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Hipoxia fetoneonatal
Hipoxia feto-neonatal Hipoxia perinatal Anoxia perinatal
Anoxia del recién nacido
“Asfixia perinatal” “Encefalopatia hipóxico-isquémica”
Terminología
Hipoxia fetoneonatal
Problema de Salud Pública Mundial. Es una Urgencia médica en la sala de partos. Incidencia - 1,5-10/100 RN vivos en los países desarrollados, necesitan alguna maniobra de reanimación. - 1/1000 RN vivos: Asfixia perinatal severa Consecuencia l elevada mortalidad. l secuelas neurológicas
Implicaciones legales
Hipoxia feto-neonatal
Hipoxia: Disminución de O2 en los tejidos.
Isquemia: alteración del flujo sanguíneo celular o tisular que es insuficiente para mantener su normal funcionamiento.
“ Asfixia perinatal” Agresión producida al feto o recién nacido por la falta de O2 y/o falta de una perfusión
tisular adecuada.
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) Síndrome neurológico que aparece en el recién nacido inmediato al parto, tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza: • Deterioro de la alerta y capacidad de despertar • Alteraciones del tono muscular y respuestas motoras • Alteraciones en los reflejos • A veces convulsiones
Hipoxia fetoneonatal
Hipoxia fetoneonatal
“ Asfixia perinatal” Punto de vista obstétrico: Ø Estado fetal no tranquilizador. Riesgo de pérdida de bienestar fetal (Alteraciones del registro cardiotocográfico y/o acidosis fetal) Ø Evento hipóxico centinela Acontecimientos agudos alrededor del parto capaces de dañar a un feto neurológicamente intacto.
Punto de vista pediátrico Ø pH<7,0 Ø Déficit de bases > 10 mEq/l Ø Test de Apgar a los 5 min < 3
Criterios diagnósticos
Criterios para el diagnóstico de asfixia en el recién nacido
ü Acidosis metabólica o mixta profunda (pH < 7.00) en
sangre arterial del cordón umbilical. ü Puntuación de APGAR persistentemente baja (O a 3)
a los cinco minutos. ü Anormalidades neurológicas clínicas en el período
neonatal inmediato. ü Datos de disfunción aunque sea subclínica de otros
sistemas orgánicos en el período neonatal inmediato Comité de Medicina Materno-Fetal
Comité sobre el Feto y el RN del Colegio Americano de O y G Academia Americana de Pediatría
Etiología
Maternas Ø Enfermedades generales maternas. Ø Factores maternos en relación embarazo y parto (Eclampsia, anomalías
canal del parto, analgesia-anestesia, medicaciones…)
Funículo-Placentarias Ø Insuficiencia, desprendimiento, hematomas… Ø Nudos, circulares, rotura, prolapso…
Fetales Ø Malformaciones congénitas. Ø Anemia. Isoinmunización. Infecciones.
Neonatales Ø Inmadurez pulmonar. Alteraciones pulmonares( SAM, HDC, Neumonías,
hipoplasia) Obstrucción vía aérea. Ø Alteración SNC (medicaciones, malformaciones…) Alteraciones músculo-
esqueleticas. Ø Cardiológicas.
Hipoxia fetoneonatal 20% antes del trabajo de parto, 70% durante el parto 10% durante el periodo neonatal.
Mecanismos de producción de asfixia
1) Interrupción de la circulación umbilical
2) Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel
placentario
3) Alteraciones del flujo placentario
4) Deterioro de la oxigenación materna.
5) Incapacidad del recién nacido para establecer una
transición
Fisiopatología
Características biológicas l Mayor masa eritrocitaria. l Elevada proporción de Hb fetal. l Mayor frecuencia cardiaca. l Baja tasa metabólica y gran disponibilidad de sustrato
energético. l Posibilidad de metabolismo anaeróbico de HC. (cetoácidos y ácidos grasos)
Mayor resistencia a la hipoxia en el feto y RN que en otras edades.
Hipoxia fetoneonatal
Transición normal de la vida fetal a la extrauterina
1-3
Feto Recién nacido Intercambio Placenta Pulmón gases Alvéolos Llenos líquido Expandidos con
aire (elimina líquido) Arteriolas Vasoconstricción Vasodilatación pulmonares Flujo pulmonar Disminuido Aumentado Ductus arterioso Abiertos y foramen oval (Shunt D-I) Se cierran
PARTO
Fisiopatología
Hipoxia
Cambios hemodinámicos Cambios metabólicos
>TA adrenérgico-inducida Vasoconstricción periférica
Redistribución Gasto cardíaco
Flujos preferenciales § Corazón § Cerebro § SSRR
Isquemia § Riñón § Pulmón § Digestivo § Periferia
Disminución consumo O2 Glicólisis anaeróbica Aumento de lactato Acidosis metabólica
>Ácidos grasos libres
Hipoxia fetoneonatal
Fisiopatología
PaO2 Fallo mecanismos
compensadores
Pulmón Corazón SNC Riñón Digestivo
>Acidosis metabólica Agotamiento reservas
RVP Flujo V-P Hipoxemia Hipercapnia Acidosis resp
Depresión Miocardio TA Gasto cardiaco Hipoperfusión tisular universal Asistolia
Depresión (Esfuerzo Resp)
EHI
Necrosis Tubular IRA
Riesgo ECN
Hipoxia fetoneonatal
Clínica
Enfermedad sistémica en relación con las áreas afectadas. - Manifestaciones prenatales. - Manifestaciones postnatales. Ø Prerreanimación. Ø Postreanimación.
Hipoxia fetoneonatal
Clínica
Manifestaciones prenatales: “SPBF” § Alteraciones de FCF § Líquido amniótico teñido de meconio § pH fetal inferior a 7,20 § Alteraciones de flujos vasculares
Hipoxia fetoneonatal
Ritmo silente DIP tipo II DIP tipo II con escasa variabilidad Bradicardia mantenida
Hipoxia fetoneonatal Registros CT patológicos
Inadecuada adaptación cardiorespiratoria.
Hipoxia fetononatal Clínica Manifestaciones postnatales: Prerreanimación
Puntaje 0 1 2 Frecuencia cardiaca Ausente Menos 100 100 o más
Respiración Ausente Llanto débil Resp irregular Llanto vigoroso
Tono muscular Flacidez total Cierta flexión de extremidades
Extremidades bien flexionadas
Respuesta estímulos Sin respuesta Algún movimiento Tos, muecas,
estornudos
Color Cianosis generalizada
Cuerpo rosado y Extremidades azules
Rosado
Test de Apgar
10-6 = bueno; 5-3 = grave; 2-0 = muy grave
Manifestaciones postnatales: Postreanimación
Afectación multiorgánica ü Renal: disfunción renal transitoria, IRA; SIADH ü SNC ü Cardiocirculatorio: Inestabilidad de TA, bradicardia sinusal.
Lesión miocárdica hipóxico-isquémica (depresión ST e inversión onda T), CK-MB y Troponina I elevadas
ü Pulmonar: Distres respiratorio leve-moderado. Hipertensión pulmonar persistente, S aspiración meconial...
ü Gastrointestinal: intolerancia, vómitos y/o restos gástricos sanguinolentos. Enterocolitis isquémica.
ü Hepático: Elevación transaminasas. Alteraciones coagulación. ü Hematológico: Alteraciones coagulación .CID. ü Alteraciones metabólicas: Glucosa, Calcio, Magnesio, Equilibrio ácido-básico.
Hipoxia fetoneonatal
Encefalopatía hipoxico-isquémica
Asfixia perinatal
Alteración barrera hematoencefálica Pérdida autorregulación flujo sanguíneo cerebral
Hipoxia-Isquemia cerebral (Fallo energético primario)
Lesión cerebral regional o multifocal Infarto en expansión a la zona de penumbra
Lesión cerebral tardía (Fallo energético secundario)
Apoptosis. Muerte celular
Área penumbra isquémica. Ventana terapeútica
Reperfusión • Entrada de Calcio • Radicales O2 libres • Aac excitadores • Ac Araquidónico
Fallo cardíaco
Fracaso energético Excitotoxicidad Edema intracelular
Hipoxia fetoneonatal
Fallo Fallo Energético Energético Primario Secundario
Tiempo de Ventana Terapéutica NEUROPROTECCION
Lesión por Hipoxia-Reperfusión
Daño Celular Apoptosis Primario
Tratamiento Hipoxia fetoneonatal
Monitorizacion y vigilancia perinatal 1.Valoración fetal en el periodo intrauterino: Movimientos del feto Frecuencia cardíaca fetal (monitorización cardio-tocográfica Volumen de líquido amniótico (oligohidramnios). Flujo sanguíneo fetoplacentario (Sistema Doppler) Diagnóstico de insuficiencia placentaria (estriol urinario, lactógeno placentario...) 2.Valoración fetal intraparto: Amnioscopia (Valoración del líquido amniótico). Monitorización cardiotocográfica (frecuencia basal, variabilidad, aceleraciones y desaceleraciones). Equilibrio ácido-base fetal
1. Reanimación en sala de partos. 2. Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal. 3. Tratamiento y manejo de la EHI
Hipoxia fetoneonatal Tratamiento
Reanimación del RN
Reanimación en sala de partos 1.-Anticipación v Prenatal v Durante el parto
2.-Preparación v Material v Personal
Hipoxia fetoneonatal
Ciclo Valoración-Decisión-Actuación
Valoración
Actuación Decisión
Hipoxia fetoneonatal Reanimación del RN
Algoritmo de reanimación neonatal completa en sala de partos ¿Gestación a término? ¿Respira o llora? ¿Buen tono muscular?
• Colocar bajo fuente de calor • Posición, vía aérea abierta
(si es necesario, desobstruir) • Secar, estimular • Reposicionar
Evaluar FC y respiración
Compresiones torácicas Coordinado con VPP 3:1
Ventilar con PPI*
Monitorización SatO2**
Administrar Adrenalina*
FC < 100 “ gasping “ o apnea
Sí
No
(30 s)
Madre (piel con piel)
Considerar CPAP Monitorización SatO2**
Cuidados post-reanimación
(30 s)
(30 s)
¿Ventilación inadecuada? (comprobar TET) ¿Neumotórax (puncionar)? ¿Hipovolemia (líquidos)? ¿Otros diagnósticos?
FC < 60
Cuidados de rutina:
• Proporcionar calor • Asegurar vía aérea abierta • Secar • Evaluación continua
Asegurar/corregir maniobras ventilación
Considerar Intubación ET
Mejora
FC < 60
Persiste Cianosis
Persiste FC < 100
FC > 100 y respira
FC > 100 y apnea
* Intubación endotraqueal si persiste apnea o FC < 100 ** Sensor en mano o muñeca derecha (preductal). FiO2 inicial 0.21
Dawson J Pediatrics 2010
FC > 60
FC > 60 FC < 60
FC > 100 y respiración normal
FC > 100 y Dificultad respiratoria o cianosis persistente
Tiempo **SatO2 P10-50
3 min 55-80%
5 min 75-90%
10 min 90-97%
Ø Apagar calentador de lecho térmico durante la reanimación tras adecuada ventilación y FC.
Ø Iniciar reanimación con FiO2 30%, e ir modificando en función de la SatO2 (rango 90-93%) y de la respuesta de la FC. EVITAR HIPEROXIA.
Ø Expansión de volumen sólo si la Hª clinica sugiere hipovolemia. Ø Evitar administración de bicarbonato y calcio. Ø Controlar la temperatura del RN al finalizar la reanimación.
Manejo Inicial del RN asfíctico Actuación en el paritorio
Medidas terapéuticas en la Unidad Neonatal
ü Mantener una adecuada ventilación y oxigenación. ü Mantenimiento de una adecuada perfusión: monitorización: presión arterial, diuresis. ü Alimentación: No antes de las 24-48 horas de vida. ü Balance hidroelectrolítico y metabólico: -Mantener normoglucemia entre 80-120 mg/dl. -Corrección de trastornos electrolíticos.
-Líquidos: restricción moderada de líquidos. ü Otras medidas: -Evaluación de la función renal. Sondaje vesical. -Corrección de defectos de coagulación. -Ranitidina para prevenir el ulcus de estrés. ü Identificar convulsiones, alteraciones de conducta…
Hipoxia fetoneonatal
Estrategias específicas de neuroprotección
Actuar en la “ventana terapéutica” ¿¿6 horas?? Ø Disminución Metabolismo cerebral - Hipotermia total o selectiva de la cabeza (32-34ºC) - Barbitúricos altas dosis. Ø Prevenir formación de radicales libres - Quelantes de Fe - Alopurinol - Inhibidores de O Nítrico-sintetasa Ø Inhibir canales de Ca - Sulfato de Mg . Ø Disminuir Niveles de glutamato - Adenosina o agonistas de adenosina
Hipoxia fetoneonatal
Hipotermia
DURACION: 72 horas INTENSIDAD: 33,5 ± 0,5 ºC de Tª central en hipotermia corporal global 34 -35 ºC de Tª rectal en hipotermia cerebral selectiva RECALENTAMIENTO: < 0,5 ºC a la hora Tiempo deseable de recalentamiento 4-12 horas
Hipotermia La evidencia actual disponible señala que: 1. La hipotermia es eficaz para reducir la prevalencia de muerte-
discapacidad asociada a la EHI moderada/grave (evidencia 1a) 2. El numero de neonatos con EHI que precisan ser tratados para
prevenir un caso de muerte o discapacidad esta en un rango de 6 a 8 pacientes (nivel de evidencia 1a)
3. Es una intervención terapéutica segura cuando se aplica en unidades neonatales de 3º nivel y siguiendo protocolos estrictos de enfriamiento y recalentamiento (nivel 1a)
Meta-análisis disponibles: 1.Edwards AD, Azzopardi DV. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006 2.SM et al. Pediatrics 2007 3.Shah PS, et al. Arch Pediatri Adolesc Med 2007 4.Jacobs S, et al, Cochrane Database Syst Rev 2007