165
K K uliah kardiologi anak uliah kardiologi anak Dr. Abdul Rohim,SpA Dr. Abdul Rohim,SpA DIVISI KARDIOLOGI SMF IKA RSUD JAYAPURA

KULIAH KARDIOLOGI

  • Upload
    mia

  • View
    134

  • Download
    5

Embed Size (px)

DESCRIPTION

mia

Citation preview

  • Kuliah kardiologi anakDr. Abdul Rohim,SpA

    DIVISI KARDIOLOGISMF IKA RSUD JAYAPURA

  • *

  • Jantung pun mulai dapat didengar detaknya pada usia janin 12 minggu. Jika usia manusia 75 tahun, maka secara hitungan kasar, 75 (tahun) x 365 (hari) x 24 (jam) x 60 (menit) x 80 (denyut nadi/menit) x 75 ml (isi sekuncup), maka jantung telah berdenyut sebanyak 3,153 milyar kali dan memompa 23 milyar liter darah tanpa henti sedetikpun. .Sebuah pekerjaan yang sangat luar biasa. Ini hanyalah sebagian kecil dari kemahabesaran Allah, Tuhan Maha Pencipta Mohon direnungkan..

  • KASUS-1Seorang anak laki-laki, 2 tahun, 10 kg mengeluh sesak dan berdebar-debar , sejak 3 hari yll. Riwayat kelainan jantung sejak lahir. Pemeriksaan fisik tampak sesak, RR 60 x/m, tidak sianosis. Terdengar bising pan sistolik gr III/6 di ICS 2-3 tanpa penjalaran. Didapatkan Hepatomegali.- Apa diagnosis penyakit anak ini ?- Usulan pemeriksaan ?- Penatalaksanaan ?

  • KASUS-2Seorang anak laki-laki, 5 tahun, 15 kg mengeluh biru sejak kecil, bertambah biru bila beraktifitas. Penderita sering berhenti kemudian jongkok bila berjalan agak jauh. Riwayat kelainan jantung sejak lahir. Pemeriksaan fisik tampak sianosis, bibir dan kuku biru. RR 32 x/m. Terdengar bising sistolik gr II/6 di ICS 2-3 tanpa penjalaran.- Apa diagnosis penyakit anak ini ?- Usulan pemeriksaan ?- Penatalaksanaan ?

  • KASUS-3Seorang anak perempuan, 8 tahun, 18 kg mengeluh nyeri sendi yang berpindah-pindah, sejak 2 hari yll. Nyeri kadang di sendi lutut, sendi paha, kadang di siku. 2 minggu yg lalu px panas dan batuk pilek. Saat ini penderita demam lagi. Pemeriksaan fisik composmentis, RR 30 x/m, tidak sianosis. Terdengar bising sistolik gr III/6 di apex menjalar ke axilla..- Apa diagnosis penyakit anak ini ?- Usulan pemeriksaan ?- Penatalaksanaan ?

  • Children are not little adultsAdults are not big children

  • Penyakit Jantung pada Anaktidak sama denganPenyakit Jantung pada Dewasa Penyebab : 80 % bawaan (kongenital) 20 % didapat (acquired): * Infeksi * Hipertensi * Nutrisi * Obesitas * Anemia * Penykit Paru Gejala : sangat tidak jelas Tatalaksana : 75 % perlu intervensi bedah !DIAGNOSIS KAUSAL

  • PENYAKIT JANTUNG PADA ANAK1. Penyakit Jantung Bawaan : kelainan struktur dan atau fungsi jantung yang sudah ada sejak lahir.

    2. Penyakit jantung didapat : kelainan jantung yang diidapat setelah lahir akibat kondisi/penyakit setelah lahir

  • Sirkulasi Darah Normal

  • MENEGAKKAN DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG 1. Anamnesis2. Pemeriksan Fisik 3. Pemeriksaan EKG 4. Pemeriksaan Radiologis5. Pemeriksaan khusus

  • 1. Riwayat :Famili dengan penyakit herediter, punya saudara dengan PJB

    Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang dikonsumsi ibu terutama saat kehamilan trimester I.

    Postnatal : kesulitan minum, sianosis sentral, failure to thrive

  • 2. Pemeriksan Fisik Sianosis sentral, penurunan perfusi perifer, hiperaktivitas prekordial, thrill, pulse dan tekanan darah ke 4 ekstremitas berbeda bermakna, takipnea, takikardia, edema. Auskultasi :Harus dilakukan pertama kali sebelum bayi menangisFrekuensi meningkat dan irama denyut jantung tidak teratur, suara jantung II mengeras atau tidak terdengar, terdengar bising jantung

  • BUNYI JANTUNGSuara 1 : - akibat penutupan katup atrio ventrikular (trikuspid dan bikuspid/ mitral)- sistolik - bersamaan denyut karotis - jelas di apeksSuara 2 : - akibat penutupan katup semilunar (pulmonal dan aorta)- diastolik - jelas di ICS II tepi kiri sternum - terpecah saat inspirasi, tunggal saat ekspirasi

    AUSKULTASI

  • Bising Jantung (Heart Murmurs)Diskripsikan secara rinci karakteristik bising jantung :Fase bising (sistolik/ diastolik)Bentuk bising (holo/early/ejeksi/ end)Derajat bising (1/6 6/6)Pungtum maksimum PenjalaranTinggi nadanyaKualitasPerubahan Intensitas pada perubahan posisi / siklus respirasi

  • Derajat bising :1/6 : sangat lemah, pengalaman/ tenang2/6 : lemah, mudah didengar, penjalaran minimal3/6 : keras, getaran -, penjalaran sedang4/6 : keras, getaran +, penjalaran luas5/6 : sangat keras, stetoskop tempel sebag, penjalaran luas6/6 : sangat keras, stetoskop diangkat dari dinding dada, penjalaran sangat luas

  • Pungtum maksimum Bising :aorta: ICS II kananpulmonal: ICS II kirimitral: apekstrikuspid dan VSD: L lower sternal borderPenjalaran Bising:Aorta : apeks/ daerah karotisPulmonal : sepanjang tepi kiri sternumMitral : aksiler

  • CARDIAC AUSCULTATION AREAS

  • Kualitas bisingBlowing (meniup) : VSD, MIRumbling : MSNada tinggi dg vibrasi : bising inosenFrekuensi/ nada :Nada tinggi : sistolik, early diastolikNada rendah : mid diastolik

  • Keterangan Gambar :(A) bising ejeksi sistolik. Terdapat misalnya pada stenosis pulmonal, tetralogi Fallot, atau sebagian besar bising inosen; (B) bising pansistolik pada insufisiensi mitral atau defek septum ventrikel; (C) bising sistolik dini pada defek septum ventrikel muscular kecil; (D) bising sistolik akhir pada insufisiensi mitral ringan yang sering menyertai prolaps katup mitral. Bising sistolik

  • Keterangan Gambar :(A) bising diastolic dini pada insufisiensi aorta; (B) bising mid-diastolik aliran (diastolic flow murmur) misalnya pada insufisiensi mitral berat; (C) bising diastolic akhir dengan aksentuasi presistolik pada stenosis mitral organik. Bising Diastolik

  • Keterangan Gambar :(A) bising kontinu pada duktus arteriosus persisten; (B) bising to-and-dro pada kombinasi stenosis dan insufisiensi aorta.Bising sistolik dan diastolik

  • 3. Pemeriksaan penunjang dasarPemeriksaan rutin bila dijumpai kecurigaan adanya PJB pada keluhan utama, anamnesa dan pemeriksaan fisikEKGFoto polos dadaLaboratorium sederhana :Anemia, infeksi,polisitemia dan kedaruratan (analisa gas darah, elektrolit, gula darah)

  • Foto polos dada : adanya kelainan letak, ukuran dan bentuk jantung, vaskularisasi paru, edema paru, parenkim paru, letak lambung dan hepar.

    Elektrokardiografi : adanya kelainan frekuensi, irama, aksis gelombang P dan QRS, voltase di sandapan prekordial.

  • Jantung normal, foto posteroanterior. Pada tepi kiri jantung, dari arah sefalokaudal terdapat aorta (A), arteri pulmonalis (P), apendiks atrium kiri (AAKI), dan ventrikel kiri (VKI). Sepanjang tepi kanan jantung terdapat vena kava superior (VKS) dan antrium kanan (AKA). Ventrikel kanan (VKA) tidak ikut membatasi tepi jantung.

  • Foto dada pasien situs inversus totalis. Tampak apeks mengarah ke kanan, sedangkan gambaran udara dalam lambung tampak di bagian kanan atas rongga abdomen.

  • Jantung normal, foto lateral. Di sebelah anterior tampak ventrikel kanan (VKA), dan arteri pulmonalis (P). Di sebelah posterior, tepi jantung dibentuk oleh atrium kiri (AKI), dan ventrikel kiri (VKI). Atrium kiri terletak langsung menghadap esofagus.

  • Natural course Penyakit Jantung Pada anak

  • Diagnosa FungsionalPINK non sianotikShunts ( L to R) :ASDVSDPDAStenosis:ASPSCoarctationHLHSBLUE sianotikTOFTGATricuspid atresiaTruncusTAPVREbsteinsSingle ventricle

  • PENYAKIT JANTUNG BAWAAN non sianotik Dr.Renny Bagus, SpA, Dr. Abdul Rohim,SpA, Dr. Retno HMA, SpA, Dr. James Thimoty, SpA, MKesDIVISI KARDIOLOGISMF IKA RSUD JAYAPURA

  • Berdasarkan ada atau tidaknya pirau dibagi:

    1. PJB non-sianotik dgn pirau kiri ke kanan - Atrial Septal Defect (ASD), - Ventricular SeptalDefect (VSD), - Atrioventicular Septal Defect (AVSD), - Persisten Ductus Arteriosus (PDA) 2. PJB non-sianotik tanpa pirau - Pulmonal Stenosis (PS), - Aorta Stenosis (AS), - Coartasio Aorta (Co-A)

  • 1. VSD (Ventricular Septal Defect = Defek Septum Ventrikel)Insidens - Paling sering ditemukan ( 30% dari semua PJB) Klasifikasi 1. VSD perimembran:2. Defek septum ventrikel muskular:3. Defek subarterial

    Menurut besarnya:VSD kecil (< 5 mm2/M2 luas permukaan tubuh)VSD sedang (5-10 mm2/M2 luas permukaan tubuh)VSD besar (> 10 mm2/M2 luas permukaan tubuh)

  • VSD

  • Gambaran Klinis VSD:

    - VSD kecil keluhan - - Sesak napas waktu minum (bayi) / tdk mampu habiskan makanan / minuman - BB sukar naik - Sering mengalami infeksi saluran pernapasan - Kurus, dispne, takipne, retraksi, dada menonjol - Bising pansistolik, ICS III-IV garis parasternal kiri, menjalar sepanjang garis parasternal kiri bahkan keseluruh prekordium - Bisa sampai gagal jantung

  • Pem Radiologis: (R dada)

    - Besar jantung normal-kardiomegali - Konus pulmonalis menonjol, pembuluh darah hilus membesar - vaskularisasi paru normal-meningkat - Defek besar + hipertensi pulmonal (sindrom Eisenmenger) konus pulmonalis sangat menonjol +vaskularisasi paru meningkat di daerah hilus tapi berkurang di perifer (pruning)

  • ASD, VSD or complex defect Qp and/or PAp, with left-to-right shuntingEisenmenger syndrome:evolutionOver time, PVR resulting in bi-directional flowResistance further with reversal of shunt: right-to-left Eisenmenger syndrome patient becomes cyanotic

  • Penatalaksanaan:

    1. Medis: - Tdk memerlukan pengobatan apapun - Profilaksis endokarditis infektif bila akan dilakukan tindakan operatif di daerah mulut ( ekstraksi gigi, tonsilektomi), tindakan pd traktus GI,urogenital (mis: sirkumsisi) - Defek kecil tdk perlu pembatasan aktivitas - Imunisasi semua jenis peny.jtg bawaan = anak sehat - Penanganan gagal jantung digoksin 1mg/kg/hari, diuretik - Penanganan infeksi saluran pernapasan antibiotik dini & adekuat

  • 2. Pembedahan: - 2 tahun pertama defek mungkin mengecil atau menutup spontan - Usia 3 atau 4 thn belum menutup terdpt pembesaran jantung, pletora paru, masih terdapat gejala dianjurkan penutupan defek - Tdk adanya kemungkinan penutupan spontan diatas 6 thn defek dikoreksi pd usia 4-6 thn - Waktu operasi cenderung makin lama makin muda tgt kemampuan tim kardiologi anak & bedah jantung setempat

  • Prognosis: - Defek kecil menutup spontan cukup besar terutama 2 thn pertama kehidupan, setelah usia 2 thn penutupan spontan sangat berkurang, umumnya tdk ada penutupan spontan di atas 6 thn

    Pencegahan terhadap Endokarditis: Dilakukan pd tiap pasien VSD yg belum dioperasi & masih perlu sampai 6 bulan pasca bedah korektif

  • 2. ASD (Atrial Septal Defect = Defek Septum Atrium)Definisi: defek pd sekat yg memisahkan atrium kiri & kananKlasifikasi: Anatomis: primun, sekundum, tipe sinus venosus, tipe sinus koronariusInsidens: 10% dr seluruh peny. jtg bawaan ASD sekundum 80% dr seluruh ASD

  • ASD

  • Anatomi & hemodinamik: - Terdpt lubang patologis di tempat fosa ovalis - Pirau dari atrium kiri ke atrium kanan Gambaran klinis: - Kebanyakan asimtomatis (bayi & anak kecil) - Sesak napas, infeksi paru - BB sedikit kurang - Gagal jantung - Komponen Ao & pulmonal bj II terbelah lebar (wide split) yg tdk berubah saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split), bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal

  • ASD

  • Foto toraks: (AP) Atrium kanan menonjol, konus pulmonalis menonjol, jantung sedikit membesar, vaskularisasi paru bertambahPenatalaksanaan: - Pembedahan jika Qp/Qs lebih dari 2:1 defek harus ditutup pd usia 4-5 thn - Penutupan defek dengan kateter: ASO (Amplatzer Septal Occluder) suatu alat berupa payung ganda Prognosis: Penutupan spontan dpt terjadi pd tahun pertama & jarang setelah usia 1 thn

  • 3. PDA (Patent Ductus Arteriosus = Duktus Arteriosus Persisten)Duktus arteriosus tetap terbuka setelah bayi lahir7% dari semua PJBSering pd by prematur sbgn bsr dpt menutup spontanKlinis dibagi kecil, sedang & besarAnatomi & Hemodinamik: - Sbgn bsr hubungkan Aorta dgn pangkal a. pulmonalis kiri - Pirau dari Ao ke a. pulmonalis ( kiri ke kanan)

  • PDA

  • Manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang: - Sering inf. saluran napas, cepat lelah - Sulit makan & minum BB sulit bertambah - Dispne, takipne - Bising kontinu di ICS II-III garis parasternal kiri, bising middiastolik di apeks krn bertambahnya pengisian cepat ventrikel kiri (sten. miral relatif) - R toraks: jtg > (tu/ ventrikel kiri), vaskularisasi paru & p. drh hilus membesar

  • PDA

  • Penatalaksanaan:

    A. Medikamentosa: - By prematur < 1 minggu Indometasin (iv/oral) 0,2 mg/kgBB selang 12 jam, diberikan 3 kali (inhibitor prostaglandin) tutup PDA 70% kasus - PDA (L-R) + gagal jtg digoksin, furosemid - Pencegahan endokarditis infektif B. Bedah: - Indikasi: 1. PDA tdk berespons dgn medikamentosa 2. PDA dgn keluhan 3. PDA dgn endokarditis infektif yg kebal medikamentosa C. Penutupan dgn kateter: ADO (Amplatzer Ductal Occluder)

  • Prognosis: - PDA kecil dpt tutup spontan - Pasien dgn pirau besar yg yg tdk dioperasi hipertensi pulmonal (komplikasi serius) - Salah satu penyulit terbentuknya aneurisme & divertikulum pd duktus (penutupan duktus yg tdk sempurna) penyebab ruptur duktus - Adanya pirau yg berlgsg lama tek a. pulmonalis & timbulkan aneurisma / dilatasi aorta

  • Perubahan postnatal Duktus Arteriosus1. Normal postnatal patency: secara fungsional duktus arteriosus msh terbuka akibat hipoksia/prematuritas. Akan menutup sendiri bila keadaan yg mendasari telah membaik2. Delayed, non surgical closure : Duktus arteriosus akan menutup fungsional/anatomis, tapi terjadi agak lambat walaupun keadaan2 yg mendasari telah membaik. a. Normal menutup sendiri b. Abnormal akibat infeksi/trombus pd duktus tsb.3.Persistent Patency of the Ductus (PDA) Duktus arteriosus tetap terbuka secara anatomis sampai usia dewasa

  • 4. KOARKTASIO AORTAInsidens: 5% PJBPatologi:Terjadi penyempitan aorta, bisa berdiri sendiri atau disertai kelainan lain (PDA, VSD, stenosis aorta)

  • Manifestasi klinis:- Sebagian besar tanpa gejala klinis- Hipertensi arterial- Nadi lengan keras, nadi tungkai lemah- Tekanan darah (sistolik) lebih tinggi di lengan drpd di tungkai- Bunyi jantung 1,2 normal, aktifitas ventrikel kiri meningkat, murmur sistolik biasanya getaran (thrill) teraba di lekuk suprasternal, EKG : normal atau hipertrofi ventrikel kiriPenatalaksanaan :- Prostaglandin agar duktus arteriosus tetap terbuka- Persiapan operasi

  • 5. STENOSIS PULMONALInsidens: 8-10% PJBPatologi:Terjadi penyempitan jalan keluar ventrikel kanan, menyebabkan peningkatan tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan.

  • Manifestasi klinis:- Sebagian besar tanpa gejala klinis yang jelas- Bunyi jantung 2 bisa normal atau split memanjang, murmur sistolik.EKG : normal atau hipertrofi ventrikel kananPenatalaksanaan :- Tergantung derajad obstruksinya- Bertambah berat dengan bertambahnya usia.- Obstruksi berat memerlukan tindakan operatif dg pelebaran obstruksi.

  • 6. STENOSIS AORTAInsidens: 5 % PJB, lbh sering pada laki-lakiPatologi:Terjadi penyempitan jalan keluar ventrikel kiri, menyebabkan peningkatan tekanan dan hipertrofi ventrikel kiri.

  • Manifestasi klinis:- Sebagian tanpa gejala klinis yang jelas- Nyeri dada dan sesak saat aktifitas fisik, sinkop- Tanda2 gagal jantung pada kondisi berat- Pada SA berat, nadi teraba kecil, aktifitas ventrikel kiri meningkat, iktus kordis kuat, thrill teraba.- Bising ejeksi sistolik di tepi kanan sternum atau apeks.EKG : hipertrofi ventrikel kiriPenatalaksanaan :- simptomatik, terapi gagal jantung- Obstruksi berat memerlukan tindakan operatif dg pelebaran stenosis.

  • PENYAKIT JANTUNG BAWAAN sianotik Dr.Renny Bagus, SpA, Dr. Abdul Rohim,SpA, Dr. Retno HMA, SpA, Dr. James Thimoty, SpA, MKesDIVISI KARDIOLOGISMF IKA RSUD JAYAPURA

  • CARDIAC CYANOSIS

    Pada Mukosa bibir/lidah/konjungtiva ujung jari/ dibawah kukuIntensitas sedang beratSuhu hangatDengan aktivitas bertambah biruDengan O2 100% 10 menit tetap biruSaturasi O2 rendah

  • Klasifikasi PJB sianotik:

    A. PJB sianotik dg vaskularisasi paru berkurang: 1. Tetralogi of Fallot (ToF = TF) 2. Atresia pulmonal dgn VSD 3. Atresia pulmonal dgn septum ventrikel utuh 4. Atresia trikuspid 5. Anomali Ebstein B. PJB sianotik dg vaskularisasi paru bertambah: 1. Transposisi arteri besar (Transposition of the Great Arteries = TGA) 2. Trunkus arteriosus 3. Ventrikel tunggal (Single ventricle) 4. Anomali total drainase vena pulmonalis (Total Anomalous Pulmonary Venous Drainage = TAPVD)

  • 1. TETRALOGI FALLOTInsidens: Paling banyak ditemukan ( 10% dari PJB)Patologi: kombinasi 4 komponen 1. Stenosis puolmonal 2. Over-riding aorta, 3. VSD 4. Hipertrofi ventrikel kanan

  • Manifestasi klinis: - Sianosis - Jari tabuh - Serangan sianotik (cyanotic spells, hypoxic spells, paroxysmal hyperpnea) sesak napas mendadak, napas cepat & dalam, sianosis bertambah, lemas dpt disertai kejang atau sinkop serangan hebat dpt berakhir dgn koma bahkan kematian - Anemia relatif - Squating (jongkok)

  • Squating

  • Clubbing finger (jari tabuh)

  • - Dada menonjol (pelebaran ventrikel kanan) - Bj I normal, bj II tunggal (yakni A2) - Bising ejeksi sistolik di daerah pulmonal

    R toraks: - Jtg bentuk sepatu (apeks jantung kecil dan terangkat, konus pulmonalis cekung) - Vaskularisasi paru

  • RadiologiBoot shape (Coer en sabot)RVH lifting apexloss of PA knob

  • Komplikasi: Bencana serebrovaskuler, Abses otak, endokarditis infektif, anemia relatif, trombosis paru,perdarahan (polisitemia hebat trombosit & fibrinogen

    Penatalaksanaan: Medis: 1. Pd serangan sianotik akut: - Pasien diletakkan dlm knee chest position - 02 masker 5-8 l/m

  • - Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg/subkutan (IM) - Sodium bikarbonat 1 mEq/kg/IV utk koreksi asidosis - Transfusi darah < 15 g/dl - Propranolol 0,1 mg/kg/IV (bolus) rumat 1 mg/kg/hari dibagi 4 dosis 2. Fe bila serangan sianotik disertai anemia relatif terjadi retikulositosis & kadar Hb 3. Higiene mulut & gigi meniadakan sumber infeksi endokarditis infektif & abses otak 4. Cegah terjadinya dehidrasi

  • Knee-chest Position

  • Bedah: - Paliatif menambah aliran darah ke paru - Korektif koreksi total (menutup VSD & eksisi infundibulum (akhir-akhir ini usia 1 thn) Prognosis: Bila tdk dioperasi bisa terjadi 1 atau lebih kemungkinan berikut meninggal krn serangan sianotik, stenosis infundibular makin hebat shg pasien makin sianotik, abses otak atau komplikasi lain

  • 2. TGA TRANSPOSISI ARTERI BESAR Insidens: 5% PJBPatologi: Aorta keluar dari ventrikel kanan & terletak di sebelah anterior a. pulmonalis sedangkan a. pulmonalis keluar dari ventrikel kiri, terletak posterior thdp aorta, dapat hidup bila ada komunikasi antara 2 sirkulasi ini (PDA,foramen ovale)

  • Manifestasi klinis: - Sianosis, gagal jantung kongestif, pertumbuhan badan lambat, sering pneumonia - Bj I normal, Bj II tunggal & keras, biasanya bising (-) EKG: Hipertrofi ventrikel kanan & pem> atrium kananRadiologi: Jtg bentuk telur yg terletak pd sisinya (egg on side), corakan vaskular paru pletorik

  • Transposition of the Great Arteries (TGA)

  • Penatalaksanaan:1. Suportif pd bayi sianosis hebat dgn asidosis & gagal jtg koreksi asidosis, O2 ventilator, inotropik (digitalis, dopamin) & diuretik, antibiotik pd ggl jtg bila sangat dicurigai infeksi 2. BAS merobek septum atrium, bila gagal lakukan surgical-atrial septostomy (operasi Blalock-Hanlon)3. Operasi atrial switch (mempertukarkan fungsi atrium kanan &kiri4. Koreksi anatomis operasi pertukaran arteri (arterial switch)

  • Prognosis: - Operasi (-) 95 % thn pertama, plg sering 3 bln pertama krn gagal jtg kongestif - Hipertensi pulmonal bila disertai VSD besar - Bedah korektif dini prognosis baik

  • CARDIAC CYANOSIS PADA NEONATUS Pulmonary Blood Flow menurun(DUCTUS & FORAMEN OVALE DEPENDENT PULMONARY & SYSTEMIC CIRCULATION)

  • Dr.Renny Bagus, SpA, Dr. Abdul Rohim,SpA, Dr. Retno HMA, SpA, Dr. James Thimoty, SpA, MKesDIVISI KARDIOLOGISMF IKA RSUD JAYAPURA

    PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT

  • 1.DEMAM REUMATIK AKUT (DRA) sindrom penyakit radang, timbul setelah suatu infeksi tenggorok Streptokokus beta hemolitikus grup A, ada kecenderungan kambuh, dapat menyebabkan gejala sisa pada jantung khususnya katup.Batasan :

  • Infeksi Streptokokus beta hemolitikus grup ABelum diketahui pasti hubungan langsung infeksi streptokokus dengan gejala demam reumatik akut. Teori autoimunitas ?Streptolisin O dapat mengadakan reaksi silang dengan antigen jaringan tubuh sehingga terjadi reaksi antigen-antibodi antara zat anti terhadap streptokokus dan jaringan tubuh.Etiologi

  • Prevalensi PJR Indonesia 0,3-0,8 anak sekolah 5-15 thnDRA penyebab utama peny jtg didapat anak 5 thn dewasa muda di negara berkembang DRA kel imunologik yg terjadi akibat reaksi lambat infeksi Streptococcus beta hemolyticus Group A di faring, biasanya timbul 1-5 minggu (rerata 3 minggu) setelah infeksi tsb

    Epidemiologi

  • Gejala keradangan umum : subfebris, lesu, anoreksia, tampak pucat, artralgia, sakit perut. Gejala klinis

  • Karditis : gejala dini berupa rasa lelah, pucat, tidak bergairah dan tampak sakit. Seorang penderita demam reumatik dikatakan menderita karditis bila ditemukan satu atau lebih tanda-tanda berikut : Bunyi jantung melemah dengan bising diastolikTerdengar bising yang semula tidak ada atau terdapat perubahan intensitas bising yang semula sudah ada.Kardiomegali, terutama pembesaran ventrikel kiri.Perikarditis. Ditandai dengan rasa nyeri disekitar umbilikus akibat penjalaran nyeri bagian tengah diafragma, friction rub, efusi perikardial dan kelainan pada EKG.Gagal jantung kongestif tanpa kelainan yang lain..GEJALA KLINIS

  • Artritis : - khas untuk demam reumatik adalah poliartritis migrans akut, - biasanya mengenai sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki/ tangan, siku)- dapat timbul bersamaan tetapi lebih sering bergantian/ berpindah-pindah. .GEJALA KLINIS

  • .GEJALA KLINIS

  • Eritema marginatum : - bercak merah muda, tengah pucat - tepinya berbatas tegas, - tanpa indurasi - tidak gatal - bila ditekan lesi menjadi pucat..GEJALA KLINIS

  • .GEJALA KLINIS

  • Khorea : - gerakan-gerakan cepat, bilateral, tanpa tujuan dan sukar dikendalikan, - seringkali disertai kelemahan otot. - Gambaran klinis dapat berupa gerakan-gerakan tidak terkendali pada ekstremitas, muka dan kerangka tubuh, juga dapat berupa hipotonia akibat kelemahan otot, inkoordinasi gerakan dan biasanya disertai gangguan emosi, bahkan merupakan tanda dini.GEJALA KLINIS

  • Nodul subkutan : nodul dibawah kulit, berukuran 3-10 mm, keras, tidak terasa sakit dan mudah digerakkan. Biasanya terdapat dibagian ekstensor persendian terutama sendi siku, lutut, pergelangan tangan dan kaki, daerah oksipital dan diatas prosesus spinosus vertebra torakalis dan lumbalis .GEJALA KLINIS

  • Infeksi akibat hemolitikus Streptokokus Grup A

  • Pemeriksaan Laboratorium dan penunjang diagnosis :1. Pemeriksaan darah (pada fase akut) : - laju endap darah (LED) meninggi, - C-reactive protein (CRP) positif, - lekositosis.2. Pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) : - interval P-R memanjang.

  • EKG NORMALP-R Intervalmenunjukkan waktu antara depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel (0.12 - 0.20 detik = 3-5 kotak)diukur dari awal gelombang P sampai awal QRS kompleks ( pada titik Q atau R)memendek dengan meningkatnya frekuensi jantung

  • DiagnosisElectrocardiography

  • Diagnosis :

    Kriteria Jones (revisi) utk pedoman dlm diagnosis demam reumatik (1992): Manifestasi mayorManifestasi minorBukti adanya infeksi streptokok yg baru

  • Manifestasi mayor :KarditisPoliartritis KaPoChESKorea SyndenhamEritema marginatumNodul subkutan

  • Manifestasi minor: ArtralgiaDemamLaju endap darah (LED) naik Protein C reaktif (CRP) (+) LeukositosisPemanjangan interval PR pd EKG

  • Bukti adanya infeksi streptokok: Kenaikan titer antibodi antistreptokokus (ASTO)Usapan farings (+) Streptococcus beta hemolyticus Group A (SGA)Demam skarlatina yg baru

  • Kriteria WHO

    Kategori diagnostik Demam reumatik serangan pertama

    Kriteria : 2 mayor atau 1 mayor & 2 minor + bukti infeksi SGA sebelumnya

  • .Kriteria WHO

    Kategori diagnostik Demam reumatik serangan rekuren tanpa PJR

    Kriteria : 2 mayor atau 1 mayor & 2 minor + bukti infeksi SGA sebelumnya

  • .Kriteria WHO

    Kategori diagnostik Demam reumatik serangan rekuren dengan PJR

    Kriteria : 2 minor + bukti infeksi SGA sebelumnya

  • .Kriteria WHO

    Kategori diagnostik Korea Sydenham

    Kriteria : Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti infeksi SGA

  • .Kriteria WHO

    Kategori diagnostik PJR (stenosis mitral murni atau kombinasi dengan insufisiensi mitral dan/atau gangguan katup Aorta)

    Kriteria : Tidak diperlukan kriteria lainnya utk diagnosis sbg PJR(sumber: WHO, 2004)

  • KOMPLIKASI/ PENYULIT

    Gagal jantung

  • 1. Tindakan umum & tirah baringTATALAKSANA

    Aktivitas Artritis Karditis Karditis Karditis minimal sedang beratTirah baring 1-2 mgg 2-3 mgg 4-6 mgg 2-4 blnAktivitas dalam rumah 1-2 mgg 2-3 mgg 4-6 mgg 2-3 blnAktivitas di luar rumah 2 mgg 2-4 mgg 1-3 bln 2-3 blnAktivitas setelah setelah setelah bervariasi Penuh 6-10 mgg 6-10 mgg 3-6 bln

  • 2. Pemusnahan streptokok: - Eradikasi pd tonsil & farings (= pengobatan faringitis streptokok): 1. Benzantin penicillin G, dosis tunggal1,2 juta U i.m. untuk BB > 30 kg 600.000 U i.m. untuk BB < 30 kg juga berfungsi sbg pencegahan dosis pertama, bila alergi: 2. Eritromisin 40 mg/kgBB/hari dibagi 2-4 dosis selama 10 hari

  • Pemusnahan streptokok

    Alternatif lain:

    Oral penisilin V 2 x 250 mg Oral sulfadiazin 1 x 1gr Oral eritromisin 2 x 250 mg

  • Dosis: Prednison : 2 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis Aspirin : 100 mg/kgBB/hari, dibagi 4-6 dosis Dosis prednison di tappering off pd minggu terakhir pemberian dan mulai diberikan aspirin Setelah minggu ke-2 aspirin diturunkan 60 mg/kgBB/hari Karditis: minimal tdk jelas ditemukan kardiomegali sedang kardiomegali ringan berat jelas terdpt kardiomegali + gagal jantung3. Pengobatan anti nyeri & anti radang

    Obat Artritis Karditis Karditis Karditis ringan sedang berat Prednison 0 0 0 2-6 mggAspirin 1-2 mgg 3-4 mgg 6-8 mgg 2-4 bln

  • Pencegahan :

    Diberikan pd demam reumatik akut, termasuk korea tanpa PJRLama pencegahan : - Sampai usia 21-25 thn pd pasien tanpa kel. katup - Seumur hidup bila ada kelainan katup Obat yang digunakan : Benzantin penisilin G 600.000 U i.m. ( BB < 30 kg) & 1,2 juta U i.m. (BB > 30 kg) setiap 28 hr,

  • Pencegahan

    Pilihan lain: Penisilin V p.o. 2 x 125-250 mg Sulfadiazin 1 g p.o. sekali Eritromisin 2 x 250 mg p.o.

  • 2. PENYAKIT JANTUNG REUMATIK (PJR)BATASANPJR adalah cacat jantung akibat sisa demam rematik tanpa disertai gejala keradangan akut.Cacat dapat terjadi pada semua bagian jantung. Yang paling sering adalah cacat pada katup dengan urutan adalah katup mitral, katup trikuspid, dan sangat jarang katup pulmonal.

  • PATOFISIOLOGIKarditis pd demam reumatik dpt mengenai perikardium, miokardium & endokardium; kelainanmenetap hanya pada endokardium terutama katup tersering mitral & aorta insufisiensi, stenosis (bila penyakit sudah berlangsung lama)

  • GEJALA KLINIS

    Regurgitasi/ insufisiensi katup mitral bising pansistolik, dengan punktum maksimum di apeks, diteruskan ke aksila.Stenosis katup mitral bising mid-diastolik dg punktum maksimum di apeks (bising Carey Coombs).Regurgitasi/ insufisiensi katup aorta bising diastolik halus, dekresendo, frekuensi tinggi, paling keras di sela iga II kiri menjalar ke apeks.Stenosis dan insufisiensi katup mitral bising sistolik (frek tinggi) + bising diastolik (frek rendah) di apeks.

  • DIAGNOSIS

    Diagnosis penyakit jantung rematik dibuat berdasarkan adanya riwayat pernah menderita demam rematik atau karditis dan ditemukan adanya bising jantung pada pemeriksaan fisik.Diagnosis banding : penyakit jantung kongenital

  • PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Radiologi : X- foto dada EKGEkokardiografi

  • KOMPLIKASI

    Kambuh demam rematik. Gagal jantung.Endokarditis bakterial subakut.Fibrilasi atrium.Pembentukan trombus.Robekan korda tendinea.

  • PENATALAKSANAANPengobatan medikalTanpa keluhan/ komplikasi : tidak perlu pengobatan.Gagal jantung : lihat pembahasan tentang gagal jantungEndokarditis bakterial subakut (SBE) : antibiotika sesuai kuman penyebab.Fibrilasi atrium : obat antiaritmia, defibrilasi DC.Pembedahan Valvuloplasti balon untuk stenosis mitral murniPembedahan secara terbuka.

  • Pencegahan sekunder :Pencegahan terhadap infeksi streptokokus :1. Penisilin Benzatin 600.000 U (BB < 30 kg) dan 1,2 juta U (BB > 30 kg), intra muskular, diberikan sekali tiap 4 minggu.2. Penisilin oral 2 x 250 mg/hari setiap hari.3. Sulfadiazin 1 x 500 mg/ hari (BB < 30 kg) dan 1 gram (BB > 30 kg).4. Bila alergi penisilin dan sulfa dapat diberikan eritromisin 2 x 250 mg setiap hari.Pencegahan diberikan sekurang-kurangnya 5 tahun bebas serangan ulang demam rematik.Pencegahan dilakukan seumur hidup bila disertai gagal jantung atau menggunakan katup buatan.

  • PENCEGAHANPencegahan Primer :Pengobatan yang adekuat terhadap semua penderita infeksi saluran pernafasan atas akibat Streptokokus beta hemolitikus grup ADiperlukan kemampuan pengenalan thd infeksi kuman tersebut. Jenis obat, cara pemberian dan dosisnya sama dg pengobatan demam rematik akut.

  • PROGNOSIS

    tergantung berat ringannya kelainan katup

  • 3. PERIKARDITISPeradangan akut pada perikardium.Idiopatik , infeksi bakteri. Infeksi : bakteri piogenik, m. tbc, virus, jarang jamur. Penyakit sistemik yang paling banyak menyebabkan perikarditis adala demam reumatik akut. **

  • PatofisiologiPeradangan perikardium menyeb penimbunan cairan dalam rongga perikardium. Cairan dalam kantong perikardium akan meningkatkan tekanan di dalamnya shg tjd ggn hemodinamik, di antaranya tamponade dan penurunan curah jantung. **

  • Manifestasi klinisSesak napas nyeri dada bertambah bila berbaring dan berkurang pada posisi tegak. takikardia. kardiomegali, tp prekordium tenangBila efusi cukup banyak maka bunyi jantung yang terdengar melemah suara gesekan perikardium (pericardial friction rub). tamponade jantung.**

  • 4. PENYAKIT MIOKARDIUMKardimiopati kongestif (kardiomiopati dilatasi)Kardiomiopati hipertrofikMiokarditis DifterikaMiokarditis pada demam tifoidMiokarditis Virus

    **

  • 5. ENDOKARDITISpenyakit karena infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung, ditandai oleh vegetasi yang terdapat pada katup jantung.penyebab terbanyak streptokokus dan stafilokokus.

  • Manifestasi klinisDemam yang tidak terlalu tinggi lemah anoreksia pucat splenomegaliPetekie tromboemboli. laju endap darah meningkat

  • penyakit inflamasi (radang) / vaskulitis pada arteri. Dapat mengenai banyak organ seperti kulit, kelenjar limfa dan dinding pembuluh darah, namun yang paling memiliki efek serius adalah pada jantung. **6. PENYAKIT KAWASAKI

  • Demam lebih dari 5 hariTerdapat 4 dari 5 kelainan berikut: 1. Injeksi konjungtiva bilateral 2. Perubahan mukosa orofarings termasuk faringitis, bibir, merah dan pecah-pecah, lidah merah strawberry dan kasar perubahanekstremitas, termasuk edema dan / atau eritema tangan atau kaki,deskuamasi yang mulai dari tepi kuku3. Ruam kulit, terutama pada badan bersifat polimorf namun nonvesikular4. Limfadenopati servikal5. Penyakit tidak dapat diterangkan dengan proses penyakit lain.

  • **

  • **

  • **

  • **

  • laboratorium Lekositosis minggu pertamaLED selalu meningkatTrombosit meningkat 800.000 -2.000.000/mm3. Gangguan kardiovaskular terberat : - kelainan arteri koronaria berupa oklusi - stenosis segmental - stenosis setempat - aneurisme atau dilatasi disertai trombosis menyebabkan infark miokard.

  • PenatalaksanaanFase akut - Aspirin 80-100 mg/kgBB/hari dosis terbagi hari sakit ke-14. - Gamma-globulin 2 gram/kgBB i.v dalam 12 jam. Fase konvalesen Aspirin dosis rendah yakni 3-5 mg/kgBB/hari dosis tunggal,diberikan 6-8 minggu bila ekokardiografi kelainan a.koronaria (-).

  • PrognosisTanpa komplikasi kardiovaskular penyakit kawasaki ini merupakan self limiting disease. Pada kasus dengan keterlibatan jantung, prognosis amat bergantung kepada derajat keterlibatannya.

  • 7. ARTERITIS TAKAYASU

    Kelainan nadi, nadi tak teraba, bergantung kepada pembuluh darah yang terkena.

    Etiologi : belum iketahui penyakit autoimun ?TB ?

  • Gejala- pusing, - sakit kepala, - nyeri dada, - dan sakit perut.

    Gejala awal : kelelahan, penurunan berat badan, dan demam.

  • Tipe I aorta asendens, termasuk arkus aorta dan cabang-cabangnya, Tipe II aorta torakalis desendensTipe III arkus aorta dan cabang- cabangnya, sampai ke aorta abdoaminalis Tipe IV gabungan ketiga tipe ditambah keterlibatan pada a.pulmonalis

  • **

  • PenatalaksanaanKortikosteroid Operasi untuk menghilangkan penyempitan.

  • 8. KOR PULMONALHipertrofi ventrikel kanan dengan/tanpa gagal jantung kananterjadi sekunder akibat penyakit paru, baik akibat kelainan struktur (parenkim atau pembuluh darah paru) maupun gangguan fungsi paru

  • Penyakit paru obstruktif menahun (PPOM) Fibrosis Kistik Obstruksi saluran pernapasan atasAsma bronkialPenyakit paru restriktif BronkiektasisPenyakit NeuromuskularDeformitas dinding toraksObesitas

  • Penatalaksanaan

    Digitalisasi dengan pemakaian digoksinOksigenasiDiuretik bila perlu ditambahkan kaliumVasodilator yaitu diakside dan tolazolineDiet rendah garam

  • 9. HIPERTENSI Hipertensi primer - Faktor riwayat keluarga, - konsumsi garam yang tinggi, - kegagalan pengaturan darah ginjal, - sensitivitas angiotensin II terhadap perubahan diet garam.

  • Hipertensi sekunder : - koarktasio - stenosis a.renalis - penyakit - tumor ginjal.

  • Gejala : - sakit kepala - muntah - kejang - hemiplegia - oftamoplegia - gangguan visus/ kesadaran menurun. Gagal jantung sesak, batuk terutama pada malam hari.

  • **Innocent Heart MurmursReferencesU of T 1997 MCCQE Review NotesPelech, The Cardiac Murmur, When to Refer? Pediatric Clinics of North America, Volume 45, Number 1, February 1998EpidemiologyHeart murmurs very common in childrenonly 0.8 % have congenital heart disease*Innocent Heart MurmursReferencesU of T 1997 MCCQE Review NotesPelech, The Cardiac Murmur, When to Refer? Pediatric Clinics of North America, Volume 45, Number 1, February 1998EpidemiologyHeart murmurs very common in childrenonly 0.8 % have congenital heart disease*Innocent Heart MurmursReferencesU of T 1997 MCCQE Review NotesPelech, The Cardiac Murmur, When to Refer? Pediatric Clinics of North America, Volume 45, Number 1, February 1998EpidemiologyHeart murmurs very common in childrenonly 0.8 % have congenital heart disease**Eisenmenger physiology (EP, also known as Eisenmengers syndrome) is a cause of PAH occurring in patients with an underlying congenital heart defect.

    Prior to the development of EP, the cardiac defect allows blood to flow from the left to the right heart (systemic to pulmonary shunt) which increases blood flow through the lungs and elevates pulmonary arterial pressure and pulmonary vascular resistance (PVR) *********