LAPORAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN TN. JLS DENGAN

CAD 3VD PRA OP CABG

DI RUANG IW BEDAH

RUMAH SAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

HARAPAN KITA

PERIODE TANGGAL : 1 JULI 2010 S/D 2 JULI 2010

OLEH :

NS. RUDI HARYANTO

NOPEG : 1673

TINJAUAN PUSTAKA

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

CAD 3 VD PRA OPERASI CABG OFF PUMP

1. ANATOMI DAN FISIOLOGI SIRKULASI KORONER

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sitemik.Muara arteri

koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas

katup aorta.Sirkulasi koroner memiliki dua cabang besar, arteri koroner

kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner kiri mempunyai dua cabang

besar, arteri desendens anterior kiri (LAD), dan arteria sirkumfleksa kiri

(Lcx).

Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi

eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di

antaraatrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang

memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah di

permukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis,

dipandang dari sudut anatomi, dan dikenal sebagai kruks jantung, yaitu

bagian terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat

pertemuan ini. Karena itu, pembuluh manapun yang melintasi kruks

tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan makanan ke nodus

AV. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri hanya menunjukkan apakah

arteri koronaria kanan atau kiri yang melintasi kruks tersebut.

Arteri koronaria kanan berjalan lateral mengitari sisi kanan jantung di

dalam sulkus atrioventrikularis kanan.Pada Sembilan puluh persen

jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai permukaan posterior

jantung akan menuju kruks, lalu turun menuju apeks jantung dalam sulkus

interventrikularis posterior. Arteria koronaria kiri bercabang tidak lama

sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Arteria sirkumpleksa kiri

berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis

kiri. Arteria desendens anterior kiri berjalan ke bawah pada permukaan

jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini

melintasi apeks jantung, dan berbalik arah dan bejalan ke atas sepanjang

permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang

distal arteria koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan

intramiokardial yang khas. Arteria desendens anterior kiri membentuk

percabangan septum yang memasok duapertiga bagian anterior septum,

dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral

dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi

oleh cabang-cabang marginal dari arteia sirkumfleksa kiri.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korelasi antara arteria

koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteria

koronaria kanan memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan

dinding inferior ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa kiri memberikan darah

pada atrium kiri dan dinding posterolateral ventrikel kiri. Arteria

desendens anterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri

yang masif.

Penyediaan nutrisi pada system penghantar merupakan suatu korelasi kritis

lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA

letaknya di atrium kanan tetapi pada 55% individu mendapat darah dari

suatu cabang yang berasal dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu

mendapat darah dari suatu cabang dari arteria sirkumfleksa kiri. Nodus AV

yang di pasok oleh arteria yang melintasi kruks, yaitu dari arteria

koronaria kanan pada 90% individu, dan pada 10% sisanya dari arteria

sirkumfleksa kiri.

Korelasi ini mempunyai pengaruh klinis yang cukup berarti. Misalnya, lesi

arteria koronaria kanan dapat diduga memiliki hubungan dengan gangguan

penghantaran nodus AV yang paling hebat sedangkan lesi pada arteria

desendens anterior akan mengganggu fungsi pompa ventrikel kiri.

Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner.

Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal akan tetapi

mempunyai arti yang sangat penting padabagi sirkulasi kolateral maupun

sirkulasi alternative untuk fungsi nutrisi daerah miokardium yang tidak

mendapatkan aliran darah akibat lesi obstruktif pada jalur koroner yang

normal.

2. PENYAKIT ATEROSKLEROTIK KORONER / CORONARIA

ATEROSKLEROTIC DISEASE ( CAD )

Arterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria

koronaria yang paling sering ditemukan. Arterosklerosis menyebabkan

penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koronaria, sehingga

secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen

pembuluh darah menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan

meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Bila penyakit ini

semakin lnjut, maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler

yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian

keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting,

membahayakan miokardium distal dari daerah lesi.

Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami

kerusakan dapat diringkaskan seperti berikut :

1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang

tampak seperti garis lemak

2. Penimbunan lemak, terutama beta-lipoprotein yang mengandung banyak

kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam

3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menyebabkan plak fibrosa.

4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari

lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris selular, dan kapiler.

5. Perubahan degenerative dinding arteria

Meskipun Penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan

vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis

penyakit belum tampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat

lanjut. Fase preklinis dapat berlangsung sampai 20-40 tahun. Lesi yang

bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan ischemia dan disfungsi

miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.

Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat

terjadi dengan cara berikut: (1) Penyempitan lumen progresif akibat

pembesaran plak, (2) Perdarahan pada plak ateroma, (3) Pembentukan

thrombus yang diawali agregasi trombosit, (4) embolisasii thrombus atau

fragmen plak, (5) spasme arteria koronaria.

Penting diketahui bahwa lesi-lesi ateroskerotik biasanya berkembang pada

segman epikardial proksimal dari arteria koronaria, yaitu pada tempat

lengkungan yang tajam, percabangan, atau perlekatan. Lesi-lesi ini

cenderung terlokalisir dan fokal dalam penyebarannya; tetapi, pada tahap

yang lanjut, lesi-lesi yang tersebar difus menjadi menonjol.

Faktor- Faktor resiko

Terdapat empat faktor resiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia,

jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Kerentanan terhadap

aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit

yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Wanita tampaknya

relative kebal terhadap penyakit ini sampai setelah menopause, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Efek perlindungan

estrogen dianggap sebagai penjelasan adanya imunitas wanita pada usia

sebelum menopause. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap

aterosklerosis daripada orang kulit putih. Akhirnya, riwayat keluarga yang

positif terhadap penyakit jantung koroner (yaitu, saudara atau orang tua

yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan

kemungkinan timbulnya aterosklerosis premature.

Faktor-faktor resiko tambahan lainnya masih dapat diubah, sehingga

berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor-faktor resiko

mayor adalah peningkatan kadar lipid serum; hipertensi; merokok;

gangguan toleransi glukosa; dan diet tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan

kalori.

Patofisiologi

Iskhemia

Kebutuhan akan oksigen yang meelebihi kapasitas suplai oksigen oleh

pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium

local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan

reversible pada tingkat jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah

metabilisme yang besifat aerobic menjadi anaerob yang jauh tidak efisien

dalam menghasilkan energy. Hasil akhir dari metabolisme anaerob, yaitu

asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan Antara efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta

asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan

kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-

serabutnya memendek; dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu

gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal;

bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah

hemodinamika. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah

jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya pengosongan

ventrikel saat diastole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya

tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic kiri dan

tekanan dalam pembuluh kapiler paru-paru akan meningkat.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah

peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul

nyeri. Pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap

berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi

perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah

merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang ischemia cukup luas

atau merupakan suatu respon vagus.

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Mekanisme yang tepat bagaimana iskemia dapat menyebabkan nyeri

masih belum jelas. Agaknya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit

yang tertimbun oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui, atau

oleh stress mekanik local akibat kontraksi miokardium yang abnormal.

Secara khas, nyeri digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-

kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Akan tetapi banyak

pasien tak pernah mengalami angina yang khas; nyeri angina dapat

menyerupai nyeri karena pencernaan yang tidak baik atau sakit gigi.

Umumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan

miokardium akan oksigen seperti latihan fisik, dan hilang beberapa menit

dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin. Angina prinzmetal lebih

sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan

oleh spasme setempat dari arteria epikardium. Mekanisme penyebabnya

masih belum jelas diketahui

Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan

kerusakan seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian

miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti

berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi

oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark

akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini

mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,

sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural

mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark

subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.Infark di

gambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya

infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri.

Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral,

posterior, dan septum.

Gabungan lokasi infark dapat dinyatakan seperti infark anteroseptal,

anterolateral, inferolateral, dan ekstensive anterior.

Tanda - tanda iskhemia dan infark

Pada perekaman EKG

Iskhemia miokard ditandai dengan adanya depresi segmen ST atau

gelombang T terbalik pada EKG. Sedangkan untuk infark miokard,

gambaran yang paling diagnostic adalah gelombang Q patologis.

Pada fase akut umumnya gelombang Q patologis disertai adanya elevasi

segmen ST atau hanya berupa elevasi segmen ST.

Pada fase subakut atau recent gelombang Q patologis disertai gelombang

T terbalik.

Pada fase old gambaran EKG berupa gelombang Q patologis, segmen ST

dan gelombang T normal kembali

Pemeriksaan Laboratorium

Peningkatan Enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel

miokardium yang nekrosis yang terdiri dari keratin fosfokinase (CK),

Troponin-T, serta pelepasan isoenzim MB-CK merupakan petunjuk

enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.

Penatalaksanaan CAD

Non Invasif

Penatalaksanaan yang bertujuan untuk mengurangi kebutuhan oksigen

miokardium secara farmakologik seperti: Nitrogliserin, penghambat beta

adrenergic, digitalis, diuretic, vasodilator, sedative, antagonis kalsium,

serta pengurangan kerja jantung secara fisik seperti tirah baring dan

lingkungan yang tenang.

Penatalaksanaan yang bertujuan meningkatkan suplai oksigen miokardium

dengan pemberian Nitrogliserin, pemberian oksigen, vasopresor,

antiaritmia, antikoagulansia dan agen fibrinolitik, dan antagonis kalsium.

Tindakan invasif

CABG (Coronary Artery Bypass Graffting) atau cangkok pintas ateria

koroner dilakukan pertama kali oleh Falvaloro pada tahun 1969 dan

selama hampir satu decade menjadi teknik yang paling disukai untuk

revaskularisasi miokardium.

PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty) pertama kali

dilakukan tahun 1977 oleh Gruentzig yaitu untuk melakukan dilatasi arteri

koroner tanpa operasi.

Pada tahun 1980an dilakukan pilihan lain untuk revaskularisasi dengan

diadakannya suatu penelitian tentang lisis thrombus pembuluh koroner

dengan obat.

3. CABG

1. Definisi

Coronary Artery Bypass Graft (CABG) merupakan salah satu

penanganan intervensi dari Penyakit Jantung Koroner (PJK), dengan cara

membuat saluran baru melewati arteri koroner yang mengalami

penyempitan atau penyumbatan (Feriyawati, 2005).

CABG Off Pump (OPCAB) yaitu CABG yang dilakukan tanpa

menggunakan mesin pintas jantung-paru atau Cardiopumonary Bypass

sebagai pengobatan penyakit jantung koroner. Off-pompa bypass arteri

koroner dikembangkan sebagai alternatif untuk menghindari komplikasi

bypass cardiopulmonary selama operasi jantung. Komunitas medis

percaya cardiopulmonary bypass menyebabkan penurunan kognitif pasca

operasi yang dikenal sebagai sindrom postperfusion, namun penelitian

tidak menunjukkan perbedaan jangka panjang antara on dan off pump

CABG

Selain itu OPCAB dikaitkan dengan manfaat klinis lain seperti

penurunan risiko stroke atau masalah memori, pasien juga biasanya

memiliki pemulihan lebih cepat dan perawatan di rumah sakit yang lebih

pendek, lebih sedikit transfusi darah, serta mengurangi terjadinya

masalah imflammatory / masalah respon imun yang tidak diinginkan.

(Wikipedia, 2010)

Pada teknik CABG off Pump jantung berdenyut normal dan paru – paru

pun berfungsi seperti biasa. Pada teknik operasi ini suhu diturunkan

menjadi 280 – 320 C yang bertujuan untuk menurunkan kebutuhan

jaringan akan oksigen seminim mungkin, heart rate dipertahankan antara

60 – 80 x/mnt, tekanan arteri dipertahankan 70 – 80 mmHg. Suhu

diturunkan dengan cara pendinginan topical yaitu dengan cara :

Irigasi otot jantung dengan ringer dingin 40 C. jantung direndam

dalam cairan.

Memakai ringer dingin seperti bubur (ice slush)

Kriteria pasien untuk off pump :

1) Pasien yang direncanakan operasi elektif

2) Hemodinamik stabil

3) Ejection Fraction dalam batas normal

4) Pembuluh distal yang cukup besar

5) Konduit yang cukup baik untuk digunakan

Keuntungan dari teknik off pump ( Benetti dan Ballester, 1995).

1) Meminimalkan efek trauma operasi pintas koroner yang

menggunakan CPB.

2) Mobilisasi pasca operasi lebih dini.

3) Mencegah timbulnya komplikasi.

4) Drainase darah pasca bedah minimal.

5) Transfusi darah dan komponennya minimal.

6) Periode hospitalisasi yang singkat.

7) Dapat cepat kembali pada pekerjaan semula

8) Tersedia akses sternotomi untuk reoperasi.

2. Indikasi CABG

1). Angina yang tidak dapat dikontrol dengan terapi medis.

2). Angina yang tidak stabil

3). Sumbatan yang tidak dapat ditangani dengan terapi PTCA

(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty).

4). Sumbatan/ Stenosis arteri koroner kiri ≥ 70%

5). Klien dengan komplikasi kegagalan PTCA

6). Pasien dengan sumbatan 3 pembuluh darah arteri (three vessel

disease) dengan angina stabil atau tidak stabil dan pada klien dengan 2

sumbatan pembuluh darah dengan angina stabil atau tidak stabil dan lesi

proksimal LAD yang berat.

3. Kontra indikasi

Sumbatan pada arteri < 70% sebab jika sumbatan pada arteri koroner

kurang dari 70% maka aliran darah tersebut masih cukup banyak,

sehingga mencegah aliran darah yang adekuat pada pintasan. Akibatnya,

akan terjadi bekuan pada CABG, sehingga hasil operasi menjadi sia-sia

(Muttaqin, 2009).

4. Komplikasi CABG

a. Post perfusion sindrom. Kerusakan sementara pada neurokognitif,

namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa penurunan kognitif tidak

disebabkan oleh CABG tetapi lebih merupakan konsekuensi dari penyakit

vaskuler

b. Infeksi luka operasi

c. Infark miokard akibat emboli, hipoperfusi atau kegagalan cangkok

d. Stenosis pada cangkokan terutama yang menggunakan vena saphena

akibat aterosklerosis sehingga menyebabkan angina atau infark miokard

e. Gagal renal akut akibat emboli atau hipoperfusi.

f. Stroke sekunder terhadap emboli atau hipoperfusi

5. Persiapan CABG

Persiapan administrasi : SIT, SLIP, Surat jaminan

Persiapan fisik, meliputi:

- Persiapan kulit: Cukur area operasi

- Persiapan gastrointestinal: Puasa 6-8 jam sebelum operasi; Klisma

- Memperhatikan kenyamanan, istirahat dan tidur

- Mandi dengan sabun Chlorhexidine 1 jam pra bedah

Laboratorium Lengkap

Persiapan darah

- PRC : 1000 cc

- FFP : 1000 cc

- Trombosit : 5 unit

Atau sesuai order dokter bedah

Pemeriksaan penunjang : gigi, THT, dan paru-parudfr thorak, EKG,

dll.

Persiapan mental

Obat-obatan: antiplatelet dihentikan 1 minggu sebelum operasi; anti

koagulan stop 2 hari pra bedah

FORMAT PRESENTASI PEMAHAMAN

PROSES KEPERAWATAN DALAM ASUHAN KEPERAWATAN

==========================================================

Tgl / Bln / Thn Pengkajian : 1/7/2010

Tgl. Masuk : 1/7/2010

Nama Pasien / Umur : Tn. Jls / 73 Thn.

Diagnosa Medis : CAD 3VD Pro CABG

No. MR : 2010-29-05-88

Unit : IW Bedah

PROSES KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN

A. Keluhan Utama Pasien

Cemas akan menjalani operasi

B. Riwayat Penyakit

Pasien mulai mengalami nyeri pada dada sejak September 2009. Pada Mei

2010 setelah bekerja berat pasien merasakan lagi nyeri pada dadanya.Nyeri

dirasakan seperti tertindih benda berat pada bagian tengah dada. Nyeri

dirasakan selama 10 menit dan hilang dengan istirahat dan minum obat

(ISDN 5 mg SL) nyeri biasanya disertai sesak nafas. Nyeri tidak menjalar.

Pasien menjalani pemeriksaan kateterisasi di PJNHK pada tanggal 7 Juni

2010 dengan hasil CAD 3 VD dengan saran CABG. Lalu pasien

dijadwalkan untuk operasi CABG pada tanggal 2 Juli 2010.

C. Data Fokus Pasien

1. Data Subyektif :

- Pasien mengatakan dirinya masih cemas

- Pasien merasa belum begitu siap untuk operasi

- Pasien menanyakan apa saja yang perlu ia siapkan untuk operasi

karena ia belum tahu

2. Data Obyektif :

- Pasien nampak tegang

- Pasien sering bertanya kepada perawat

- Pasien tampak tidak bisa tidur

- BP 130/85 mmHg

- HR 95 x per menit

- RR 23 x per menit

- Pasien tampak sering bolak-balik kamar mandi

- Pasien tampak sering meminta istrinya untuk menjawab saat

diberikan pertanyaan oleh perawat

3. Data Penunjang :

a). Hasil EKG tanggal 29/6/10 : HR: 69 x/menit; ST depresi di Lead

I, AvL; T inverted di V1-V5, RBBB (+)

b). Hasil Echo Tanggal 29/6/10 : EF 45%; Hipokinetik anteroseptal

dan apical; Tapse 2,9; MR Trivial

c). Hasil x-ray thorak : Jantung dan paru dalam batas normal, CTR

48%.

d). Hasil kateterisasi tanggal 7 Juni 2010

1. LM 20%

2. LAD : Ostial Stenosis 95%, distal stenosis 40% setelah D2

3. RCA : Proximal subtotal oklusi, Midstenosis multiple 80%

4. Lcx : Midstenosis setelah OM2

Kesimpulan CAD 3VD, Saran : CABG

e). Hasil laboratorium

No Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal

Kimia Darah :

1 GDS 181 mg/dl < 150 mg/dl

2 Asam urat 3,4 – 7,0 mg/dl

3 Ureum 34 10 – 50 mg/dl

4 Kreatinin 1,2 < 1,3 mg/dl

5 SGOT 24 < 38 u/l

6 SGPT 25 < 41 u/l

7 CK 180 < 190

8 CK – MB 20 < 25 u/l

9 Elektrolit

Natrium

Kalium

Klorida

CALSIUM

MAGNESIU

M

144

3,6

103

1,41

1,9

136 – 146

3,5 – 5,1 mmol

97 – 111 mmol

2,3-2,8

1,9-2,3

No Jenis pemeriksaan Hasil

Darah Rutin :

10 HB 12,7 13-16

11 Leukosit 9600 5000-10000

12 TROMBOSIT 140 150-400

13 HT 38 40-48

koagulasi

14 PT 12,3 10-13,6

15 KONTROL 13,2

16 APPT 44,5 29,3-39,7

17 KONTROL 35,2

18 TROMBIN TIME 16,4 14,9-22,3

19 FIBRINOGEN 183

20 PROTEIN TOTAL 8,8 6-8,4

21 ALBUMIN 5,0 3,5-5,2

22 GLOBULIN 3,6 2,3-3,5

23 BILIRUBIN

TOTAL

1,97 1,1-2,3

24 BILIRUBIN

DIREK

0,74 0-0,3

25 BILIRUBIN

INDIREK

1,23 0-0,75

26 HBSAG NEGATIF

BGA

27 HB 11,7

28 SUHU 36,5

29 PH 7,38 7,35-7,45

30 PCO2 38 35-45

31 PO2 110 69-116

32 HCO3 20 22-26

33 BE -1,2 -2,4-2,4

34 SAT O2 96,5 95-99

f). Obat-obatan yang diminum

- Bisoprolol 1 x 2.5mg

- ISDN 3 x 5mg

- Simvastatin 1 x 20mg

NB : Acetosal dan Clopidrogel sudah tidak diminum 10 hari