Upload
iin-parannuan
View
126
Download
12
Embed Size (px)
DESCRIPTION
laporan kasus kardiologi
Citation preview
BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2013
UNIVERSITAS HASANUDDIN
PENYAKIT ARTERI PERIFER
OLEH
Iin Parannuan
PEMBIMBING
dr. Muzakkir, Sp.JP, FIHA
KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini, menyatakan bahwa :
Nama : Iin Parannuan
Judul Laporan Kasus : PENYAKIT ARTERI PERIFER
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian
Kardiologi Fakulktas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Makassar, November 2013
Pembimbing,
(dr. Muzakkir, Sp.JP, FIHA)
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Umur : 68 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Urip Sumoharjo / 085255051039
Tgl MRS : 24 Oktober 2013
Ruangan : CVCU bed 5
No. Rekam Medik : 532314
SUBJEKTIF
Keluhan Utama : nyeri pada kaki kiri
Anamnesis Terpimpin :
Di alami sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Awalnya pasien hanya
merasa nyeri seperti tertusuk- tusuk pada bagian bawah lututnya yang
menjalar hingga ke ujung kaki kiri. nyeri dirasakan secara terus menerus
walaupun sedang beristirahat. Nyeri semakin bertambah ketika pasien
mengangkat kakinya. 3 hari kemudian kaki kiri (betis hingga telapak kaki)
semakin menghitam.
Batuk (-), mual (-), muntah(-), NUH(-). Nyeri dada (-). Riwayat nyeri dada (-)
Sesak napas (+), jantung berdebar- debar (+)
BAB : biasa, kesan cukup
BAK : kesan lancar, warna kekuningan, nyeri (-), riwayat kencing berpasir (-)
- Riwayat Atrial Fibrilasi (+) 1 bulan yang lalu , berobat teratur ke poliklinik
RS dan diberi obat digoxin 0,25 mg, simorc 2 mg, furosemid 40 mg, disolf ,.
- Riwayat dirawat di RSWS dengan penurunan kesadaran e.c NHS e.c infark
cerebri sinistra 1 minggu yang lalu dan diberi obat lancon 250mg, lanabax ,
clopidogrel 70mg dan diminum secara teratur.
- Riwayat Diabetes Melitus (+) yang baru diketahui 1 minggu yang lalu saat
pasien dirawat di RS.
- Riwayat Hipertensi tidak diketahui
- Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama sebelumnya tidak ada.
- Riwayat merokok (-) minum berakohol (-) minum jamu- jamuan (-).
Faktor Resiko
Modifikasi :
Hipertensi (+) Diabetes Mellitus (+)
Dislipidemia (-) Obesitas (-)
Merokok (-) Riwayat Penyakit Jantung (Atrial Fibrilasi) (+)
Tidak Modifikasi :
Jenis Kelamin : perempuan
Umur : 68 tahun
Riwayat keluarga penyakit jantung (-)
OBJEKTIF
a) Keadaan Umum : Pasien tampak bersandar di ranjang CVCU RS.
Wahidin Sudirohusodo dengan penurunan kesadaran, keadaan (somnolen),
sakit sedang, keadaan gizi cukup (Status Presens : Sakit Sedang/Gizi
Cukup/uncompos Mentis)
b) Tanda Vital
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Heart Rate : 120x / menit
Nadi : 60 x/ menit
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu ( axilla) : 36,5 º C
c) Pemeriksaan Fisis
Kepala dan Leher :
Mata : Anemis (-), Ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : DVS R+2 cmH20, deviasi trachea (-)
Thorax :
Inspeksi : Simetris kiri = kanan
Palpasi : Massa tumor(-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri=kanan
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Batas paru-hepar ICS IV anterior kanan
Auskultasi : BP : Vesikuler
BT : Ronki +-/+
-, Wheezing -/-
Jantung
Inspeksi : Apex Cordis tidak tampak
Palpasi : Apex Cordis tidak teraba
Perkusi : Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas
jantung kiri 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V
Auskultasi : BJ I/II murni regular, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar, simetris, ikut gerak napas
Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak
teraba
Perkusi : Timpani (+), Ascites (-)
Ekstremitas
Ekstremitas superior kanan dan kiri :
Inspeksi : Warna kulit sama dengan sekitarnya, jejas (-), udem (-)
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, krepitasi tidak ada
Ekstremitas Inferior kiri :
Inspeksi : Tampak eritema pada dorsum pedis hingga 1/3 distal
bagian cruris sinistra. Tampak nekrosis pada bagian plantar pedis sinistra
hingga ke phalanges. Edema (+) bulla (+)
Palpasi : teraba dingin pada regio cruris sinistra, dorsum pedis, dan
plantar pedis. Pulsasi arteri poplitea (-), pulsasi arteri dorsalis pedis (-)
d) Pemeriksaan Elektrokardiografi
Interpretasi EKG
Irama dasar : asinus
P wave : tidak ditemukan
Heart rate : 170 x/menit, irreguler
PR interval : tidak ditemukan
Axis : Right Axis Deviation (+120)
QRS complex : 0,06 sec
Kesimpulan : irama asinus, HR 170 x/menit, Right axis
Deviation, Atrial Fibrilasi
e) Pemeriksaan Laboratorium ( 24/10/2013)
HEMATOLOGI HASIL NILAI
RUJUKAN
UNIT
WBC 15,5 4,00-10,0 (10³/UI)
RBC 5,46 4,00-6,00 (106/UI)
HGB 12,9 12,0-16,0 (gr/dL)
HCT 48,9% 37,0-48,0 (%)
PLT 353 150-400 (103/uL)
Ureum 18 10-50 Mg/Dl
Kreatinin 0,8 <1,3 Mg/dL
GDS 216 140 Mg/dL
Natrium 140 136-145 Mmol/L
Kalium 4,10 3,5-5,1 Mmol/L
Klorida 106 97-111 Mmol/L
SGOT 64 <41 u/L
SGPT 51 <38 u/L
CK 85 L<190,P<167 U/L
CK-MB 15 <25 U/L
Troponin T <0,1 <0,05 ----
PT 13,2 c 11,2 10-14 detik
APTT 23,9 c 27,2 22,0-30,0 detik
Albumin 2,7 3,5-5,0 gr/dL
Protein total 6,9
Globulin 4,2
f) Pemeriksaan Radiologi Foto Thorax PA (24 Oktober 2013)
Kesan : Kardiomegaly dengan dilatation et elangatio aortae
g). Pemeriksaan Arteriography ( 2 November 2013)
Kesan :
- pada daerah arteri iliaka eksterna tidak tampak kontras mengisi arteri
iliaka eksterna.
- tampak thrombus setinggi arteri iliaka eksterna hingga ke arteri poplitea
h) Diagnosis Kerja
PAD (P;eripheral Artery Disease )
i) Penatalaksanaan
Heparin 600 IU / jam /via SP intra arteri
Meropenem 1gr / 12jam/ IV
Pantoprazole 40 mg / 12 jam/ IV
Simvastatin 1 x 20 mg
Canderin 1 x 8 mg
Digoxin 0,25 mg 1-0-0
Pletal 2 x 50 mg
Alprazolam 1 x 0,5 g
g) Rencana
Amputasi
DISKUSI
1. Definisi
PAOD (Perifer Arterial Occlusive Disease) atau bisa jua disebut PAD
( Perifer Arterial Disease) adalah penyumbatan pada arteri perifer yang
dihasilkan dari proses atherosklerosis atau proses inflamasi yang
menyebabkan lumen menyempit (stenosis), atau dari pembentukan
trombus (biasanya terkait dengan faktor resiko yang menjadi dasar
timbulnya atherosklerosis). Ketika kondisi ini muncul maka akan terjadi
peningkatan resistensi pembuluh darah yang dapat menimbulkan
penurunan tekanan perfusi ke area distal dan laju darah. Studi
menunjukkan bahwa kondisi atherosklerosis kronik pada tungkai bawah
yang menghasilkan lesi stenosis. Mekanisme dan proses hemodinamik yng
terjadi pada PAOD sangat mirip dengan yang terjadi pada penyakit arteri
koroner.
Tempat tersering terjadinya PAOD adalah daerah tungkai bawah. Sirkulasi
pada tungkai bawah berasal dari arteri femoralis yang merupakan lanjutan
dari arteri eksternal iliaka. Pecabangan utama dari arteri femoralis adalah
arteri femoralis distal (yang biasanya dimaksudkan sebagai sreri femoralis
superfisial) yang berlanjut k bagian bawah tungkai dan menjadi arteri
popliteal tepat diatas lutut. Dua arteri utama pada akhir popliteal arteri
adalah arteri posterior dan anterior tibial yang menyuplai darah kebagian
bawah tungkai dan kaki. Berikut adalah gambar vaskularisasi tungkai
2. Etiologi
Penyebab dari oklusi arteri perifer adalah adanya stenosis (penyempitan)
pada arteri yang dapat disebabkan oleh reaksi atherosklerosis atau reaksi
inflamasi pembuluh darah yang menyebabkan lumen menyempit.
Faktor resiko dari penyakit oklusi arteri perifer adalah
1. Merokok
2. Diet tinggi lemak atau kolesterol
3. Stress
4. Riwayat penyakit jantung, serangan jantung, atau stroke
5. Obesitas
6. Diabetes
7. Rheumatoid arthritis
3. Tanda Gejala
Tanda gejala utama adalah nyeri pada area yang mnegalami penyempitan
pembuluh darah. Tanda gejala awal adalah nyeri (klaudikasi) dan sensasi
lelah pada oto yang terpengaruh. Karena pada umumnya penyakit ini
terjadi pada kaki makan sensasi terasa saat berjalan. Gejala mungkin
menghilang saat beristirahat. Saat penyakit bertambah buruk gejala ungkin
terjadi saat aktivitas fisik ringan bahkan setiap saat meskipun beristirahat.
Pada tahap yang parah kaki dan tungkai akan menjadi dingin dan kebas.
Kulit akan menjadi kering dan bersisik bahkan saat terkena luka kecil
dapat terjadi ulcer karena tanpa suplai darah yang baik maka proses
penyembuhan luka tidak akan berjalan dengan baik.
Pada fase yang paling parah saat pembuluh darah tersumbat dengan akan
dapat terbentuk gangren pada area yang kekurangan sulplai darah.
Pada beberapa kasus penyakit vaskular perifer terjadi secara mendadak hal
ini terjadi saat ada emboli yang menyumbat pembuluh darah. Pasien akan
mengalami nyeri yang tajam diikuti hilangnya sensari di area yang
kekurangan suplai darah. Tungkai akan menjadi dingin dan kebas serta
terjadi perubahan warna menjadi kebiruan
.
4. Klasifikasi
5. Patofisiologi
Patofisiologi Penyakit Arteri Perifer Pada Diabetes
Diabetes dan Inflamasi Vaskuler Inflamasi telah menjadi petanda
resiko bahkan faktor resiko penyakit aterotrombosis termasuk PAD.
Diabetes mellitus meningkatkan proses pembentukan ateroma. Terdapat
peningkatan kadar histamin pada plasma dan sel pada pasien diabetes
dengan PAD sehingga dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotel. Akibatnya, migrasi limfosit T ke dalam tunika intima serta sekresi
dan aktivasi sitokin meningkat. Monosit/makrofag menelan molekullow-
density lipoprotein (LDL) yang teroksidasi yang kemudian berubah
menjadi sel busa dimana akumulasi dari sel ini akan membentuk fatty
streakyang merupakan prekursor dari ateroma. Plak ateroma akan menjadi
tidak stabil oleh karena sel endotel pada pasien diabetes ini mengeluarkan
sitokin yang menghambat produksi kolagen oleh sel otot polos pembuluh
darah. Selain itu metalloproteinase juga dikeluarkan oleh sel-sel inflamasi
ini dimana zat ini dapat menghancurkan kolagenfibrous cap plak ateroma
sehingga meningkatkan kecenderungan untuk terjadinya ruptur plak dan
pembentukan trombus (Rader, 2000; Beckmann, 2002; Hansson, 2005).
Kelainan fungsi sel endotel dan otot polos pembuluh darah serta adanya
kecenderungan terjadinya trombosis memberikan dampak terhadap
kejadian aterosklerosis dan komplikasinya. Oleh karena posisi anatomis
yang strategis antara dinding pembuluh darah dengan aliran darah, sel
endotel dapat mengatur fungsi dan 4
struktur pembuluh darah. Pada keadaan normal, banyak zat aktif disintesis
dan dilepaskan oleh sel endotel untuk mempertahankan homeostasis
pembuluh darah sehingga dapat mempertahankan aliran darah serta nutrisi
ke jaringan sekaligus mencegah terjadinya trombosis dan diapedesis
leukosit (Kinlay, 2001).
6. Pemeriksaan diagnostik
1. Ankle Brachial Indeks
ABI adalah uji noninvasif untuk diagnosis penyakit arteri perifer yang
dapat dilakukan oleh perawat. Cara mnegukurnya adalah dengan
mengukur denyut pertama yang dihitung sebagai sistolik dari arteri
brachialis dan arteri pada ankle yaitu dorsalis pedis menggunakan
manset dan doppler. Masing masing diukur 3 kali kemudian hasil
pengukuran diinterpretasikan.
Cara mengkalkulasi ABI adalah
a) sistolik arteri dorsalis pedis atau posterior tibial tertinggi dibagi
dengan sitolik arteri brachialis kemudian diinterpretasikan
sesuai tabel
b) berikut adalah tabel interpretasi hasil pengikuran ABI
2. Toe-Brachial Index (TBI)
TBI juga merupakan suatu pemeriksaan noninvasif yang dilakukan
pada pasien diabetes dengan PAD khususnya pada pasien yang
mengalami kalsifikasi pada pembuluh darah ekstremitas bawah yang
menyebabkan arteri tidak dapat tertekan dengan menggunakan teknik
tradisional (ABI, indeks ABI > 1,30) sehingga pemeriksaan ini lebih
terpercaya sebagai indikator PAD dibandingkan ABI. Nilai TBI yang ≥
0,75 dikatakan normal atau tidak terdapat stenosis arteri (Brooks et al,
2001).
3. Pemeriksaan laboratorium dievaluasi kondisi hidrasi, kadar oksigen
darah, fungsi ginjal, fungsi jantung dan kerusakan otot.
4. Diperiksa foto torak untuk melihat kardiomegali,
5. Hematokrit untuk melihat polisitemia,
6. Analisa urine untuk melihat protein dan pigmen untuk melihat
mioglobin di urine.
7. Creatinine phosphokinase untuk menilai nekrosis.
8. Ultrasonografi abdomen untuk mencari aneurisma aorta abdominal.
9. Arteriografi dapat mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan
penyempitan.
7. Penatalaksanaan.Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit arteri perifer.
Penatalaksanaan Penyakit Arteri Perifer.
Faktor risiko kardiovaskular beratnya klaudikasi
Evaluasi : hemoglobin, serum kreatinin, Treadmill
Merokok, profil lipid, hipertensi, diabetes,
Hemostasis, kadar homosistein, LDL
Latihan berjalan dengan
pengawasan,
farmakoterapi.
Modifikasi faktor risiko :
Diabetes, ( A1c <7 %), berhenti merokok,
hipertensi, LDL kolesterol < 100 mg/dl,
terapi antitrombosit Perbaikan gejala Gejala
memburuk
diteruskan Cari lesi
dengan :
Duplex
scanning,
Lokalisasi
hemodinamik,
MRA,
angiografi.
Terapi
Endovaskular / operasi
Pressure Bandages
Efek pengggunaan terapi kompresi adalah mempengaruhi hemodinamik
dari venous return. Respond fisiologis dari tungkai saat di kompresi adalah
- Penurunan hipertensi dan distensi patologis dari vena superfisial dan
sistem vena
- Kebalikan dari hipertensi pada vena balik yang menurunkan volume
dalam vena. Jumlah darah dalam vena akan meningkat oleh karenanya
meningkatkan venous return dengan mengmbalikan cairan kembali
vena sentral dan sistem limfatik
- Menurunkan edema dan tekanan diferensial yang disebabkan oleh
lpisan air dalam rongga interstisial
- Memperbaiki sirkulasi pada level mikroselular menurunkan inflamasi
dan meningkatkan proses penyembuhan
Berikut cara mengukur tekanan balutan sesuai jumlah dan tebal pembalut
yang digunakan:
Berikut adalah penggunaan pembalut 4 lapis sesuai diameter ankle