Aspek Gizi Hematopoieisis

A. S. L. BOLANG

Hematopoiesis, proses sintesa sel darah

Dimulai dari perkembangan embrio sampai sepanjang kehidupan seseorang

Sangat berhubungan dengan status gizi seseorang

Kuantitas dan kualitas makro dan mikro nutrien akan sangat menentukan proses hematopoiesis

Yang mengontrol produksi dan perkembangan sel darah adalah sitokin

Sitokin merupakan peptida atau protein yang dilepaskan dari satu sel yang mempengaruhi pertumbuhan dan aktifitas dari sel yang lain

NAMA TEMPAT PRODUKSI MEMPENGARUHI PERTUMBUHAN DAN DIFERENSIASI DARI

ERITROPOIETIN (EPO)

SEL GINJAL SEL DARAH MERAH

THROMBOPOIETIN (TPO)

LIVER MEGAKARIOSIT

COLONY-STIMULATING FACTORS, INTERLEUKINS,

STEM CELL FACTOR

ENDOTELIUM DAN FIBROBLAST SUM-SUM TULANG,

SEMUA JENIS SEL DARAH;MEMOBILISASI HEMATOPOIETIC STEM CELLS

Besi Asam Folat Vitamin B12 Vitamin B6 Vitamin C Vitamin E Protein Tembaga dan Riboflavin

Defisiensi zat gizi yang paling sering menyebabkan gangguan pada produksi sel darah merah :BesiAsam folatVitamin B12

Besi dibutuhkan untuk produksi hemoglobin

Defisiensi besi menyebabkan anemia mikrositik, dgn karakteristik sel-sel yang kecil dan hipokromik

Vitamin B12 dan asam folat berpartisipasi dalam sintesa DNA,

defisiensinya menyebabkan anemia makrositik dengan karakteristik sel-sel imatur yang besar

Defisiensi zat gizi lain juga dapat menyebabkan anemia, walaupun tidak sering.

Vit.E membantu mempertahankan integritas membran sel, defisiensinya akan disertai dengan anemia hemolitik

Vit B6 memainkan peranan penting dalam produksi hemoglobin defisiensinya kadang-kadang menyebabkan anemia mikrositik

Vit.C mendukung integritas pembuluh darah, defisiensinya menyebabkan kapiler pecah dan terjadi perdarahan.

Protein Energi Malnutrisi memicu terjadinya anemia karena perkembangan sel darah merah tergantung pada sintesa protein

Walau defisiensi zat gizi dapat terjadi akibat diet yang inadekwat, dapat disebabkan pula oleh adanya penyakit yang mempengaruhi absorbsi intestinal, metabolisme zat-zat gizi, dan kehilangan zat-zat gizi

• Folasin dan folat adalah nama generik sekelompok ikatan yang secara kimiawi dan gizi sama dengan asam folat. Ikatan-ikatan ini berperan sebagai koenzim dalam transportasi pecahan pecahan karbon-tunggal dalam metabolisme asam amino dan sintesis asam nukleat. Bentuk koenzim ini adalah tetrahidrofolat (THF) atau asam tetrahidrofolat (THFA).

Sifat kimia dan fisika Bentuk aktif folat terdiri atas

cincin pteridin terkait dengan p-asam amino benzoat (p aminobenzoic acid/PABA) yang bersama membentuk asam pteroat dan asam glutamat

Istilah asam folat menyatakan pteroil glutamat (PteGlu)

Reduksi dan subtitusi di dalam cincin pteridin menghasilkan 5-metil-H4 folat (metil tetra hidrofolat), bentuk vitamin yang bersirkulasi di dalam tubuh.

Penambahan dua hingga tujuh glutamat dalam bentuk kaitan gama-karboksil memacu reaksi-reaksi tergantung-folat dengan cara pembentukan poliglutamil folat (PteGlu), yaitu bentuk utama folat yang terdapat di dalam bahan makanan dan di dalam sel

Reaksi-reaksi ini dibantu oleh vitamin B12

Berbagai bentuk asam folat ini sangat berbeda dalam ketahanannya terhadap panas dan asam.

. Asam folat atau folasin dan asam pteroil glutamat adalah kristal kuning yang digolongkan dalam kelompok senyawa pterin (berasal dari

kata Yunani yang berarti sayap, karena bahan ini terdapat dalam pigmen sayap kupu-kupu).

Sebagai asam bebas, asam folat tidak larut dalam air dingin, namun sebagai garam natrium dapat lebih larut.

Folat terdapat dalam 150 bentuk berbeda Sebagian besar terdapat di dalam

makanan dalam bentuk tereduksi yang sifatnya labil dan mudah direduksi.

Sebanyak 50 hingga 95% folat bisa hilang karena pemasakan dan pengolahan. Asam folat banyak hilang bila sayuran disimpan pada suhu kamar.

• Absorpsi, Metabolisme, Penyimpanan– dalam makanan terdapat sebagai

poliglutamat yang terlebih dahulu harus dihidrolisismenjadi bentuk monoglutamat di dalam mukosa usus halus, sebelum ditransportasi secaraaktif ke dalam sel usus halus

– Pencernaan ini dilakukan oleh enzim hidrolase, terutamakonyugase pada mukosa bagian atas usus halus.

– Hidrolisis poliglutamat folat dibantu oleh seng.

Setelah dihidrolisis, monoglutamat folat diikat oleh reseptor folat khusus pada mikrovili usus halus

Folat di dalam sel kemudian diubah menjadi 5-metil-tetrahidrofolat (5-meth-H, folat) dan dibawa ke hati melalui sirkulasi darah portal untuk disimpan.

Jumlah simpanan folat di dalam tubuh orang dewasa sehat ditaksir sebanyak 7,5 mg.

Hati merupakan tempat simpanan utama folat.

Di dalam hati, 5-metil-tetrahidrofolat diubah menjadi asam tetrahidrofolat (THFA) dan gugus methil disumbangkan ke metionin.

Tetrahidrofolat kemudian bereaksi dengan enzim poliglutamat sintetase untuk membentuk kembali poliglutamil folat yang kemudian berikatan dengan bermacam enzim dan melakukan sebagian besar fungsi metabolik vitamin tersebut.

Folat yang dihidrolisis meninggalkan hati dan bersirkulasi di dalam plasma dan empedu sebagai 5-meth-H, folat.

Setelah diambil dan digunakan oleh sumsum tulang, folat bersirkulasi sebagai poliglutamat di dalam (pool/simpanan sel darah merah

Folat dikeluarkan melalui feses dan urin sebagai 5-metil-H4 folat.

Jumlah folat yang dikeluarkan tiap hari melalui feses dan urin hampir sama dengan Jumlah yang terdapat dalam simpanan tubuh, yang umurnya adalah kurang lebih 100 hari.

Persediaan folat habis dalam waktu dua puluh minggu

Fungsi Fungsi utama koenzim folat (THFA)

adalah memindahkan atom karbon tunggal dalam bentuk gugus formil, hidroksimetil atau metil dalam reaksi-reaksi penting metabolisme beberapa asam amino dan sintesis asam nukleat

THFA berperan dalam sintesis purin-purin guanin dan adenin serta pirimidin timin, yaitu senyawa-senyawa yang digunakan dalam pembentukan asam-asam deoksiribonukleat (DNA) dan asam ribonukleat (RNA).

berperan dalam saling mengubah antara serin dan glisin, oksidasi glisin, metilasi hemosistein menjadi metionin dengan vitamin B12 sebagai kofaktor, dan metilasi prekursor etanolamin menjadi vitamin kolin. Perubahan nikotinamida menjadi N-metil nikotinamida dengan penambahan satu gugus metil tunggal dan oksidasi fenilalanin menjadi tirosin membutuhkan folasin.

Dibutuhkan dalam perubahan histidin menjadi asam glutamat. Gangguan metabolisme histidin menyebabkan penumpukan produk antara, asam formiminoglutamat/ FIGLU, yang dikeluarkan melalui urin

untuk pembentukan eritrosit dan leukosit pada sutul dan pendewasaannya

Pembawa karbon tunggal dalam pembentukan hem

Suplementasi folat menyembuhkan anemia pernisiosa

Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).

No.Kelompok

umur

BeratBadan(cm)

TinggiBadan(cm)

Energi(kkal)

AsamFolat

Piridoksin(mg)

Vit. B12(ug)

Besi(mg)

Anak

1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5

2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7

3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8

4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9

5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10

Laki-laki

6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13

7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19

8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15

9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13

10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13

11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13

12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13

• Sesuai SK Menkes RI• No: 1593/MENKES/SK/XI/2005

Wanita 13 10-12 thn 37.0 145 250 300 1.2 1.8 2014 13-15 thn 48.0 153 2350 400 1.2 2.4 2615 16-18 thn 50.0 154 2200 400 1.2 2.4 2616 19-29 thn 52.0 156 1900 400 1.3 2.4 2617 30-49 thn 55.0 156 1800 400 1.3 2.4 2618 50-64 thn 55.0 156 1750 400 1.5 2.4 1219 60 + thn 55.0 156 1600 400 1.5 2.4 12 Hamil (+an) + 200

20 Ti mester I + 100 + 200 + 0.4 + 0.2 + 021 Ti mester II + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 + 922 Ti Mester III + 300 + 200 + 0.4 + 0.2 + 13 Menyusui (+an)

23 6 bln pertama + 500 + 100 + 0.5 + 0.4 + 624 6 bln kedua + 550 + 100 + 0.5 + 0.4 + 6

• Angka Kecukupan Gizi Rata-rata yang dianjurkan bagi Bangsa Indonesia (per orang per hari).


• Sumber– terdapat luas di dalam bahan makanan

terutama dalam bentuk poliglutamat– terutama terdapat di dalam sayuran

hijau (istilah folat berasal dari kata latin folium, yang berarti daun hijau), hati, daging tanpa lemak, serealia utuh, biji-bijian, kacang-kacangan, dan jeruk

– Vitamin C yang ada dalam jeruk menghambat kerusakan folat.

– Bahan makanan yang tidak banyak mengandung folat adalah susu, telur, umbi-umbian, dan buah, kecuali jeruk.

• AKIBAT KEKURANGAN– terutama menyebabkan gangguan

metabolisme DNA.– Akibatnya terjadi perubahan dalam

morfologi inti sel terutama sel-sel yang sangat cepat membelah, seperti sel darah merah, sel darah putih serta sel-sel epitel lambung clan usus, vagina, dan serviks rahim

– menghambat pertumbuhan– menyebabkan anemia megaloblastik dan

gangguan darah lain, peradangan lidah (glositis) dan gangguan saluran cerna. Alkohol mengganggu absorpsi atau meningkatkan ekskresi folat.

Kekurangan folat dapat terjadi karena kurangnya konsumsi, terganggunya absorpsi, kebutuhan metabolisme yang meningkat akan vitamin ini atau pada pembelahan sel yang berjalan sangat cepat,

pengaruh obat-obatan dan kecanduan alkohol

terdapat di alam dalam tiga bentuk; piridoksin, piridoksal, dan piridoksamin.

Piridoksin hidroklorida adalah bentuk sintetik yang digunakan sebagai obat

Dalam keadaan difosforilasi, vitamin B6 berperan sebagai koenzim berupa piridoksal fosfat (PLP) dan piridoksamin fosfat (PMP) dalam berbagai reaksi transaminasi. DI samping itu PLP berperan dalam berbagai reaksi lain.

Sifat Kimia dan Stabilitaskristal putih tidak berbau, larut air

dan alkoholtahan panas dalam keadaan asam,tidak begitu stabil dalam larutan

alkali dan tidak tahan cahayaKehilangan pada suhu beku sebanyak

36 hingga 55%. Ketiga bentuk vitamin B6 mengalami fosforilasi pada posisi-5 clan oksidasi hingga menjadi koenzim aktif piridoksal fosfat.

Absorpsi, Transportasi, Ekskresi Sebelum diabsorpsi, di dalam makanan

yang terutama terdapat dalam bentuk fosforilasi, dihidrolisis oleh enzim fosfatase di dalam usus halus

Di dalam hati, ginjal, dan otak , difosforilasi kembali untuk kemudian diubah menjadi bentuk PLP oleh enzim oksidase.

Fosforilasi dan perubahan oksidatif juga dapat terjadi di dalam sel darah merah dimana PLP terikat pada hemoglobin.

Sebanyak 50% jumlah dalam tubuh disimpan dalam otot

PLP di dalam hati diikat oleh apoenzim dan beredar di dalam darah dalam keadaan terikat dengan albumin

PLP yang tidak terikat diubah menjadi asam piridoksat oleh enzim oksidase di dalam hati dan ginjal, yaitu metabolit utama yang dikeluarkan melalui urin.

Fungsiberperan dalam bentuk fosfrorilasi PLP

dan PMP sebagai koenzim terutama dalam transaminasi, dekarboksilasi, dan reaksi lain yang berkaitan dengan metabolisme protein

Dekarboksilasi yang bergantung pada PLP menghasilkan berbagai bentuk amin, seperti epinefrin, norepinefrin, dan serotonin. PLP juga berperan dalam pembentukan asam alfa-aminolevulinat, yaitu prekursor hem dalam hemoglobin.

PLP diperlukan untuk perubahan triptofan menjadi niasin.

Sebagai koenzim untuk fosforilase, PLP membantu pelepasan glikogen dari hati dan otot sebagai glukosa-l-fosfat

terlibat dalam perubahan asam linoleat menjadi asam arakidonat yang mempunyai fungsi biologik penting

Pembentukan sfingolipida yang diperlukan dalam pembentukan lapisan mielin yang menyarungi sel-sel saraf juga memerlukan PLP

PLP mengatur sintesis pengantar saraf asam gama-amino butirat (Gamma-Amino-Butiric Acid/GABA)

Piridoksin berada dalam otak dalam konsentrasi tinggi walaupun pada taraf plasma rendah.

Kelainan otak seperti demensia mungkin disebabkan oleh kurangnya pengambilan vitamin-vitamin tertentu terutama vitamin B6 oleh otak.


No.Kelompok

umur

BeratBadan(cm)

TinggiBadan(cm)

Energi(kkal)

AsamFolat

Piridoksin(mg)

Vit. B12(ug)

Besi(mg)

Anak

1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5

2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7

3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8

4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9

5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10

Laki-laki

6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13

7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19

8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15

9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13

10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13

11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13

12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13







Sumberpaling banyak terdapat di dalam

khamir, kecambah gandum, hati, ginjal, serealia tumbuk, kacang, kentang, pisang.

Susu telur sayur dan buah mengandung sedikit B6

B6 dalam bahan makanan hewani lebih mudah diabsorbsi.

Akibat kekurangan biasanya secara bersamaan dengan

kekurangan beberapa jenis vitamin B-kompleks lain

Kekurangan bisa terjadi karena obat obatan tertentu, kecanduan alkohol, kelainan kongenital, penyakit kronik tertentu, dan gangguan absorpsi

menimbulkan gejala-gejala yang berkaitan dengan gangguan metabolisme protein, seperti lemah, mudah tersinggung, clan sukar tidur

lebih lanjut menyebabkan gangguan pertumbuhan, gangguan fungsi motorik dan kejang kejang, anemia, penurunan pembentukan antibodi, peradangan lidah, serta luka pada bibir, sudut-sudut mulut dan kulit.

Kekurangan berat dapat menimbulkan kerusakan pada sistem saraf pusat.

Obat-obatan tertentu mengganggu metabolisme vitamin B6. Isoniazida, penisillamin,obat kontrasepsi

• Sifat Kimia dan Kestabilan– terdiri atas cincin mirip-porfirin seperti

hem, yang mengandung kobalt serta terkait pada ribosa dan asam fosfat

– Bentuk sintetik siano kobalamin, terdapat dalam jumlah sedikit dalam makanan dan jaringan tubuh

– Bentuk utama vitamin B12 dalam makanan adalah 5-deoksiadenosilkobalamin, metilkobalamin, dan hidroksokobalamin.

kristal merah yang larut air. Warna merah karena kehadiran

kobaltsecara perlahan rusak oleh asam

encer, alkali, cahaya, dan bahan-bahan peng oksidasi dan pereduksi

Sianokobalamin adalah bentuk paling stabil clan karena itu diproduksi secara komersial dari fermentasi bakteri.

Absorpsi, Transportasi, dan penyimpanan70% vitamin B12 yang dikonsumsi

dapat diabsorpsiAngka ini menurun hingga 10%

pada konsumsi melebihi lima kali AKG

Dalam lambung kobalamin dibebaskan dari ikatannya denganprotein oleh cairan lambung dan pepsin, kemudian segera diikat oleh protein-protein khusus

(faktor R/rapid electrophoretic mobility) dalam lambung. Vitamin B12 dilepas dari faktor R di dalam duodenum yang bersuasana alkali, oleh enzim-enzim protease pankreas terutama tripsin untuk segera diikat oleh faktor intrinsik (IF). Kompleks vitamin B 12-IF ini kemudian diikat oleh reseptor khusus pada membran mikrovili ileum usus halus dan diabsorpsi. DI dalam sel mukosa usus halus , dilepas dan dipindahkan ke protein lain (transkobalamin II atau TC-2) untuk kemudian dibawa ke hati.

– Prosess absorpsi, dimulai dari konsumsi ke penampilan vitamin B12 dalam vena porta memakan waktu 8-12 jam. Vitamin B12 yang terikat pada TC-2 kemudian dibawa ke jaringan-jaringan tubuh oleh reseptor-reseptor khusus.

– Lebih 95% dari vitamin B12 di dalam sel berada dalam keadaan terikat pada enzim metionin sintetase yang ada dalam sitoplasma sel atau pada enzim metilmalonil-KoA mutase yg terdapat dalam mitokondria sel.

Fungsimengubah folat menjadi bentuk

aktif, dan dalam fungsi normal metabolisme semua sel, terutama sel-sel saluran cerna, sumsum tulang, dan jaringan saraf

kofaktor dua jenis enzim pada manusia, yaitu metionin sintetase dan metilmalonil-KoA mutase.

– Reaksi metionin sintetase melibatkan asam folat. Gugus metil 5-metil tetrahidrofolat (5-metil-H4 folat) dipindahkan ke kobalamin untuk membentuk metilkobalamin yang kemudian memberikan gugus metil ke homosistein. Produk akhir adalah metionin, kobalamin, H4 folat, yang dibutuhkan dalam pembentukan poliglutamil folat dan 5,10-metil-H4 folat, yang merupakan kofaktor timidilat sintetase dan akhirnya untuk sintesis DNA. Terjadinya anemia megaloblastik pada kekurangan vitamin B12 dan folat terletak pada peranan vitamin B12 dalam reaksi yang dipengaruhi oleh metionin sintetase ini.


No.Kelompok

umur

BeratBadan(cm)

TinggiBadan(cm)

Energi(kkal)

AsamFolat

Piridoksin(mg)

Vit. B12(ug)

Besi(mg)

Anak

1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5

2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7

3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8

4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9

5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10

Laki-laki

6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13

7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19

8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15

9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13

10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13

11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13

12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13







SumberSemua vitamin B12 alami diperoleh

sebagai hasil sintesis bakteri, fungi atau ganggang. Sumber utama vitamin B12 adalah makanan protein hewani yang memperolehnya dari hasil sintesis bakteri di dalam usus, seperti hati, ginjal, disusul oleh susu, telur, ikan, keju, dan daging. Vitamin B12 dalam sayuran ada bila terjadi pembusukan atau pada sintesis bakteri.

Akibat kekurangan:Kekurangan vitamin B12 jarang terjadi

karena kekurangan dalam makanan,

akan tetapi sebagian besar sebagai akibat penyakit saluran cerna atau pada gangguan absorpsi dantransportasi. Karena vitamin B12 dibutuhkan untuk mengubah folat menjadi bentuk aktif-nya, salah satu gejala kekurangan vitamin B12 adalah anemia karena kekurangan folat.

Anemia pernisiosa terjadi pada atrofinya lambung yang menyebabkan berkurangnya faktor intrinsik.

Gangguan Sintesis DNA, sel cepat membesar (megaloblastosis) yg mengakibatkan anemia megaloblastis

mineral mikro yang paling banyak terdapat di dalam tubuh manusia dan hewan

mempunyai beberapa fungsi esensial di dalam tubuh: sebagai alat angkut oksigen dari paru-paru ke jaringan tubuh, sebagai alat angkut elektron di dalam sel, dan sebagai bagian terpadu berbagai reaksi enzim di dalam jaringan tubuh

Absorpsi, Transportasi, dan Penyimpanan BesiSebelum di absorpsi di lambung, besi

dibebaskan dari ikatan organikSebagian besar besi feri direduksi

menjadi feroTerjadi dalam suasana asam dgn

adanya HCl dan Vit C dalam makanan

Absorpsi terutama di bagian atas duodenum dgn bantuan transferin dan feritin

– Transferin:• Transferin mukosa• Transferin reseptor

-- Dua ion feri diikatkan pd transferin diangkut ke jar.tubuh

-- Banyaknya reseptor bergantung pd kebutuhan tiap sel

--Kekurangan besi pertama dilihat pd tingkat kejenuhan transferin

•

– Besi dalam makanan: besi hem (hemoglobin dan mioglobin makanan hewani), Besi nonhem (dalam makanan nabati)

– Besi hem diabsorpsi sebagai cincin porfirin utuh .

– Hemoksigenase memecahkan porfirin dan besi dibebaskan

– Agar dapat di absorpsi besi non hem hrs berada dalam bentuk terlarut,diionisasi oleh as. Lambung direduksi menjadi fero

Taraf absorpsi besi diatur oleh mukosa saluran cerna yg ditentukan oleh kebutuhan tbh

Di dalam sel mukosa besi dapat mengikat apoferitin dan feritin membentuk pool besi

Penyebaran besi dari sel mukosa ke sel tubuh lainnya berlangsung lebih lambat.

Laju penyebaran ini di atur oleh jumlah dan tingkat kejenuhan transferin

Tingkat kejenuhan transferin biasanya sepertiga dari kemampuan ikat besi totalnya (Total Iron Binding Capacity/TIBC)

Sebgn besar transferin darah membawa besi ke SUTUL dan bgn tubuh lainnya.

Dalam SUTUL besi dipakai untuk membuat Hb, sisanya kejaringan yg lain

Kelebihan besi yg dpt mencapai 200-1500mg, disimpan sebagai protein feritin dan hemosiderin di dalam hepar (30%),SUTUL belakang (30%) selebihnya dalam lien dan otot.

Dari simpanan tersbt 50 mg/hari dpat dimobilisasi untuk keperluan tbh seperti pembuatan Hb.

Feritin yg beredar di dalam darah mencerminkan simpanan besi

Pengukuran feritin serum merpkan indikator penting untuk menilai status besi.

Penumpukan besi secara berlebihan dalam dlm hati terjadi bila menggunakan suplemen dosis tinggi untuk waktu panjang atau sering mendapat transfusi darah.

Faktor-faktor yang Mempengaruhi Absorpsi BesiBentuk besiAsam Organik;Vit C dan As. SitratAsam fitat dan As. OksalatTanin dan kalsium tinggiTingkat keasaman lambungFaktor intrinsikKebutuhan tubuh

Fungsi BesiMetabolisme energiProduktifitas kerjaKemampuan belajarSistem kekebalanPelarut obat-obatan


No.Kelompok

umur

BeratBadan(cm)

TinggiBadan(cm)

Energi(kkal)

AsamFolat

Piridoksin(mg)

Vit. B12(ug)

Besi(mg)

Anak

1 0-6 bln 6.0 60 550 65 0.1 0.4 0.5

2 7-12 bln 8.5 71 650 80 0.3 0.5 7

3 1-3 thn 12.0 90 1000 150 0.5 0.9 8

4 4-6 thn 17.0 110 1550 200 0.6 1.2 9

5 7-9 thn 25.0 120 1800 200 1.0 1.5 10

Laki-laki

6 10-12 thn 35.0 138 2050 300 1.3 1.8 13

7 13-15 thn 45.0 150 2400 400 1.3 2.4 19

8 16-18 thn 55.0 160 2600 400 1.3 2.4 15

9 19-29 thn 56.0 165 2550 400 1.3 2.4 13

10 30-49 thn 62.0 165 2350 400 1.3 2.4 13

11 50-64 thn 62.0 165 2250 400 1.7 2.4 13

12 60 + thn 62.0 165 2050 400 1.7 2.4 13







Sumber besiSumber yg baik makanan hewani;

daging ayam ikanTelur serelia tumbuk, kacang

kacangan, sayuran hijau dan beberapa buah

Yang perlu diperhatikan ad. Ketersediaan biologik(bioavailability)

Akibat kekurangan besiDefisiensi besi merupakan defisiensi

gizi yang paling umum terdapat, baik di negara maju maupun di negara sedang berkembang

sejak 25 tahun terakhir banyak bukti menunjukkan bahwa defisiensi besi berpengaruh luas terhadap kualitas sumberdaya manusia, yaitu terhadap kemampuan belajar dan produktivitas kerja.

Kehilangan besi dapat terjadi karena konsumsi makanan yang kurang seimbang atau gangguan absorpsi besi, perdarahan akibat cacingan atau luka, dan akibat penyakit-penyakit yang mengganggu absorpsi, seperti penyakit gastro intestinal

Kekurangan besi terjadi dalam tiga tahap.

Tahap pertama terjadi bila simpanan besi berkurang yang terlihat dari penurunan feritin dalam plasma hingga 12 ug/L. Hal ini dikompensasi dengan peningkatan absorpsi besi yang terlihat dari peningkatan kemampuan mengikat-besi total (Total-Iron Bznding Capacity/TIBC). belum terlihat perubahan fungsional pada tubuh.

Tahap kedua terlihat dengan habisnya simpanan besi, menurunnya jenuh transferin hingga kurang dari 16% pada orang dewasa dan meningkatnya protoporfirin, yaitu bentuk pendahulu (precursor) hem. Pada tahap ini nilai hemoglobin di dalam darah masih berada pada 95% nilai normal. Hal ini dapat mengganggu metabolisme energi, sehingga menyebabkan menurunnya kemampuan bekerja

Pada tahap ketiga terjadi anemia gizi besi, di mana kadar hemoglobin total turun di bawah nilai normal. Anemia gizi besi berat ditandai oleh sel darah merah yang kecil (mikrositosis) dan nilai hemoglobin rendah (hipokromia). Oleh sebab itu, anemia gizi besi dinamakan anemia hipokromik mikrositik.

Kekurangan besi pada umumnya menyebabkan pucat, rasa lemah, letih, pusing, kurang nafsu makan, menurunnya kebugaran tubuh, menurunnya kemampuan kerja, menurunnya kekebalan tubuh dan gangguan penyembuhan luka., kemampuan mengatur suhu tubuh menurun. Pada anak-anak kekurangan besi menimbulkan apatis, mudah tersinggung, menurunnya kemampuan untuk berkonsentrasi dan belajar.

• Anemia gizi disebabkan oleh kekurangan zat gizi yang berperan dalam pembentukan hemoglobin, baik karena kekurangan konsumsi atau karena gangguan absorpsi

• Anemia gizi merupakan salah satu masalah gizi di Indonesia. Sebagian besar anemia gizi ini adalah anemia gizi besi. Penyebab anemia gizi besi terutama karena makanan yang dimakan kurang mengandung besi, terutama dalam bentuk besi-hem

Documents

Aspek Gizi Hematopoieisis