3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Insufisiensi Mitral

2.1.1.Definisi

Insufisiensi mitral adalah kelainan jantung yang ditandai dengan refluks

darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik karena katup mitral yang

tidak menutup sempurna.1

2.1.2.Epidemiologi

Angka kejadian insufisiensi mitral adalah 2% dalam populasi umum.

Insufisiensi mitral merupakan kelainan katup yang paling sering ditemukan.

Perbandingan laki-laki dan perempuan dalam menderita kelainan ini adalah sama.3

Dalam 14 hari setelah infark miokard akut, 0,4-0,5% pasien meninggal

karena insufisiensi mitral akut sekunder akibat ruptur otot papilaris. Insufisiensi

berat mendadak menghasilkan edema paru akut dini dan syok kardiogenik. Tanpa

penggantian katup mitral segera, 75% pasien meninggal dalam 24 jam.4

2.1.3.Etiologi

Aparatus mitral terdiri dari dua katup, anulus katup, otot papilaris, dan

chordae tendinae. Disfungsi dari komponen-komponen ini dapat menyebabkan

insufisiensi mitral. Penyebab insufisiensi mitral dapat dibedakan menjadi 2 jenis,

yaitu penyebab primer (berasal dari kelainan pada aparatus mitral) dan penyebab

sekunder (berasal dari kelainan pada ventrikel kiri). Selain itu, terdapat pula

klasifikasi etiologi menjadi reumatik dan non reumatik (degenaratif, endokarditis,

penyakit jantung koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).1,3

Penyebab primer yang paling sering terjadi di negara barat adalah MVP

(Mitral Valve Prolaps). MVP terjadi akibat degenerasi miksomatosa pada chordae

tendinae dan daun katup. MVP lebih banyak terjadi pada usia tua. Selain MVP,

penyakit jantung iskemik juga dapat menyebabkan insufisiensi mitral. Pada

keadaan iskemik otot jantung, otot papilaris mengalami kerusakan sehingga

kehilangan kemampuan untuk berkontraksi dengan baik. Inilah yang

3

4

mengakibatkan insufisiensi mitral. Penyebab primer lainnya adalah demam

rematik dan Sindrom Marfan. Di negara berkembang seperti Indonesia, penyebab

terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik. Penyakit ini dapat

mengakibatkan kerusakan daun katup sehingga menimbulkan insufisiensi

mitral.1,3

Gambar 1. Mitral Valve Prolaps (MVP)5

Penyebab sekunder insufisiensi mitral adalah dilatasi ventrikel kiri. Dilatasi

dapat disebabkan oleh kardiomiopati. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan jarak

antara kedua daun katup mitral berjauhan sehingga katup mitral tidak dapat

menutup sempurna saat jantung bekerja. Keadaan ini disebut juga insufisiensi

mitral fungsional karena tidak ada kerusakan pada aparatus mitral.3

2.1.4.Patofisiologi

5

2.1.4.1. Patofisiologi Secara Umum

Gambar 2. Terjadi aliran balik dari ventrike kiri ke atrium kiri (tanda panah merah)3

Patofisiologi insufisiensi mitral dapat dibedakan menjadi 3 fase, yaitu :3

1. Fase akut

Pada fase akut, terjadi kerusakan pada otot papilaris dan chordae tendinae.

Akibatnya, katup mitral tidak dapat berfungsi dengan baik. Selanjutnya

dapat terjadi overload volume di ventrikel kiri dan atrium kiri. Overload

volume pada atrium kiri terjadi karena adanya aliran balik darah dari

ventrikel kiri karena katup mitral yang tidak menutup sempurna. Pada saat

diastol selanjutnya, ventrikel kiri berisi volume darah dari atrium kiri yang

lebih banyak lagi karena adanya overload dari proses sebelumnya. Inilah

yang menyebabkan dilatasi ventrikel kiri. Karena keadaan ini, ventrikel kiri

harus memiliki kekuatan ekstra untuk pengosongan saat sistol. Namun,

karena pada fase akut tidak terdapat adaptasi sebelumnya, ventrikel kiri

cenderung tidak dapat mengosongkan isinya (sebagian volume kembali ke

atrium kiri). Sehingga terjadi penurunan fraksi ejeksi.

Besarnya aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri menyebabkan

atrium kiri membesar. Pada fase akut, atrium kiri tidak mampu menampung

darah yang begitu banyak sehingga terjadi aliran balik darah ke pulmo

melalui vena pulmonalis. Akibatnya, terjadi edema paru.

2. Fase kronik kompensata

Pada keadaan kronik, insufisiensi mitral terjadi secara perlahan, dalam

beberapa bulan hingga beberapa tahun sehingga telah terjadi adaptasi tubuh

untuk mengatasi overload volume. Bentuk penyesuaian tubuh berupa

hipertrofi otot ventrikel kiri. Hipertrofi otot inilah yang membuat ventrikel

1 Mitral valve

2 Left Ventricle

3 Left Atrium

4 Aorta

6

kiri dapat memompa darah yang overload dan mengosongkan isinya. Pada

fase ini, penderita biasanya asimptomatik dan fraksi ejeksi masih normal.

3. Fase kronik dekompensata

Pada suatu saat, otot ventrikel kiri yang sudah mengalami hipertrofi tidak

lagi dapat berfungsi. Akibatnya, fase kronik kompensata berubah menjadi

fase kronik dekompensata. Keadaan dekompensata memiliki patofisiologi

yang serupa dengan pada fase akut dengan gejala klinis berupa congestive

heart failure.

2.1.4.2. Patofisiologi Insufisiensi mitral akibat Demam Rematik1,6

Hubungan antara infeksi infeksi Streptokokus β hemolitik grup A dengan

terjadinya demam rematik telah lama diketahui. Demam rematik merupakan

respons auto immune terhadap infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada

tenggorokan. Respons manifestasi klinis dan derajat penyakit yang timbul

ditentukan oleh kepekaaan genetic host, keganasan organisme dan lingkungan

yang kondusif.6

Beberapa serotype biasanya mempunyai kapsul, berbentuk besar, koloni

mukoid yang kaya dengan Mprotein. M-protein adalah salah satu determinan

virulensi bakteri, strukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molecul alpha-

helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminin. Laminin adalah

matriks protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katup jantung

dan bagian integral dari struktur katup jantung. Lebih dari 130 M protein sudah

teridentifikasi dan tipe 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 dan 24 berhubungan dengan terjadinya

demam rematik.6

7

Gambar 3. Patofisiologi penyakit jantung rematik6

Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokok berupa manifestasi demam

reumatik memiliki tahap-tahap sebagai berikut :1

1. Streptokok grup A akan menyebabkan infeksi faring.

2. Antigen streptokok akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes

yang hiperimun.

3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptokok dan dengan jaringan

hospes yang secara antigenik menyerupai streptokok (antibodi tidak dapat

membedakan antara antigen streptokok dengan antigen jaringan jantung).

4. Autoantibodi bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan

kerusakan jaringan. Kerusakan jaringan menyebabkan peradangan pada

lapisan jantung khususnya pada endotel katup. Akibatnya, terjadi

pembengkakan daun katup dan erosi tepi daun katup.

5. Daun katup mitral tidak menutup sempurna pada saat sistolik sehingga

mengakibatkan dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri

penurunan suplai darah ke aorta. Hal ini mengakibatkan penurunan curah

sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi

ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding

ventrikel dan dinding atrium.

6. Pada suatu saat, mekanisme kompensasi ini tidak dapat berjalan.

Akibatnya, terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa

darah sehingga menyebabkan kongesti vena pulmonalis. Selanjutnya darah

kembali ke paru, mengakibatkan terjadinya edema intertisial paru,

8

hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan, dan pada akhirnya

dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

2.1.5.Gejala dan Tanda

Gejala insufisiensi mitral adalah rasa lelah, sesak nafas, orthopnea, dyspnea

nocturnal, palpitasi (fibrilasi atrium). Banyak pasien tetap asimptomatik hingga

timbulnya onset mendadak berupa rasa lelah, sesak nafas, dan palpitasi. Palpitasi

yang timbul dapat merupakan akibat denyut jantung hiperdinamik, ekstrasistol,

atau fibrilasi atrium.4

Tanda fisik yang ditemukan adalah apeks hiperdinamik, + getar sistolik,

murmur pansistolik, + klik sistolik. Denyut dan tekanan vena adalah normal pada

insufisiensi mitral murni, kecuali bila ada hipertensi paru sekunder. Palpasi

prekordium merupakan pemeriksaan yang penting dalam menilai derajat

keparahan insufisiensi mitral. Jika insufisiensi ringan, impuls prekordial tidak

dapat dirasakan. Namun, seiring dengan perburukan derajat keparahan, apeks

jantung menjadi hiperdinamik dan tergeser ke lateral, seringkali disertai systolic

thrill. Insufisiensi mitral ringan karena MVP ditandai oleh murmur akhir sistolik

yang berkaitan dengan satu atau lebih klik sistolik. Ketika insufisiensi mitral

menjadi lebih berat, durasi murmur memanjang hingga menutupi bunyi S2 dan

klik sistolik.4

2.1.6.Pemeriksaan Penunjang

EKG mungkin normal pada insufisiensi mitral ringan. Seiring dengan

pembesaran atrium kiri, gelombang P menjadi bifasik. Kemudian, saat atrium kiri

mengalami dilatasi ke anterior, voltase menjadi prominen, sering berhubungan

dengan inversi gelombang T.4

Pada insufisiensi mitral sedang hingga berat, terdapat bukti dilatasi atrium

kiri dan ventrikel kiri pada radiografi thoraks. Pembesaran atrium kiri dapat

mencapai proporsi aneurisma. Kongesti vena pulmonalis dan edema interstitial

timbul pada akhir perjalanan penyakit.4

Pemeriksaan echo doppler serial telah menggantikan radiografi dalam

pemeriksaan lanjutan pasien dengan insufisiensi mitral. Prolaps satu atau kedua

daun katup dapat terlihat begitu pula dengan jaringan kuspis redundant yang khas

9

dari katup “floppy”. Selain itu dapat dilihat ruptur chordae meskipun mungkin

sulit membedakan antara vegetasi dan margin kuspis tergulung yang didapatkan

pada ruptur chordae parsial. Pada keadaan ringan, dimensi ventrikel kiri dan

atrium kiri normal, namun dengan peningkatan derajat keparahan insufisiensi,

pergerakan ventrikel kiri, dan septal menjadi lebih kuat : akhirnya ventrikel kiri

mengalami dilatasi dengan penurunan fungsi sistolik.4

Ultrasonografi atau echokardiografi doppler merupakan metode akurat dan

sensitif dalam mendeteksi insufisiensi mitral baik arah dan besar jet regurgitan

dapat dipetakan dengan teknik aliran berwarna, sehingga memungkinkan

penilaian semikuantitatif derajat keparahan lesi. Penilaian hemodinamik biasanya

hanya diperlukan sebelum pembedahan katup mitral.4

2.1.7.Tatalaksana

Pasien dengan insufisiensi mitral ringan hanya membutuhkan profilaksis

antibiotik. Seiring dengan perburukan derajat keparahan penyakit, diberikan pula

medikamentosa lainnya. Beberapa medikamentosa yang dapat diberikan pada

keadaan insufisiensi mitral adalah sebagai berikut :2,4

1. Digoxin

Digoxin amat berguna terhadap penanganan fibrilasi atrium. Obat ini adalah

golongan digitalis yang bersifat inotropik positif sehingga meningkatkan

kekuatan denyut jantung.

2. Antikoagulan oral

Antikoagulan diberikan kepada pasien untuk mencegah terjadinya pembekuan

darah yang bisa menyebabkan emboli sistemik. Emboli bisa terjadi akibat

regurgitasi dan turbulensi aliran darah.

3. Antibiotik profilaksis

Pemberian antibiotik dilakukan untuk mengeliminasi infeksi bakteria yang

bisa menyebabkan endokarditis.

Bila ditemukan bukti-bukti bahwa dilatasi semakin progresif,

dipertimbangkan intervensi bedah. Intervensi bedah dipertimbangkan bila terdapat

gejala progresif dari rasa lelah atau sesak nafas, atau bukti dilatasi ventrikel kiri

10

pada ekocardiografi. Rekonstruksi katup memiliki mortalitas jangka panjang yang

lebih sedikit daripada penggantian total katup mitral yang mencapai 0-2%.2,4

2.1.8.Prognosis

Pasien dengan insufisiensi mitral sebagai akibat dari iskemia atau infark

miokard membentuk kelompok risiko tinggi, dengan mortalitas dini sebesar 10-

20%.4

2. 2. Pemeriksaan Radiologi Pada Insufisiensi Mitral

2.2.1.Foto Polos Thoraks7,8

1. Radiologi Toraks Normal7

Beberapa syarat suatu foto thoraks dikatakan normal adalah sebagai berikut :

CTR (cardio-thoracic ratio) < 50%. Perbandingan jarak terjauh jantung

dengan lebar thoraks.

Gambar 4. Gambar foto thoraks normal7

CTR: {(A+B)/Z}x100%

Nilai normal CTR < 50% pada dewasa, CTR > 66% pada neonatus.

Aorta

- Tak melebar : diameter arcus aorta < 6 – 8 cm.

- Tak elongatio : jarak dari tip aorta ke garis mid caput klavicula > 1,5

– 2 cm.

Z

11

- Tak kalsifikasi (aterosklerosis).

Mediastinum Superior

Dikatakan tidak melebar jika batas mediastinum tidak melebihi 1/3

hemithoraks.

Trachea di tengah / midline : tidak deviasi ke kanan/kiri karena

pendesakan (massa) atau penarikan (atelektasis)

Hilus; normalnya hilus sebelah kiri lebih tinggi daripada hilus sebelah

kanan.

a. Tak melebar tidak lebih lebar dari trachea. A.V pulmonalis tidak

berdilatasi, kalau berdilatasi berarti ada gangguan paru dan atau

jantung.

b. Tak menebal kurang radioopaqe dibanding jantung. Bila menebal

berarti ada hipertrofi, yang merupakan tanda penyakit kronis.

c. Tak suram lining hilus jelas, tidak kabur. Kalau batas tidak jelas

berarti ada infiltrate di hilus karena ekstravasasi (merembes); ada

bendungan.

Paru

a. Bronchovaskuler vaskuler dikotomi (bercabang)

b. Corakan bronchovaskular < 2/3 lap paru. Bila > 2/3 kemungkinan

ada bronchitis kronik peningkatan tekanan pembuluh darah

pembuluh darah dilatasi. Bila corakan mengarah ke apeks, biasanya

pada dekompensasi kordis.

c. Tak tampak infiltrat

d. Tak tampak lesi nodul, corakan meningkat, kranialisasi dan lain-

lain.

Diafragma

a. Kanan > kiri

b. < 1.5 tinggi corpus vert

c. Licin tidak suram (bergerak)

Sinus kostofrenikus (Sudut yang dibentuk oleh costae dan diafragma)

lancip

12

Tulang : Costae, vertebra torakalis, klavikula dan skapula tidak ada

fraktur, skoliosis, maupun lesi blastik / lusen.

2. Gambaran Foto Polos Thoraks pada Insufisiensi Mitral

Bentuk jantung pada insufisiensi mitral hampir sama dengan stenosis mitral

dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Bedanya, pada insufisiensi mitral,

ventrikel kiri tampak besar, sedangkan pada stenosis mitral, tidak membesar.

Aorta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung pada darah yang mengalir

melalui aorta. Bila jumlah darah yang teregurgitasi banyak, jumlah darah yang

mengalir melalui aorta menjadi sedikit. Akibatnya, aorta tampak kecil pada foto.8

Gambar 5. Gambaran foto polos thoraks insufisiensi mitral9

Gambar tersebut menunjukkan adanya kardiomegali dengan pembesaran

atrium kiri (tanda panah hitam) dan pembesaran ventrikel kiri (tanda panah

merah). Pada gambar tampak pula corakan vaskular paru lebih jelas. Tanda-tanda

ini merupakan karakteristik insufisiensi mitral.8

13

Gambar 6. Konfigurasi mitral10

Gambar di atas menunjukkan pembesaran jantung dengan ciri konfigurasi

mitral. Seluruh bagian jantung membesar. Ditemukan pula struktur vaskular yang

melebar pada regio hilus kanan.8

Selain kelainan pada jantung, terdapat pula kelainan-kelainan pada paru

yang terlihat pada foto polos thoraks, yaitu :8

1. Pelebaran pembuluh paru, baik vena maupun arteri. Pelebaran dapat terjadi

jika terdapat bendungan di vena pulmonalis. Jika arteri pulmonalis sudah

tidak terlihat lagi, kemungkinan ventrikel kanan sudah menunjukkan

tanda-tanda kegagalan.

2. Terjadinya bintik opak di parenkim paru. Bintik opak ditemukan di sekitar

hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema interstitial.

Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal. Apabila edema yang

terjadi lebih luas lagi, bercak akan bertambah luas dan mengakibatkan

gambaran perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Gambaran ini

merupakan gambaran edema alveolar.

3. Efusi pleura. Gambaran efusi pleura akan tampak bila sudah terjadi

dekompensasi kordis yang sudah lanjut.

4. Bintik perkapuran di paru. Ini menunjukkan adanya hemosiderosis di paru.

2.2.2.Ultrasonografi

Penentuan derajat keparahan insufisiensi mitral dapat ditentukan secara

kuantitatif dengan menentukan fraksi regurgitan yang didapat dari persentase

jumlah stroke volume ventrikel kiri yang kembali ke atrium kiri.11

14

Tabel 1. Klasifikasi derajat keparahan Insufisiensi mitral11

Vmitral dan Vaorta adalah volume darah yang mengalir melalui katup

mitral dan katup aorta selama satu siklus jantung. Metode yang dapat digunakan

adalah dengan echocardiography, kateterisasi jantung, CT scan, dan MRI

jantung.11

2.2.2.1 Echocardiography

Teknik ekokardiografi untuk mengukur fraksi regurgitan adalah dengan

menentukan aliran maju melalui katup mitral (dari atrium kiri ke ventrikel kiri)

selama fase diastolik, kemudian membandingkan volume tersebut dengan aliran

keluar dari ventrikel kiri melalui katup aorta saat fase sistolik (diasumsikan katup

aorta tidak ada kelainan). Cara lain untuk menentukan derajat keparahan

insufisiensi mitral adalah dengan menentukan area yang terkena aliran regurgitan

pada tingkat katup. Cara ini disebut juga regurgitant orifice area, dan tetap

berkorelasi dengan ukuran defek katup mitral.2

Terdapat beberapa jenis ekokardiografi. Semuanya menggunakan

gelombang dan tidak melibatkan radiasi.

1. Transthoracic Echocardiography (TTE)

TTE merupakan jenis echo yang paling umum digunakan. TEE merupakan

tindakan yang tidak invasif. Echo jenis ini bekerja dengan cara meletakkan

alat yang disebut transducer pada dada pasien.11

15

2. Stress Echocardiography

Stress echo dilakukan sebagai bagian dari tes stres. Selama tes stres, pasien

diminta untuk bergerak (exercise) atau dengan menggunakan obat yang

membuat jantung berdetak lebih cepat. Beberapa kelainan jantung tampak

dengan stress echo.11

3. Transesophageal Echocardiography

Selama pemeriksaan ini, transducer diletakkan pada ujung sebuah tuba.

Tuba ini kemudian bergerak turun melewati kerongkongan. Sehingga

pemeriksa bisa melihat lebih detail gambaran jantung.11

Penilaian dikorelasikan dengan color-flow mapping yang diperoleh

menggunakan TEE.

Gambar 7. Transesophageal echocardiogram pada mitral valve prolapse11

4. Two-dimensional echocardiography

Pada pasien dengan insufisiensi mitral berat, ekokardiografi 2D

menunjukkan pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Untuk mencari

penyebab insufisiensi mitral, lebih baik menggunakan transthoracic

echocardiogram. Sebab-sebab seperti ruptur chordae tendineae, MVP,

vegetasi, dan pembesaran ventrikel kiri dapat diketahui. Kalsifikasi pada

anulus mitral tampak sebagai batas ekho yang lebih tebal, dapat terlihat di

antara katup mitral dan dinding posterior jantung.11

16

Gambar 8. Gambaran 2 D Insufisiensi mitral11

Gambar di atas merupakan gambaran 2 Dimensi transthoracic

echocardiogram yang menunjukkan adanya mitral valve prolapse (MVP)

yang merupakan salah satu penyebab insufisiensi mitral.

5. Three-dimensional echocardiography

Selama TTE atau TEE, gambar 3D dapat diambil sebagai bagian dari proses

echo. Three-dimensional (3D) transthoracic echocardiography (TTE) dan

3D color Doppler imaging dapat menentukan mekanisme terjadinya

insufisiensi mitral.11

6. Doppler echocardiography

Dalam hal insufisiensi mitral, derajat keparahan insufisiensi adalah suatu

fungsi dari jarak antara katup dimana jet dapat mendeteksi dan ukuran

atrium kiri. Dalam memperkirakan keparahan insufisiensi, baik color-flow

Doppler dan pulsed Doppler turut dipertimbangkan. Color Doppler imaging

meliputi pengukuran area jet mitral. Jika area ini lebih dari 8 cm2,

insufisiensi mitral telah mencapai derajat berat.11

17

Gambar 9. Insufisiensi mitral dengan volume regurgitan12

Derajat keparahan insufisiensi berhubungan langsung dengan ukuran jet

regurgitasi pada atrium kiri.12

2.2.3.Cardiac Magnetic Resonance Imaging

Cardiac MRI atau MRI jantung menghasilkan gambaran jantung ketika

sedang berdenyut dan gambaran pembuluh darah besar. MRI jantung bertujuan

untuk melihat struktur dan fungsi jantung beserta pembuluh darah di sekitarnya.

Melalui MRI jantung, dapat diketahui beberapa kelainan jantung, seperti CAD,

kerusakan akibat serangan jantung, heart failure, kelainan katup jantung, defek

jantung kongenital, perikarditis, dan tumor jantung.2

Seringkali selama pemeriksaan MRI jantung, kontras diinjeksikan melalui

vena untuk melihat lebih jelas bagian-bagian jantung dan pembuluh darah yang

diinginkan. Kontras ini digunakan untuk orang-orang yang alergi terhadap

pewarnaan yang digunakan pada CT scan. Namun, pada pasien yang memiliki

kerusakan jantung dan hati, kontras tidak digunakan, sehingga sering disebut

dengan noncontrast MRI.13

18

Gambar 10. Pasien yang akan menjalani MRI jantung.13

Dalam mendiagnosis kelainan katup mitral, MRI dapat memperlihatkan

letak kelainan. Dengan menggunakan MRI, dapat ditentukan jumlah regurgitan

yang mengalir dengan velocity encoding (VENC) atau dengan model independent

measurements untuk ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Melalui metode ini, aliran

pada fase diastolik yang melewati annulus mitral dibandingkan dengan aliran

sistolik yang melewati aorta asendens. Dalam hal insufisiensi mitral, aliran masuk

ke ventrikel kiri meningkat. Selain cara ini, volume regurgitan dapat pula

ditentukan dengan menghitung volume darah yang mengalir di aorta asendens dan

arteri pulmonalis. Cara terbaik untuk menentukan volume regurgitan adalah

dengan mengkombinasikan jumlah volume darah melewati ventrikel dengan

jumlah volume darah yang melewati aorta.2,13

Gambar 11. Gambaran Insufisiensi mitral pada MRI14

Pada gambar tersebut, tampak aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Volume regurgitan ditunjukkan dengan tanda panah.

2.2.4.Kateterisasi Jantung

Kateterisasi jantung seringkali dibutuhkan. Indikasi utama dilakukannya

kateterisasi jantung adalah untuk mengevaluasi perbedaan antara temuan pada

ekokardiografi dengan gejala klinis yang muncul, mendeteksi lesi pada katup, dan

mendeteksi adanya Coronary Artery Disease.2

19

Pada kateterisasi jantung, dokter akan menempatkan sebuah kateter melalui

pembuluh darah lengan atau paha ke jantung. Kateter digunakan untuk

memasukkan zat pewarna ke ruang-ruang jantung dan pembuluh darah jantung.

Dengan pewarnaan ini, akan terlihat anatomi dan fungsi jantung dan katup

jantung.2,15

Gambar 12. Lokasi pembuluh darah pada kateterisasi jantung15

Gambar 13. Kateterisasi jantung pada insufisiensi mitral16

Gambar di atas merupakan gambaran hasil kateterisasi jantung. Pada

gambar tersebut ditemukan insufisiensi mitral yang tampak dengan pembesaran

atrium kiri (d : 65 mm) dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis mencapai 35

mmHg.16

2.2.5.Cardiac Computed Tomography

20

CT scan dapat menunjukkan siluet dan ruang jantung. CT scan

menggunakan x-ray untuk menghasilkan detail gambar jantung dan pembuluh

darah. Beberapa kelainan yang dapat ditemukan oleh CT scan jantung adalah

plaque yang terbentuk di arteri koroner, penyakit jantung kongenital, kelainan

katup jantung, block arteri yang menyuplai jantung, dan tumor di jantung.2

Temuan CT scan jantung pada kasus insufisiensi mitral dapat bervariasi

bergantung pada kronisitas dan penyebab. Pada keadaan akut, hanya dijumpai

hipertensi atrium dan edema pulmoner dengan koaptasi inkomplet pada daun

katup. Pada keadaan kronik, terdapat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri

yang berhubungan dengan penebalan otot jantung.17

Gambar 14. CT scan jantung menunjukkan insufisiensi mitral17

Penilaian aparatus mitral meliputi kalsifikasi anulus, penebalan daun katup

dan kalfisikasinya, prolaps katup, dan ruptur atau penebalan chordae tendineae

dan oto papilaris. Berdasarkan penelitian, hasil pengukuran area regurgitasi

menggunakan CT scan jantung lebih baik daripada menggunakan TEE.17,18