1, sehingga menghasilkan efek fibrinolitik. Penjelasan

alternatif untuk fibrinolitik setelah trauma berat saat ini juga sedang diamati. Telah

diketahui dalam iskemia seluler bahwa trombosis-ini merupakan respon maladaptif untuk

perdarahan saat traumatis. Penemuan efek ini dimulai dengan pengamatan klinis pada

pasien trauma yang terluka parah dimana mekanisme koagulopati bahkan sudah dimulai

sebelum kehilangan darah yang signifikan atau pengenceran dengan cairan resusitasi.

Selanjutnya , pasien dengan fungsi koagulasi yang tidak baik pada saat masuk rumah

sakit memiliki hasil substansial yang lebih buruk dari pasien serupa yang tidak

mengalami koagulopati (didefinisikan sebagai INR > 1.5), walaupun mengalami derajat

luka yang sama. Penemuan ini menunjukkan perbedaan dalam jumlah kehilangan darah

saat pertama datang atau karena faktor predisposisi genetik yang menyebabkan

peningkatan mortalitas setelah trauma tidak diketahui, merupakan pertanyaan penting

untuk penelitian selanjutnya.

Dalam kasus apapun, koagulopati mengarah pada peningkatan perdarahan

dan secara progresif menyebabkan iskemia yang lebih berat, menyebabkan cedera

seluler lebih lanjut di bawah spiral yang akan menyebabkan kematian dari proses

eksanguinasi jika tidak segera ditangani. Penggunaan faktor dan cadangan platelet,

asidosis serum, dan hipotermia sistemik akan memberikan kontribusi berupa

'lingkaran setan' dari perdarahan, koagulopati, dan perdarahan selanjutnya. Perawatan

medis sendiri memberikan kontribusi komponen iatrogenik dalam patofisiologi

perdarahan akut. pemikiran tradisional tentang resusitasi. Berdasarkan penelitian pada

hewan, kontrol perdarahan dikembangkan pada 1950-an, menekankan pentingnya

cairan dan administrasi volume, meskipun data klinis yang disarankan bahwa

pemberian cairan selama perdarahan yang tidak terkontrol dikaitkan dengan

peningkatan perdarahan. Ini sebagian besar merupakan Fenomena mekanik:

peningkatan volume cairan juga meningkaatkan volume curah jantung melalui

hubungan Frank-Starling, menyebabkan peningkatan tekanan arteri. Peningkatan

tekanan memaksa cairan keluar dari sirkulasi yang rusak, dan 'Menyapu' faktor

pembekuan. Efek tambahan pada ekstra-vaskular lainnya lebih halus. cairan-isotonik

kristaloid dan koloid non-darah mengencerkan konsentrasi sel darah merah, faktor

pembekuan, dan platelets. Cairan eksogen cenderung lebih dingin dari suhu

tubuh,sehingga menyebabkan hipotermia. Pemberian kristaloid sesegera mungkin

merusak glycocalyx endotel, yang menyebabkan peningkatan ekstravasasi. Penelitian

juga menunjukkan bahwa kristaloid mungkin memiliki efek samping pro-inflamasi.

Kematian akibat syok hemoragik terjadi melalui salah satu dari dua jalur

umum. Eksanguinasi akut yang timbul cepat setelah cedera dan banyaknya jumlah

lesi anatomis yang tidak normal. Kematian muncul akibat kegagalan sistem

kardiovaskular untuk mempertahankan curah jantung minimal. Kematian subakut

terjadi ketika kontrol anatomi serebral dan koroner perfusi mengalami kegagalan. Ini

terjadi pada pasien yang bertahan setelah operasi awal dan akan meninggal dalam

hari, minggu, atau bahkan berbulan-bulan setelah resusitasi sebagai hasil dari

kegagalan multiple organ. Cedera paru akut sangat umum terjadi setelah trauma berat,

sebagai hasil gabungan dari cedera paru langsung, aspirasi, transfusi masif, iskemia,

dan inflamasi sistemik. Kerusakan paru-paru dapat diikuti oleh gagal ginjal akut,

disfungsi usus, dan penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang mengarah ke

sepsis dan ketidakstabilan hemodinamik episodik sampai perawatan intensif tidak lagi

efektif.

Tujuan Resusitasi Awal

Resusitasi awal didefinisikan sebagai perawatan medis yang terdiri dari

kontrol anatomi definitif saat cedera sampai perdarahan didapat ditangani, biasanya

melalui operasi atau angiografi emboli. Resusitasi awal ditandai dengan

ketidakpastian letak sumber perdarahan , kuantitas darah yang hilang , dan durasi

antisipasi perdarahan. Tujuan resusitasi pada umumnya adalah untuk memulihkan

pengiriman oksigen sistemik , selama resusitasi awal penting untuk lebih mencegah

iskemia melalui mekanisme iatrogenik yang memperpanjang perdarahan yang

sebelumnya digaris bawahi.

Selama perdarahan aktif, tujuan klinis telah bergeser dari kebiasaan

tradisional yang menggunakan tatalaksana cairan untuk menaikkan tekanan darah

arteri. Pendekatan yang lebih bernuansa dianjurkan , yang tujuannya adalah untuk

menyiapkan dan mendukung koagulasi saat curah jantung diperlukan untuk

mempertahankan fungsi organ vital . Karena ambang iskemik yang mematikan (atau

organ spesifik)sifatnya heterogen pada tiap populasi, resusitasi cepat membutuhkan

penilaian substansi klinis dan pengalaman, dan manajemen yg direkomendasikan

adalah berdasarkan guidelines ketimbang berdasarkan standar perawataaan.

Tabel 1 menunjukkan komponen utama dari resusitasi hemostatik dan

perkiraan tingkat kejadian yang mendasari tiap rekomendasi. Masing-masing

komponen akan dibahas secara rinci. Setelah perdarahan dikendalikan dengan

operasi, angiografi atau pengendalian resusitasi menjadi semakin sederhana. Tujuan

dari resusitasi lambat adalah untuk mengembalikan cardiac output yang adekuat,

sambil menstablikan tanda vital, hasil laboratorium, dan komposisi darah. Kelanjutan

terapi cairan setelah resolusi perdarahan harus dimonitoring dan diukur, termasuk

pemeriksaan jantung dan perfusi jaringan secara invasif dan non invasif, dan

pemeriksaan serial gas darah dan serum laktat. Perlu dicatat bahwa banyak pasien

trauma yang sebelumnya sehat akan mencapai tanda-tanda vital normal setelah

perdarahan. Fenomena ini, dikenal sebagai hipoperfusi okultisme, dikenal sebagai

hipoperfusi yang tersembunyi, yang akan menyebkan cedera iskemik jika tidak segera

diketahui melalui pemeriksaan laboratorium dan pemantauan diagnostik.

Mempercepat 'pengendalian

kerusakan' operasi

Konsep pengendalian kerusakan

diadopsi dari Angkatan Laut AS,

yang menganut teori bahwa respon

terhadap bencana harus diprioritaskan

untuk menjaga kapal tetap mengapung.

Dalam istilah medis, ini berarti hierarki

resusitasi bertujuan untuk menjaga

pasien hidup cukup lama sampai mencapai tingkat perawatan berikutnya. Untuk

perawatan pra-rumah sakit, terutama di militer, fokus telah ditingkatan pada kontrol

awal perdarahan dan penggunaan yang lebih luas dari turniket. Di ruang operasi,

teori ini mewajibkan bahwa operasi awal pada pasien trauma dengan hemodinamik

tidak stabil, dan perdarahan aktif, harus difokuskan pada

kontrol perdarahan secara anatomis, dengan perbaikan kurang signifikan atau

diperlukan prosedur saat waktu kritis. Contohnya saja pada pasien yang sedang

menjalani laparotomi, akan mengalami paparan organ abdomen secara luas, ligasi

pembuluh darah, dan kerusakan organ padat. Cedera usus akan diatasi dengan stapler

control agar tidak terkontaminasi, tanpa mencoba rekonstruksi. Penutupan definif

akan ditangguhkan dan luka hanya akan ditutupi dengan kassa steril untuk sementara.

Setelah hemostasis tercapai, pasien dipindahkan ke unit perawatan intensif untuk

penyelesaian resusitasi. Pengendalian kerusakan dimaksudkan untuk meminimalkan

waktu operasi, meminimalkan pemberian cairan yang sedang berlangsung, dan

menjaga normothermia, sehingga mengurangi kemungkinan bedah sekunder dan

inflamasi yang akan timbul dari rekonstruksi jaringan lunak, manipulasi ortopedi,

atau prosedur kurang penting lainnya.

Pendekatan pengendalian kerusakan telah dipelajari beberapa

kali, ditemukan adanya manfaat dan tidak ada kontroversi. Sementara rincian

bervariasi dari pasien ke pasien dan lembaga ke lembaga, secara keseluruhan

filsafat sudah diterima secara luas dan diterapkan di kedua perawatan sipil dan

militer. Untuk anastesiolog, nilai dari operasi yang dipercepat kemungkinan akan

lebih besar dari daripada operasi elektif. Lamanya waktu berpuasa tidak relevan

karena resiko eksanguinasi atau kegagalan organ akibat iskemik sejauh ini lebih besar

daripada resiko aspirasi. Menunda operasi untuk mendapatkan laboratorium atau

studi radiologi, menunggu crossmatched produk darah , atau tempat monitor invasif

merupakan kontraindikasi . Sebaliknya, kegiatan ini harus terjadi secara paralel

dengan kegiatan sentral agar pasien dapat segera dioperasi.

Hipotensi Kendali

Selama perdarahan aktif, semua tatalaksana cairan yang meningkatkan

tekanan darah juga akan meningkatkan jumlah kehilangan darah. Hal ini telah diteliti

selama meluasnya penggunaan i.v pertama sebagai terapi cairan untuk resusitasi,

dalam Perang Dunia I. Dr Walter Cannon, seorang ahli bedah Angkatan Darat AS,

mencatat 'Injeksi cairan yang akan meningkatkan tekanan darah memiliki bahaya

tersendiri. Jika tekanan dinaikkan sebelum ahli bedah siap untuk memeriksa

pendarahan yang mungkin terjadi, darah yang masih sangat dibutuhkan mungkin

hilang. Tatalaksana cairan akan meningkatkan meningkatkan venous return, yang

akan meningkatkan tekanan dinding miokard dan bekerjalah hokum Frank-Starling

untuk meningkatkan cardiac output. Peningkatan curah jantung mengurangi refleks

vasokonstriksi pada syok hemoragik, yang memungkinkan peningkatan

aliran darah ke pembuluh darah yang terluka. Peningkatan tekanan

juga akan mengganggu dan menghilangkan faktor pembekuan ekstraluminal

yang awalnya membatasi perdarahan. Semua cairan yang

digunakan untuk resusitasi akan menurunkan kekentalan darah dan akan

mencairkan konsentrasi faktor pembekuan, sel-sel darah merah

(RBC), dan trombosit di lokasi perdarahan.

Perbedaan antara perdarahan dikontrol dengan perdarahan yang tidak

terkontrol pertama kali dieksplorasi pada binatang pada 1990-an. Hasil

dari beberapa uji coba resusitasi pada babi, tikus, anjing, dan domba menunjukkan

bahwa kehilangan darah berkurang selama hipotensi. Kelangsungan hidup

ditingkatkan dengan strategi resusitasi yang membatasi jumlah cairan yang diberikan

atau membuat MABP yang lebih rendah dari MABP normal. Mencoba untuk

mencapai tekanan darah normal selama perdarahan aktif secara konsisten

meningkatan mortalitas.

Dua percobaan acak pada pasien resusitasi hipotensi kendali dilakukan pada

tahun 1990-an, dan yang ketiga sedang berlangsung sekarang. Percobaan pertama,

yang merupakan awal penelitian terhadap resusitasi dan pertama kali dipublikasikan

pada tahun 1994. Lima ratus Sembilan puluh delapan korban dengan luka penetrasi

torakoabdominal di teliti secara acak dengan memberikan terapi cairan konvensional

dan pemberian cairan minimal selama prehospital dan saat di ED (Emergency

Department). Penelitian secara kohort, dengan pemberian cairan minimal

menunjukkan angka survival yang signifikan (70% vs 62%, P=0.04). Percobaan

kedua secara acak terhadap 110 pasien trauma yg hipotensi menargetkan tekanan

darah 60 vs 80 mmHg sampai control definitif terhadap perdarahan. Tidak ada

perbedaan angka survival antara kedua grup. Hasil akhir dari

sidang ketiga, berlangsung sekarang, menunjukkan efek yang menguntungkan dari

pembatasan cairan.

Mayoritas bukti eksperimental dan pengalaman klinis selama dua dekade

terakhir menunjukkan bahwa MABP dibawah normal harus ditargetkan selama

resusitasi awal. Keuntungannya termasuk mengurangi perdarahan, hemostasis lebih

cepat. Kekurangannya adalah keterlambatan dalam reperfusi jaringan iskemik dan

syok berkepanjangan. Pertanyaan sering ditanyakan tentang seberapa la,a durasi aman

hipotensi yang disengaja (mis selama transportasi berkepanjangan dari daerah

pedesaan) dan bagaimana pada pasien dengan risiko tinggi (misalnya orang-orang

dengan penyakit kardiovaskular yang mendasari, usia yang lebih tua, atau cedera

otak traumatis). Pasien-pasien ini cenderung lebih rentan terhadap cedera iskemia

dengan tekanan arteri rendah, tetapi pasien ini juga berisiko lebih besar terhadap

perdarahan lebih besar dan lama. Sifat heterogen cedera traumatis membuat

percobaan manusia tertentu tidak mungkin akan mudah untuk dicapai, namun

perkembangan di registry trauma melaporkan mungkin saja membuat kesimpulan

pengamatan dalam waktu dekat.

Dukungan Koagulasi

Koagulopati yang besar dan irreversibel merupakan temuan yang umum pada

pasien trauma yang meninggal setelah mencapai pusat trauma.Pemahaman yang lebih

baik terhadap mekanisme yang terlibat , seperti dijelaskan di atas, telah

menyebabkan strategi resusitasi menekankan dukungan awal pada koagulasi. Dalam

prakteknya, ini berarti transfusi plasma, trombosit, dan konsentrat faktor yg lebih

agresif. Dokter sekarang mengakui bahwa agar resusitasi menjadi sukses, terapi

transfusi harus sering dimulai sebelum gambaran yang jelas dari cedera pasien dan

fisiologi tersedia. Filosofi ini tercermin paling jelas dalam algoritma resusitasi

battlefield yang sekarang diikuti oleh kedua pasukan British dan Amerika di

Afghanistan, namun unsur-unsur dari pendekatan ini telah mempengaruhi praktek

trauma sipil. Perawatan dimulai dengan kontrol dari setiap perdarahan eksternal yang

signifikan. Tekanan langsung pada luka adalah pendekatan pertama ditambah dengan

aplikasi tourniquet bila diperlukan. Tekanan arteri diperbolehkan untuk tetap rendah

selama ada bukti penting perfusi organ masih baik. Pemberian cairan Kristaloid atau

koloid diminimalkan sebelum RBC dan plasma diberikan dalam jumlah yang kurang

lebih sama. Sebuah agen antifibrinolitik, biasanya asam traneksamat, diberikan begitu

perdarahan berpotensi mematikan terdeteksi.

Logistik adalah kunci untuk mendukung koagulasi. Hal ini menyebabkan

pengiriman jumlah sel darah merah, plasma, platelet dan terapi adjuvant melalui

telepon atau sistem computer secara cepat. PRC dengan Golongan darah O yang

belum di crossmatch telah terbukti memiliki riwayat keamanan dan merupakan

produk resusitasi pada pasien dengan syok hemoragik yang berat. Donor plasma

Universal lebih sulit untuk dibuktikan karena kelangkaan relative tipe darah AB dan

waktu yang dibutuhkan untuk menyiapkan unit FFP. Tingginya angka kejadian

trauma menyebabkan tersedianya plasma dalam bentuk cair. Dalam praktek militer,

memungkinkan untuk memperoleh FFP dari donor yang tersedia yang telah

diskreening dan dinyatakan bebas dari penyakit virus, tetapi hal ini tidak dapat

dilakukan di RS besar di Amerika Serikat dan Belanda. Studi tentang keefektifan

MTP seragam positif, bagaimanapun data yang mendukung hasil ini adalah observasi

dan biasanya berupa metode sebelum-sesudah di satu pusat penelitian saja.

Rasio optimal plasma dibandingkan unit RBC kontroversial. Fresh Whole

Blood , sebagai cairan cairan resusitasi yang ideal, memiliki rasio dari 1 : 1 . Terapi

komponen dirancang untuk meniru dan meminimalisir akibat pemberian tingkat

RBC, faktor pembekuan, dan trombosit. ( Gambar . 3 ) , menunjukkan bahwa setiap

ketidakseimbangan satu komponen di atas dengan komponenn yang lain akan

menyebabkan kekurangan yang sifatnya kritis. Pemeriksaan dalam praktek transfusi

pada populasi trauma yang besar menunjukkan bahwa prinsip pemberian plasma dan

RBC adalah sebanding. Saat dilakukan pemeriksaan secara retrospektif pada pasien

yang survive setelah menerima transfuse massif (lebih dari 10 unit PRC dalam 24

jam) juga menunjukkan kebutuhan yang sama antara plasma dan RBC. Perlu dicatat

bahwa aktivitas faktor pembekuan unit plasma dapat bervariasi , dan bahwa beberapa

variasi ini dapat melebihi rata – rata ketika sejumlah besar unit diberikan . Argumen

lain mendukung cara penggunaan sebelumnya yaitu penggunaan plasma yang lebih

banyak termasuk pengamatan Chowdary dan Colleagues. Jumlah yang relatif besar

ini diperlukan untuk hemostasis , dan aktivitas antifibrinolytic dari plasma dilaporkan

sebelumnya dibandingkan dengan normal cairan saline. Semua pengamatan ini

menunjukkan bahwa 1 : 1 mungkin titik awal yang logis untuk transfusi ketika

tingkat keparahan perdarahan berat sehingga resusitasi harus dimulai sebelum nilai-

nilai laboratorium tersedia.

Ada beberapa kejadian klinis yang mendukung teori ini. Penelitian

retrospektif menunjukkan hubungan yang erat antara angka survival dan

penatalaksanaan plasma, tetapi penelitian ini disamarkan oleh ketidakseragaman

pasien. Beberapa pasien mengalami perdarahan berat dan kehilangan darah secara

cepat dan beberapa meninggal sebelum mendapatkan RBC. Jika angka survive juga

dihitung, hasilnya adalah equivocal. Penelitian terbaru terhadap 20 plasma : Rasio

RBC dalam praktek membuat fenomena ini semakin jelas, penelitian yang tujuannya

mengontrol angka survive menunjukkan hasil campuran, dengan beberapa

menunjukkan keuntungan sedang dan sebagian lainnya tidak menunjukkan efek

apapun. Penelitian terbaru yang baru saja di terbitkan menggunakan konsep

keuntungan Plasma instan pada angka harapan hidup pasien dalam beberapa jam

pertama selama berada pada pusat trauma, dan beberapa penelitian lainnya

menunjukkan keuntungan yang tidak terlalu berarti, itupun hanya pada 2 jam

pertama. Lebih dari apapun, penelitian ini mendemonstrasikan time-depending pada

syok hemoragik. Sampai saat ini, tidak ada penelitian prospektif yang

membandingkan perbedaan rasio resusitasi telah diterbitkan, walaupun saat ini ada

beberapa yang sedang berjalan.

Angka kritis pasien berdasarkan algoritma resusitasi berbeda ditiap pasien,

dengan luka yang berbeda, tentunya harus mendapatkan penanganan yang berbeda.

Hasil dari studi empirik menyebabkan peningkatan kebutuhan akan kecepatan dan

spesifitas pemeriksaan penunjang diagnostic, Untuk pasien dengan perdarahan aktif,

artinya yang menjadi pusat perhatian adalah faktor koagulasi. Beberapa studi yang

menggunakan tes viskoelastik darah lengkap untuk membantu resusitasi sekarang

sementara diusahakan dan hasil awalnya menggembirakan. Berbeda dengan tes PT

dan APTT, tes viskoelastik juga dapat menggambarkan aspek fungsi dari platelet,

level fibrinogen, dan fibrinolysis. Tes viskoelastik mungkin juga dapat dijadikan

acuan sebagai faktor penentu untuk resusitasi. Dibandingkan dengan terapi “Shotgun”

dengan plasma, beberapa pusat penelitian justru meneliti penatalaksanaan dengan

Protrombin complex concentrate, fibrinogen, dan faktor pembekuan tersendiri

(misalnya faktor VIIa) dan trombosit. Ini masih harus dilihat apakah pendekatan ini

menyebabkan hemostasis lebih cepat atau mengurangi angka morbiditas jangka

panjang terkait transfuse plasma.

Tatalaksana dukungan terhadap koagulasi mencakup komponen

antifibrinolitik, asam tranexamat, untuk menyebabkan pembekuan yang stabil selama

resusitasi. Percobaan yang sangat besar yaitu CRASH-2 yang secara acak melakukan

penelitian pada 20000 pasien trauma diseluruh dunia, menggunakan asam tranexamat

dan dibandingkan dengan plasebo, hasilnya sangat menguntungkan. Anehnya , tidak

ada Perbedaan kebutuhan transfusi antara kelompok tersebut, menunjukkan bahwa

asam traneksamat mungkin memiliki efek selain untuk antifibrinolysis . Sebuah

percobaan observasional dari medan perang telah menguatkan temuan CRASH - 2,

dan sebagian besar pusat trauma di seluruh dunia sekarang memasukkan langkah ini

dalam protokol resusitasi trauma mereka.

Mengembalikan Perfusi Jaringan

Salah satu komponen dari praktek resusitasi modern yang telah didalilkan

sebagai menguntungkan, dan termasuk dalam algoritma militer dan sipil, tetapi tidak

pernah dilakukan penelitian secara efektif. Ini adalah penanganan awal dan agresif

agen anestesi untuk mengurangi aliran simpatis dan melebarkan pembuluh darah.

Sempurnanya, apabila semua anestesi tidak memiliki efek samping, tentunya semua

pasien trauma akan dianaestesi secara dalam. Pendekatan ini memiliki manfaat

emosional dan psikologis, dan apa yang calon pasien akan lebih suka. Sayangnya,

semua pengobatan yang menurunkan kesadaran atau nyeri juga akan menurunkan laju

simpatetik dan cardiac output. Beberapa obat anestesi yang umum antara lain,

propfol, midazolam, dan gas volatile adalah vasodilator langsung dan inotropik

negative, tetapi walaupun umumnya obat tersebut aman pada pasien dengan

euvolemik (contohnya ketamine, opioid, etomidate) tetap saja dapat mencetuskan

hipotensi dan bahkan henti jantung saat penanganan pada pasien syok hemoragik.

Konsekuensi hipotensi baik dari vasodilatasi langsung dan pengurangan tidak

langsung di katekolamin lebih diperburuk lagi dengan intubasi dan ventilasi tekanan

positif.

Daripada membuat situasi yang buruk menjadi lebih buruk beberapa pusat

trauma membatasi pemberian anestesi yang dalam kepada pasien trauma yang tidak

stabil. Belum ada studi terkontrol menilai hubungan antara kedalaman anestesi

dengan aktivitas otak di monitor selama perdarahan berat, dan tidak biasa untuk

mengamati pasien syok hemoragik di kamar operasi yang hanya menerima dosis kecil

dari amnestic ( Misalnya skopolamin ) , neuromuscular blocking agent , dan tidak ada

analgesik atau sedatif lainnya. Meskipun hal ini memungkinkan untuk

mempertahankan mekanisme vasokonstriksi yang asli jika jumlah cairan yang

diberikan kurang, hal ini juga mempertahankan patofisiologi syok: yaitu iskemik

jaringan dan sistem organ. Ada kemungkinan bahwa hasil yang diperoleh dapat

dipertahankan dalam jangka panjang dengan meningkatkan titrasi pemberian dari

cairan dan anestesi , menargetkan aliran darah yang tinggi , tekanan darah rendah

yang dapat mencegah hipoperfusi jaringan tanpa meningkatkan tekanan arteri terlalu

tinggi yang nantinya dapat meningkatkan perdarahan . Dengan akses i.v. yang

modern, perangkat infus cepat , dan obat onset cepat, ahli anestesi memiliki

kemampuan untuk melakukan titrasi ini secara real time , misalnya , bolus cairan

alternatif yang kecil yaitu ( 200 ml ) dengan fentanyl dosis kecil ( 50-100 mg )

sampai tingkat anestesi yang dalam tercapai . Hal ini akan memungkinkan untuk

meningkatkan perfusi jaringan , mengarah kepada kurangnya senyawa fibrinolitik dan

komponen inflamasi yang dilepaskan ,tanpa meningkatkan laju perdarahan.

Teori ini dikemukakan berdasarkan patofisiologi syok . Yang mana

menjelaskan perbedaan kelangsungan hidup perioperatif dengan transfusi masif

antara pasien trauma dengan derajat trauma yang sama, ( 11 % dalam penelitian

terbaru) dan operasi pasien elektif ( 2-5 % ). Hal ini mungkin bisa menjelaskan

beberapa peningkatan angka survival pada binatang dengan hipotensi kendali,

sedangkan pada manusia hasilnya relatif, karena hewan percobaan harus di bius

secara adekuat (untuk alasan etis dan alasan logistik). Sampai saat ini, bagaimanapun

tidak ada penelitian klinis yang telah mengevaluasi bagaimana kerja anastesi yang

dalam pada pasien trauma.

Arah Penelitian saat ini dan di masa mendatang

Daftar berikut merangkum isu-isu kontroversial dalam pelatihan resusitasi dan bidang

penelitian yang sedang berlangsung, adalah :

Definisi kedalaman dan durasi hipotensi yang disengaja yand dapat diterima ;

pengembangan ' shock monitor ' yang dapat membantu resusitasi .

Perbandingan plasma : platelet : RBC untuk resusitasi empiris, dan penilaian

rasio risiko : rasio manfaat untuk terapi transfusi pada umumnya .

Peran ideal faktor pembekuan yang diisolasi dan produk platelet

Pengembangan monitoring untuk faktor pendukung koagulasi ; serta validasi

untuk meningkatkan keuntungan.

Penelitian lebih jauh terhadap fungsi endotel selama syok hemoragik dan

pemulihan.

Studi untuk penggunaan agen anestesi selama resusitasi, dan dampak depth

Anasthesia dalam angka harapan hidup dan morbiditas.

Kesimpulan

Resusitasi yang ideal untuk trauma dengan perdarahan aktif telah meningkat

dalam beberapa dekade terakhir, dan akan terus berubah dalam beberapa tahun yang

akan datang. Penggantian volume, transfuse produk darah, mediasi inflamasi, dan

manajemen anestesi yang memberikan hasil yang menguntungkan, dan semuanya itu

membutuhkan studi penelitian yang lebih lanjut. Data dari pusat perawatan trauma

sipil dan militer menunjukkan bahwa hasil yang membaik, dan penelitian lebih lanjut

akan meningkatkan ilmu pengetahuan klinis tentang resusitasi.

Declaration of interest

R.P.D baru-baru ini menyajikan data hasil monitoring untuk resusitasi dengan

menggunakan MPOX4, yaitu terapi oksigen yang dikembangkan oleh Sangart, Inc.

Pendanaan

Tidak ada