BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma kompartemen terjadi bila kompartemen terfiksir yang dibentuk dari elemen

miofasial atau tulang menjadi sesuatu yang dapat meningkatkan tekanan sehingga

menjadikan daerah tersebut iskemi dan terjadi disfungsi organ. Seperti yang terjadi di

ekstremitas, hal ini dapat juga terjadi di abdomen dan juga rongga intracranial.

Bagaimanapun, disfungsi organ yang disebabkan oleh hipertensi intra abdomen berhubungan

dengan sindrom kompartemen abdominal. Disfungsi tersebut dapat berupa insufisiensi

respirasi sekunder yang menekan volume tidal, menurunkan produksi urin karena kegagalan

perfusi ginjal atau disfungsi organ lain yang disebabkan peningkatan tekanan kompartemen

di abdomen.

Sindrom kompartemen abdominal terjadi berdasarkan peningkatan tekanan intra

abdominal, dengan konsekuensi patofisiologi terhadap seluruh organ. Setelah cedera,

sebagian besar kasus perut luka serius dengan perdarahan massif intra abdominal dan

retroperitoneal di rongga perut karena koagulopati, atau pada tamponade perdarahan non

bedah di perut, panggul atau ruang retroperitoneal, atau akumulasi koagulan darah,tetapi

juga dapat dalam kasus edema dan kebocoran dinding usus dari volume resusitasi massif dan

perfusi atau dalam kasus ketegangan penutupan dalam rongga abdomen. Gambaran klinis

ACS menurut Ivatury pada tahun 1997, dengan cirri distensi perut, hipoksia, dan

hipercapnia, dengan oliguria sampai anuria, saat ini disfungsi organ disesuaikan hanya

setelah melakukan dekompresi abdomen.

Sindroma kompartemen abdominal adalah manifestasi akhir dari IAH yang ditandai

dengan disfungsi kardiovaskular, paru, ginjal, splaknik dan intracranial. Sekarang penyebab

terbanyak adalah korban multiple trauma yang memerlukan intervensi bedah abdomen

segera, terutama pembedahan untuk damage control.

Tingkat morbiditas sindrom kompartemen abdominal berdasarkan dari efek terhadap

system seluruh organ. Oleh karena itu, sindrom kompartemen abdominal mempunyai tingkat

mortalitas yang tinggi meskipun dengan penangan yang cukup. Lebih lanjut lagi, sindrom

kompartemen abdominal sering menjadi skuele cedera yang berat, yang secara tidak

langsung meningkatkan tingkat morbiditas dan mortalitas. Pada tahun 1900, Eddy dan

morris mencatat tingkat mortalitas ACS sebesar 68%.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi dan

mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindroma kompartemen

abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari hipertensi

intraabdominal lebih dari 20mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari 60 mmHg

dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. Tekanan intra abdomen normal

antara 0 dan 5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP dapat mencapai

antara 5 dan 7 mmHg.

Hipertensi intra abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan

intra abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari

60mmHg dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = Tekanan arteri ratarata (MAP) – tekanan

intra abdomen (APP). Berbeda dengan dengan hipertensi intra abdomen (IAH), sindrom

kompartemen abdominal tidak diberi tingkatan tetapi lebih didasarkan sebagai fenomena “all

or none”.

2

2.2 Etiologi

Peningkatan tekanan intra abdomen terjadi pada 4 hingga 15% pasien dengan

penanganan intensive bedah pada berbagai kondisi klinis termasuk pembedahan abdomen

yang lama , akumulasi ascites, trauma tumpul abdomen, rupture aneurisma aorta abdomen,

pancreatitis hemoragik, fraktur pelvis,ileus dan obstruksi usus, pneumoperitoneum dan syok

septic.

Table I. Etiologies of elevated intra-abdominal pressure

Acute:Retroperitoneal

Origin

pancreatitis. pelvic or retroperitoneal bleeding, contained abdominal

aortic aneurysm rupture, aortic surgery, abscess, visceral edemaIntraperioneal

Origin

inraperitoneal bleeding, free abdominal aortic aneurysm rupture, acute

gastric dilatation, bowel obstruction, ileus, mesenteric venous

obstruction, pneumoperitoneum, abdominal packing, abscess, visceral

edemaAbdominal Wall burn eschar, repair of gastroschisis or omphalocele, reduction of large

hernias, military anti-shock garments, laparotomy closure under extreme

tensionChronic: central obesity, ascites, large abdominal tumors, chronic ambulatory

peritoneal dialysis, pregnancy

Reprinted with permission from: Saggi BH, Sugerman HJ, Ivatury RR, Bloomfield GL.

Abdominal compartment syndrome. J Trauma 1998; 45: 597–609

Penyebab peningkatan tekanan intra abdomen dapat dibedakan berdasarkan tipe ACS

yang disusun dalam table 1.

Table 2. Etiologi hipertensi intra abdomen

Waktu dan kategori Etiologi

3

Primer akut

Intraperitoneal

Perdarahan intraperitoneal

Trauma tumpul hepar

Obstruksi bowel

Ileus

Dilatasi gaster akut

Pneumoperitoneum

Abdominal packing

Abses

Asites

Edema visceral

Mesenteric revascularization

Trasplantasi ginjalRetroperitoneal Pancreatitis

Perdarahan pelvis atau retroperitoneal

Rupture aneurisma aorta abdomen

AbsesDinding abdomen Hematom rectus sheath

Skar luka bakar

MAST trousers

Repair hernia

Repair gastroschisis atau ompalocele

Laparotomy closure under extreme tension Sekunder akut Luka bakar

Trauma abdomen non signifikan Kronik Obesitas

Asites

Kehamilan

Tumor abdomen

Dialysis peritoneal

2.3 Insiden dan faktor risiko

Insiden abdominal compartment syndrome belum jelas namun total populasi yang

didiagnosis dengan ACS semakin meningkat. Ini termasuk pasien-pasien dengan luka tusuk

4

dan luka tumpul terbuka, ruptur aneurysma aorta abdomen, perdarahan retroperitoneal,

pneumoperitoneum, neoplasma, pancreatitis, ascites yang masif, dan transplantasi hepar.

Resusitasi cairan yang masif, akumulasi darah dan pembekuan, edema usus, dan

penutupan secara paksa pada dinding abdomen yang tidak komplians adalah faktor-faktor

yang bisa menybabkan ACS. Tambahan pula, jaringan parut luka bakar di sekeliling

abdomen cenderung terjadinya kompresi dinding abdomen menyebabkan peningkatan pada

tekanan intra-abdominal.

Selain itu, faktor yang sering terjadinya ACS adalah pada pasien yangdalam proses

penyembuhan luka jaringan akibat laparotomi, terutama bila ada kasa atau pack yang intra-

abdominal. Dalam penelitian yang dijalankan telah didapatkansebanyak 14% dari 145 orang

pasien berisiko tinggi terkena ACS. Pasien yangmengalami ACS akibat dari ruptur

aneurysma aorta abdomen dilaporkan sebanyak 4%.

2.4 Klasifikasi

1. Akut primer ACS

Keadaan yang berhubungan dengan cedera atau penyakit di region pelvis-abdomen

yang sering memerlukan penanganan bedah atau intervensi radiologis

2. Sekunder ACS

ACS yang bukan berasal dari region pelvis-abdomen

3. KronikKeadaan dimana ACS kembali terjadi akibat tindakan bedah sebelumnya atau terapi

medis pada primer atau ACS sekunder.

2.5 Patofisiologi

Setiap kelainan yang meningkatkan tekanan dalam rongga perut dapat menimbulkan

hipertensi intra-abdomen. Dalam beberapa situasi, seperti pankreatitis akut atau pecahnya

aneurisma aorta abdominal. Obstruksi mekanis usus halus dan pembesaran abdomen bisa

menimbulkan hipertensi intra abdomen. Namun, trauma tumpul abdomen dengan

perdarahan intra-abdomen dari lienalis, hati, dan cedera mesenterika adalah penyebab

paling umum dari hipertensi intra-abdomen.pembedahan perut dengan tujuan untuk

mengendalikan pendarahan juga dapat meningkatkan tekanan dalam ruang peritoneal.

Distensi usus sebagai akibat dari syok hipovolemik dan perpindahan volume yang besar,

merupakan penyebab penting hipertensi intra-abdomen, dan selanjutnya mengakibatkan

ACS pada pasien trauma.

5

Pada kondisi syok, vasokonstriksi dimediasi oleh system syaraf simpatik

mengakibatkan kurangnya suplai darah ke kulit, otot, ginjal, dan saluran pencernaan, hal

ini bertujuan untuk menyuplai jantung dan otak. Redistribusi darah dari usus menghasilkan

hipoksia seluler di jaringan usus. Hipoksia ini berhubungan dengan 3 bagian penting dari

perkembangan kompensasi positif yang mencirikan pathogenesis hipertensi intra-

abdomendan perkembangannya menjadi ACS :

1. Pelepasan sitokinin

2. Pembentukan oksigen radikal bebas

3. Penurunan produksi adenosine trifosfat pada sel

Sebagai respon terhadap jaringan yang mengalami hipoksia, maka sitokinin

dilepaskan. Molekul-molekul ini meningkatkan vasodilatasi dan meningkatkan

permeabilitas kapiler yang mengarah pada terjadinya edema. Setelah seluler mengalami

reperfusi, oksigen radikal bebas dihasilkan. Agen ini memiliki efek toksik pada membran

sel yang kondisinya diperparah oleh adanya sitokinin, yang merangsang pelepasan radikal

lebih banyak lagi. Selain itu, kurangnya penghantaran oksigen ke jaringan yang mengalami

keterbatasan produksi adenosine triphosphat dan penurunan persediaan dari adenosine

triphosphat ini tergantung pada aktivitas seluler. (Paula Richard, 2009)Yang terkena dampak adalah pompa natrium-kalium. Efisien fungsi pompa sangat

penting untuk peraturan intraseluler elektrolit. Ketika pompa gagal, terjadi kebocoran

natrium ke dalam sel sehingga menarik air. Sel membengkak, selaput kehilangan integritas,

isi intraseluler keluar ke ekstraseluler dan mengakibatkan inflamasi (peradangan).

Inflamasi dengan cepat berubah menjadi edema, sebagai akibat dari kebocoran kapiler, dan

jaringan di usus semakin membengkak akibat dari semakin meningkatnya tekanan intra-

abdomen. Pada awal tekanan, perfusi usus terganggu, hipoksia seluler, kematian sel,

peradangan, edema terus berlanjut. (Pleva Mayzlík, J. 2004)Jadi, pada hipertensi intra-abdomen dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga

terjadi peningkatan tekanan intra-abdomen. Apabila tekanan intra-abdomen terus

meningkat, dapat menyebabkan terjadinya penurunan perfusi jaringan dan akhirnya terjadi

edema yang juga dapat memperparah peningkatan tekanan intra-abdomen. Meningkatnya

tekanan intra-abdomen inilah yang akhirnya menyebabkan kompartement sindrom

abdominal.

6

Patofisiologi ACS

Patofisiologi dampak ACS pada berbagai system organ :

1).Disfungsi ginjal

Disfungsi ginjal merupakan dampak yang paling sering terjadi. Efek klasik IAH/ACS

pada system ginjal yaitu oliguria hingga menjadi anuria dengan IAP yang meningkat. IAP

15–20 mmHg dapat terjadi oliguria, sementara IAP lebih dari 30 mmHg dapat terjadi

anuria. Mekanisme terjadinya disfungsi ginjal terdapat banyak factor. ACS membuat

gangguan pada kardiovaskular dengan menurunkan curah jantung sehingga menurunkan

aliran arteri ginjal, meningkatkan resistensi vascular ginjal, menurunkan filtrasi glomerulus

dan kompresi vena ginjal.4

2). Disfungsi paru

Peningkatan IAP berdampak langsung pada fungsi paru. Komplians paru mengalami

resultan reduksi progresif pada kapasitas total paru, kapasitas residu fungsional dan volume

residu. Ini ditunjukkan secara klinis dengan elevasi hemidiafragma pada radiografi dada.

Perubahan ini ditunjukkan pada IAP diatas 15 mmHg. Terjadi kegagalan respirasi

selanjutnya akibat hipoventilasi dari hasil elevasi progresif IAP. Resistensi vascular paru

meningkat sebagai hasil dari pengurangan tekanan oksigen alveolus dan peningkatan

tekanan intra-torak. Pada akhirnya, disfungsi organ paru ditunjukkan dengan keadaan

hipoksia, hiperkapnia dan peningkatan tekanan ventilasi.9

3). Disfungsi jantung

7

Peningkatan IAP secara konsisten berkorelasi dengan penurunan curah jantung. Ini

ditinjukkan pada IAP diatas 20 mmHg. Penurunan jurah jantung merupakan hasil dari

penurunan alur balik vena jantung dari kompresi langsung pada vena cava dan vena porta.

Peningkatan tekanan intra-thorak juga membuat penurunan aliran vena cava superior dan

inferior. Resistensi maksimal aliran darah vena cava terjadi di hiatus cavum diafragma. Ini

berhubungan dengan gradient tekanan tiba-tiba antara abdomen dan rongga dada.

Peningkatan tekanan intra-thorak menyebabkan kompresi jantung dan pengurangan

volume akhir diastolik. Kenaikan resistensi vascular sistemik berasal dari efek gabungan

vasokonstriksi arteriolar dan IAP yang meningkat. Gangguan ini membuat stroke volume

berkurang dimana hanya satu-satunya yang dikompensasi dengan meningkatkan detak

jantung dan kontraktilitas. Kurva Starling kemudian bergeser ke bawah dan ke kanan dan

curah jantung secara progresif menurun dengan IAP yang meningkat. Kelainan ini terjadi

eksaserbasi bersamaan dengan hipovolemia. Perubahan hemodinamik signifikan

ditunjukkan pada IAP diatas 20 mmHg.

4). Disfungsi hepar

Penurunan aliran darah arteri hepatic, vena porta dan sirkulasi mikro berhubungan

dengan IAH. Ketika babi yang teranestesi IAP-nya meningkat hingga 20 mmHg, kebalikan

dari Q konstan dan tekanan arteri rata-rata, aliran arteri hepatic berkurang hingga 55%,

aliran vena porta menurun hingga 35% dan aliran sirkulasi mikro hepatic berkurang hingga

29% dibandingkan dengan control. Penurunan pada aliran sirkulasi mikro hepatik yang

sama juga terjadi pada pasien dengan kolesistektomi per laparoskopi. Pasien dengan

trauma kemungkinan meningkat resiko sekunder terhadap penurunan aliran darah portal

dan visceral yang terjadi selama syok.

4). Disfungsi Splaknik

Sama seperti dampak yang terjadi pada hati, ginjal dan vena cava inferior, efek

predominan dari peningkatan IAP juga mengurangi perfusi splaknik. Hipoperfusi splaknik

dapat terlihat pada IAP 15 mmHg dengan laporan kasus iskemia intestinal yang

memerlukan intervensi operatif setelah laparoskopik elektif mempertahankan 15 mmHg

8

pneumoperitonium. Bagaimanapun aliran darah arteri mesenterikum, mukosa usus, dan

vena porta telah menurun dengan peningkatan IAP. Ini dapat diukur pada pengaturan klinis

dengan tonometri gaster yang mengindikasikan penurunan perfusi pada perut.

Sebuah studi menunjukkan bahwa penurunan perfusi gaster disimpulkan dengan

penurunan pHi gaster yang berkurang lebih awal dari tanda-tanda ACS (oliguria, tekanan

puncak inspirasi meningkat). Penurunan perfusi gastrointestinal ini terjadi tidak bergantung

pada penurunan Q. IAP yang meningkat juga menunjukkan tekanan vena porta yang

meningkat. Ini kemungkinan salah satu factor kontribusi pada patofisiologi varises

esophagus pada pasien dengan gagal hati. Meningkatnya IAP hingga 10 mmHg

menghasilkan peningkatan tekanan varises, volume, radius dan ketegangan dinding.

Sebagai tambahan, penurunan perfusi splaknik dan cedera reperfusi ditunjukkan dengan

produksi sitokin dari usus. Ini berperan dalam perkembangan komplikasi septic dan atau

sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan kegagalan organ multipel.4

5). Disfungsi system saraf pusat

Meskipun ACS tidak menyebabkan kegagalan system saraf pusat, terdapat hubungan

erat antara IAH dan ICP yang meningkat dengan reduksi sekunder pada CPP yang

ditunjukkan pada dua hewan percobaan. Ini akibat mekanisme peningkatan tekanan

intrathora dimana dihasilkan dari IAH, elevasi media pada diafragma. Peningkatan tekanan

intra-thorak meningkatkan tekanan vena jugular dan ICP. Pasien dengan ACS secara klinis

dan ICP yang meningkat telah terkoreksi ICP dengan laparotomi dekompresi. Dengan

demikian pemantauan IAP disarankan pada pasien dengan neurotrauma dan cedera abdomen

atau curiga IAH dengan pemikiran untuk dekompresi pada peningkatan ICP

9

Gambar 2. Dampak IAH/ACS pada berbagai system organ.4

Cardiovascular effects are exacerbated in case of hypovolemia, hemorrhage,

ischemia, and ventilation with high positive end-expiratory pressure

(PEEP).CAPD, continuous ambulatory peritoneal dialysis; FiO2, fraction of

inspired oxygen; IL, interleukin; PaO2, arterial partial pressure of oxygen; TNF-

a, tumor necrosis factor-alpha.

2.6 Manifestasi Klinis

10

Gejala klinis ACS antara lain (Paula Richard MD, 2009) :

1. Distensi abdomen yang berat

2. Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang

berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.

3. Curah jantung yang menurun

4. Tekanan darah yang labil

5. PH rendah yang menetap

6. Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional

7. Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)

Gejala klinis yang terjadi pada ACS dikenal dengan 5P (Irga, 2008), yaitu :

1. Pain (nyeri), nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena,

ketika ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting.

Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik (pada

anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari

biasanya). Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik

dan sering.

2. Pallor (pucat), diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut

3. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi)

4. Parastesia (rasa kesemutan)

5. Paralysis, merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang

berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.

Sedangkan gejala yang khas pada kompartemen sindrom, yaitu:

1. Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah berlari

atau beraktivitas selama 20 menit.

2. Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit

3. Terjadi kelemahan atau atrofi otot (Irga, 2008)

2.7 Cara pengukuran tekanan intra-abdominal

11

Pengukuran tekanan intra-abdominal dilakukan dengan pelbagai metode terutama

diluar dari laboratorium. Pengukuran ini dilakukan secara langsung dengan menggunakan

kateter intra-peritoneal yang dilakukan semasa berjalannya laparoskopi. Selain itu,

pengukuran tekanan intra-abdominal juga dilakukan dengancara transduksi dari tekanan vena

femoral, rectal, abdomen, dan keteter buli-buli.Metode-metode ini adalah yang sering

digunakan dalam pengukuran tekanan buli- buli dan tekanan abdomen.

Pada tahun 1984, Kron et al melaporkan bahwa tekanan intra-abdominal bisa diukur

pada posisi di samping tempat tidur dengan menggukan Foley kateter steril saline (50-

100cm) yang diinjeksi ke dalam Foley kateter yang terkeluar.Kemudiaan, posisikan tube

yang steril di bagian urin beg kateter yang di klam,distal dari bagian tempat aspirasi. Bagian

ujung dari beg drainase disambungkan dengan Foley kateter.

Klem dilepaskan untuk melancarkan aliran dari buli-bulidan dilakukan kembali.

Jarum gauge-16 digunakan untuk menyambungkanmanometer dan transducer dengan tempat

untuk aspirasi. Yang terakhir adalah bagian atas dari tulang simfisis pubis digunakan sebagai

titik kosong dengan posisi pasien supine.

Cara pengukuran di sebelah tempat tidur juga digunakan untuk mengukur tekanan

intra-abdominal dari sisa nasogastic tube yang ada. Metode ini berhasil dan berbeda tekanan

sebanyak 2.5 cmH2O dengan tekanan di kandung kemih. Denganteknik ini terbukti bahwa

cara pengukuran tekanan kandung kemih telah berkembang dalam praktek sehari-hari.

Gambar peralatan untuk mengukur Tekanan intra abdominal

12

Gambar peralatan untuk mengukur Tekanan intra abdominal

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium :

a. Comprehensive metabolic panel (CMP)

b. Complete blood cell count (CBC)

c. Amylase and lipase assessment

d. Prothrombin time (PT), activated partial thromboplastin time (aPTT) bila pasien

diberi heparin

e. Test untuk marker jantung

f. Urinalisis and urine drug screen

g. Pengukuran level serum laktat

h. Arterial blood gas (ABG): cara cepat untuk mengukur deficit pH, laktat dan

basa.

2. Radiografi :

a. Abdomen serial untuk melihat udara bebas atau obstruksi usus.

b. Radiografi polos abdomen sering tidak berguna dalam mengidentifikasi sindrom

kompartemen abdominal.

c. CT scan abdomen dapat memberikan banyak temuan. Pada tahun 1999

13

Pickhardt dkk menemukan gambaran dibawah ini pada pasien dengan sindrom

kompartemen abdominal :

1) Round-belly sign – distensi abdomen dengan rasio diameter abdomen

anteroposterior ke transversal meningkat. (ratio >0.80; P <0.001)

2) Kolaps vena kava

3) Penebalan dinding usus dengan enhancement

4) Hernia inguinal bilateral

5) USG Abdomen

6) Aneurisma aorta, bila besar dapat terdeteksi

7) Gas usus atau kegemukan mempersulit pemeriksaan

2.9 Penatalaksanaan

Tekanan Intra Abdomen dibagi atas:

1. Grade I : IAP 12 – 15 mmHg

2. Grade II : IAP 16 – 20 mmHg

3. Grade III : IAP 21 – 25 mmHg

4. Grade IV : IAP > 25 mmHg

Studi akhir-akhir ini menunjukkan bahwa penilaian klinis dan pemeriksaan klinis

adalah tidak akurat dalam memprediksi IAP pasien. Beberapa metode telah dikembangkan

untuk mengukur IAP, yakni dengan cara langsung (misalnya punksi abdomen saat dialisis

peritoneal atau laparoskopi) dan secara tidak langsung (misalnya pengukuran tekanan

intrabuli, tekanan gaster, colon, atau tekanan uterus). Dari beberapa metode ini, teknik

pengukuran tekanan intrabuli telah diterima secara luas di seluruh dunia oleh karena lebih

sederhana dan biaya lebih minimal. Dalam usaha untuk melakukan standardisasi dari

pengukuran IAP, makan hasil pengukuran IAP dinyatakan dalam mmHg dan diukur saat

ekspirasi akhir pada posisi supine setelah menjamin absennya kontraksi otot abdomen.

Nilai normal IAP adalah 5-7 mmHg. (Malbrain, 2006).

Teknik pengukuran intravesika merupakan cara tidak langsung yang cukup tepat

untuk mengukur tekanan intra abdomen. Perubahan tekanan intra peritoneal direfleksikan

pada tekanan intravesika. Validasi metode ini menunjukkan bahwa tekanan intra vesika

identik dengan tekanan intraperitoneal. (Iberti, 1997).

14

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP.

IAP kritis yang menimbulkan berbagai disfungsi organ bergantung pada keadaan

premorbid pasien. Pasien gemuk setiap saat meningkat IAP tetapi telah terkompensasi

dengan hal tersebut. Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume

dengan pemantauan tekanan berkelanjutan. Beberapa pasien tidak membaik keadaannya.

Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalanya. Bila oliguria ringan dengan

kompresi jantung dan paru minimal, dapat diresusitasi lebih lanjut dan dilanjutkan dengan

memantau tekanan. Bila pasien mengalami cedera intra-kranial atau kompresi berat yang

lebih, operasi dekompresi harus dipikirkan. Grades III dan IV ditangani dengan operasi

dekompresi. Saat ini sebagian besar penulis menyetujui bahwa tekanan kritis untuk ACS

adalah antara 20 hingga 25 mmHg.

a. Sistem grade kompartemen abdominalTekanan buli-buli Grade (mmHg) RekomendasiI 10–15 Pertahankan normovolemiaII 16–25 Resusitasi HipervolemikIII 26–35 Dekompresi

IV >35 Dekompresi dan re-eksplorasi

Pilihan terapi medis untuk mengurangi IAP :1. Memperbaiki komplians dinding abdomen

- Sedasi dan analgesik- Blokade neuromuskular- Hindari ketinggian kepala tempat tidur > 30 degrees

2. Evakuasi isi intra-lumen- Dekompresi nasogaster- Dekompresi rektum- Agent gastro-/colo-prokinetik

3. Evakuasi kumpulan cairan abdominal- Parasentesis- Drainase perkutan

4. Koreksi keseimbangan cairan positif- Hindari resusitasi cairan berlebih- Diuretik- Koloid / cairan hipertonik- Hemodialisis / ultrafiltrasi

5. Organ Pendukung

- Pertahankan APP > 60 mmHg dengan vasopressor

- Optimalkan ventilasi, alveolar recruitment

- Gunakan tekanan jalan napas transmural (tm)

- Pplattm = Pplat – IAP

15

- Pikirkan untuk menggunakan volumetric preload indices

- Jika menggunakan PAOP/CVP, gunakan tekanan transmural

- PAOPtm = PAOP - 0.5 * IAP

- CVPtm = CVP - 0.5 * IAP

Terdapat manajemen nonoperatif pada IAH/ACS yang terdiri dari lima intervensi

terapi, tiap terapi mengandung beberapa langkah tingkat terapi :

1. Evakuasi isi intralumen

2. Evakuasi space-occupying lesion intra-abdomen

3. Memperbaiki komplians dinding abdomen

4. Optimalkan kebutuhan cairan

5. Optimalkan perfusi jaringan regional dan sistemik

b. Manajemen pembedahan

Laparotomi dekompresi merupakan gold standard dalam penanganan pasien

dengan ACS. Pendekatan dekompresi abdomen sangat beragam. Temporary abdominal

closure (TAC) telah banyak digunakan sebagai mekanisme mengembalikan dampak

akibat peningkatan IAP. Beberapa penulis menganjurkan penggunaan TAC sebagai

profilaksis untuk mengurangi komplikasi post operasi dan mempermudah re-eksplorasi

yang telah direncanakan. Setelah laparotomi dekompresi, dilakukan temporer

abdominal closure yang dilanjutkan dengan permanen abdominal closure pada hari

berikutnya.

16

c. Temporary abdominal closure

Beberapa metode dari temporary abdominal closure dapat digunakan. Keputusan

pertama yang harus dibuat adalah apakah menutup fascia dengan bahan sintetis atau

membiarkannya terbuka. Fascia tidak boleh ditutup primer, ini berkaitan dengan

tingginya tingkat rekuren dari ACS. Jika fascia ditutup dengan bahan sintetis, berbagai

bahan (absorbable/nonabsorbable; porous/nonporous) bisa digunakan. Berbagai tipe

dari mesh dapat digunakan termasuk polyglycolic acid (Vicryl™), polypropylene

(Marlex™), atau polytetrafluoroethylene (PTFE). Bahan yang dapat diserap lebih

dipilih. Penutup dengan alat burr artificial (Velcro-like), kantung cairan intravena

(“Bogotá bag”), kantung kaset x-ray steril, dan kertas Silastic telah digunakan.

17

Gambar kantung cairan intravena (“Bogotá bag”)

Gambar Penutup dengan alat burr artificial (Velcro-like)

Gambar kertas Silastic

Jika fasia dibiarkan terbuka dan abdomen penuh, kulit bisa tertutup atau dibiarkan

terbuka. Kulit bisa ditutup menggunakan jahitan, penjepit kain, perban lateks Esmarch

18

atau mesh. Jika mesh dijahit ke kulit, akan ditutup dengan adesif drape yang steril dan

drape (Vi-drape™ or Steri Drape™). Menjahit bahan sintetis ke kulit bukan ke fasia,

mempersiapkan fasia untuk definitive closure berikutnya. Jika penutupan kulit saja

menyebabkan peningkatan IAP, kulit dibiarkan terbuka. Usus ditutupi dengan

nonadhesive, nonporous materi (seperti tas atau perekat usus terlipat menggantungkan

dirinya sendiri sehingga sisi perekat menempel pada dirinya sendiri).

Gambar adhesive drape

Tepi bahan nonadhesive, nonporous diselipkan di bawah tepi dinding abdomen

anterior untuk mencegah pengeluaran isi dari usus. Selanjutnya, handuk steril

ditempatkan, diikuti oleh tirai perekat (Vidrape ™ atau tirai Steri ™) yang menempel

pada dinding perut dan mencegah lebih lanjut pengeluaran isi, pengeringan dari usus,

dan cairan kerugian dari perut yang terbuka. Aplikasi langsung dari tirai perekat ke usus

meningkatkan risiko enterocutaneous fistula dan tidak disarankan.

Sebuah cairan irigasi urologis tas dijahit ke kulit dan saluran eksternal ditempatkan

untuk mengontrol dan kuantifikasi dari kebocoran cairan atau perdarahan.

d. Permanent abdominal closure

Penutupan perut permanen dilakukan setelah hipovolemia, hipotermia,

coagulapathy, dan asidosis telah diperbaiki; yang biasanya tiga sampai empat hari

setelah dekompresi abdomen. Beberapa metode penutupan perut telah dideskripsikan.

Primer penutupan fasia dapat dilakukan atau cangkok kulit dapat ditempatkan diikuti

oleh dinding perut tertunda rekonstruksi. Setelah mobilisasi signifikan cairan,

dimungkinkan untuk menutup fasia tanpa ketegangan yang signifikan. Namun, sebuah

"pemisahan bagian" teknik mungkin diperlukan untuk reapproximate fasia.

19

Jika mesh ditempatkan sebagai perut sementara penutupan (sebaiknya bahan yang

diserap), jala dapat dibiarkan in situ selama dua minggu kemudian ditutup dengan kulit

ketebalan parsial grafts ke jaringan granulasi yang mendasarinya. Jala biasanya akan

dimasukkan ke dalam jaringan granulasi pada titik waktu ini. Jika fasia tidak ditutup

dan pasien yang tersisa dengan cacat dinding perut, dinding perut rekonstruksi dapat

dilakukan enam hingga dua belas bulan kemudian.

Berbagai metode rekonstruksi telah dijelaskan, termasuk medial bilateral

kemajuan abdominus rektus otot dan fasia dengan atau tanpa sayatan kulit-relaksasi.

Expanders jaringan subkutan diikuti oleh flaps kemajuan myocutaneous bilateral juga

telah digunakan. Garis tengah perut flap cacat mungkin memerlukan rekonstruksi atau

rekonstruksi dengan nonabsorbable mesh.

Pasien yang dirawat di ICU sebaiknya diskrining untuk melihat faktor resiko

terjadinya IAH/ACS dan dengan kegagalan organ yang baru atau progresif. Biladua atau

lebih faktor resiko dijumpai, pengukuran IAP harus dilakukan. Dan bila IAH

ditemukan, pengukuran IAP serial harus dilakukan pada pasien tersebut.

Pengukuran IAP terdiri dari berbagai teknik yaitu penempatan metal intra-

abdomen langsung (sudah lama ditinggalkan), tekanan vena kava inferior (beresiko

thrombosis dan infeksi), tekanan gaster (jarang digunakan tetapi berguna bila terdapat

trauma buli-buli dimana distensi buli merupakan kontraindikasi) dan tekanan buli-buli.

Gold standard pengukuran IAP adalah dengan tekanan buli-buli.

Untuk mengukur tekanan buli-buli, suntikkan 50-100 ml saline steril kedalam

Foley kateter melalui lubang aspirasi; klem silang selang steril dari drainkantong urin

letak distal dari lubang aspirasi; hubungkan ujung selang drainkantong urin ke Foley

kateter; lepaskan klem sesaat agar cairan dari buli keluar dan kemudian klem ulang; Y-

connect transduser tekanan ke kantong drain melalui lubang aspirasi menggunakan

jarum G 16; pastikan IAP dari transduser menggunakan puncak dari tulang simfisis

pubis sebagai titik nol dalam posisitelentang. Manometer tangan yang dihubungkan ke

Foley kateter melalui kolom cairan di selang dapat digunakan untuk menentukan

tekanan sebagai ganti transduser.

20

21

22

23

24

2.10 Komplikasi

Jika kompartemen sindrom tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan

menimbulkan berbagai komplikasi antara lain (Irga, 2008) :

25

1. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

2. Kontraktur volkman, merupakan kerusakan otot yang disebabkan oleh

terlambatnya penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada

tangan, jari, dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada lengan bawah

3. Trauma vascular

4. Gagal ginjal akut

5. Sepsis

6. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

2.11 Prognosis

Tingkat kematian dengan kasus ACS dilaporkan 10-68% dari pasien yang

mengalaminya. Prosentase klien yang dapat bertahan hidup dengan kasus ACS sekitar

53%. Jika sudah diketahui ada tanda-tanda mengalami ACS, maka penatalaksanaan yang

harus dilakukan adalah dekompresi laparotomi.

BAB III

KESIMPULAN

Sindroma kompartemen didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana terjadi

peningkatan tekanan didalam suatu rongga anatomis tubuh yang mempengaruhi sirkulasi

dan mengancam fungsi dan kelangsungan hidup jaringan di sekitarnya. Sindroma

kompartemen abdominal (ACS) muncul bila disfungsi organ terjadi sebagai hasil dari

26

hipertensi intraabdominal lebih dari 20mmHg atau tekanan perfusi abdomen kurang dari

60 mmHg dengan disertai onset satu atau lebih kegagalan system organ. Tekanan intra

abdomen normal antara 0 dan 5 mmHg, tapi pada pasien dewasa yang kritis normal IAP

dapat mencapai antara 5 dan 7 mmHg.

Hipertensi intra-abdomen didefinisikan dengan menetap atau berulangnya tekanan

intra-abdomen (IAP) lebih dari 12 mmHg atau tekanan perfusi abdomen (APP) kurang dari

60 mmHg, dimana tekanan perfusi abdomen (APP) = tekanan arteri rata-rata (MAP) –

tekanan intra-abdomen (IAP).

Gejala klinis ACS antara lain :

- Distensi abdomen yang berat

- Gagal napas yang ditandai dengan PCO2 yang meningkat, volume tidal yang

berkurang, tingginya tekanan puncak inspirasi.

- Curah jantung yang menurun

- Tekanan darah yang labil

- pHi rendah yang menetap

- Oliguria yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Tekanan intra abdomen yang meningkat (> 40 mm Hg)

Penanganan harus berdasarkan pada pemeriksaan klinis dengan peningkatan IAP.

Grade I IAH secara umum hanya memerlukan resusitasi volume dengan pemantauan

tekanan berkelanjutan. Pasien dengan grade II harus ditangani berdasarkan gejalanya.

Grades III dan IV ditangani dengan operasi dekompresi. Sebab laparotomi dekompresi

merupakan gold standard dalam penanganan pasien dengan ACS.

Hasil dari IAH dilihat paling mudah dalam ginjal dan system pernapasan. Namun,

hampir setiap sistem organ dapat terpengaruh. Dalam trauma atau pasien lain beresiko

tinggi untuk mengembangkan ACS berdasarkan temuan perioperatif, pengobatan terbaik

adalah penggunaan TAC untuk mengurangi insiden (meski tidak secara utuh mencegah)

27

pengembangan ACS. Jika ACS terjadi, pengobatan dengan dekompresi akan mampu

memberikan terapi terbaik dengan resolusi kardiovaskular, paru, dan ginjal derangements,

meskipun derajat dapat ditetapkan untuk kegagalan organ multiple berikutnya.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Paula, Richard MD. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

www.emedicine.com/ 829008-overview.htm

2. Pleva, J. Šír, M. Mayzlík, J. 2004. Abdominal Compartment Syndrome in

Polytrauma. In: Biomed. Papers 148(1), 81–84 (2004). Available at

http://publib.upol.cz/~obd/fulltext/Biomed/2004/1/81.pdf

3. Stassen, N.A et al. 2002. Abdominal Compartment Syndrome. In: Scandinavian

Journal of Surgery 91: 104–108 (2002). Available at http://www. fimnet.fi/sjs/articles/SJS12002-104.pdf

4. Anjaria, J. D. J. Hoyt, D. B. 2007. Abdominal Compartment Syndrome. In: Trauma

Critical Care Volume 2, 34: 619-629. Available at www.infofarma.com

5. Joseph E. Parrillo, J. E. Dellinger P. R. 2007. Abdominal Compartment Syndrome.

In: Critical care medicine: principles of diagnosis and management in the adult 3rd

ed. Available at http://s21.ifile.it/29iq1g0/z531/18272807/209177___ccm3.rar

6. De Backer, Daniel. 1999. Abdominal Compartment Syndrome. Available at www.pubmed.com

7. Angood, Peter D, et al. 2001. Abdominal Compartment Syndrome. In: Sabiston

Textbook of Surgery The Biological Basis of Modern Surgical Practice 16th ed.

Available at www.zd.pros.at

8. WSCAS. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. Available at www.wscas.org

9. Bailey, Jeffrey. 2000. Abdominal Compartment Syndrome. In: Critical Care 2000

4:23-29. Available at http://ccforum.com/content/4/1/023

10. Sugrue, M. 2005. Abdominal Compartment Syndrome. In: Current Opinion in

Critical Care 2005, 11:333—338. Available at

http://www.med.nyu.edu/resweb/anes/education/critical%20care/pdf/7.%20Trauma

%20and%20resusc/Abdominal%20Compartment%20Syndrome.pdf

11. Oldner, A. 2008. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www.sfai.se/files/ACS_Anders_Oldner.pdf

29

12. Borst, M J. 2009. Abdominal Compartment Syndrome. Available at

http://www.panamtrauma.org/journal/Abdominal%20compartment

%20syndrome.pdf

30