Atención al paciente en estado de

Antonio M. Cano Tébar.

SUH Hospital Santa Bárbara.

Noviembre 2009

hock

INDICE1. DEFINICIÓN2. FISIOPATOLOGÍA3. DIAGNÓSTICO

a. Clínica.b. Tipos.c. Etapas.

I. Compensada.II. Descompensada.III. Irreversible.

4. TRATAMIENTO5. SIGNOS DE ALERTA

¿QUÉ ES EL SHOCK?

¿SHOCK?

DEFINICIÓN

Situación clínica de etiología múltiple, cuyo denominador común es la

existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular, que provoca deterioro celular

y fallo multiorgánico.

En cualquier caso, el Shock se considera una emergencia que de no tratarse rápidamente,

provoca la muerte del paciente.

FISIOPATOLOGÍA• Desequilibrio entre la demanda y aporte de O2,

que se traduce en un metabolismo celular anaerobio.

• Si esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de energía y se altera la función celular, manifestándose como una disfunción orgánica.

MECANISMOS QUE FAVORECEN EL SHOCK

Son todos aquellos que disminuyen la perfusión sanguínea, alterando el Gasto Cardiaco, la Presión Venosa Central y las Resistencias Vasculares Sistémicas:

Descenso de precarga.

Disminución de volemia.

Aumento de postcarga.

Estenosis aórtica, TEP.

Disfunción cardiaca.

IAM y bradicardia.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICOPRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TIPOS DE SHOCK

Shock Cardiogénico

Shock Hipovolémico

Shock Séptico

Shock Anafiláctico

Shock Neurogénico

TIPOS DE SHOCK

Shock de Barrera

Shock Hipovolémico

Shock Distributivo

Shock Distributivo

Shock Distributivo

SHOCK CARDIOGÉNICO

Es la forma más grave de fallo cardiaco. Existen dos formas:

Fallo INTRÍNSECO del músculo cardiaco:

• Habitualmente es secundario a un IAM extenso (40-50%).

• Tiene una mortalidad > 80%.

• Otras causas: Miocarditis, valvulopatías graves, Arritmias, depresión farmacológica.

• GC bajo, PVC alta, RVS altas.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Fallo EXTRÍNSECO del músculo cardiaco.

• Producido por obstrucción o compresión mecánica (Shock Obstructivo o de Barrera)

• Causado por taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión, estenosis aórtica, Pericarditis.

• GC bajo, PVC mantenida, RVS altas.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Tiene su origen en una disminución severa de la volemia corporal:

Hemorrágico:• Consecuencia de la laceración de arterias y/o

venas en heridas abiertas o por hemorragias internas.

GRADO IGRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

VOLUMEN PERDIDO

<750 ml 1000 / 1500 ml 1500 / 2000 ml > 3000 ml

FC/ TA <100 / Normal. >100 / Normal. >120 / Baja. >140 / Baja.

Nv. CONCIENCIA

Alerta. Ansioso. Somnoliento. Estuporoso.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

No Hemorrágico:

• Se produce por pérdida de líquido gastrointestinal, diuresis excesiva, fiebre, sudoración y por extravasación al tercer espacio (grandes quemados, edemas traumáticos).

• GC bajo, precarga baja y RVS altas.

SHOCK SÉPTICO

Es consecuencia a la respuesta inflamatoria del huésped a organismos externos y sus toxinas.

SHOCK SÉPTICO

Sepsis: SRIS documentada por pruebas analíticas y clínica.

Sepsis grave: Sepsis + fallo orgánico.

Shock Séptico: Sepsis + fallo de 2 o más órganos, Hipotensión, Hipoperfusión (Acidosis metabólica, hiperlactacidemia).

• Se evidencia un fracaso circulatorio que tiene un perfil de GC elevado y unas RVS bajas.

SHOCK ANAFILÁCTICO

Etiología alérgica muy diversa: Respuesta exagerada a un antígeno (ATB, contrastes

yodados, antiinflamatorios, venenos...).

• Producción Ig E.

• Se fija sobre los basófilos y mastocitos.1ª Respuesta inflamatoria.

• Se activa la Ig E. fijada.

• Se liberan mediadores (histamina).

Reacción anafiláctica. • Se altera la

permeabilidad celular (edema).

• Vasoconstricción coronaria (isquemia).

Shock anafiláctico.

SHOCK ANAFILÁCTICO

• Efectos:a)Edema intersticial y pulmonar.b)Broncoespasmo.c)Vasoconstricción coronaria, que deriva en

isquemia cardiaca.d)Vasodilatación sistémica, que provoca

hipotensión.e)Disfunción cardiaca, GC alto, RVS bajas.

SHOCK NEUROGÉNICO

Es el resultado de una disfunción del SNS.

Causado por:• Traumatismo vertebral a nivel o superior de D6.• Por depresión farmacológica.

SHOCK NEUROGÉNICO

La vasodilatación provoca pérdida del tono vascular:

• Hipotensión severa.• Bradiarritmia.• Disminución de la precarga al descender el

retorno venoso.• GC bajo, RVS bajas.

FASES DEL SHOCK

A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock:

A. Fase compensada.B. Fase descompensada.C. Fase irreversible.

FASES DEL SHOCK

El reconocimiento del shock en una faseprecoz implica reversibilidad y por lo

tanto disminución de la morbimortalidad.

FASE DE SHOCK COMPENSADO

Puesta en marcha de mecanismos compensadores:

Objetivo/mecanismo:• Preservar las funciones vitales (SNC y corazón):

Circulación central.• Mantener el GC: Aumentando la FC.• Volumen intravascular efectivo: Cierre arteriolar capilar.

Clínica:• Livideces distales.• Mantenimiento de la TA.• Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria.

FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO

Fracaso de los mecanismos compensadores:

Comienza a disminuir el flujo sanguíneo.

Clínica:• Hipotensión y pulsos periféricos débiles o

ausentes.• Acidosis metabólica.• Bajo nivel de conciencia.• Bradiarritmias.• Oligoanuria.

FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE

Si no se corrigen las alteraciones:

Fallo multisistémico.

Acidosis metabólica incompatible con la vida, isquemia cardiaca.

PCR de difícil resurrección.

TRATAMIENTO

Objetivos.

Medidas generales.

Medidas específicas.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Mantener PAS > 90 mm hg.

• Forzar una diuresis > 0,5 ml/Kg/h.

• Corregir la acidosis metabólica.

• Conseguir una PaO2 > 60 mm hg.

• Tratar la causa del Shock.

MEDIDAS GENERALES• Posición de Trendelenburg.

• 2 Vias venosas periféricas.

• Vía venosa central.

• Monitorización: PA, ECG y SatO2.

• Sondaje vesical.

• Monitorización metabólica: LACTATO y PaCO2.

• Analgesia y apoyo ventilatorio.

TRATAMIENTO

MEDIDAS ETIOLÓGICAS

SHOCK CARDIOGÉNICO:

Tratamiento de la causa primaria (IAM, TEP).

Fármacos:Dobutamina (5 -10 mcg/kg/min).Dopamina (máximo 20 mcg/kg/min).

MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK HIPOVOLÉMICO:

Administración agresiva de volumen para mantener TA media >70 mm hg.Si es NO HEMORRAGICO, no usar fármacos vasoactivos hasta controlar la volemia.Si es HEMORRAGICO:

Hemostasia precoz.Infundir 2 L de solución cristaloide (SSF o ringer L).Si persiste inestabilidad hemodinámica:

Administrar [ ] de hematíes.1 [ ] plasma por cada 5 [ ] de hematíes.Reponer factores de coagulación: Si < 100.000 mm3, 1 [ ] plaquetas/10 kg.

MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK SÉPTICO:

Uso de fármacos vasoactivos:Dopamina: Hasta 20 mcg/kg/min. Dobutamina: 5 - 10 mcg/kg/min.

(sólo si compromiso cardiaco)

Drenaje del foco infeccioso.Uso de una terapia ATB precoz:

Penicilina + cefalosporinas (Augmentine y Ceftazidima/ Ceftriaxona/ Cefotaxima).Carbapenem (Imipenem) + Vancomicina.El uso de corticoides está contraindicado.

MEDIDAS ETIOLÓGICASSHOCK ANAFILÁCTICO:

Identificar el antígeno causante.

Adrenalina sc. 1 amp./10 min. Hasta 3 dosis

Adrenalina 1 amp en bolo iv. + 10 cc de SF./10 min. Hasta 3 dosis.

Adrenalina perfusión continua: 3 amp. en 250 de S glucosado al 5% (5-50 ml/h).

Antihistamínicos: Polaramine/8h iv.Urbasón 250mg bolo iv. 40 mg/8h.

MEDIDAS ETIOLÓGICAS

SHOCK NEUROGÉNICO:

Inicio precoz del tto. (entre 1-2 horas del Shock).Solu-moderín o Urbasón a 30 mcg/kg.

Si no responde (45 min – 1 h): Perfusión continua de 5,5 mcg/kg/hora hasta 24 h.

SIGNOS DE ALERTA1. Aporte inadecuado de líquidos (deshidratación).2. Neumotórax.3. TEP.4. Sobredosis de drogas.5. Hipoxia.6. Taponamiento cardiaco.7. Hipoglucemia.8. Sepsis.9. Hipotermia.10. Alteraciones electrolíticas o desequilibrio ácido – base.11. Oliguria.

ALERTA• Embarazo: El tratamiento del shock en el feto

es la optimización de la perfusión materna.

• Niños: Los mecanismos de compensación pueden ser menos efectivos en los niños. La tensión arterial es uno de los últimos parámetros en alterarse, y suele asociarse a una hemorragia.

• Ancianos: Los medicamentos y enfermedades crónicas pueden modificar la respuesta a la terapia.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN…