*Kelompok 1 BD Retno Chahyuni03 - 110 Shelly Purnama04 - 022 Berly Sari Marbun04 - 046 Anitha M Mairuhu05 - 076 Lely Penita Sipahutar05 - 085 Eva Febryanti Palumpun05 089 Erika Y. M. Hutagalung05 - 096 Rosianna Tasha Simanjuntak05 - 105 Allen Zilly05 - 112 Kezia Martina Sinaga05 - 116 Martha Hapsari05 - 117 Donna Rohita Sidauruk05 - 126 Corry A Manurung05 - 143

*KARDIOLOGIDisusun oleh :Kelompok 1 BD

*Anatomi JantungDibungkus oleh perikardium4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventikel kanan dan kiriKatup Jantung (semiluner & Atrio-venrikuler)

*Distribusi penyakit jantung anak berdasarkan umurInsidens poliklinik Jantung Anak RSCM (1970-1973)

Golongan umurJumlah kasus berdasarkan kelainan

NORMAL

TOTALAcquired Heart DiseaseCHDRHDNon-RHD0-2398014935052-616516311773896-1214211743225527>1226471936128TOTAL7311801075311549

*Insidens tertinggi PJBInsidens tertinggi PJD : Tertinggi adalah demam reumatik

JENIS PJBJUMLAH KASUSVSD (ventricular septal defect)374ASD (atrial septal defect)86TF (tetralogy fallot)76PS (pulmonary stenosis)72PDA (patent ductus arteriosus)59IPAD (idiophatic pulmonary artery dilatation)20TGA (pransposition of the qreat artery)9Dextrocardia 7HPP (hipertensi pulmonal primum)1Lain-lain27

*ANAMNESISMenegakkan diagnosis suatu penyakit sampai dengan 70 %

Jika gejala-gejala jantung mulai selama masa bayi, waktu datangnya tanda-tanda harus diperhatikan karena ini dapat memberi pegangan mengenai keadaan jantung spesifik.

*

Keluhan-keluhan yang mencurigakan adanya penyakit jantung :SianosisMenurunnya toleransi latihanHambatan tumbuh kembangInfeksi saluran Nafas Berulang

*SIANOSISwarna biru di bibir, mukosa mulut dan kuku. Terjadi akibat darahyang beredar ke seluruh tubuh mengandung darah yang rendahoksigen.Yang Perlu diperhatikan :Kapan sianosis mulai timbulDerajat birunya Frekuensi, lama, dan faktor-faktor pencetus Bila bayi menjadi biru setelah menangis biasa, mungkin disebabkan oleh kelainan jantungBila bayi menjadi biru bila menangis lama sambil menahan nafas disebut kejang nafas.

*

Sianosis sentralSianosis yang terjadi akibat desaturasi darah yang terjadi sejak darah keluar dari ventrikel kiri. Terdapatnya warna kebiruan di selaput lendir (mukosa) mulut, di ujung-ujung jari.

Sianosis tepiTerdapatnya hemoglobin tereduksi yang lebih dari 5 g %. Dapat dideteksi di ujung-ujung jari, tetapi tidak terlihat di mukosa mulut

Sianosis diferensialPada sianosis ini, kepala dan ekstremitas atas tampak merah sedangkan bagian bawah dan ekstremitas bawah tampak biru

*

Menurunnya toleransi latihanDsebabkan karena jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan sirkulasi dalam keadaan kebutuhan yang meningkat (cadangan jantung berkurang).Pada bayi, dapat dinilai dari sulit atau tidaknya minum susu baik ASI maupun pengganti ASI

Pada bayi normal, setelah tidak minum susu selama lebih kurang 6 jam, akan terus menyusu terus menerus sampai kenyang (rata-rata 10-15 menit)

Pada bayi dengan kelainan jantung bawaan, keampuan untuk minum susu terus menerus berkurang. Bayi akan minum beberapa menit, kemudian terlihat bernafas cepat / sesak, terengah-engah, istirahat atau tertidur baru kemudian minta minum lagi

*Hambatan tumbuh kembangSecara fisik, berat badan bayi terlihat lebih terhambat dibanding tinggi badan. Sedangkan kepala, tumbuh normal sesuai dengan usia kronologis sehingga seakan-akan bayi terlihat menderita hidrosefalus.

*Selain itu perlu di periksa Riwayat Keluarga ataupun penyakit lain yang menyertainya.Infeksi saluran nafas berulangPenderita kelainan jantung bawaan yang disertai peningkatan aliran darah ke paru seringkali menderita infeksi saluran nafas atas maupun pneumonia berulang.

*Pemeriksaan Fisik JantungPemeriksaan sebaiknya dilakukan pada keadaan bayi tenang dan kooperatif, karena jika dilakukan pada anak yang kesakitan, gelisah dan menangis akan sulit memperoleh hasil yang baik.

Keadaan umumYang dinilai adalah kesadaran, keadaan gizi, dan apakah penderita dalam keadaan distres atau tidak.

*2. Kelainan bawaan, seperti :

3. Malar flushPada curah jantung yang berkurang, pipi akan terlihat kebiru-biruan akibat dilatasi kapiler dermis.

SindromPenyakit Jantung BawaanDown (trisomi 21)Defek Atrioventrikular, defek septum ventrikelTrisomi 17-18 dan 13-15Defek septum ventrikelTurner (XO)Koarktasio aortaTurner lelaki (XO) dan Mosaik (XO/XY)Stenosis pulmonalMarfanInsufisiensi aorta, insufisiensi mitral, defek septum atrium dan penyakit miokardiumHolt-OramDefek septum atrium, kanalis atrioventrikularEllis Van-CreveldAtrium tunggal, anomali total drainasi vena pulmonalisWilliamsStenosis aorta supravalvularMukopolissakaridaKelainan katup aorta, miokardiumRubellaDuktus arteriosus persisten, stenosis pulmonal, stenosis cabang a. Pulmonalis perifer.

*Pemeriksaan NadiDilakukan pada a. Brachialis, a. Radialis, a. Femoralis, a. Dorsalis pedis kanan dan kiri.Nadi yang cepat

Takikardia sinus : ansietas, menangis, demam, latihan fisik, tiroksikosis, anemia, perdarahan dan berbagai keadaan lain.

Takiaritmia : takikardia atrial paroksismal, fibrilasi atrium, takikardi ventrikel.Nadi yang lambat

Bradikardia sinus : pada atlet terlatih, tekanan intraventrikular meninggi, ikterus.

Bradiaritmia : jika frekuensi dibawah 40/menit biasanya didapatkan oleh blok jantung lengkap.

*Pemeriksaan tekanan darahTekanan darah diukur di lengan / kaki.

Perhatikan juga fase korotkoff.

Fase I bunyi detak yang pertama didengarFase II seperti fase I ditambah bunyi desisFase III fase II yang mengerasFase IV bunyi tiba-tiba melemahFase V bunyi menghilang

*Nilai normal tekanan darah pada bayi dan anak (mmHg)

UMURSISTOLIKDIASTOLIKNeonatus50-7530-451-12 bulan60-9040-701-3 tahun75-10050-754-8 tahun80-11550-759-15 tahun85-12550-80

*Pemeriksaan JantungInspeksiPerhatikan adanya deformitas dada. Pembesaran jantung kanan dapat menyebabkan bulging dada kiri (benjolan prekordial kiri disertai peningkatan aktivitas prekordial). Penonjolan difus dapat terjadi bila terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan kanan.PalpasiDapat memastikan iktus kordis, denyutan jantung, aktivitas ventrikel serta getaran bising.

*PerkusiPerkusi dapat dilakukan untuk menentukan batas-batas jantung secara klinis.

Auskultasi- Seluruh dinding dada dari prekordium sampai ke punggung harus diperiksa.- Perhatikan semua bunyi dan bising jantung apakah berubah dengan fase-fase respirasi serta perubahan posisi- Pemeriksaan auskultasi jantung pada pasien dilakukan dengan berbagai posisi.

*Bising JantungBising jantung adalah bunyi desiran yang terdengar memanjang yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal

*Evaluasi bising jantung dilihat dariWaktu terdengar: pada fase sistolik atau diastolik -Bising jantung sistolik terdengar pada fasesistolik, dibedakan :Bising jantung awal sistolikBising jantung akhir sistolikBising jantung pan-sistolik

*Bising jantung diastolik terdengar pada fase diastolik, dibedakan:a. Bising jantung awal b. Bising jantung pertengahan c. Bising jantung akhir diastolik /presistolik d. Bising jantung bersambungan

*2. Intensitas bunyi: Intensitas bunyi yang ditimbulkan berbeda-beda.Pada insufisiensi mitral : intensitas bising sedang sampai tinggi.Pada gagal jantung kanan : terdengar bising Graham Steel.

*3. Tipe (konfigurasi) Timbul karena penyempitan atau aliran balik, dibedakan:Bising tipe kresendo: mulai terdengar dari pelan kemudian mengerasBising kresendo diastolik dapat terdengar pada stenosis mitralBising tipe dekresendo: bunyi dari keras kemudian menjadi pelanBising tipe kresendo-dekresendo: bunyi pelan lalu keras lalu pelan kembali

* - Bising tipe plateau: keras suara bising lebih menetap sepanjang pase sistolik, keras jarang berbunyi kasa. Bising ini dapat dijumpai pada insufisiensi mitral.

*Bising Jantung Bising jantung organik Bising jantung yang terjadi akibat kelainan struktur pada sistem kardiovaskular.Bising jantung fungsional

Bising jantung yang terjadi akibat keadaan curah jantung ( cardiac output ) yang meningkat. Ditemukan pada keadaan :anemia, tirotoksikosis, demam, latihan fisik, anxietas, dan lain sebagainya.Bising jantung inosen

*Derajat bising menurut Leathan

DerajatI : Bising sangat lemah, hanya terdengar oleh pemeriksa yang sudah berpengalaman dan di tempat tenang.DerajatII : Bising yang lemah tapi mudah didengar dan penjalarannya terbatas.DerajatIII : Bising yang cukup keras namun tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang sampai luas.DerajatIV : Bising yang keras yang disertai getaran bising, penjalaran luas.DerajatV : Bising yang keras yang juga bisa terdengar walaupun stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada, penjalarannya sangat luas.DerajatVI : Bising sangat keras, juga bisa terdengar apabila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada, penjalarannya sangat luas.

*Perbedaan bising inosen dan bising patologik Terletak pada beberapa ciri khas. Untuk mempermudah maka kita harus terlebih dahulu mengetahui ciri- ciri bising inosen sebagai berikut :

Terdapat pada fase sistolik kecuali dengung venaPendek dan penjalarannya buruk / tidak khasIntensitasnya lemah, biasanya sampai derajat 2.Dengan adanya perubahan posisi, cenderung melemah, berubah intensitasnya atau bahkan menghilang.Dengan melakukan manuver Valsava, intensitas bising dapat berkurang atau bahkan menghilang sama sekali.

*Hal-hal yang Diperhatikan Pada Anak dengan SianosisKapan sianosis mulai timbulDerajat biruFrekuensiLama seranganFaktor-faktor pencetus yang menimbulkan serangan.Gejala squating (jongkok) umur, progresivitas dan berapa jauh anak berjalan sebelum jongkok.

*Pemeriksaan Radiologik

Rontgenogram

CT-scanMRI

Ekokardiografi

*Yang perlu diperhatikan pada Pemeriksaan radiologisKelainan bentuk thoraksPosisi dan besar jantungKeadaan paruKelainan intra thoracal lainnya.

*Dasar diagnosis klinik jantung anakAnamnesisPemeriksaan FisisPemeriksaan ElektrokardiografiPemeriksaan Radiologis Dada

*KLASIFIKASI PENYAKIT JANTUNG

Penyakit jantung bawaanPenyakit jantung didapat

*TUJUH (7) KEADAAN PASIEN PENYAKIT JANTUNGGagal jantungDisritmia jantungHenti jantungAritmiaPayah jantungKrisis HipertensiSpel Hipoksia

*

KEADAAN AKUT PENYAKIT JANTUNG YANG HARUS DILAKUKAN TINDAKAN

Angina pectoris yang tidak hilang dengan istirahatMuka pucat TachycardiaDidapatkan keadaan dispnea, takipnea, ortopneaAritmia Syok dan hipoksiaSianosis menetap

*Pada anak dengan penyakit jantung yang tidak akut tindakan yang dapat diambil yaitu dengan sikap mencegah komplikasi dengan melakukan pengobatan yang adekuat dan memberikan pengarahan pada keluarga.

*PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

*PERBEDAAN SIRKULASI JANIN dan ANAKAda pirau baik intrakardial (for.ovale) maupun ekstrakardial. Arah shunt dr atrium kanan ke kiri mll for.ovale & dari A.Pulmonalis ke Aorta mll duktus arteriosus. Ventrikel kiri dan kanan bekerja secara serentakVentrikel kanan memompa darah ke tmpt dgn tahanan yg lebih tinggi drpd ventrikel kiri. Darah yg dipompa o/ ventrikel kanan sebagian besar ke Aorta mll dukt.arteriosus & hanya sebagian kecil yg ke paru. Paru mengambil oksigen dari darah. Darah memperoleh oksigen di dalam plasenta.Plasenta tempat utama pertukaran gas, makanan dan ekskresi. Plasenta menjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendahShunt intra dan ekstra kardiak tidak ada.Ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kananVentrikel kanan melawan tahanan paru, yg lebih rendah drpd tahanan iskemik, yg dilawan ventrikel kiri.Darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.Paru memberikan O2 kepada darah.Organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi tersebut.Hal ini tidak terjadi.

*

**

*PENYAKIT JANTUNG BAWAANIalah kelainan susunan jantung, mungkin sudah terdapat sejak lahir. Kata susunan berarti menyingkirkan aritmia jantung sedangkan mungkin sudah terdapat sejak lahir berarti tidak selalu dapat ditemukan selama beberapa minggu/bulan setelah lahir.*

*PEMBAGIAN PENYAKIT JANTUNG BAWAANGolongan potensial sianosis1.KJB non sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah. (VSD,ASD,PDA)2.KJB non sianotik dengan vaskularisasi paru normal. (stenosis aorta, koarktasio aorta)3.KJB sianotik dengan vaskularisasi paru berkuran (tetralogi fallot)4.KJB sianotik dengan vaskularisasi paru bertambah (transposisi pembuluh darah besar)

*Kelainan anatomi:Kelainan aorta (Koarktasio aorta) Kelainan arteria pulmonalis (sianosis Pulmonal valvular)Kelainan katup atrio-ventrikular (Sistem Vena)

Kelainan fisiologis:Beban tekanan jantung (Stenosis aorta)Beban volume jantung (ASD, VSD)Kombinasi beban tekanan dan volume jantung (TF)

*INSIDEN PENYAKIT JANTUNG BAWAANMenurut Persatuan Jantung Amerika, pada tahun 1992: 40.000 bayi yang dilahirkan setiap tahun mendapat kecacatan jantung. Dari jumlah ini: 4-10% ASD8-11% koarktasio aorta9-14% tetralogi fallot10-11% TGA6 - 11% PDA14-16% VSD

*VSD ( Ventricular Septal Defect )Gambar Jantung Normal dan Jantung dengan VSD

*Penyebab:Tidak diketahui.

Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil,Gizi ibu hamil yang buruk,Ibu yang alkoholik,Usia ibu diatas 40 tahun,Ibu menderita diabetes.

*Patofisiologi:Besar shunt dipengaruhi : Ukuran fisik defek, tahanan vaskular pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik.

Defek kecil (< 0,5 cm2): defek restriktif, tidak mempengaruhi tekanan ventrikel kanan. Tekanan, ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan, tetapi ukuran defek membatasi besarnya shunt.

Defek besar nonrestriktif (> 1,0 cm2): tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Arah dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik.

*Gejala:Pada VSD darah dari paru-paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan ke paru-paru. menyebabkan:sesak nafas,bayi mengalami kesulitan ketika menyusu,keringat yang berlebihan,berat badan tidak bertambah.

*Gambaran Klinis VSD

KeteranganRinganSedangBeratDiameter1 5 mm5-10 mm> 1/2 ostium aortaShuntkiri ke kanan kecil dan arterial pulmonalis normalkiri ke kanan yang cukup besarKiri ke kanan yang besarPalpasiimpuls ventrikal kiri pada apeks. Getaran bising teraba pada sela iga III & IV kiri.impuls ventrikal kiri tampak jelas pada apeks kordis.impuls jantung hiperdinamik kuat, tek a.pulmonalis tinggi, penutupan katup pulmonal pada sela iga III kiri.AuskultasiBJ I & II normal. BJ IIIcukup keras bila tdptdilatasi ventrikel.bunyi jantung II agak keras, splitt sempit pada sela iga II kiri.BJ I mengeras pada apeks dan sering diikuti click .BJ II mengeras,GKTidak bergejala.takipneu, pertumbuhan melambat, kesulitan menghisap susu.nafas pendek, mudah lelah, infeksi saluran nafas, BB rendah.

*Angka kejadianVSD merupakan kelainan jantung yang sering dijumpai. Menurut data dari Rumah Sakit Harapan kita pada tahun 1996:tipe perimembranus yang paling banyak ditemukan (60%)Yang kedua adalah subarterial (37%)Yang terjarang adalah tipe muskuler (3%).

*ASD ( Arterial Septal Defect ) Gambar Jantung Normal dan Jantung dengan ASD

*Berdasarkan letak lubangnya ASD dibagi menjadi :

ASD sekundum, terletak di fossa ovalis

ASD primum, terletak di ostium primum

Defek sinus venosus, terletak di sinus venosus

*ASD sekundum

Paling sering.

Tunggal atau multipel.

Dapat meluas ke inferior (VCI dan ostium sinus koronarius) dan superior (vena kava superior atau posterior).

Derajat shunt dari kiri ke kanan tergantung pada ukuruan defek dan juga pada kelenturan relative ventrikel kanan dan kiri, serta tahanan vaskuler relative pada sirkulasi pulmonal dan sistemik.

*Gejala pada bayi timbul akibat struktur ventrikel kanan yangpada awal kehidupannya memiliki dinding otot tebal dan kurang lentur.membatasi shunt dari kiri ke kananGejala pada bayi timbul akibat struktur ventrikel kanan yangpada awal kehidupannya memiliki dinding otot tebal dan kurang lentur.Bertambah usia, dinding ventrikel kanan jd tipis (berkurangnya penekanan dan shunt dari kiri ke kanan yang melewati ASD bertambah). Pembesaran atrium danventrikel kanan serta dilatasi ateria pulmonalis (aliran darah yang besar melewati sisi kanan jantung

*ASD primum

Defek sektum atrio ventrikuler.

Terletak pada bagian bawah sekat atrium dan tepat di atas katup mitral dan trikuspidal.

Kelainan dasar ASD primum : kombinasi shunt dari kiri ke kanan yang melewati defek atrium dengan insufisiensi mitral.

*Defek sinus venosus

Terletak pada bagian atas sekat atrium yang berhubungan dengan masuknya VCS.

Terkadang vena pulmonalis mengalirkan darah kedalam VCS.

Gangguan hemodinamik, gambaran klinis, elektrokardiogram dan rontgenogram serupa dengan ASD sekundum.

*Auskultasi pada ASD

Bunyi jantung I normal atau mengeras bila defek besar.

Bunyi jantung II terdengar terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split).

Variasi akibat pernafasan tidak terjadi, karena setiap perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya shunt dari atrium kiri ke atrium kanan.

*Angka Kejadian:Angka kejadian ASD sekundum sebesar 7% 10 % dari seluruh kelainan jantung bawaan dan 2 kali lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. ASD Primum hanya sebesar 3% dan defek sinus venosus sebesar 15%.

*PDA (Patent Ductus Arteriosus)

*Patofisiologi

Dikarenakan tekanan aorta yang lebih tinggai, aliran darah melalui duktus berjalan dari aorta ke arteria pulmonalis.Luasnya shunt tergantung pada ukuran duktus dan pada rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik.Jika PDA kecil, tekanan dalam arteria pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal. Tetapi jika PDA besar, tekanan arteria pulmonalis dapat naik ketingkat sistemik selama sistol dan diastol.

*Gejala Klinis PDA :

Tidak mau menyusu, Berat badannya tidak bertambah, Berkeringat secara berlebihan,Kesulitan dalam bernafas, Jantung yang berdenyut lebih cepat, Pada balita akan mudah kelelahan.

*Gambaran Klinis

Bising sering ditemukan secara kebetulan (tanpa keluhan). Atau pada anak dengan infeksi saluran nafas residif serta cepat lelah.

Gagal jantung dapat terjadi pada shunt kiri ke kanan yang besar. Pertumbuhan badan terganggu pada shunt besar, sebagai akibat dari vasodilatasi pembuluh darah tepi.

Palpasi : pada apeks kordis aktifitas ventrikel kiri meningkat. Pada sela iga II kiri getaran bising teraba. Tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler (water hammer pulse).

Auskultasi : Shunt dari aorta ke arteri pulmonlis menyebabkan terjadinya bising kontinyu disela iga II tepi kiri sternum yang menjalar ke daerah infraklavikular, daerah karotis, sampai punggung.Pada bayi baru lahir sering terdengar bising sistolik.

*Angka KejadianPada bayi cukup bulan PDA terjadi 1 dari 2000 kelahiran atau 5 10 % dari seluruh kelainan jantung bawaan. Pada bayi prematur angka kejadiannya lebih tinggi, terutama bila terjadi distres pernafasan.

*PS (Stenosis Pulmonal)

*Gambaran klinis

Umumnya berwajah bulat dan tidak terdapat gangguan berat badan.

Keluhan : mudah lelah dan dispneu pada waktu stres.

Palpasi : Akivitas ventrikel kanan jelas terlihat pada prekordium. Pada anak dengan PS sedang dan berat sering teraba getaran bising pada sela iga II dan III kiri dan di fosa suprasternalis.

Auskultasi : Pada PS bunyi jantung I normal, bunyi jantung II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis berat bunyi jantung II terdengar tunggal. Bising ejeksi sistolik terdengar click. Bunyi abnormal ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin berat stenosisnya, makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, hingga menempati seluruh fase sistolik.

*Koarktasio Aorta

*Patofisiologi

Dimulai saat kehidupan janin yang terdapat kelainan jantung, yang menyebabkan aliran darah melalui katup aorta berkurang.

Setelah lahir koarktasio pasca-duktal darah aorta asenden mengalir melalui segmen sempit untuk mencapai aorta desenden.

Pada usia beberapa hari pertama paten duktus arteriosus berperan melebarkan area aorta pasca duktus dan memperbaiki obstruksi sementara.

Pada bayi, terjadi shunt duktur dari kiri ke kanan dan tidak terdapat sianosis.

*Gambaran Klinis

Banyak ditemukan pada usia sekolah dan remaja,bila terjadi gagal jantung. Sebagian besar koarktasio tanpa keluhan.

Bilapun terdapat keluhan, keluhan yang timul berupa nyeri kepala hebat dan epistaksis hilang timbul. yang merupakan akibat dari hipertensi bagian atas dan tubuh.

Pada anak laki-laki koartasio aorta menyebabkan bentuk badannya menjadi atletik.

*Diagnosis

Perbedaan tekanan darah dengan tekanan pada lengan lebih tinggi dari pada tekanan tungkai.

Palpasi : Getaran bising lemah pada fosa supra sternalis, tidak menjalar ke leher. Pada anak besar yang disertai kolateral meluas terdapat pulsasi pada aksila, punggung, sela iga paling atas.

Auskultasi : Bising koarktasio terdengar jelas pada pungung, berupa bising sistolik derajat 2-3. Bila lumen sangat menyempit maka terdapat bising kontinyu di aorta akibat jet stream melalui penyempitan tersebut.

*TF (Tetralogi Fallot)Jantung Normal dengan Jantung dengan TF

*Patofisiologi

Anulus katupulmonalis dapat berukuran normal atau sangat sempit. Pada kasus yang lebih berat aliran darah pumonal dipasok oleh PDA dan arteria kolateral aorto pulmonal besar yang keluar dari aorta.

Aliran balik vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan normal. Bla ventrikel kanan berkonstraksi karena adanya stenosis pulmonal yang mencolok, maka darah melalui shunt VSD kedalam aorta, akibatnya terjadi disaturasi arteria dan sianosis yang menetap.

Tingkat penyumbatan aliran ventrikel kanan menentukan waktu mulainya gejala, keparahan sianosis, tingkat hipertrofi ventrikel kanan.

*Gejala TF:

Sianosis,Dispneu,Kelelahan,Gangguan pertumbuhan,Hipoksia,apneu,Dapat terjadi kehilangan kesadaran,Takipneu,Jari tabuh dengan kuku seperti gelas arloji,Hipertrofi gingiva,Vena jugularis terlihat penuh/menonjol.

*Gambaran KlinisPalpasi : Impuls ventrikel kanan jelas, sering teraba getaran bising sepanjang tepi sternum kiri.Auskultasi : Karakteristik bunyi dan bising jatung pada TF mirip dengan bunyi dan bsin jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang terdengar. Hal ini dikarenakan lebih banyak darah dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke arteri pulmonalis. Pada TF dapat terdengar click sitolis akibat dilatasi aorta.

**

PerbedaanTF RinganTF BeratRadiologi & LaboratoriumJantung tidak membesar,Eritrosi dan Ht N/Arkus aorta di kanan pd 25%,gambaran mirip sepatu.Lab Eritrosit dan Ht .

PerbedaanTF RinganTF BeratAnamnesisBelum ada keluhan sianosisSianosis, sesak napas mendadak, napas Kussmaul, lemas,dan bahkan ada kejang (cyanotic spells).

PerbedaanTF RinganTF BeratPem.FisikPertumbuhan masih normal,Impuls ventrikel kanan teraba jelas,Getaran bising di sternum kiri,Bentuk dada masih normal,Bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal.Jari jari tabuh, squatting, gigi geligi buruk, geographic tounge, skoliosisBising ejeksi sistolik di daerah pulmonal semakin lemah.

*Angka Kejadian

TF merupakan penyakit jantung sianotik yang paling banyak ditemukan dan menempati urutan keempat penyakit jantung bawaan pada anak. Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien Tetralogi fallot didapat diatas 5 tahun dan prevalensi menurun setelah berusia 10 tahun.

*Gambaran khas Tetralogy Fallot - sepatu boot atau sepatu kayu (coeur en sabot)

*Cyanotic spellsuatu sindrom yang ditandai oleh : serangan gelisah, menangis berkepanjangan, hiperventilasi, bertambah biru, lemas,kadang-kadang kejang.

*Mengatasi cyanotic spellPosisi lutut-dada (knee-chest/elbow position)Pemberian oksigen masker Injeksi morfin subkutanNatrium bikarbonat 3-5 mg/kg BB intravena selama 3-5 menitPropanolol 0,02-0,1 mg/kg BB/dosis intravena selama 10 menit, dilanjutkan dengan pemberian secara oral 0,2-0,5 mg/kg BB/6 jamVasopresor secara intravena (ex : Fenilefrin) Arterio-pulmonary shunt atau koreksi total

*LaboratoriumHemoglobin (Hgb)Hematokrit (Hct) Pemeriksaan pH berulang

*DekstrokardiaAuskultasi:suara jantung lebih keras di sisi kanan dada

Radiologis:tampak jantung di sebelah kanan dada.

EKG:Inversi gelombang P dan TKompleks antara II dan III normalKompleks hantaran aVr sama dengan avL NAntaran Avf tetap sama dengan AvF N

*Komplikasi penyakit jantung bawaan yang harus segera dikirim ke rumah sakit:

Stroke atau abses otak pada kasus CHD sianosis, Infeksi endokarditis, serta hipertensi pulmonal dan infeksi di jalur pernapasan akibat aliran overflow pada pasien Down Syndrome.

*

*Indikasi pengiriman pasien CHD (left to right shunt) ke RS rujukan:kemampuan dokter kurang mencukupiperalatan diagnostik-terapik medik yang lebih memadai tidak tersedia

* Memberi keterangan pada orang tua pasien CHD

*DEMAM REUMATIK/PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

*DefinisiDemam Reumatik sindrom klinis yg diakibatkan o/ peradangan karena infeksi Streptokokus beta hemolitikus golongan A, dengan gejala sistemik mayor (satu atau lebih) sebagai berikut;poliartritis migrans akut (penyakit radang sendi multipel), karditis (peradangan jantung), manifestasi susunan saraf pusat (cth: korea minor), nodul subkutan, daneritema

*Penyakit Jantung Reumatik merupakan komplikasi dari demam reumatik.

*Lanjut lagi apa minggu depan aja????

*Faktor predisposisiKeadaan sosio-ekonomi yang rendahKepadatan penduduk yang tinggi (overcrowd)Faktor genetikFaktor usiaDaerah beriklim sedang

*Patologi Anatomi Otot jantung yg terinfeksi streptokokus peradangan pd ketiga lap otot jantung (pankarditis). Pd pemeriksaan PA ditemukan gambaran sbb;Infiltrasi sel-sel radang pada miokardium otot edema dan nekrosis.

*Gambaran PADaerah yg terkena radang meninggalkan jar.parut (fibrinoid) berupa benda2 Aschoff.Jisim Aschoff merupakan nodul peradangan fokal yg patognomonik, dikelilingi oleh limfosit, makrofag, dan beberapa sel plasma. Perlahan-lahan dikelilingi jaringan parut fibrosa.

*Gambaran PAPd perikardium dpt terlihat edema, infiltrasi jisim Aschoff, dan eksudasi fibrin.Endokardium hiperemik, edema, dan infiltrasi sel radangJisim Aschoff yang terletak subendokardial, menginduksi penebalan yang disebut plak MacCallum.Daun katup alami perlengketan stenosis, sedangkan jaringan parut disertai retraksi menyebabkan kebocoran katup.

*Perbedaan bising sistolik yg inosens dan patologikBising jantung yg inosens Bising sistolik yang inosens adalah bising sistolik yang disebabkan oleh regurgitasi katup mitral saat terjadi ejeksi darah.

*Bising jantung yang patologiMerupakan bising jantung yang ditemukan pada Demam reumatik sifat high pitch (berintensitas tinggi) dan blowing. Bising mid-diastolik yang menyertai bising sistolik juga ditemukan disebut dengan bising Carey Coombs, tjd karena stenosis mitral yang relatif karena adanya dilatasi ventrikel kiri & peningkatan pengisian ventrikel kiri pada fase diastolik.

*Beda DR tanpa karditis dan dengan karditisPada demam reumatik tanpa karditis kelainan terdapat pada bagian luar dari jantung, seperti sendi, kulit, paru, jaringan otak, ginjal, pembuluh darah. Pada demam reumatik dengan karditis, ditemukan kelainan pada jantung yang bersifat irreversibel. Kelainan tersebut dapat ditemukan hanya pada satu lapisan otot jantung (perikarditis/endokarditis) maupun pada seluruh lapisan otot jantung (pankarditis).

*Pada karditis dapat ditemukan gejala kesulitan bernafas (dyspnoe)/sesak nafas, nyeri dada yang ringan-sedang, edema, dan denyut jantung yang meningkat tajam (takikardia). Adanya insufisiensi aorta dapat juga menjadi suatu gambaran adanya karditis pada demam reumatik.

*Beda bunyi jantung yang murni dengan bunyi jantung yang bising Bunyi jantung murni bunyi sistolik di daerah apeks jantung menggambarkan regurgitasi katup mitral akibat ejeksi darah. Bising jantung yang berbeda pada demam reumatik akut disebabkan karena insufisiensi katup.

* Bising jantung yang paling umum ditemukan saat demam reumatik akut, adalah ;Bising sistolik apikal yang berintensitas tinggi, tidak dipengaruhi oleh pernafasan atau posisi. Intensitas dapat 2/6 atau lebih.Bising diastolic apikal (Carey-Coombs murmur) yang terdengar pada pemeriksaan auskultasi pada penderita karditis, yang menggambarkan insufisiensi katup mitral (stenosis mitral). Bunyi tersebut terdengar baik saat pasien dalam posisi left-lateral (miring ke kiri) dan menahan nafas saat ekspirasi. Bising ini berintensitas rendah, dalam dan berkontinuitas.

*Menyusun anamnesis

*Sistematika Anamnesis

1. Identitas pasien : NamaUsiaJenis KelaminNama orangtuaAlamatUmur, pendidikan serta pekerjaan orengtuaAgama dan suku

*2. Keluhan utama (chief complain)Umumnya berupa demam, batuk, sakit waktu menelan, kadang + muntah, dapat juga terjadi diare. Anak lesu, anoreksia, lekas tersinggung, dan berat badan.Athralgia Umumnya dialami selama beberapa hari- beberapa minggu, merup rasa sakit di daerah persendian dan sakit terasa saat beraktivitas.3. Riwayat perjalanan penyakit Kronologi yang terinci mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum terdapat keluhan sampai pasien datang berobat.

*4.Riwayat penyakit yang pernah diderita Penyakit yang pernah diderita anak sebelumnya perlu diketahui dapat ditemukan kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang terdahulu dengan penyakit yang sekarang diderita memberikan petunjuk pembuatan diagnosa dan penanganan penyakitnya sekarang.

*5.Riwayat makanan Ket tentang makanan yang dikonsumsi oleh anak baik dalam jangka pendek dan pula jangka panjang dapat dinilai/diperkirakan status gizi anak tersebut.6.Riwayat pertumbuhan dan perkembangan Dilakukan pengukuran pertumbuhan badan, apakah sesuai dengan perkembangan usia anak tersebut.7.Riwayat keluarga

*Kriteria Jones Kriteria Jones ditujukan sebagai pedoman diagnosis demam reumatik/penyakit jantung reumatik akut secara umum.

*

Manifestasi Mayor Manifestasi Minor KarditisPoliartritis MigransKoreaEritema MarginatumNodul Subkutan Klinis : DemamAthralgiaPernah menderita Demam Reumatik (DR)/Penyakit Jantung Reumatik (PJR)Laboratorium :Reaksi fase akut:-LED meniggi-C-Reactive Protein (CRP) positif-LeukositosisEKG : PR- interval memanjang

*Kriteria Jonesuntuk diagnosis klinik

*Karditismanifestasi klinik yang paling berat dapat mengakibatkan :kematian penderita pada fase akutkelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematikDiagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: bising baru atau perubahan sifat bising organikKardiomegaliPerikarditisjantung kongestif

*Poliartritisditandai dengan nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, & keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih.

berlangsung beberapa hari - seminggu pada satu sendi & kemudian berpindah, sehingga ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama.

*Koreaditandai dengan gerakan tidak disadari & tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral.lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi.tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain.

*Eritema marginatumDikenal sebagai eritema anulare rematikum.Kelainan kulit yang khas, tampak makula berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal.hanya ditemukan pada kasus yang berat.

*Nodulus subkutanDijumpai pada kasus yang berat.Terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul berupa massa padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm.

*Riwayat demam rematik sebelumnyadapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama.

*Artralgiarasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal.

*DemamBiasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu.dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, jadi tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.

*Peningkatan kadar reaktan fase akutBerupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan.

*Interval P-R yang memanjangBiasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel.

Meskipun sering dijumpai, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik.

*Titer antistreptolisin O (ASTO)Pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus.

Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut.

*Perbedaan Demam Reumatik ringan & beratDemam reumatik dikatakan berat jika sudah terjadi komplikasi gagal jantung akibat cedera sisa pada katup.Dengan gambaran klinis; Batuk, dispneu, takikardi, irama derap, bising sistolik apikal, pembesaran jantung, hepatomegali dan kelainan EKG.

*Infeksi lokalJantungProses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat.Proses endokarditis juga mengenai jaringan katup . Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup aorta. Katup trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat.

Gambar Infeksi bakteri demam reuma pada katup jantung

*Infeksi lokalOrgan-organ lainRuam kulit mencerminkan terdapatnya vaskulitis.Vaskulitis menyebabkan lesi ekstrakardial lain seperti keterlibatan paru dan ginjal yang kadang ditemukan pada demam reumatik akut. vaskulitis dapat merupakan proses patologis yang berhubungan dengan korea Sydenham (St. Vitus dance). Ganglia basalis dan serebellum adalah tempat perubahan patologis yang sering ditemukan pada pasien dengan gejala korea Sydenham.

*Pengobatan Demam Reumatik secara suportif, simptomatik dan etiologik

*Pengobatan suportif

1. Tirah Baring

Status karditisPenatalaksanaanDerajat 1 (tanpa karditis)Derajat 2(Karditis tanpa kardiomegali)Derajat 3(Karditis dengan kardiomegali)Derajat 4( Karditis dengan gagal jantung)Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 2 minggu dengan salisilat Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 4 mingguTirah baring selama 6 minggu dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 6 mingguTirah baring ketat selama masih ada gejala gagal jantung dan sedikit demi sedikit rawat jalan selama 12 minggu

*Pengobatan suportif

2. DietTujuan : memberikan makanan secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air.3. Pengobatan simptomatis

*Pengobatan EtiologikPengobatan etiologik dilakukan dengan cara eradikasi kuman Streptokokus pada saat serangan akut dan pencegahan sekunder demam rematik.

*Prognosisprognosis pasien terutama ditentukan kelainan pada jantung pada fase akut, serta adanya gejala sisa kelainan katup jantung.Prognosis lebih buruk pada pasien berumur di bawah 6 tahun atau bila pemberian profilaksis sekunder tidak adekuat sehingga terdapat kemungkinan terjadinya reaktivasi penyakit.

*Perjalanan PenyakitPerjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium:

Stadium Iberupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.

*Perjalanan PenyakitStadium IIdisebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.Stadium IIImerupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya pelbagai manifestasi klinis demam reumatik / penyakit jantung reumatik, dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

*Perjalanan PenyakitStadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

*Pentingnya pegobatan yang teratur, pendidikan dan perawatanAnak penderita demam rematik yang tidak mendapatkan penanganan maksimal akan menderita jantung rematik saat dewasa kelak. Biasanya, terdapat jeda sekitar 7-10 tahun agar demam rematik berubah menjadi penyakit jantung rematik. Oleh sebab itu deteksi dini dan pengobatan menyeluruh amat diperlukan.

*Pentingnya pegobatan yang teratur, pendidikan dan perawatanapabila anak telanjur terkena demam rematik ada serangkaian pengobatan dan perawatan yang perlu dicermati, yaitu :Anak harus dirawat secara khusus untuk mematikan kuman tadi. Akan diberikan obat yang membantu meningkatkan kekebalan tubuh selama 4 minggu kepada penderita demam rematik. Jadi anak setidaknya menginap selama sebulan di rumah sakit. Setelah melewati masa sebulan, perawatan anak tidak bisa dilepaskan sembarangan. Masih ada serangkaian perawatan khusus dan kontrol serius yang dilakukan. Perawatan biasanya memakan jangka waktu yang amat panjang.

*Pencegahan PrimerPengobatan yang adekuat terhadap semua penderita infeksi saluran nafas bagian atas akibat beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Jenis obat, cara pemberian dosisnya sama dengan untuk eradikasi pada pengobatan demam reumatik akut.

*Pencegahan Sekundermencegah terjadinya infeksi Streptococcus pada penderita demam reumatik / penyakit jantung reumatik pada stadium inaktif / tenang, termasuk mereka yang hanya pernah menunjukkan gejala korea minor saja.Cara pencegahan sekunder yang diajukan The American Heart Association dan WHO yaitu dengan pemberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan. Pada keadaan-keadaan khusus, atau pada pasien resiko tinggi, suntikan diberikan setiap 3 minggu.

*PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT NON-REUMATIK

*Miokarditis Difterika*

*Penyakit jantung yg ditimbulkan akibat dari penyebaran eksotoksin yg dihasilkan o/ Corynnebacterium diphteriae.

Toksin diabsorbsi membran sal.pernafasan sirkulasi tubuh sel jantung.

*

*Patofisiologi

Toksin degenerasi parenkim, infiltrasi lemak dalam jaringan jantung dan nekrosis miokardium.

Terlihat gambaran jantung yang hipertrofi dan berdilatasi.

Terjadi gangguan sistem konduksi dan kontraktilitas jantung.

Blokade antrioventrikular, blokade berkas His, atau ekstra sistol . *

*Gambaran klinisUmumnya terlihat stlh minggu pertama atau kedua setelah lesi primer.

Gmbrn primer difteri : pseudomembran, demam, bull neckTakikardi sinus yg tdk proporsional dgn tingginya demam Disritmia jantung tunggal atau progresif Irama derap & aritmia Kegagalan sirkulasiGagal jantung kongestif*

*Gambaran EKGPerubahan tidak khas : takikardia sinus dan perubahan glmbg T-nonspesifik

Perubahan glmbg T disertai depresi segmen ST atau elevasi bermakna yg menunjukkan kerusakan miokardium

Ggn sistem konduksi blok AV derajat 1 (interval P-R memanjang), derajat 2 dan 3, RBBB, LBBB dan disosiasi AV

Stadium akhir Takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel dan asistol*

*Pemeriksaan LainPem. Radiologis hanya u/ stadium akhir jika tjd hipertrofi jantung dan kongesti paru.

Pem. Laboratorium SGOT (kerusakan jaringan kronis), SGPT, LDH dan CPK.

Pem. Bakteriologis pemeriksaan specimen, pewarnaan usap tenggorok dan kultur serum Loeffler.*

*PenatalaksanaanAntitoksin*

Dasar DosisDosis Antitoksin (U)Hanya lesi kulit20.000-40.000Penyakit faring/laring 48 jam20.000-40.000Lesi nasofaring40.000-60.000Penyakit meluas lama 72 jam80.000-100.000Pembengkakan leher difus80.000-100.000

*AntibiotikEritromisin Penisilin G, Penisilil ProkainTerapi paliatif

Prognosis miokarditis difterika bergantung pd berat ringannya penyakit, kelainan EKG, kadar SGOT/SGPT.

*

*Gangguan Elektrolit*

*HipoNATREMIAEtiologi : pemberian air berlebih, diare berat, penyakit Addison.

Hiponatremia krn intoksikasi air dpt menyebabkan peningkatan beban kerja jantung.

Selain itu tdk terdapat gejala khas thdp jantung.*

*HiperNATREMIAEtiologi : pemberian natrium berlebihan, kehilangan bnyk cairan (diare hebat, diabetes insipidus), kehilangan cairan dlm jmlh normal pd anak yg sedang koma.

Hipernatremia dpt menyebabkan hipertensi akibat peningkatan air ekstraselular, shg akan mengakibatkan peningkatan beban tekanan sistolik jantung.*

*HipoKALEMIAEtiologi : hiperaldosteronisme primer, malnutrisi, diare kronik, pnykt dgn muntah berulang, diuretik.

Hipokalemia selisih potensial elektrik membran sel meningkat perbedaan antara potensial eksitasi dan potensial istirahat bertambah menghambat pmbntukan impuls, transmisi dan kontraksi otot.

Perubahan EKG berupa mendatarnya glmbg T dan munculnya glmbng U, blok AV derajat 1 atau 2 dan depresi ringan segmen ST.*

*Gambaran EKG Hipokalemia *

*HiperKALEMIAEtiologi : GGA/K, luka bakar, asidosis metabolik, sakit parah, atau sblm meninggal, obat-obatan (suksisnilkolin, digitalis), insufisiensi adrenal, diuretik hemat kalium.

Hiperkalemia menyebabkan pnurunan potensial transmembran thdp ambang rangsang shg menyebabkan perlambatan depolarisasi, percepatan repolarisasi dan kelambanan konduksi sampai paralisis flasid.*

*Gambaran EKG glmbng T yg runcing, pemanjangan interval PR, pelebaran kompleks QRS (pertanda bahaya akan timbulnya fibrilasi ventrikel), henti jantung pd keadaan diastol.

Merupakan keadaan darurat krn perjalanan penyakit jantung yg berlangsung cepat.*

*Gambaran EKG Hiperkalemia*

*HiperKALSEMIAEtiologi : hiperparatiroidisme primer/tersier, intoksikasi vit D, immobilisasi, pggunaan diuretic thiazide, sindrom alkali-susu, pberian diuretik thiazide, dan sarkoidosis.

Stenosis aorta supravalvular yg disebabkan o/ hipersensitifitas thdp vit D.

Kekurangan kalsium berat hrs diwaspadai krn dpt mengakibatkan aritmia jantung.*

*HipoMAGNESEMIAEtiologi : diare kronis atau muntah-muntah, sariawan, terapi cairan berkepanjangan rendah magnesium, hiperaldosteronisme primer.

Hipomagnesemia brpngaruh thdp aktifitas jantung disertai kelainan konduksi yg terlihat pd EKG.*

*HiperMAGNESEMIAEtiologi : GGA, penyakit Addison, keracunan iatrogenic u/ pengobatan hipertensi atau toksemia gravidarum, pemberian MgSO4 enema pada penyakit megakolon.

Hipermagnesemia mnyebabkan ggn jantung yg dpt menyertai hipermagnesemia antara lain ggn konduksi atrioventrikuler dan intraventrikuler.*

*Pengobatan Terutama ditujukan trhdp kelainan primer utama yg terjadi, dgn koreksi kadar elektrolit plasma yg abnormal.*

*Nefritis*

*Nefritis terutama menyebabkan 4 kelainan yg berhubungan dgn komplikasi thdp jantung.*

*HipertensiIskemia Ginjal sistem renin-angiotensin peningkatan tekanan darah sistemik.Hipertensi yg blangsung secara kronis atau berat dpt mnyebabkan ensefalopati hipertensif atau gagal jantung.

Pengobatan : obat-obat anti hipertensif seperti resepin, diuretikum, hidralazin atau magnesium sulfat pada ensefalopati hipertensif. *

*Hipertrofi jantunghipertrofi jantung terutama akibat meningkatnya beban jantung.

Kelainan EKGprbhn non-spesifik glmbg T baik rendah, datar atau terbalik pd hantaran 1 dan 2 dan pd prekordium kiriAdanya depresi segmen ST menunjukkan ggn miokardium yg reversibel *

*Gagal Jantungdiakibatkan oleh :hipertensiggn otot miokardbtambahnya volume darah krn penimbunan cairan dlm tubuh dan retensi natrium*

*PengobatanPengobatan terhadap kelainan primer nefritis Pengobatan tambahan hipertensi : obat-obat anti hipertensi (resepin, diuretikum, hidralazin atau magnesium sulfat) digitalisdiet rendah garamoksigen *

*Anemia*

*PatofisiologiBkurangnya volume sel darah sistemik atau penurunan Hb < 7 gr%, menyebabkan peningkatan curah jantung, insufisiensi koroner dan bkurangnya cadangan jantung.

Peninggian curah jantung disertai penurunan resistensi perifer, dan peningkatan volume darah vena.

Pembesaran jantung dapat terjadi bila kadarHb < 5 gr%, yg tidak berbanding lurus dgn derajat anemia*

*Gambaran KlinisKeluhan anemia gmbrn klinis yg terutamaKeluhan kardiovaskularTakikardiaTelapak tangan basah dan hangatTD sistolik meningkat, rendah atau normal disertai TD diastolic yg sangat rendah shg tekanan nadi meningkat.Aktivitas ventrikel kiri meningkat.Bising jantung hemik meningkatnya aliran darah dlm katup semilunaris.*

*Gambaran EKGMasih normal pd keadaan anemia yg ringan. Pada keadaan insufisiensi koroner sementara terlihat ST-T, depresi ST, glmbg T yg mendatar atau terbalik yg umumnya tjd pd prekordium kiri.

KomplikasiAkibat kegagalan dlm memompa volume darah dlm jml yg besar secara terus-menerus akan mengakibatkan kerusakan miokard yg terutama lbh mudah tjd pd anak yg lbh tua shg terjadi gagal jantung.*

*PengobatanUntuk anemia ringan dpt diberikan tablet sulfas ferosus.

Keadaan yg berat harus diberikan infus Packed Red Cell secara hati-hati u/ menghindari overloading dlm jml tdk bnyk dan berulang.

Juga perlu diobati penyakit spesifik tertentu utama.*

*Penjelasan dan Penerangankepada Orang TuaKeluarga/pasien sebaiknya diberi pengetahuan secara garis besar ttg pnykt selain DR/PJR mengenai pjalanan pnykt, gejala, pengelolaan serta komplikasi pnykt tersebut.

Kurangnya pengenalan & pengelolaan ttg penyakit selain DR/PJR sangat bhubungan dgn peningkatan morbiditas & mortalitas pnykt tersebut.*

*KOMPLIKASIPENYAKITJANTUNG*

*PAYAH JANTUNGSuatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung yg berakibat jantung gagal memompakan darah u/ memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan.*

**

*Tanda Klinik Payah Jantung KIRIDyspnoe de EffortOrthopnoe Dispneu Nokturnal ParoksismalSelain gejala di atas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardi, tekanan darah menurun, berkeringat dingin, pucat, dll.*

*Tanda Klinik Payah Jantung KANANTekanan darah akan menurun cepat o.k aliran darah balik berkurang.

Hepatomegali, splenomegali(kalau sudah kronis).

Edema perifer.*

*Membedakan Payah Jantung Kanan/Kiri yg Ringan & yg Berat*

*Payah jantung KIRI yang RINGANCurah jantung dpt dicukupi.

Dengan mekanisme kompensasi yg bekerja lambat (yaitu terjadinya retensi cairan o/ ginjal), maka jml aliran balik vena akan bertambah dan curah jantung tetap cukup u/ metabolisme.*

*Payah jantung KIRI yang BERATDapat meninggal dlm waktu cepat

Retensi cairan terus tjd dan tekanan akhir diastol ventrikel kiri makin meninggi, curah jantung akan makin turun krn kemampuan ventrikel kiri terlampaui.*

*Payah jantung KANAN yg RINGANBelum tjd gejala edema perifer, hepatomegali, dan splenomegali.

Bendungan di atrium kanan, VCS, dan VCI (o.k. ventrikel kanan tdk bisa kontraksi dgn optimal).*

*Payah jantung KANAN yg BERATVentrikel tdk mampu memompa darah keluar tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi.

Bendungan di VCS, VCI, dan seluruh sistem vena.

Edema perifer.*

*Pengobatan payah jantung secara suportif dan medikamentosa :IstirahatOksigenObat penenang Perbaikan anemiaAntibiotikaDigitalisDiuretikaVasodilatorObat inotropikdietetika

*Tanda klinik keracunan digitalis :MualMuntahGangguan virusbradikardia

*Bahaya penggunaan diuretika :

Tiazid Hipokalemia

Furosemid hipovolemia

*Kasus rujukanpengobatan yang tidak adekuatterdapat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolitkemungkinan terdapatnya endokarditis bakterialiskelainan jantung yang berat

*PrognosisUsiaBerat ringannya penyakit primerLamanya payah jantungCepat dan tepatnya pertolongan pertamaHasil dan lamanya pengobatan digitalis dan diuretikAdanya komplikasiKeadaan umum pasienkekambuhan

*Penjelasan perjalanan penyakit kepada orangtuaDokter harus menjelaskan dengan kalimat yang mudah dimengerti, apa artinya payah jantung, serta prinsip dan cara pengobatannya . pada anak yang berobat jalan harus dijelaskan dengan baik dan benar cara penggunaan obat , diet yang harus diberikan, pembatasan aktifitas bila diperlukan dan gejala serta tanda keracunan obat.

*Endokarditis bakterialis(SBE)Infeksi kuman yang menyerang katub jantung,endokardium, dan epitel pembuluh darah yang disebabkan oleh berbagai kuman dan beberapa penyakit dasar.

*Tanda klinikKelainan jantungDemamKelainan kulitEmbolus Jari jari tabuh

*Kelainan laboratorium

Kelainan ginjal

Kelainan darah

*Pengobatan etiologi SBE

penyebabobatStreptococcus viridansEnterococcus

Sthaphylococcus

Jamur Penicillin 6 jt satuan/hari IVPenicillin 10 jt satuan/hari IV + Streptomisin 50 mg/KgBB/hr IM atau Gentamisin 5 6 mg/KgBB/hr IVKloksasilin 200 300 mg/KgBB/hr IV & Gentamisin 5 7 mg/KgBB/hr IV

Amfoterisin

*Prognosis SBESebelum era antibiotika, endokarditif hampir selalu fatal. Sekarang kematian keseluruhan terdapat sekitar 30-35%. Bentuk subakut penyakit, terutama bila yang disebabkan oleh streptokokus dapat disembuhkan pada 90-95% penderita, bila ditemukan secara dini dan diterapi secara efektif.

*PERIKARDITIS Peradangan perikard parietalis, viseralis ataupun keduanya. Respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah, deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi.

*Klasifikasi etiologikPerikarditis infeksiosaPerikarditis non infeksiosaPerikarditis yang mungkin berhubungan dengan hipersensitifitas atau autoimunitas

*PatofisiologiRadang pericardium menyebabkan pengumpulan cairan dalam sela pericardium. Tamponade jantung terjadi bila jumlah cairan pericardium mencapai tingkat yang mengganggu fungsi jantung

*Tanda klinikNyeri dadaSesak nafasTampak sakit berat DispneaTakikardiPulsus paradoksus

*Kelainan radiologi

Posisi berdiri atau duduk pembesaran jantung berbentuk segitigaPosisi tidur berbentuk globularKadang - kadang tampak gambaran bendungan vena

*Kelainan laboratorium cairan perikardialTransudat Perikarditis rheumatoid dan uremik.Eksudat serosa guinous perikarditis tuberkulosa dan rheumatika.Purulen infeksi banal

*Pengobatan secara etiologik dan simptomatikPengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya. Transudat dan eksudat kortikosteroidPerikarditis purulenta drainase cairan oleh bagian bedah.

*Prognosis Tergantung pada penyebabnya.Perikarditis rheumatik tergantung pada berat ringannya miokarditis yang menyertainya.

*ARITMIAAritmia adalah gangguan urutan irama atau gangguan kecepatan dari proses depolarisasi, repolarisasi atau kedua duanya pada jantung

*Klasifikasi berdasarkan EKGTakikardi supraventrikularTakikardi supraventrikular paroksimal dengan blokGeletar atrium dan fibrilasi atriumKontraksi ventrikel prematurGeletar ventrikelFibrilasi ventrikel

*Menentukan kasus rujukanBila medikamentosa gagal atau tidak mengalami perbaikan.Mengganggu aktivitas sehari-hari.Komplikasi henti jantung.

*

*TROMBOEMBOLI*

*DefinisiTrombus bekuan darah yg bersifat stasioner di sepanjang dinding pembuluh darah yg sering menyebabkan obstruksi vaskular.

Emboli pecahan bekuan darah yg lepas dari trombus yg dibawa aliran darah.*

*Tromboemboli obstruksi suatu pembuluh darah dgn bahan trombolik yg dibawa o/ aliran darah dari tempat asalnya untuk menyumbat pembuluh darah lainnya.*

*EtiologiPermukaan endotel pembuluh yg kasarAterosklerosisInfeksiTrauma

Darah mengalir terlalu lambat kadar prokoagulan di suatu tempat sering meningkat shg cukup u/ memulai proses pembekuan.*

*Patofisiologis TrombusTrombus adl bekuan darah yg terbentuk di bagian sistem vaskular mana saja, yg menyebabkan penyempitan pembuluh.

*

*Cedera dinding pembuluh endotel menarik trombosit & mediator peradangan lainnya ke daerah tersebut pembentukan bekuan & pengaktifan jenjang koagulasi menyempitnya garis tengah pembuluh aliran darah terhambat (berkurang/berbendung total) aliran darah melalui suatu pembuluh berlangsung lambat trombus dapat terbentuk.*

*Sehingga sebagian besar trombus terbentuk di bagian vena yg bertekanan rendah, tempat dimana trombosit dan faktor-faktor pembekuan dpt berkumpul dan melekat ke dinding pembuluh.

*

*Patofosiologi EmbolusEmbolus adalah suatu bahan yg mengalir di dalam aliran darah dari suatu tempat primer ke tempat sekunder,terperangkap di pembuluh tempat sekunder tersebut, dan menyebabkan obstruksi aliran darah. *

*Sebagian emboli adl bekuan darah (tromboemboli) yg terlepas dr tempat primernya (biasanya vena-vena di tungkai dalam).

Sumber-sumber lain dr embolus adl lemak yg dilepaskan pd waktu suatu tulang panjang patah atau dibentuk sbg respons thdp trauma fisik, dan embolus cairan amnion yg masuk ke sirkulasi sewaktu terjadinya gradien tekanan yg besar saat kontraksi persalinan. *

*Udara dan sel-sel tumor jg dpt berfungsi sbg embolus u/ menghambat aliran darah.

Embolus biasanya terperangkap di jaringan kapiler pertama yg ditemuinya. Sebagai contoh, embolus yg berasal dari vena-vena tungkai mengalir dlm sistem vena vena kava dan sisi kanan jantung embolus masuk ke arteri dan arteriol paru bertemu dgn kapiler paru dan terperangkap. *

*Embolus arteri biasanya terbentuk di jantung, baik dari trombus yg lepas atau akibat infark miokardium yg menyebabkan aliran darah yg melintasi jantung melambat dan meningkatkan resiko pembentukan bekuan.*

*HIPERTENSI PULMONAL*

*DefinisiSuatu keadaan di mana tekanan dlm arteri pulmonalis >30 mmHg.*

*EtiologiHipertensi Pulmonalis PasifAgar darah dpt mengalir mll paru dan kemudian msk ke dlm v.pulmonalis maka tekanan dlm a.pulmonalis hrs lebih tinggi drpd dlm v.pulmonalis.

Maka setiap kenaikan tekanan dlm v.pulmonalis seperti pd stenosis mitral, insufisiensi mitral dan vent.kiri yg hipertropi akan menyebabkan peningkatan tekanan dlm a.pulmonalis.*

*Hipertensi Pulmonal ReaktifSebagai reaksi akibat peningkatan dlm v.pulmonalis maka pd bbrp penderita tjd vasokonstriksi a.pulmonal yg aktif. Vasokonstriksi ini menyebabkan resistensi thdp pengaliran darah mll paru btambah besar & tekanan dlm a.pulmonalis meningkat.*

*GEJALA DAN TANDA HIPERTENSI PULMONAL*

GEJALATANDADispnoe saat aktifitasDistensi vena jugularisfatiqueImpuls ventrikel kanan dominansinkopKompoen katup paru menguat (P2)Nyeri dada anginaS3 jantung kananhemoptisisMurmur trikuspidFenomena RaynaudsHepatomegali, edema perifer

*Muchas Gracias.*

**********************************************************************************************************