Asuhan Keperawatan pada Pasien

dengan Tuberculosis ( TBC )

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Pengertian

Tuberculosis (TB) adalah penyakit akibat kuman mycobakterium

tuberkulosis sistemis sehingga dapat mengenai semua organ tubuh dengan

lokasi terbanyak di paru paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi

primer (Arif Mansjoer, 2000)

Tuberculosis (TB) adalah penyakit infeksius yang terutama

menyerang parenkim paru. Tuberculosis dapat juga ditularkan ke bagian

tubuh lainnya, terutama meninges, ginjal, tulang, dan nodus limfe

(Suzanne dan Brenda, 2001)

2. Epidemiologi

Survei prevalensi TBC yang dilakukan di enam propinsi di

Indonesia pada tahun 1983-1993 menunjukkan bahwa prevalensi TBC di

Indonesia berkisar antara 0,2 -0,65%. Sedangkan menurut laporan

Penanggulangan TBC Global yang dikeluarkan oleh WHO pada tahun

2004, angka insidensi TBC pada tahun 2002 mencapai 555.000 kasus

(256 kasus/100.000 penduduk), dan 46% diantaranya diperkirakan

merupakan kasus baru.

Pada dari data tahun 1997-2004 [Attachment: Tabel Identifikasi

Kasus 1997-2004 dan Tingkat Pelaporan 1995- 2000] terlihat adanya

peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis

terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat

dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA

positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan

berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara perlahan bergerak

1

ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun

saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64

tahun. [Attachment : Age Specific Notification Rate 2004].

Pada negara dengan infeksi HIV endemik, tuberculosis merupakan

penyebab tunggal morbiditas dan mortalitas yang terpenting pada pasien

AIDS. Perkiraan yang beralasan tentang besarnya angka tuberculosis di

dunia adalah sepertiga populasi dunia terinfeksi dengan M. tuberculosis,

bahwa 30 juta kasus tuberculosis aktif di dunia, dengan 10 juta kasus baru

terjadi setiap tahun, dan bahwa 3 juta orang meninggal akibat tuberculosis

setiap tahun . Tuberculosis mungkin menyebabkan 6 % dari seluruh

kematian di seluruh dunia.

Pada umumnya presentasi klinis dan radiologis TB paru pada

penderita infeksi HIV dengan CD4 > 350 sel/µL sama dengan penderita

tanpa infeksi HIV, dimana tuberkulosis terbatas pada paru saja dan

gambaran radiologis umumnya menunjukkan adanya fibroinfiltrat pada

lobus atas paru dengan atau tanpa kavitas. Penurunan CD4 < 50 sel/µL

sering disertai tuberkulosis ekstrapulmoner. Gambaran radiologis pada

kondisi infeksi HIV yang berat sangat berbeda, dimana infiltrat dapat

terlihat di lobus tengah atau bawah paru, dapat berupa infiltrat milier (TB

milier), namun kavitas lebih jarang didapatkan. Derajat imunodefisiensi

ini juga berpengaruh pada gambaran laboratoris (BTA pada sputum) dan

histopatologis. Pada penderita dengan fungsi imun yang masih intact lebih

mudah didapatkan adanya BTA pada sputum dan gambaran granulomatus

secara histopatologi. Seiring dengan menurunnya sistem imun maka

kemungkinan untuk didapatkan BTA pada sputum semakin kecil dan

secara histopatologi gambaran granuloma juga sulit ditemukan karena

semakin sulit terbentuk atau bahkan tidak terbentuk sama sekali.

Masalah lainnya pada terapi tuberkulosis pada infeksi HIV/AIDS

adalah sering terjadi monoresistensi terhadap rifampisin tapi masih

susceptible terhadap isoniazid. Monoresistensi ini diduga terjadi karena

2

mutasi strain M tuberculosis yang drug-susceptible, bukan karena

transmisi penularan oleh strain yang memang resisten rifampisin.

Tindakan profilaksis terhadap infeksi patogen lainnya menurunkan

morbiditas dan mortalitas penderita tuberkulosis dengan infeksi

HIV/AIDS. WHO merekomendasikan profilaksis kotrimoksazol dengan

dosis harian 960 mg. Namun diperlukan studi lebih lanjut untuk

mengevaluasi keuntungan terapi, durasi, feasibility dan efektifitas

regimen ini. Profilaksis terhadap tuberkulosis diberikan jika telah terbukti

tidak ada tuberkulosis aktif pada penderita dengan tes tuberkulin positif

saat ini, atau pernah tes tuberkulin positif dan belum mendapat terapi

profilaksis sebelumnya, atau adanya riwayat kontak dekat (close contact)

dengan penderita tuberkulosis. Obat yang diberikan profilaksis adalah

isoniazid selama 9 bulan dengan dosis harian atau 2 kali seminggu, atau

salah satu dari pirazinamid, rifampisin atau rifabutin selama 2 bulan

dengan dosis harian.

3. Etiologi

Agens infeksius utama, mycobakterium tuberkulosis adalah batang

aerobik tahan asam yang tumbuh dengan lambat dan sensitif terhadap

panas dan sinar ultra violet, dengan ukuran panjang 1-4 /um dan tebal 0,3

– 0,6/um. Yang tergolong kuman mycobakterium tuberkulosis kompleks

adalah:

Mycobakterium tuberculosis

Varian asian

Varian african I

Varian asfrican II

Mycobakterium bovis

Kelompok kuman mycobakterium tuberkulosis dan mycobakterial

othetan Tb (mott, atipyeal) adalah :

Mycobacterium cansasli

Mycobacterium avium

3

Mycobacterium intra celulase

Mycobacterium scrofulaceum

Mycobacterium malma cerse

Mycobacterium xenopi

4. Faktor Presdiposisi

Tubercolosis ditularkan dari orang ke orang oleh transmisi melalui

udara. Individu terinsfeksi melalui berbicara, batuk, bersin, tertawa atau

bernyanyi, melepaskan droplet besar ( lebih besar dari 100u ) dan kecil ( 1

sampai 5 u ). Droplet yang besar menetap, sementara droplet yang kecil

tertahan diudara dan tertiup oleh individu yang rentan. Individu yang

beresiko tinggi untuk tertular tuberculosis adalah sebagai berikut:

Mereka yang kontak dekat dengan seseorang yang mempunyai TB

aktif.

Individu imunosupresif ( Termasuk lansia, pasien dengan kanker,

mereka yang dalam terapi kortikosteroid atau mereka yang terinfeksi

dengan HIV ).

Pengguna obat-obatan IV dan alkoholik.

Setiap individu tanpa perawatan kesehatan yang adekuat

( tunawisma,tahanan, etnik dan ras minoritas terutama anak-anak

dibawah usia 15 tahun atau dewasa muda antara yang berusia 15-44

tahun ).

Setiap individu dengan gangguan medis yang sudah ada sebelumnya

( misalny diabetes, gagal ginjal kronis, silikosis, penyimpangan gizi,

bypass gasterektomi yeyunoileal ).

Imigran dari negara dengan insiden TB yang tinggi ( Asia tenggara,

Afrika, Amerika latin, karibia ).

Setiap individu yang tinggal di institusi ( misalnya fasilitas perawatan

jangka panjang, institusi psikiatrik, penjara ).

Indivudi yang tinggal didaerah perumahan substandart kumuh.

Petugas kesehatan

4

5. Patofisiologi

Penularan tuberculosis paru terjadi karena kuman dibersinkan atau

dibatukkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini

dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada

tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam

suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan selama berhari-hari sampai

berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat akan

menempel pada jalan nafas atau paru-paru. Partikel dapat masuk ke

alveolar bila ukurannya kurang dari 5 mikromilimeter.

Tuberculosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon

imunitas perantara sel. Sel efektornya adalah makrofag sedangkan

limfosit ( biasanya sel T ) adalah imunoresponsifnya. Tipe imunitas

seperti ini basanya lokal, melibatkan makrofag yang diaktifkan ditempat

infeksi oleh limposit dan limfokinnya. Raspon ini desebut sebagai reaksi

hipersensitifitas (lambat).

Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya

diinhalasi sebagai unit yang terdiri dari 1-3 basil. Gumpalan basil yang

besar cendrung tertahan dihidung dan cabang bronkus dan tidak

menyebabkan penyakit ( Dannenberg 1981 ). Setelah berada diruang

alveolus biasanya dibagian bawah lobus atas paru-paru atau dibagian atas

lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan.

Leukosit polimorfonuklear tampak didaerah tersebut dan memfagosit

bakteria namun tidak membunuh organisme ini. Sesudah hari-hari

pertama leukosit akan digantikan oleh makrofag . Alveoli yang terserang

akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut.

Pneumonia seluler akan sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada

sisa atau proses akan berjalan terus dan bakteri akan terus difagosit atau

berkembang biak didalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening

menuju kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan

infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga

5

membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limposit. Reaksi

ini butuh waktu 10-20 hari.

Nekrosis pada bagian sentral menimbulkan gambangan seperti keju

yang biasa disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang terjadi nekrosis kaseosa

dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan

fibroblast menimbulkan respon yang berbeda.Jaringan granulasi menjadi

lebih fibrosa membentuk jaringan parut yang akhirnya akan membentuk

suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.

Lesi primer paru dinamakn fokus ghon dan gabungan terserangnya

kelenjar getah bening regional dan lesi primer dinamakan kompleks ghon.

Respon lain yang dapat terjadi didaerah nekrosis adalah pencairan dimana

bahan cair lepas kedalam bronkus dan menimbulkan kavitas. Materi

tuberkel yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk kedalan

percabangan trakeobronkhial. Proses ini dapat terulang lagi kebagian paru

lain atau terbawa kebagian laring, telinga tengah atau usus.

Kavitas yang kecil dapat menutup sekalipun tanpa pengobatan dan

meninggalkan jaringan parut fibrosa. Bila peradangan mereda lumen

brokus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut yang terdapt

dekat dengan perbatasan bronkus rongga. Bahan perkejuan dapat

mengental sehingga tidak dapat mengalir melalui saluran penghubung

sehingga kavitas penuh dengan bahan perkejuan dan lesi mirip dengan

lesi kapsul yang terlepas. Keadaan ini dapat dengan tanpa gejala dalam

waktu lama atau membentuk lagi hubungan dengan brokus sehingge

menjadi peradangan aktif.

Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh

darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai

aliran darah dalam jumlah kecil, kadang dapat menimbulkan lesi pada

oragan lain. Jenis penyeban ini disebut limfohematogen yang biasabya

sembuh sendiri. Penyebaran hematogen biasanya merupakan fenomena

akut yang dapat menyebabkan tuberkulosis milier.Ini terjadi apabila fokus

6

nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme yang

masuk kedalam sistem vaskuler dan tersebar keorgan-organ lainnya.

6. Klasifikasi

a. Pembagian secara patologis :

Tuberkulosis primer ( Child hood tuberculosis ).

Tuberkulosis post primer ( Adult tuberculosis ).

b. Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu :

Tuberkulosis Paru BTA positif.

Tuberkulosis Paru BTA negative

c. Pembagian secara aktifitas radiologis :

Tuberkulosis paru ( Koch pulmonal ) aktif.

Tuberkulosis non aktif .

Tuberkulosis quiesent ( batuk aktif yang mulai sembuh ).

d. Pembagian secara radiologis ( Luas lesi )

Tuberculosis minimal, yaitu terdapatnya sebagian kecil infiltrat

non kapitas pada satu paru maupun kedua paru, tapi jumlahnya

tidak melebihi satu lobus paru.

Moderateli advanced tuberculosis, yaitu, adanya kapitas dengan

diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah infiltrat bayangan halus

tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak

lebih dari satu pertiga bagian satu paru.

For advanced tuberculosis, yaitu terdapatnya infiltrat dan kapitas

yang melebihi keadaan pada moderateli advanced tuberculosis.

e. Berdasarkan aspek kesehatan masyarakat pada tahun 1974 American

Thorasic Society memberikan klasifikasi baru:

Karegori O, yaitu tidak pernah terpajan dan tidak terinfeksi,

riwayat kontak tidak pernah, tes tuberculin negatif.

Kategori I, yaitu terpajan tuberculosis tetapi tidak tebukti adanya

infeksi, disini riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif.

Kategori II, yaitu terinfeksi tuberculosis tapi tidak sakit.

7

Kategori III, yaitu terinfeksi tuberculosis dan sakit.

f. Berdasarkan terapi WHO membagi tuberculosis menjadi 4 kategori :

Kategori I : ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif

dan kasus baru dengan batuk TB berat.

Kategori II : ditujukan terhadap kasus kambuh dan kasus gagal

dengan sputum BTA positf.

Kategori III : ditujukan terhadap kasus BTA negatif dengan

kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari

yang disebut dalam kategori I.

Kategori IV : ditujukan terhadap TB kronik.

7. Manifestasi Klinis

Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala

khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara

klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit

untuk menegakkan diagnosa secara klinik.

Gejala sistemik/umum, antara lain sebagai berikut:

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya

dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang

serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

Penurunan nafsu makan dan berat badan.

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan

darah).

Perasaan tidak enak (malaise), lemah.

Gejala khusus, antara lain sebagai berikut:

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi

sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-

paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar,

akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang

disertai sesak.

8

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru),

dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi

tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan

bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar

cairan nanah.

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus

otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak),

gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran

dan kejang-kejang.

8. Pemeriksaan Diagnostik

Sputum Culture : Positif untuk mycobacterium tuberkulosa pada

stadium aktif.

Ziehl Neelsen (Acid-fast Staind applied to smear of body fluid) :

positif untuk BTA.

Skin Test (PPD, Mantoux, Tine, Vollmer Patch) : reaksi positif (area

indurasi 10 mm atau lebih, timbul 48 – 72 jam setelah injeksi antigen

intradermal) mengindikasikan infeksi lama dan adanya antibodi tetapi

tidak mengindikasikan penyakit sedang aktif.

Chest X-Ray : dapat memperlihatkan infiltrasi kecil pada lesi awal di

bagian paru-paru bagian atas, deposit kalsium pada lesi primer yang

membaik atau cairan pada effusi. Perubahan mengindikasikanTB yang

lebih berat dapat mencakup area berlubang dan fibrous.

Histologi atau Culture jaringan (termasuk kumbah lambung, urine

dan CSF, biopsi kulit) : positif untu mycobacterium tuberkulosa.

Needle Biopsi of Lung Tissue : positif untuk granuloma TB, adanya

sel-sel besar yang mengindikasikan nekrosis.

Elektrolit : mungkin abnormal tergantung dari lokasi dan beratnya

infeksi; misalnya hiponatremia mengakibatkan retensi air, mungkin

ditemukan pada TB paru kronik lanjut.

9

ABGs : mungkin abnormal, tergantung lokasi, berat dan sisa

kerusakan paru.

Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk melihat

kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena TB.

Darah : lekositosis, LED meningkat.

Test Fungsi Paru : VC menurun, Dead Space meningkat, TLC

meningkat dan menurunnya saturasi oksigen yang merupakan gejala

sekunder dari fibrosis/infiltrasi parenchim paru dan penyakit pleura.

9. Prognosis

Jika berobat teratur sembuh total (95%).

Jika dalam 2 tahun penyakit tidak aktif, hanya sekitar 1 % yang

mungkin relaps.

10. Therapy

Terdapat 2 macam sifat/aktivitas obat terhadap tuberculosis , yaitu

sebagai berikut:

Aktivitas bakterisid

Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang sedang tumbuh

(metabolismenya masih aktif). Aktivitas bakteriosid biasanya diukur

dengan kecepataan obat tersebut membunuh atau melenyapkan kuman

sehingga pada pembiakan akan didapatkan hasil yang negatif (2 bulan

dari permulaan pengobatan).

Aktivitas sterilisasi

Disini obat bersifat membunuh kuman-kuman yang

pertumbuhannya lambat (metabolismenya kurang aktif). Aktivitas

sterilisasi diukur dari angka kekambuhan setelah pengobatan

dihentikan.

Pengobatan penyakit Tuberculosis dahulu hanya dipakai satu

macam obat saja. Kenyataan dengan pemakaian obat tunggal ini

banyak terjadi resistensi. Untuk mencegah terjadinya resistensi ini,

10

terapi tuberculosis dilskukan dengan memakai perpaduan obat,

sedikitnya diberikan 2 macam obat yang bersifat bakterisid. Dengan

memakai perpaduan obat ini, kemungkinan resistensi awal dapat

diabaikan karena jarang ditemukan resistensi terhadap 2 macam obat

atau lebih serta pola resistensi yang terbanyak ditemukan ialah INH

Adapun jenis obat yang dipakai adalah sebagai berikut :

- Obat Primer - Obat Sekunder

1. Isoniazid (H) 1. Ekonamid

2. Rifampisin (R) 2. Protionamid

3. Pirazinamid (Z) 3. Sikloserin

4. Streptomisin 4. Kanamisin

5. Etambutol (E) 5. PAS (Para Amino Saliciclyc

Acid)

6. Tiasetazon

7. Viomisin

8. Kapreomisin

Pengobatan TB ada 2 tahap menurut DEPKES.2000 yaitu :

Tahap INTENSIF

Penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung untuk

mencegah terjadinya kekebalan terhadap rifampisin. Bila saat tahab

intensif tersebut diberikan secara tepat, penderita menular menjadi tidak

tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu. Sebagian besar penderita

TB BTA positif menjadi negatif (konversi) pada akhir pengobatan

intensif. Pengawasan ketat dalam tahab intensif sangat penting untuk

mencegah terjadinya kekebalan obat.

Tahap lanjutan

Pada tahap lanjutan penderita mendapat obat jangka waktu lebih

panjang dan jenis obat lebih sedikit untuk mencegah terjadinya

kekambuhan. Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten

(dormant) sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.

11

Paduan obat kategori 1 :

Tahap Lama (H) / day R day Z day F day Jumlah Hari XMinum Obat

Intensif 2 bulan 1 1 3 3 60

Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 54

Paduan Obat kategori 2 :

Tahap Lama (H)@300

mg

R@450

mg

Z@500

mg

E@ 250

Mg

E@500

mg

Strep.Injeksi

JumlahHari XMinum Obat

Intensif 2 bulan1 bulan

11

11

33

33

--

0,5 % 6030

Lanjutan 5 bulan 2 1 3 2 - 66

Paduan Obat kategori 3 :

Tahap Lama H @ 300 mg R@450mg P@500mg Hari XMinum Obat

Intensif 2 bulan 1 1 3 60

Lanjutan3 x week

4 bulan 2 1 1 54

OAT sisipan (HRZE)

Tahap Lama H@300mg

R@450mg

Z@500mg

E day@250mg

Minum obat X

HariIntensif(dosis

1 bulan 1 1 3 3 30

12

harian)

11. Penatalaksaan

Penyuluhan.

Pencegahan

- Imunisasi BCG pada anak balita, Vaksin BCG sebaiknya

diberikan sejak anak masih kecil agar terhindar dari penyakit

tersebut.

- Bila ada yang dicurigai sebagai penderita TBC maka harus segera

diobati sampai tuntas agar tidak menjadi penyakit yang lebih berat

dan terjadi penularan.

- Jangan minum susu sapi mentah dan harus dimasak

- Bagi penderita untuk tidak membuang ludah sembarangan.

- Pencegahan terhadap penyakit TBC dapat dilakukan dengan tidak

melakukan kontak udara dengan penderita, minum obat pencegah

dengan dosis tinggi dan hidup secara sehat. Terutama rumah harus

baik ventilasi udaranya dimana sinar matahari pagi masuk ke

dalam rumah.

- Tutup mulut dengan sapu tangan bila batuk serta tidak

meludah/mengeluarkan dahak di sembarangan tempat dan

menyediakan tempat ludah yang diberi lisol atau bahan lain yang

dianjurkan dokter dan untuk mengurangi aktivitas kerja serta

menenangkan pikiran.

Pemberian obat-obatan : OAT (Obat Anti Tuberkulosa),

Bronchodilator, Expectoran, OBH, dan Vitamin.

Fisioterapi dan rehabilitasi.

Konsultasi secara teratur.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien ( Doengoes, Marilynn E : 2000 ) adalah

sebagai berikut:

13

a. Pola aktivitas dan istirahat

Subjektif : Rasa lemah cepat lelah, aktivitas berat timbul. sesak (nafas

pendek), demam, menggigil.

Objektif : Takikardia, takipnea/dispnea saat kerja, irritable, sesak

(tahap, lanjut; infiltrasi radang sampai setengah paru), demam

subfebris (40 -410C) hilang timbul.

b. Pola nutrisi

Subjektif : Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat

badan.

Objektif : Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak

sub kutan.

c. Respirasi

Subjektif : Batuk produktif/non produktif sesak napas, sakit dada.

Objektif : Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum

hijau/purulent, mukoid kuning atau bercak darah, pembengkakan

kelenjar limfe, terdengar bunyi ronkhi basah, kasar di daerah apeks

paru, takipneu (penyakit luas atau fibrosis parenkim paru dan

pleural), sesak napas, pengembangan pernapasan tidak simetris

(effusi pleura.), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan

pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).

d. Rasa nyaman/nyeri

Subjektif : Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.

Obiektif : Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah,

nyeri bisa timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga

timbul pleuritis.

e. Integritas ego

Subjektif : Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak

berdaya/tak ada harapan.

14

Objektif : Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan,

mudah tersinggung.

f. Keamanan

Subyektif: adanya kondisi penekanan imun, contoh AIDS, kanker.

Obyektif: demam rendah atau sakit panas akut.

g. Interaksi Sosial

Subyektif: Perasaan isolasi/ penolakan karena penyakit menular,

perubahan pola biasa dalam tanggung jawab/ perubahan kapasitas

fisik untuk melaksanakan peran.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan sekret kental

atau sekret darah, kelemahan, upaya batuk buruk, edema

trakeal/faringeal.

b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan berkurangnya

keefektifan permukaan paru, atelektasis, kerusakan membran alveolar

kapiler, sekret yang kental, edema bronchial.

c. Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi

sputum, dispnea, anoreksia, penurunan kemampuan finansial.

d. Gangguan rasa nyaman ( nyeri akut ) berhubungan dengan inflamasi

paru, batuk menetap.

e. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen.

g. Kurang pengetahuan tentang kondisi, pengobatan, pencegahan

berhubungan dengan tidak ada yang menerangkan, interpretasi yang

salah, informasi yang didapat tidak lengkap/tidak akurat, terbatasnya

pengetahuan/kognitif

h. Risiko tinggi infeksi penyebaran / aktivitas ulang infeksi

berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat, fungsi silia

menurun/ statis sekret, kerusakan jaringan akibat infeksi yang

15

menyebar, malnutrisi, terkontaminasi oleh lingkungan, kurang infeksi

tentang infeksi kuman.

16