BAB II

KONSEP DASAR

A. PENGERTIAN

Kejang adalah malfungsi / gangguan mendadak pada sistem listrik otak

yang diakibatkan oleh pelepasan muatan listrik yang berlebihan dari saluran

cortex (Wong, 1997, hal 476).

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu yang tinggi, suhu

badan yang tinggi menyebabkan gangguan neurologist. (Lumbon Tobing, 1995,

hal 3).

Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi / anak yang biasanya terjadi

antara umur 3 bulan sampai dengan 5 tahun berhubungan dengan demam tetapi

tidak pernah terbukti adanya infeksi intracranial atau penyebab tertentu.

(Consensus Statement on Febrile Seizures, 1980).

Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada saat seorang bayi atau anak

mengalami demam tanpa infeksi sistem saraf pusat (1,2). Hal ini dapat terjadi

pada 2 – 5% populasi anak. Umumnya kejang demam ini terjadi pada umur 6

bulan sampai 5 tahun dan jarang sekali terjadi untuk pertama kalinya pada usia

<6 bulan atau >3 tahun. (Guideline).

Jadi kejang demam adalah kejadian kejang yang terjadi pada kenaikan

suhu tubuh lebih dari 380C, banyak terjadi pada bayi atau anak usia 3 bulan

sampai 5 tahun tanpa terbukti adanya infeksi intracranial atau penyebab tertentu.

4

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi

a. Otak

Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena

merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral

yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh

selaput otak yang kuat.

Hipotalamus terletak pada anterior dan inferior thalamus. Berfungsi

mengatur dan mengontrol system syaraf autonom. Hipotalamus juga

bekerja sama dengan hipofisis untuk mempertahankan keseimbangan

cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan

fasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal

dengan kelenjar hipofisis. Hipotalamus juga sebagai pusat lapar dan

mengontrol berat badan. Sebagai pengatur tidur, tekanan darah, perilaku

agresif dan seksual dan pusat respons emosional (mis. Rasa malu, marah,

depresi, panik dan takut).

b. Saraf Kepala (Saraf Otak)

Susunan saraf terdapat pada bagian kepala yang keluar dari otak dan

melewati lubang yang terdapat pada tulang tengkorak berhubungan erat

dengan otot panca indera mata, telinga, hidung, lidah dan kulit.

Di dalam kepala ada dua saraf cranial, beberapa diantaranya adalah

serabut campuran gabungan saraf motorik dan saraf sensorik tetapi ada

5

yang terdiri dari saraf motorik saja atau hanya sensorik saja, misalnya alat-

alat panca indera. Saraf kepala terdiri dari:

1) Nervus Olfaktorius

Sifatnya sensorik menyerupai hidung membawa rangsangan aroma

(bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.

Fungsinya: saraf pembau yang keluar dari otak di bawah dahi yang

disebut lobus olfaktorius, kemudian saraf ini melalui lubang yang ada

di dalam tulang tapis akan menuju rongga hidung selanjutnya menuju

sel-sel pancaindera.

2) Nervus Optikus

Sifatnya, sensoris, mensyarafi bola mata membawa rangsangan

penglihatan ke otak.

Fungsinya, serabut mata yang serabut-serabut sarafnya keluar dari

bukit IV dan pusat-pusat didekatnya serabut-serabut tersebut memiliki

tangkai otak dan membentuk saluran optik dan bertemu di tangkai

hipofise dan membentang sebagai saraf mata, serabut tersebut tidak

semuanya bersilang.

Sebagian serabut saraf terletak di sebelah sisi serabut yang berasal dari

saluran optik. Oleh sebab itu serabut saraf yang datang dari sebelah

kanan retina tiap-tiap mata terdapat di dalam optik kanan begitu pula

sebaliknya retina kiri tiap-tiap mata terdapat disebelah kiri.

6

3) Nervus Okulomotoris

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot penggerak bola

mata). Di dalam saraf ini terkandung serabut-serabut saraf otonomi

(para simpatis).

Fungsinya: saraf penggerak mata keluar dari sebelah tangkai otak dan

menuju ke lekuk mata dan mengusahakan persarafan otot yang

mengangkat kelopak mata atas, selain dari otot miring atas mata dan

otot lurus sisi mata.

4) Nervus Troklearis

Sifatnya motoris ia mensarafi otot-otot orbital.

Fungsinya: saraf pemutar mata yang pusatnya terletak dibelakang

pusat saraf penggerak mata, dan saraf penggerak mata masuk ke dalam

lekuk mata menuju orbital miring atas mata.

5) Nervus Trigeminus

Sifatnya majemuk (sensoris motoris), saraf ini mempunyai 3 buah

cabang yaitu:

a) Nervus optalmikus. Sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala

bagian depan kelompok mata atas, selaput lendir kelopak mata dan

bola mata.

b) Nervus maksilaris. Sifatnya sensoris, mensarafi gigi-gigi atas, bibir

atas, palatum, batang hidung, rongga hidung dan sinus maksilaris.

c) Nervus mandibularis. Sifatnya majemuk (sensori dan motoris),

serabut-serabut motorisnya mensarafi otot-otot pengunyah, serabut-

7

serabut sensorinya mensarafi gigi bawah, kulit daerah temporal dan

dagu. Serabut rongga mulut dan lidah dapat membawa rangsangan

cita rasa ke otak.

Fungsinya: sebagai saraf kembar 3 dimana saraf ini merupakan saraf

otak terbesar yang mempunyai 2 buah akar saraf besar yang

mengandung serabut saraf penggerak. Dan di ujung tulang belakang

yang terkecil mengandung serabut saraf penggerak. Di ujung tulang

karang bagian perasa membentuk sebuah ganglion yang dinamakan

simpul saraf serta meninggalkan rongga tengkorak.

6) Nervus Abdusen

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital.

Fungsinya: sebagai saraf penggoyang sisi mata dimana saraf ini keluar

disebelah bawah jembatan pontis menembus selaput otak sela tursika.

Sesudah sampai di lekuk mata lalu menuju ke otot lurus sisi mata.

7) Nervus Fasialis

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris), serabut-serabut motorisnya

mensarafi otot-otot lidah dan selaput lendir rongga mulut. Di dalam

saraf ini terdapat serabut-serabut saraf otonomi (parasimpatis) untuk

wajah dan kulit kepala.

Fungsinya: sebagai mimik dan menghantarkan rasa pengecap, yang

mana saraf ini keluar di sebelah belakang dan beriringan dengan saraf

pendengar.

8

8) Nervus Auditorius

Sifatnya sensoris, mensarafi alat pendengar membawa rangsangan dari

pendengaran dari telinga ke otak.

Fungsinya: sebagai saraf pendengar, yang mana saraf ini mempunyai 2

buah kumpulan serabut saraf yaitu: rumah keong (koklea), disebut akar

tengah adalah saraf untuk mendengar dan pintu halaman (vestibulum),

disebut akar tengah adalah saraf untuk keseimbangan.

9) Nervus Glossofaringeus

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris), ia mensarafi faring, tonsil

dan lidah.

Saraf ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak, di dalamnya

mengandung saraf-saraf otonomi. Fungsinya: sebagai saraf lidah tekak

dimana saraf ini melewati lorong diantara tulang belakang dan karang,

terdapat dua buah simpul saraf yang di atas sekali dinamakan ganglion

jugularis atau ganglion atas dan yang dibawah dinamakan ganglion

petrosum atau ganglion bawah.

Saraf ini (saraf lidah tekak) berhubungan dengan nervus-nervus fasialis

dan saraf simpatis ranting 11 untuk ruang faring dan tekak.

10) Nervus Vagus

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris), mengandung serabut-serabut

saraf motorik, sensoris dan para simpatis faring, laring, paru-paru,

esofagus, gaster intestinum minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam

abdomen dan lain-lain.

9

Fungsinya: sebagai saraf perasa, dimana saraf ini keluar dari sumsum

penyambung dan terdapat di bawah saraf lidah tekak.

11) Nervus Assesorius

Sifatnya motoris, ia mensarafi muskulus sternokloide mastoid dan

muskulus trapezius.

Fungsinya: sebagai saraf tambahan, terbagi atas dua bagian, bagian

yang berasal dari otak dan bagian yang berasal dari sumsum tulang

belakang.

12) Nervus Hipoglosus

Sifatnya motoris, ia mensarafi otot-otot lidah.

Fungsinya: sebagai saraf lidah dimana saraf ini terdapat di dalam

sumsum penyambung. Akhirnya bersatu dan melewati lubang yang

terdapat di sisi foramen oksipital.

Saraf ini juga memberikan ranting-ranting pada otot yang melekat pada

tulang lidah dan otot lidah. (EP. Solomon, 478).

10

Gambar 1.

Anatomi Otak

Gambar Permukaan basalis otak yang memperlihatkan timbulnya saraf-saraf kranial.

(Dari: Eldra Pearl Solomon, et alHuman Anatomy & Physiology, hal. 478, 1990,

Harcourt Brace College Publisher Orlando, Florida.)

11

2. Fisiologi

Demam biasanya terjadi akibat tubuh terpapar infeksi mikroorganisme

(virus, bakteri, parasit). Demam juga bisa disebabkan oleh faktor non infeksi

seperti komplek imun, atau inflamasi (peradangan) lainnya. Ketika virus atau

bakteri masuk ke dalam tubuh, berbagai jenis sel darah putih atau leukosit

melepaskan “zat penyebab demam (pirogen endogen)”, yang selanjutnya

memacu produksi prostaglandin E2 di hipotalamus anterior, yang kemudian

meningkatkan nilai ambang temperatur dan terjadilah demam. Selama

demam, hipotalamus cermat mengendalikan kenaikan suhu tubuh sehingga

suhu tubuh jarang sekali melebihi 410C.

Suatu proses pengaturan berbagai kondisi fisiologis yang membantu

mempertahankan keadaan normal, disebut juga homeostatis dimana terdapat

empat faktor yang dapat mempengaruhi jalannya metabolisme dalam tubuh

adalah :

1. Adanya ketersediaan substrat

2. Pemindahan produk

3. Ketersediaan kofaktor

4. Pengaturan feedback yang terkait dengan jumlah produk dan aktifitas

enzim.

12

Gambar 2.

Alur metabolisme nutrient dan komponen tubuh

FESES

HASIL

KERJA

PANAS

URIN & CO2

POOL NUTRIEN TUBUH

PAKAN

ENZIM PENCERNAAN

KERANGKA TUBUH

HORMON

ENZIM

KOENZIM

KOMPONEN TUBUH

C. ETIOLOGI

Hingga kini belum diketahui dengan pasti, demam sering disebabkan

infeksi saluran pernafasan atas, otitis media, pneumonia, gastroenteritis dan

infeksi saluran kemih, kadang-kadang demam tidak begitu tinggi dapat

menyebabkan kejang.

Namun demikian ada beberapa faktor yang mungkin berperandalam

menyebabkan kejang demam, misalnya:

1. Demam itu sendiri.

13

2. Efek produk toksik daripada mikro organisme terhadap otak.

3. Respon alergik yang abnormal oleh infeksi.

4. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit.

5. Ensefalitis Viral yang ringan yang tidak diketahui.

6. Gabungan semua faktor tersebut di atas (Lumban Tobing, 1995).

D. PATOFISIOLOGI

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan

suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak

yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah Oksidasi, dimana oksigen

disediakan dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui

sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi adalah glukosa yang melalui oksidasi

dipecah menjadi karbondioksida dan air.

Sel dikelilingi suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah

Lipoid dan permukaan luar adalah Ionik. Dalam keadaan normal membran sel

neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui

oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-), akibatnya

konsentrasi K+ dalam sel tinggi dan konsentrasi Na+ rendah. Sedangkan di luar

sel terdapat keadaan sebaliknya, karena perbedaan potensial yang disebut

potensial membran dari sel neuron.

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini perlu energi dan bantuan

enzim Na-K.AT Pose yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya:

14

1. Perubahan konsentrasi ion dirubah ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau

aliran listrik dari sekitarnya.

3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau

keturunan (Hassan & Alatas, 1985).

Pada keadaan demam, kenaikan suhu tubuh sebesar 10C pun bisa

mengakibatkan kenaikan metabolisme basal yang mengakibatkan peningkatan

kebutuhan oksigen jaringan sebesar 10 – 15 % dan otak sebesar 20 %.

Pada kenaikan suhu tubuh tertentu akan terjadi perubahan keseimbangan

dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion K+ dan Na+

melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas

muatan listrik ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel

maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut

“neurotransmitter” dan terjadi kejang.

Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi

rendahnya ambang kejang seseorang anak akan menderita kejang pada kenaikan

suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang rendah, kejang telah terjadi pada

suhu 380C, sedang anak dengan ambang kejang yang tinggi kejang baru terjadi

bila suhu mencapai 400C.

Bangkitan kejang demam tergantung pada ambang kejang tersebut yaitu

lebih banyak pada anak dengan ambang kejang rendah. Kejang demam yang

terjadi singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala

sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit) biasanya disertai

15

apnea. Meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot seklet

sehingga dapat terjadi juga hiposemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan

metabolisme anaerob, hipotensi, dan denyut jantung yang tidak teratur,

meningkatnya suhu tubuh juga dapat terjadi.

Kemungkinan lain yang dapat terjadi adalah gangguan peredaran darah

yang mengakibatkan hipoksia sehingga timbul edema otak yang mengakibatkan

rusaknya sel neuron otak. Kejang demam yang berlangsung lama dapat

menyebabkan kelainan anatomis di otak sehingga terjadi epilepsy.

E. MANIFESTASI KLINIK

Umumnya kejang demam berlangsung singkat berupa serangan kejang

klonik atau tonik klonik bilateral. Bentuk kejang lain dapat juga terjadi seperti

mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan atau kelemahan gerakan sentakan

berulang tanpa didahului kekakuan atau hanya sentakan.

Di Sub Bagian Saraf Anak Bagian IKA FKUI RSCM Jakarta, kriteria

Livingstone yang telah dimodifikasi dipakai sebagai pedoman untuk membuat

diagnosis kejang demam sederhana ialah:

1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun.

2. Kejang berlangsung sebentar tidak lebih dari 15 menit.

3. Kejang bersifat umum.

4. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam.

5. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal.

16

6. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal

tidak menunjukkan kelainan.

7. Frekuensi bangkitan kejang di dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali.

(Ngastiyah, 1997, hal 231).

F. KOMPLIKASI

Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada

para orangtua, sebagian besar kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan

jangka panjang. Kejang demam simple tidak mengakibatkan kerusakan otak,

keterbelakangan mental atau kesulitan belajar, ataupun epilepsi.

Epilepsi pada anak diartikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam.

Kecil kemungkinan epilepsi timbul setelah kejang demam. Sekitar 2 – 4 % anak

kejang demam dapat menimbulkan epilepsi, tetapi bukan karena kejang demam

itu sendiri. Kejang pertama kadang dialami oleh anak dengan epilepsi pada saat

mereka mengalami demam. Namun begitu, antara 95 – 98% anak yang

mengalami kejang demam simple tidak menimbulkan epilepsi.

Komplikasi yang paling umum dari kejang demam, adalah adanya kejang

demam berulang. Sekitar 33% anak akan mengalami kejang berulang jika mereka

demam kembali. Resiko terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika:

1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak terlalu

tinggi.

2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit.

3. Ada faktor turunan dari ayah-ibunya.

17

Namun begitu, faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah

usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin

besar kemungkinan mengalami kejang berulang.

G. PENATALAKSANAAN

1. Pengobatan Fase Akut

Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan diri

setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang harus

diperhatikan adalah sebagai berikut:

a. Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping,

bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.

b. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti sendok atau

penggaris, karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan napas.

c. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.

d. Sebagian besar kejang berlangsung singkat dan tidak memerlukan

penanganan khusus.

e. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera dibawa ke

fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk dibawa

ke fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada

pula sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik dilakukan

secepat mungkin tanpa menyatakan batasan menit.

18

f. Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit), anak perlu dibawa menemui

dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada kekakuan leher,

muntah-muntah yang berat, atau anak terus tampak lemas.

Jika anak dibawa ke fasilitas kesehatan, penanganan yang akan dilakukan

selain poin-poin di atas adalah sebagai berikut:

1. Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat

2. Pemberian oksigen melalui face mask

3. Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rektal (melalui anus) atau

jika telah terpasang selang infus 0,2 mg/kg per infus

4. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan

5. Dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan kadar gula darah untuk meneliti

kemungkinan hipoglikemia. Adapun sumber lain menganjurkan

pemeriksaan ini dilakukan pada anak yang mengalami kejang cukup lama

atau keadaan pasca kejang (mengantuk, lemas) yang berkelanjutan.

Berikut adalah tabel dosis diazepam yang diberikan:

Terapi awal dengan diazepam

Usia Dosis IV (infus)

(0.2mg/kg)

Dosis per rektal

(0.5mg/kg)

< 1 tahun 1–2 mg 2.5–5 mg

1–5 tahun 3 mg 7.5 mg

5–10 tahun 5 mg 10 mg

> 10 years 5–10 mg 10–15 mg

19

Jika kejang masih berlanjut :

1. Pemberian diazepam 0,2 mg/kg per infus diulangi. Jika belum terpasang

selang infus, 0,5 mg/kg per rektal

2. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan

Jika kejang masih berlanjut :

3. Pemberian fenobarbital 20-30 mg/kg per infus dalam 30 menit atau

fenitoin 15-20 mg/kg per infus dalam 30 menit.

4. Pemberian fenitoin hendaknya disertai dengan monitor EKG (rekam

jantung).

Jika kejang masih berlanjut, diperlukan penanganan lebih lanjut di ruang

perawatan intensif dengan thiopentone dan alat bantu pernapasan.

2. Mencari dan Mengobati Penyebab

Setelah penanganan akut kejang demam, sumber demam perlu diteliti.

Dalam sebuah penelitian, sumber demam pada kejang demam antara lain

infeksi virus (tersering), otitis media, tonsilitis, infeksi saluran kemih,

gastroenteritis, infeksi paru-paru (saluran napas bagian bawah), meningitis,

dan pasca imunisasi.

Beberapa pemeriksaan lanjutan hanya diperlukan jika didapatkan

karakteristik khusus pada anak.

a. Pungsi lumbal

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal (cairan yang ada

di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan meningitis.

Pemeriksaan ini dilakukan setelah kejang demam pertama pada bayi (usia

20

< 12 bulan) karena gejala dan tanda meningitis pada bayi mungkin sangat

minimal atau tidak tampak. Pada kejang demam pertama di usia antara 12-

18 bulan, ada beberapa pendapat berbeda mengenai prosedur ini. Berdasar

penelitian yang telah diterbitkan, cairan serebrospinal yang abnormal

umumnya diperoleh pada anak dengan kejang demam yang :

1) Memiliki tanda peradangan selaput otak (contoh : kaku leher)

2) Mengalami complex partial seizure

3) Kunjungan ke dokter dalam 48 jam sebelumnya (sudah sakit dalam 48

jam sebelumnya)

4) Kejang saat tiba di IGD (instalasi gawat darurat)

5) Keadaan post-ictal (pasca kejang) yang berkelanjutan. Mengantuk

hingga sekitar 1 jam setelah kejang demam adalah normal.

Kejang pertama setelah usia 3 tahun. Pada anak dengan usia > 18

bulan, pungsi lumbar dilakukan jika tampak tanda peradangan selaput

otak, atau ada riwayat yang menimbulkan kecurigaan infeksi sistem saraf

pusat. Pada anak dengan kejang demam yang telah menerima terapi

antibiotik sebelumnya, gejala meningitis dapat tertutupi, karena itu pada

kasus seperti itu pungsi lumbar sangat dianjurkan untuk dilakukan.

b. EEG (electroencephalogram)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidaknormalan

gelombang. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang

demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit (kelainan) neurologis.

Tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa EEG yang dilakukan saat

21

kejang demam atau segera setelahnya atau sebulan setelahnya dapat

memprediksi akan timbulnya kejang tanpa demam di masa yang akan

datang. Walaupun dapat diperoleh gambaran gelombang yang abnormal

setelah kejang demam, gambaran tersebut tidak bersifat prediktif terhadap

risiko berulangnya kejang demam atau risiko epilepsi.

c. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan seperti pemeriksaan darah rutin, kadar elektrolit, kalsium,

fosfor, magnesium, atau gula darah tidak rutin dilakukan pada kejang

demam pertama. Pemeriksaan laboratorium harus ditujukan untuk mencari

sumber demam, bukan sekedar sebagai pemeriksaan rutin.

d. Neuroimaging

Yang termasuk dalam pemeriksaan neuroimaging antara lain adalah CT-

scan dan MRI kepala. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan pada kejang

demam yang baru terjadi untuk pertama kalinya.

3. Risiko dan Keuntungan Penanganan Jangka Panjang Pada Kejang

Demam

Pemberian obat-obatan jangka panjang untuk mencegah berulangnya kejang

demam jarang sekali dibutuhkan dan hanya dapat diresepkan setelah

pemeriksaan teliti oleh spesialis. Beberapa obat yang digunakan dalam

penanganan jangka panjang adalah sebagai berikut:

22

a. Antipiretik

Antipiretik tidak mencegah kejang demam. Penelitian menunjukkan tidak

ada perbedaan dalam pencegahan berulangnya kejang demam antara

pemberian asetaminofen setiap 4 jam dengan pemberian asetaminofen

secara sporadis. Demikian pula dengan ibuprofen.

b. Diazepam

Pemberian diazepam per oral atau per rektal secara intermiten (berkala)

saat onset demam dapat merupakan pilihan pada anak dengan risiko tinggi

berulangnya kejang demam yang berat. Namun, edukasi orang tua

merupakan syarat penting dalam pilihan ini. Efek samping yang

dilaporkan antara lain ataksia (gerakan tak beraturan), letargi (lemas, sama

sekali tidak aktif), dan rewel. Pemberian diazepam juga tidak selalu efektif

karena kejang dapat terjadi pada onset demam sebelum diazepam sempat

diberikan. Efek sedasi (menenangkan) diazepam juga dikhawatirkan dapat

menutupi gejala yang lebih berbahaya, seperti infeksi sistem saraf pusat.

c. Profilaksis (obat pencegahan) berkelanjutan

Efektivitas profilaksis dengan fenobarbital hanya minimal, dan risiko efek

sampingnya (hiperaktivitas, hipersensitivitas) melampaui keuntungan yang

mungkin diperoleh. Profilaksis dengan carbamazepine atau fenitoin tidak

terbukti efektif untuk mencegah berulangnya kejang demam. Asam

valproat dapat mencegah berulangnya kejang demam, namun efek

samping berupa hepatotoksisitas (kerusakan hati, terutama pada anak

berusia < 3 tahun), trombositopenia (menurunnya jumlah keping darah

23

yang berfungsi dalam pembekuan darah), pankreatitis (peradangan

pankreas yang merupakan kelenjar penting dalam tubuh), dan gangguan

gastrointestinal membuat penggunaan asam valproat sama sekali tidak

dianjurkan sebagai profilaksis kejang demam.

Dari berbagai penelitian tersebut, satu-satunya yang dapat dipertimbangkan

sebagai profilaksis berulangnya kejang demam hanyalah pemberian diazepam

secara berkala pada saat onset demam, dengan dibekali edukasi yang cukup

pada orang tua. Dan tidak ada terapi yang dapat meniadakan risiko epilepsi di

masa yang akan datang.

4. Imunisasi dan kejang demam

Walaupun imunisasi dapat menimbulkan demam, namun imunisasi jarang

diikuti kejang demam. Suatu penelitian yang dilakukan memperlihatkan risiko

kejang demam pada beberapa jenis imunisasi sebagai berikut:

a. DTP : 6-9 per 100.000 imunisasi. Risiko ini tinggi pada hari imunisasi,

dan menurun setelahnya.

b. MMR : 25-34 per 100.000 imunisasi. Risiko meningkat pada hari 8-14

setelah imunisasi.

Kejang demam pasca imunisasi tidak memiliki kecenderungan berulang yang

lebih besar daripada kejang demam pada umumnya. Dan kejang demam pasca

imunisasi kemungkinan besar tidak akan berulang pada imunisasi berikutnya.

Jadi kejang demam bukan merupakan kontra indikasi imunisasi.

24

H. PENGKAJIAN FOKUS

1. Aktifitas dan istirahat

Gejala : keletihan, kelemahan umum, keterbatasan dalam beraktifitas atau

bekerja yang ditimbulkan oleh diri sendiri atau orang terdekat

atau pemberi asuhan kesehatan atau orang lain.

Tanda : perubahan tonus atau kekuatan otot, gerakan involunter atau

kontraksi otot ataupun sekelompok otot.

2. Sirkulasi

Gejala : ikfal, hipertensi, peningkatan nadi, sianosis.

Postiktal : tanda-tanda fital normal atau depresi dengan penurunan nadi dan

pernafasan.

3. Eliminasi

Gejala : inkontinensia episodik

Tanda : a. Iktal adalah peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus

spingter.

b. Postiktal adalah otot relaksasi yang mengakibatkan

inkontinensia ( baik urin atau fekal )

4. Makanan dan cairan

Gejala : sensitivitas terhadap makanan, mual atau muntah yang

berhubungan efektivitas kejang.

Tanda : kerusakan jaringan atau gigi ( cedera selama kejang )

5. Nyeri atau kenyamanan

Gejala : sakit kepala, nyeri otot atau punggung, nyeri abdominal.

25

Tanda : tingkah laku yang berhati-hati, perubahan pada tonus otot,

tingkah laku distraksi atau gelisah.

6. Pernafasan

Gejala : iktal : gigi mengatup,sianosis, pernafasan menurun atau cepat,

peningkatan sekresi mukus.

7. Keamanan

Gejala : riwayat terjatuh atau trauma, fraktur.

Tanda : trauma pada jaringan lunak atau ekimosis

Penurunan kekuatan atau tonus otot secara menyeluruh.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan cairan serebrospinalis, terutama untuk bayi yang berumur

kurang dari 6 bulan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis.

2. Pemeriksaan darah rutin, gula darah, elektrolit.

3. Pemeriksaan CT Scan.

4. Pemeriksaan elektro encephalo grafi, roentgen foto tengkorak.

( Lumbantobing, 1995 )

26

I. PATHWAYS KEPERAWATAN

Exogenus pyrogene

Sel host Inflamasi

Pusat termoregulator

Meningkatkan termostat

Perubahan Fisiologi dan Tingkah Laku

Demam SuhuProses peradangan

anoreksi Evaporasi (keringat )

Resiko kekurangannutrisi

Gangguan pemenuhancairan

Dehidrasi

Defisit VolumeCairan

Mengubah keseimbanganMembran sel neuron

Melepaskan muatan listrik yang besar

Kejang Resiko kerusakansel otakResiko Injury

Cemas

Kurang pengetahuan

Sumber: Suradi, 2001 & Ngastiyah, 1997

27

J. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus kejang demam

adalah:

1. Hipertemi berhubungan dengan proses infeksi / inflamasi. (Carpenito, 1999,

hal 21).

Kriteia Hasil:

a. Suhu tubuh normal (36oC – 37oC).

b. Klien bebas dari demam (Effendy, 1995).

Intervensi :

a. Beri kompres dingin atau hangat.

b. Beri dan anjurkan klien untuk banyak minum.

c. Anjurkan klien istirahat dengan tirah baring.

d. Anjurkan klien memakai pakaian tipis dan menyerap keringat.

e. Ciptakan suasana yang nyaman (atur Ventilasi).

f. Awasi suhu dan nadi tiap 6 jam.

g. Kalaborasi dengan medis untuk pemberian obat anti mikroba, antipiretik

dan pemberian cairan per infuse.

2. Resiko terjadi kerusakan sel otak berhubungan dengan kejang. (Ngastiyah,

1997, hal 236).

Tujuan :

a. Tidak terjadi kerusakan sel otak.

b. Tidak terjadi komplikasi.

28

Kriteria Hasil :

a. Tidak ada tanda-tanda kejang.

b. Peredaran darah lancar.

c. Suplai oksigen lancar.

d. Tidak ada tanda-tanda apnoe.

Intervensi :

a. Bila terjadi kejang, tidurkan pasien di tempat yang rata, miringkan kepala.

b. Pasang sudip lidah.

c. Longgarkan pakaian yang mengikat.

d. Isap lendir sesuai indikasi.

e. Berikan oksigen.

f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat-obatan anti kejang.

3. Resiko Injury berhubungan dengan kejang. (Suriadi, 2001, hal 52).

Kriteria Hasil :

Anak selalu aman dan terbebas dari injury.

Intervensi :

a. Hindarkan anak dari benda-benda yang membahayakan.

b. Gunakan alat pengaman.

c. Bila terjadi kejang, pasang sudip lidah di mulut.

d. Lakukan isap lendir.

e. Kalaborasi pemberian obat anti kejang.

29

4. Resiko kurang nutrisi berhubungan dengan anoreksia. (Carpenito, 1999, hal

259).

Tujuan :

Kebutuhan nutrisi terpenuhi.

Kriteria Hasil :

a. Klien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang disajikan.

(Effendy, 1995).

b. Mempertahankan berat badan yang stabil. (Doenges, 1999).

Intervensi :

a. Kaji berat badan pasien.

b. Sajikan makanan selagi hangat.

c. Beri makan porsi kecil tapi sering.

d. Libatkan orang tua dalam memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

e. Beri makanan sesuai dengan diet.

5. Kecemasan berhubungan dengan dampak hospitalisasi. (Suradi, 2001).

Tujuan :

Menurunkan kecemasan anak.

Kriteria Hasil :

a. Anak kooperatif

b. Anak tidak rewel

Intervensi :

a. Instruksi agar orang tua tetap menemani anak.

b. Gunakan komunikasi therapeutik.

30

c. Berikan terapi bermain sesuai usia.

d. Jelaskan semua suasana yang aman dan nyaman.

6. Kurangnya pengetahuan orang tua tentang penyakit berhubungan dengan

kurangnya informasi. (Doenges, 1999).

Tujuan :

Ibu menyertakan pemahaman tentang proses penyakit dan kebutuhan

pengobatan.

Kriteria Hasil :

a. Keluarga mampu menyebutkan pengertian, penyebab, gejala dan

perawatan pasien demam.

b. Keluarga mampu memberikan pertolongan pertama pada pasien kejang

demam.

Intervensi :

a. Kaji kemampuan keluarga untuk belajar.

b. Jelaskan pengertian, penyebab, tanda dan gejala penyakit serta

penanganannya.

c. Anjurkan cara pertolongan pertama pada kejang demam.

d. Tekankan pentingnya kontrol secara rutin untuk mencegah kekambuhan.

31