Bab 5 Etiologi masalah dalam orthodontiMaloklusi adalah kondisi perkembangan. Dalam kebanyakan kasus, maloklusi dan deformitas dentofacial disebabkan, bukan oleh proses patologis, tetapi sedang (kadang-kadang berat) distorsi dari perkembangan normal. Kadang-kadang, penyebab spesifik tunggal jelas, misalnya, dalam kekurangan mandibular sekunder untuk fraktur masa rahang atau maloklusi karakteristik yang menyertai sindrom genetik. Lebih sering, masalah ini hasil dari interaksi yang kompleks antara beberapa faktor yang mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan, dan tidak mungkin untuk menggambarkan faktor etiologi spesifik (Gambar 5-1).Meskipun sulit untuk mengetahui penyebab pasti dari yang paling maloklusi, kita tahu secara umum apa kemungkinan yang, dan ini harus dipertimbangkan ketika pengobatan dianggap. Dalam bab ini, kita memeriksa faktor etiologi untuk maloklusi bawah tiga judul utama: penyebab khusus, pengaruh keturunan, dan pengaruh lingkungan. Bab ini diakhiri dengan perspektif pada interaksi pengaruh keturunan dan lingkungan dalam pengembangan jenis utama dari maloklusi.Penyebab spesifik Maloklusi Gangguan pada perkembangan embryologicCacat pada pengembangan embryologic biasanya mengakibatkan kematian embrio. Sebanyak 20% dari kehamilan dini mengakhiri karena cacat embryologic mematikan, sering jadi awal bahwa ibu bahkan tidak menyadari konsepsi. Meskipun sebagian besar cacat pada embrio asal genetik, efek dari lingkungan juga penting. Kimia dan agen lainnya mampu menghasilkan cacat embryologic jika diberikan pada saat yang kritis disebut teratogen. Kebanyakan obat tidak mengganggu perkembangan normal atau, pada dosis tinggi, membunuh embrio tanpa menghasilkan cacat, dan oleh karena itu tidak teratogenik. Teratogen biasanya menyebabkan cacat tertentu jika hadir pada tingkat rendah tetapi jika diberikan dalam dosis yang lebih tinggi, memiliki efek mematikan. Teratogen dikenal untuk menghasilkan masalah ortodontik tercantum pada Tabel 5-1.Ada lima tahap utama dalam pengembangan kraniofasial (Tabel 5-2), dan efek pada wajah mengembangkan dan rahang dapat timbul selama setiap tahap:Pembentukan 1Germ layer dan organisasi awal kraniofasial pembentukan tabung structures2Neural dan pembentukan awal dari oropharynx3Origins, migrasi, dan interaksi dari populasi sel, terutama saraf cells4Formation puncak sistem organ, terutama lengkungan faring dan selera primer dan sekunder diferensiasi 5Final dari jaringan (tulang, otot, dan elemen saraf)Contoh terbaik dari masalah yang dapat ditelusuri ke awal pertama dan kedua tahap adalah fasies karakteristik sindrom alkohol janin (FAS; Gambar 5-2). Hal ini disebabkan kekurangan dari garis tengah jaringan pelat saraf sangat awal perkembangan embrio yang disebabkan oleh paparan tingkat yang sangat tinggi etanol. Meskipun tingkat darah tersebut dapat dicapai hanya dalam keracunan ekstrim pada pecandu alkohol kronis, cacat wajah yang dihasilkan dan keterlambatan perkembangan terjadi cukup sering untuk terlibat dalam banyak kasus midface deficiency.1 Dalam anak malang, keterlambatan perkembangan gigi sesuai dengan penundaan skeletal 0,2Banyak masalah yang mengakibatkan anomali kraniofasial muncul di tahap ketiga pembangunan dan berhubungan dengan saraf asal sel crest dan migrasi. Karena sebagian besar strukturGAMBAR 5-1 Dari perspektif yang luas, hanya sekitar sepertiga dari penduduk AS memiliki oklusi normal, sementara dua pertiga memiliki beberapa tingkat maloklusi. Pada kelompok maloklusi, hanya sebagian kecil (tidak lebih dari 5%) memiliki masalah disebabkan tertentu diketahui penyebabnya; sisanya adalah hasil dari kombinasi yang kompleks dan kurang dipahami dari warisan dan pengaruh lingkungan.

wajah yang pada akhirnya berasal dari migrasi sel pial neural (Gambar 5-3), tidak mengherankan bahwa interferensi dengan migrasi ini menghasilkan deformitas wajah. Pada penyelesaian migrasi sel pial neural pada minggu keempat kehidupan embrio manusia, mereka membentuk hampir semuaGAMBAR 5-2 penampilan wajah Karakteristik sindrom alkohol janin (FAS), yang disebabkan oleh paparan tingkat alkohol dalam darah sangat tinggi selama trimester pertama kehamilan. GAMBAR 5-3 bagian lateral yang diagram embrio pada 20 dan 24 hari, menunjukkan pembentukan lipatan neural, alur saraf, dan neural crest. A, Pada 20 hari, sel pial neural (pink) dapat diidentifikasi pada bibir alur saraf memperdalam, pelopor dari sistem saraf pusat. B, Pada 24 hari, sel-sel pial neural telah dipisahkan dari tabung saraf dan mulai migrasi luas mereka di bawah ektoderm permukaan. Migrasi begitu luas dan peran sel pial neural ini sangat penting dalam pembentukan struktur kepala dan wajah mereka hampir dapat dianggap sebagai lapisan kuman utama keempat.longgar jaringan mesenchymal di wilayah wajah yang terletak di antara ektoderm permukaan dan otak depan yang mendasari dan mata dan sebagian mesenkim di lengkungan mandibula. Sebagian besar sel pial neural di daerah wajah kemudian berdiferensiasi menjadi jaringan tulang dan ikat, termasuk tulang-tulang rahang dan gigi.TABEL 5-1 Teratogen Mempengaruhi Perkembangan dentofacialTeratogensefekAminopterinAspirinCigarette asap (hipoksia) CytomegalovirusDilantinEthyl alcohol6-Mercaptopurine13-cis retinoic acid (Accutane) Rubella virusThalidomideToxoplasmaX-radiationValiumVitamin D berlebihAnencephalyCleft bibir dan palateCleft bibir dan palateMicrocephaly, hidrosefalus, microphthalmiaCleft bibir dan palateCentral midface deficiencyCleft palateSimilar untuk microsomia kraniofasial dan Treacher Collins syndrome microphthalmia, katarak, deafnessMalformations mirip dengan microsomia kraniofasial, Treacher Collins syndrome Microcephaly, hidrosefalus, microphthalmia sindrom MicrocephalySimilar untuk microsomia kraniofasial dan Treacher Collins penutupan jahitan prematureTABEL 5-2 Tahapan Embrio Pengembangan CraniofacialTahapPembentukan lapisan kuman dan organisasi awal strukturPembentukan tabung sarafAsal, migrasi, dan interaksi dari populasi selWaktu pada manusia (postfertilization)Hari 17Hari 18-23Hari 19-28Sindrom terkaitSindrom alkohol janin (FAS)AnencephalyMicrosomia CraniofacialDysostosis Mandibulofacial (Treacher Collins syndrome)Kelainan LimbPembentukan sistem organHari 28-38Celah bibir dan / atau langit-langit, celah wajah lainnyaLangit-langit langit-langit utama SekunderDiferensiasi akhir dari jaringanHari 42-55Hari 50-lahirSumbingSindrom AchondroplasiaSynostosis (misalnya, Crouzon ini, Apert ini)Pentingnya migrasi pial neural dan kemungkinan penurunan akibat obat dari migrasi telah dibuktikan dengan jelas oleh pengalaman malang. Pada tahun 1960 dan 1970-an, paparan thalidomide menyebabkan cacat bawaan utama, termasuk anomali wajah di ribuan anak-anak. Pada 1980-an, malformasi wajah yang parah terkait dengan isotretinoin obat anti-jerawat (Accutane) dilaporkan. Kesamaan dalam cacat membuatnya kemungkinan bahwa kedua obat ini mempengaruhi sel pial neural. Asam retinoat memainkan peran penting dalam ontogenesis dari midface, dan karya terbaru menunjukkan bahwa hilangnya gen reseptor retinoic acid mempengaruhi aktivitas postmigratory sel puncak, mengklarifikasi waktu Accutane effects.3 Bahaya dengan isotretinoin adalah bahwa hal itu mempengaruhi embrio berkembang sebelum ibu tahu dia hamil.Pengembangan diubah sel berasal dari neural crest juga telah terlibat dalam sindrom Treacher Collins (Gambar 5-4), yang ditandai dengan kurangnya umum jaringan mesenchymal dan sekarang dikenal karena (setidaknya dalam beberapa kasus) untuk mutasi gen spesifik (TCOF1) yang menyebabkan hilangnya exon.4 tertentuMicrosomia kraniofasial (sebelumnya disebut spasm microsomia) ditandai dengan kurangnya pembangunan di daerah wajah lateral. Biasanya, telinga eksternal cacat danGAMBAR 5-4 Dalam Sindrom Treacher Collins (juga disebut dysostosis mandibulofacial), kurangnya umum jaringan mesenchymal di bagian lateral wajah adalah penyebab utama dari penampilan wajah yang khas. Perhatikan keterbelakangan daerah orbital dan zigomatik lateral. Telinga juga bisa terpengaruh. Pasien pada usia 12 sebelum (A) dan segera setelah (B) pengobatan bedah untuk memajukan midface tersebut. Perhatikan deformitas telinga yang biasanya tersembunyi oleh rambut. C dan D, Umur 16. Catatan perubahan margin orbital lateral.baik ramus mandibula dan terkait jaringan lunak (otot, fascia) kekurangan atau hilang (Gambar 5-5). Meskipun asimetri wajah selalu terlihat (dengan demikian nama mantan), struktur tengkorak serta wajah yang terpengaruh. Penyebabnya adalah hilangnya sel pial neural (untuk alasan yang tidak diketahui) selama migrasi. Sel pial neural dengan jalur migrasi terpanjang, mereka mengambil jalan memutar ke daerah lateral dan bawah wajah, yang paling terpengaruh, sedangkan yang akan menghadapi pusat cenderung menyelesaikan gerakan migrasi mereka, sehingga garis tengah cacat wajah, termasuk celah, jarang adalah bagian dari syndrome.5sel neural crest bermigrasi ke daerah yang lebih rendah yang penting dalam pembentukan pembuluh darah besar (aorta, arteri pulmonalis, arkus aorta), dan mereka juga mungkin akan terpengaruh oleh masalah dalam migrasi sel crest. Untuk alasan ini, cacat pada pembuluh darah besar (seperti dalam tetralogi Fallot) yang umum pada anak-anak dengan malformasi kraniofasial.Cacat bawaan yang paling umum melibatkan wajah dan rahang, kedua hanya untuk kaki pengkor di seluruh spektrum cacat bawaan, adalah clefting bibir, langit-langit, atau (kurang umum) struktur wajah lainnya. Celah timbul selama tahap keempat perkembangan. Persis di mana mereka muncul ditentukan oleh lokasi di mana fusi dari berbagai proses facial gagal terjadi (Angka 5-6 dan 5-7), dan ini pada gilirannya dipengaruhi oleh waktu dalam hidup embryologic ketika beberapa gangguan perkembangan terjadi.GAMBAR 5-5 Dalam microsomia kraniofasial, baik telinga luar dan ramus mandibula kekurangan atau tidak ada pada sisi yang terkena.

(From Proffit WR, White RP, Sarver DM. Contemporary Treatment of Dentofacial Deformity. St. Louis: Mosby; 2003.)GAMBAR 5-6 Scanning mikrograf elektron dari embrio tikus (yang sangat mirip dengan embrio manusia awal embriogenesis), menunjukkan tahapan dalam pengembangan wajah. A, pembentukan awal dari wajah, sekitar 24 hari setelah pembuahan pada manusia. B, Pada tahap setara dengan sekitar 31 hari pada manusia, medial dan lateral hidung proses dapat diakui di samping lubang hidung. C, Fusion dari hidung median, hidung lateral, dan proses rahang atas membentuk bibir atas, dan fusi antara proses rahang atas dan bawah menetapkan lebar pembukaan mulut. Tahap ini dicapai pada sekitar 36 hari pada manusia.(Courtesy Dr. K. Sulik.)Clefting bibir terjadi karena kegagalan fusi antara median dan proses nasal lateral dan keunggulan rahang atas, yang biasanya terjadi pada manusia selama minggu keenam pembangunan. Setidaknya secara teoritis, celah garis tengah bibir atas bisa berkembang karena perpecahan dalam proses hidung median, tapi ini hampir tidak pernah terjadi. Sebaliknya, celah bibir terjadi lateral garis tengah pada salah satu atau kedua belah pihak (Gambar 5-8). Karena perpaduan dari proses ini selama pembentukan palatum primer menciptakan tidak hanya bibir tapi daerah alveolar ridge yang berisi insisivus sentral dan lateral, ada kemungkinan bahwa takik dalam proses alveolar akan menemani bibir sumbing bahkan jika tidak ada celah dari langit-langit sekunder.Penutupan langit-langit sekunder dengan ketinggian rak palatal (Angka 5-9 dan 5-10) berikut bahwa langit-langit utama oleh hampir 2 minggu, yang berarti bahwa gangguan penutupan bibir yang masih hadir juga dapat mempengaruhi langit-langit. Sekitar 60% dari individu dengan bibir sumbing juga memiliki sumbing palatum (Gambar 5-11). Sebuah celah yang terisolasi dari langit-langit sekunder adalah hasil dari masalah yang muncul setelah penutupan bibir selesai. Fusi tidak lengkap dari langit-langit sekunder menghasilkan kedudukan di batas posterior (kadang-kadang hanya uvula bifida). GAMBAR 5-7 Skema representasi dari fusi proses facial. A, Diagram representasi dari struktur di 31 hari, ketika fusi baru saja dimulai. B, Hubungan pada 35 hari, ketika proses fusi baik maju. C, Skema representasi dari kontribusi proses wajah embrio dengan struktur wajah dewasa. Proses hidung medial kontribusi bagian tengah hidung dan philtrum bibir. Proses lateral hidung membentuk bagian luar dari hidung, dan proses rahang atas membentuk sebagian besar bibir atas dan pipi.(B digambar ulang dari Ten Cate AR Histologi Oral 3rd ed St Louis:.... Mosby; 1989; C digambar ulang dari Sulik KK, Johnston MC Pindai Rekayasa Microsc 1: 309-322, 1982.) Hal ini menunjukkan gangguan sangat terlambat-muncul dengan fusion.Lebar mulut ditentukan oleh fusi dari rahang atas dan rahang bawah proses di cakupan lateral mereka, sehingga kegagalan fusi di daerah ini bisa menghasilkan mulut sangat lebar, atau macrostomia. Kegagalan fusi antara proses rahang atas dan lateral dapat menghasilkan celah miring diarahkan wajah. Pola lain dari celah wajah yang mungkin, berdasarkan rincian fusi, dan diklasifikasikan oleh Tessier.6 Untungnya, kondisi ini jarang terjadi.Gerakan morfogenetik dari jaringan adalah bagian yang menonjol dari tahap keempat pembangunan wajah. Karena ini memilikiGAMBAR 5-8 unilateral bibir sumbing pada bayi. Perhatikan bahwa sumbing yang tidak di garis tengah, tetapi lateral garis tengah. menjadi lebih dipahami, cara di mana celah bibir dan langit-langit mengembangkan telah diklarifikasi. Sebagai contoh, diketahui sekarang bahwa merokok oleh ibu merupakan faktor etiologi dalam pengembangan celah bibir dan langit-langit, 7 dan meningkat asap bahkan pasifrisiko palate.8 sumbing Langkah awal yang penting dalam pengembangan langit-langit utama adalah gerakan maju dari proses nasal lateral, yang posisi sehingga kontak dengan proses hidung median adalah mungkin. The hipoksia yang berhubungan dengan merokok mungkin mengganggu gerakan ini.Kelompok lain utama dari malformasi kraniofasial muncul jauh lebih lambat dari yang dibahas sejauh ini, selama tahap akhir pengembangan wajah dan di awal janin lebihGAMBAR 5-9 Scanning mikrograf elektron dari embrio tikus dipotong di bidang frontal. A, Sebelum ketinggian rak palatal. B, Segera setelah depresi dari lidah dan elevasi dari rak.

(Courtesy Dr. K. Sulik.)GAMBAR 5-10 mikrograf Scanning elektron dari tahap penutupan langit-langit (embrio tikus dipotong sehingga rahang bawah telah dihapus), analog dengan tahapan yang sama pada embrio manusia. A, Pada penyelesaian pembentukan palatum primer. B, Sebelum ketinggian rak palatal, setara dengan Gambar 3-8, A. C, Rak selama elevasi. D, fusi awal rak pada titik sekitar sepertiga dari jalan kembali bersama panjangnya. E, langit-langit sekunder segera setelah fusi. (Courtesy Dr. K. Sulik.)GAMBAR 5-11 A, bibir sumbing dan langit-langit Bilateral pada bayi. Pemisahan premaxilla dari sisa rahang atas ditunjukkan dengan jelas. B, anak sama setelah perbaikan bibir.GAMBAR 5-12 A dan B, penampilan wajah di sindrom crouzon tentang keparahan moderat, pada usia 8 tahun 8 bulan. Catatan pemisahan macam mata (hypertelorism) dan kekurangan struktur midfasial, keduanya merupakan karakteristik dari sindrom ini. Karena prematur jahitan fusion, pengembangan ke depan dari midface adalah terbelakang, yang menghasilkan tonjolan jelas dari mata. than the embryologic period of prenatal life. These are the craniosynostosis dari periode embryologic kehidupan prenatal. Ini adalah sindrom craniosynostosis, yang hasil dari penutupan awal jahitan antara tulang tengkorak dan wajah. Dalam kehidupan janin, pengembangan tengkorak dan wajah yang normal tergantung pada penyesuaian pertumbuhan di jahitan dalam menanggapi pertumbuhan otak dan jaringan lunak wajah. Penutupan awal jahitan, disebut synostosis, menyebabkan distorsi karakteristik, tergantung pada lokasi fusion.9 awalSindrom crouzon adalah anggota yang paling sering terjadi dari kelompok ini. Hal ini ditandai dengan keterbelakangan dari midface dan mata yang tampaknya tonjolan dari rongganya (Gambar 5-12). Sindrom ini muncul karena fusi prenatal dari jahitan superior dan posterior maksila sepanjang dinding dari orbit. Fusi prematur sering meluas ke posterior ke tempurung kepala, memproduksi distorsi dari kubah kranial juga. Jika fusi di daerah orbital mencegah rahang atas dari menerjemahkan ke bawah dan ke depan, hasilnya adalah keterbelakangan parah dari sepertiga tengah wajah. Penonjolan karakteristik dari mata sebagian besar ilusi-mata tampak menonjol keluar karena daerah di bawah mereka adalah terbelakang. Mungkin ada komponen ekstrusi sebenarnya dari mata, namun, karena ketika jahitan kranial menjadi synostosed, tekanan intrakranial meningkat.Meskipun kelainan karakteristik diakui pada saat lahir, situasi memburuk sebagai gangguan pertumbuhan yang disebabkan oleh jahitan menyatu terus postnatal. Operasi untuk melepaskan jahitan diperlukan pada usia dini.Gangguan pertumbuhan dalam janin dan Perinatal Periode Janin Molding dan Cedera LahirCedera jelas saat lahir jatuh ke dalam dua kategori utama: (1) intrauterine molding dan (2) trauma mandibula selama proses kelahiran, terutama dari penggunaan forsep dalam pengiriman.Intrauterine MoldingTekanan terhadap wajah berkembang sebelum lahir dapat menyebabkan distorsi daerah berkembang pesat. Sebenarnya, ini bukan cedera lahir, tetapi karena efek dicatat pada saat lahir, itu dianggap dalam kategori tersebut. Pada kesempatan langka, lengan ditekan di wajah dalam rahim, sehingga defisiensi rahang atas yang berat saat lahir (Gambar 5-13). Kadang-kadang, kepala janin tertekuk erat terhadap dada dalam rahim, mencegah mandibula dari tumbuh maju biasanya. Hal ini terkait dengan volume menurun cairan ketuban, yang dapat terjadi karena beberapa alasan. Hasilnya adalah mandibula sangat kecil pada saat lahir, biasanya disertai dengan bibir sumbingdapat terjadi karena beberapa alasan. Hasilnya adalah mandibula sangat kecil pada saat lahir, biasanya disertai dengan bibir sumbingkarena pembatasan perpindahan mandibula memaksa lidah ke atas dan mencegah penutupan normal dari rak palatal.Ini kekurangan mandibular ekstrim saat lahir disebut Pierre Robin anomalad atau urutan. Ini bukan sindrom yang memiliki penyebab didefinisikan; sebaliknya, beberapa penyebab dapat menyebabkan urutan peristiwa yang sama yang menghasilkan deformitas. Mengurangi volume rongga mulut dapat menyebabkan kesulitan pernapasan saat lahir, dan mungkin perlu untuk melakukanKekurangan GAMBAR 5-13 midface dalam 3 tahun masih terlihat meskipun jauh lebih baik dari kekurangan parah yang hadir pada saat lahir karena molding intrauterin. Sebelum kelahiran, satu lengan ditekan di wajah.(Dari Proffit WR, White RP, Sarver DM Kontemporer Pengobatan dentofacial Kelainan bentuk St. Louis:.. Mosby; 2003.) trakeostomi sehingga bayi bisa bernapas. Kemajuan mandibula awal melalui gangguan osteogenesis telah digunakan baru-baru ini pada bayi ini sangat terpengaruh untuk memberikan lebih banyak ruang untuk saluran udara sehingga trakeostomi dapat ditutup.Karena tekanan terhadap wajah yang menyebabkan masalah pertumbuhan tidak akan hadir setelah kelahiran, ada kemungkinan pertumbuhan normal setelahnya dan mungkin akhirnya pemulihan lengkap. Beberapa anak dengan Pierre Robin urutan saat lahir memiliki pertumbuhan mandibula menguntungkan di masa kanak-kanak, tetapi lebih kecil dari rahang yang normal biasanya berlangsung (Gambar 5-14), dan sebuah studi baru-baru ini menemukan tidak ada pertumbuhan catch-up selama adolescence.10 Diperkirakan bahwa sekitar sepertiga dari pasien Pierre Robin memiliki cacat dalam pembentukan tulang rawan dan dapat dikatakan memiliki sindrom Stickler. Tidak mengherankan, kelompok ini telah membatasi potensi pertumbuhan. Pertumbuhan catch-up kemungkinan besar ketika masalah asli adalah pembatasan pertumbuhan mekanik yang tidak ada lagi setelah lahir.Lahir Trauma Mandibula yangBanyak pola deformitas wajah sekarang dikenal hasil dari penyebab lain sekali disalahkan atas cedera selama kelahiran. Banyak orang tua, meskipun penjelasan dari dokter mereka, akan mengacu pada kelainan wajah anak mereka sebagai disebabkan oleh cedera kelahiran bahkan jika sindrom kongenital jelas. Tidak peduli apa yang orang tuaGAMBAR 5-14 Gadis ini didiagnosis saat lahir sebagai memiliki urutan Pierre Robin, yang menghasilkan rahang yang sangat kecil, obstruksi jalan napas, dan bibir sumbing. Beberapa anak dengan kondisi ini memiliki cukup pertumbuhan mandibula postnatal untuk sebagian besar benar kekurangan rahang, tetapi sebagian besar tidak. Pada usia 9, kekurangan mandibular nya tetap.

(From Proffit WR, White RP, Sarver DM. Contemporary Treatment of Dentofacial Deformity. St. Louis: Mosby; 2003.) katakanlah kemudian, sindrom dikenali jelas tidak muncul karena trauma kelahiran.Dalam beberapa kelahiran sulit, namun, penggunaan forsep untuk kepala untuk membantu dalam pengiriman dapat merusak salah satu atau kedua dari temporomandibular (TM) sendi. Setidaknya dalam teori, tekanan berat di daerah sendi TM dapat menyebabkan perdarahan internal hilangnya jaringan, dan keterbelakangan berikutnya mandibula. Pada satu waktu, ini adalah penjelasan umum untuk kekurangan mandibula. Jika tulang rawan dari kondilus mandibula yang merupakan pusat pertumbuhan yang penting, tentu saja, risiko dari kerusakan daerah mungkin kritis akan tampak jauh lebih besar. Dalam terang pemahaman kontemporer bahwa tulang rawan condylar tidak penting untuk pertumbuhan yang tepat dari mandibula, itu tidak mudah untuk menyalahkan keterbelakangan mandibula pada cedera kelahiran. Anak-anak dengan cacat yang melibatkan mandibula jauh lebih mungkin untuk memiliki sindrom kongenital.Cacat progresif di ChildhoodSebuah deformitas progresif adalah salah satu yang terus menjadi lebih buruk, yang, tentu saja, menunjukkan pengobatan dini. Masalah-masalah ini, untungnya, muncul lebih jarang daripada cacat parah tapi stabil yang terdiri sebagian besar masalah rahang yang dihadapi pada anak-anak.Childhood Fraktur Jaw yangDi air terjun dan dampak dari masa kanak-kanak sering, leher condylar mandibula sangat rentan, dan patah tulang dari daerah ini di masa kanak-kanak yang relatif umum. Untungnya, proses condylar cenderung regenerasi baik setelah patah tulang awal. Data manusia terbaik menunjukkan bahwa sekitar 75% dari anak-anak dengan fraktur awal proses condylar mandibula memiliki pertumbuhan mandibula yang normal setelahnya dan karena itu tidak mengembangkan maloklusi bahwa mereka tidak akan memiliki dengan tidak adanya trauma tersebut. Condylar fraktur unilateral jauh lebih sering daripada fraktur bilateral. Tampaknya menjadi relatif umum bagi seorang anak untuk kecelakaan sepeda, chip yang gigi dan fraktur kondilus yang, menangis sedikit, dan kemudian terus berkembang secara normal, lengkap dengan jumlah regenerasi kondilus. Seringkali, diagnosis fraktur condylar tidak pernah dibuat.Ketika masalah tidak muncul berikut fraktur condylar, biasanya adalah kekurangan pertumbuhan asimetris, dengan sisi yang terluka (atau, dalam fraktur bilateral, sisi melukai lebih parah) tertinggal (Gambar 5-15). Setelah cedera, jika ada cukup jaringan parut di sekitar TM bersama untuk membatasi terjemahan kondilus, sehingga mandibula tidak dapat ditarik ke depan sebanyak sisa wajah tumbuh, pertumbuhan selanjutnya akan dibatasi.Konsep ini sangat relevan dengan pengelolaan fraktur condylar pada anak-anak. Ini menunjukkan, dan pengalaman klinis menegaskan, bahwa akan ada sedikit jika ada keuntungan dari pengurangan terbuka bedah fraktur condylar pada anak. Parut tambahan yang dihasilkan oleh operasi bisa membuat hal-hal buruk. Oleh karena itu terapi terbaik adalah manajemen konservatif pada saat cedera dan mobilisasi dini rahang untuk meminimalkan pembatasan gerakan. Jika pertumbuhan kekurangan diamati, bagaimanapun, pengobatan dini diperlukan (lihat Bab 12).Meskipun fraktur condylar tua adalah penyebab paling mungkin dari kekurangan mandibular asimetris pada anak, proses destruktif lainnya yang melibatkan TM sendi, seperti rheumatoid arthritis (Gambar 5-16), atau tidak adanya bawaan dari jaringan seperti dalam microsomia kraniofasial juga bisa menghasilkan masalah ini.Disfungsi ototOtot-otot wajah dapat mempengaruhi pertumbuhan rahang dalam dua cara. Pertama, pembentukan tulang pada titik lampiran otot tergantung pada aktivitas otot; kedua, otot-otot adalah bagian penting dari total matriks jaringan lunak yang pertumbuhannya biasanya membawa rahang bawah dan ke depan. Kehilangan bagian dari otot yang kemungkinan besar hasil dari kerusakan saraf motorik (otot atrophies ketika pasokan saraf motorik yang hilang). Hasilnya akan keterbelakangan dari bagian wajah, dengan kekurangan dari kedua jaringan lunak dan keras (Figure 5-17).