apraxia ideomotriz

5/28/2018 apraxia ideomotriz

1/5

SNDROMES NEUROPSICOLGICOS

473REV NEUROL 2001; 32 (5): 473-477

Recibido: 31.01.00. Aceptado tras revisin externa sin modificaciones: 20.03.00.

Departamento de Neuropsicologa. Instituto de Neurologa. Facultad deMedicina. Montevideo, Uruguay.

Correspondencia:Dr. Jorge Lorenzo Otero. Departamento de Neuropsi-cologa. Hospital de Clnicas. Facultad de Medicina. Avda. Italia s/n.

Montevideo. CP 11200 Uruguay. Email: [email protected]

2001, REVISTA DE NEUROLOGA

Apraxia ideomotriz y habilidades visuoconstructivas

J. Lorenzo-Otero

APRAXIA IDEOMOTRIZ

Se define como el conjunto de trastornos que afectan a la realiza-cin proposicional de movimientos, ejecutados deliberadamentey fuera de contexto, en ausencia de dficit sensitivomotores ele-mentales, dficit perceptivo o deterioro mental grave. El pacientefalla cuando debe realizar el acto a peticin del explorador, peropuede efectuarlo espontneamente. Las disociaciones entre lasconductas diarias y el rendimiento en tests llevan a la subestima-cin del trastorno.

Los mdicos se sorprenden cuando conocen el dato de que msdel 30% de los pacientes con lesiones izquierdas presentan apra-xia, si se evalan en la fase aguda del ictus [1].

Concepto de apraxia ideomotrizSegn Liepmann

En 1900, Liepmann realiza la primera exposicin detallada de lostrastornos motores de un paciente e introduce el trmino apraxia.Ocho aos ms tarde, el mismo autor [2] propone, basndose ensus observaciones y en las de Pick, Kleist y otros autores, unasntesis clnica, anatmica y psicopatolgica de las diferentes for-mas de apraxia.

En la apraxia ideacional (ideatoria) el paciente no puede crearla imagen del acto que va a realizar. En la apraxia ideocinticao ideomotriz no se actualizan los engramas depositados en laexperiencia motriz anterior y el paciente es incapaz de llevar a

cabo el acto motor.Segn Luria

Luria [3] jerarquiza los componentes aferentes del movimiento:los sistemas de aferencias tctiles, visuales y, particularmente,

APRAXIA OF IDEAS AND MOVEMENTS AND VISUAL-CONSTRUCTIVE SKILLS

Summary.Objectives.To study alterations in copying behaviour in Alzheimers disease (AD) and its relationship with othercognitive parameters. As secondary objectives, in this paper we describe the evolution of concepts, definitions and exami-nation of ideas-movement and constructive apraxia, together with its involvement in AD and review the investigations of theUruguayan school on the development of behaviour copying and how this is affected in patients with cerebral lesions. Patientsand methods.We made a study of 82 consecutive patients with probable AD at stages 3 to 5 on the overall deterioration scale(GDS), registered in the Department of Neuropsychology, and a group of healthy persons, paired for age, sex and educationallevel. We used an extensive protocol for cognitive evaluation. We evaluated the idea-movement apraxia by means of imitationof increasingly complex gestures, and constructive apraxia using the protocol described by Mendilaharsu et al. Results.Atstages 4 and 5 of the GDS scale, the idea-movement apraxia was significantly correlated with digital agnosia and the anomias.Constructive apraxia was found in GDS stage 3. We found homogeneous cognitive deterioration in advanced patients (GDS5) who showed closing-in when copying figures. The closing-in correlated significantly with the presence of anomias, ideaapraxia and digital agnosia. Conclusion.In the early stages, EA shows varied praxis profiles, but above stage 5 of the GDSscale there was a tendency to homogeneity. [REV NEUROL 2001; 32: 473-7][http://www.revneurol.com/3205/k050473.pdf]Key words.Alzheimers disease. Constructive apraxia. Idea-movement apraxia.

cinestsicos. Los impulsos efectores tienen carcter puramenteejecutivos y su participacin en la apraxia es menor. Este autordescribe dos tipos de apraxia: la aferente o cinestsica y la eferenteo cintica; ambas estn estrechamente vinculadas con las afasiasmotrices aferentes y eferentes, respectivamente.

Sndromes de desconexin: la apraxia callosa

Segn Liepmann y Mass [2], las lesiones callosas no slo desco-nectan las reas del lenguaje hemisfricas izquierdas del hemis-ferio derecho, sino tambin las frmulas del movimiento del he-misferio izquierdo de las reas motoras del hemisferio derecho.Liepmann refiere que su paciente no poda imitar gestos ni usar

objetos con la mano izquierda.Geschwind y Kaplan [4] describen el caso de un paciente con

lesin callosa, con incapacidad para realizar gestos con la manoizquierda a la orden pero, llamativamente, mantena la capacidadde imitar y utilizar objetos. Este enfermo cumpla rdenes con lamano derecha pero no con mano izquierda, y mostraba agrafia conla mano izquierda. Estos hechos se interpretaron como debidos adesconexin de las reas izquierdas vinculadas al lenguaje con lasestructuras derechas.

Gazzaniga et al [5] en lesiones quirrgicas del cuerpo callosotampoco encuentran desconexiones motoras semejantes a las des-critas en el paciente de Liepmann.

La hiptesis de Liepmann, que contempla la ubicacin de los

engramas motores, adems de los lingsticos, en las reas parie-tales izquierdas con la consiguiente incapacidad para imitar ges-tos con la mano izquierda, se ha confirmado recientemente con ladescripcin de los casos de Watson y Heilman [6] y los deGraffRadford et al [7]. Estos pacientes, tras sufrir lesiones agudasdel cuerpo calloso, presentaron apraxia para la imitacin, manejoy uso de objetos con la mano izquierda.

Posiblemente, las diferencias existentes entre los pacientes deGazzaniga et al y Geschwind y Kaplan, por una parte, y los deLiepmann y Mass, Watson y Heilman y GraffRadford et al, porotra, se relacionen con diferentes patrones de dominancia hemis-frica, tanto para el lenguaje como para las representacionesmotoras.

CONGRESO VIRTUAL DE NEUROPSICOLOGA. SNDROMES NEUROPSICOLGICOS ESPECFICOS


2/5

REV NEUROL 2001; 32 (5): 473-477

J. LORENZOOTERO

474

Dominancia hemisfrica

La apraxia se relaciona con el hemisferio izquierdo, y Geschwind[8] opina que se correlaciona con la preferencia manual.

La mano izquierda se vuelve aprxica por lesin cortical iz-quierda o por lesin callosa, cuando los engramas motores dejande estar disponibles para la corteza motora derecha.

Se supone que el patrn opuesto domina en los sujetos zurdos.Sin embargo, solamente existen 10 casos de apraxia en pacientes

zurdos tras lesin derecha [9]. Signoret [10] concluye que en losindividuos zurdos la apraxia se observa generalmente despus deuna lesin hemisfrica izquierda. Lausberg et al [11] describen elcaso de un paciente zurdo con infarto total de cuerpo calloso. Elsndrome clnico reproduce el patrn de dficit aprxico habitualen los enfermos diestros con sndrome de desconexin.

Naturaleza del dficit aprxicoDficit en el aprendizaje

En un estudio sobre el aprendizaje de secuencias de posiciones dela mano en lesionados izquierdos y derechos, Jason [12] concluyeque el hemisferio izquierdo est especializado en la adquisicinms que en el almacenamiento de secuencias manuales.

Rothi [13] y Heilman [14] interpretan los pobres rendimientosde lesionados hemisfricos izquierdos aprxicos, comparados consujetos no aprxicos, en el aprendizaje de una secuencia de 12 gestoscomo un dficit en la consolidacin de los engramas motores enla memoria. Este dficit de los individuos aprxicos en el apren-dizaje de secuencias parece innegable, pero su participacin en laproduccin de apraxia es dudosa, dado que algunos sujetos fallantambin en la reproduccin del gesto simple.

Hiptesis representacional

Esta hiptesis [14,15] postula que las frmulas de los movimien-tos aprendidos en contextos espaciotemporales se almacenan enla corteza parietal dominante. La frmula del movimiento o repre-sentacin motora espaciotemporal es el praxicn. Tericamente,

se podra distinguir entre la disfuncin causada por la destruccinde las reas en las cuales el praxicn est representado y la apraxiaresultante de la desconexin de estas reas parietales de las reasmotoras que implementan dichas representaciones.

Los pacientes con dao en las reas motoras efectuaran malel movimiento, pero son capaces de reconocer el movimiento bienejecutado por la indemnidad de su praxicn. Los pacientes conlesiones parietales cuyo praxicn est destruido no seran capacesde efectuar este reconocimiento. Algunos hallazgos [16] sugierenque hay dos praxicones independientes: uno de entrada y otro desalida.

Evaluacin

Se han utilizado numerosas acciones para investigar las praxiasideomotrices. Lezak [17] las agrupa en actividades de miembrossuperiores, inferiores y de todo el cuerpo, relativas a la utilizacinde objetos, gestos simblicos comunes e imitacin de acciones.

En la apraxia ideomotriz se altera la seleccin de las inerva-ciones musculares correctas y la posicin del miembro en el espa-cio. La imitacin de gestos es el modo ms idneo para explorarla apraxia ideomotriz [9]. Si el examinador provee el modelo deaccin y el paciente nicamente debe copiarlo, los errores slopueden atribuirse a un dficit ejecutivo. Se utiliza tambin la rea-lizacin de gestos convencionales (saludo, adis, etc.) bajo man-dato verbal, o la simulacin de acciones con objetos (usar unmartillo, una llave, etc.).

La exploracin de la comprensin del sujeto frente a la presen-tacin de marionetas informa acerca de la indemnidad o no delalmacn de gestos o praxicn.

APRAXIA CONSTRUCTIVA

Benton et al [18] definen la praxia constructiva como cualquieractividad en la que distintas partes son puestas juntas para confor-

mar una unidad (p. ej., juntar bloques para formar un diseo, odibujar lneas para formar un cuadrado o un rombo). La praxiaconstructiva implica una actividad organizativa sobre una baseperceptiva precisa.

Kleist [19] defini la apraxia constructiva como el defectoespecfico en la organizacin espacial de los actos.

Se evala con construcciones, copia de dibujos planos ytridimensionales, as como con el dibujo espontneo y por ordenverbal. Las pruebas ms utilizadas son el test de Bender [20] yla figura compleja de Rey [21]. Los niveles de dificu ltad deestas tareas varan significativamente, por lo tanto, es suma-mente difcil comparar los resultados de los distintos investi-gadores.

Numerosas observaciones [22,23] acreditan que la lesin pa-rietal posterior derecha produce las alteraciones ms significati-vas y frecuentes.

Evolucin de las conductas de copia

Acevedo de Mendilaharsu et al [24] estudian la adquisicin delas conductas de copia en 386 nios de entre 2 y 7 aos y losrendimientos de 300 adultos con lesiones cerebrales. En unaprimera etapa, hasta los 44 meses en el 72,5% de casos, el nioacumula las reproducciones en el sector inferior derecho de lahoja; ello se corresponde a la hegemona del hemisferio izquier-do que lleva los ojos hacia abajo y a la derecha. En una segundaetapa, hasta 82 meses, el aumento del tono hemisfrico derechopermite que el nio copie los modelos de la izquierda de la hoja.

En una tercera etapa, 84 meses en el 100% de los casos, la ma-duracin de las estructuras que producen la elevacin de la mi-rada posibilita la ocupacin de toda la hoja. Estos autores sea-lan el paralelismo con la preferencia por el ngulo inferior derechode los sujetos con lesiones en el hemisferio derecho, y la inter-pretan como secundaria a la liberacin del tono oculomotor delhemisferio izquierdo.

La copia de figuras en las lesiones hemisfricas

izquierdas y derechas

Las diferencias entre los resultados se explican por los distintosmtodos utilizados en su evaluacin. Warrington et al [25] sea-lan siete tipos de diferencias.

Mendilaharsu et al [2628] y Acevedo de Mendilaharsu et al[24,29] estudiaron las caractersticas de las lesiones focales dere-chas e izquierdas mediante la utilizacin de un protocolo estandar-izado de copia de figuras. Se trataba en total de 18 figuras, planasy tridimensionales, geomtricas y no geomtricas, y la consignafue copiar debajo de cada una otra igual. Tras la realizacin dela prueba, estos autores encontraron las siguientes alteraciones: Lesiones parietales izquierdas: micrografa, desviacin de la

copia del tringulo a la izquierda del modelo, errores de pers-pectiva, esto es, distorsin de la conceptualizacin del espacioproyectivo (cubo de tres caras sin perspectivas, rectificacindel ngulo derecho de la casa) yhemineglectizquierdo en el10% de la muestra.


3/5


475REV NEUROL 2001; 32 (5): 473-477

Lesiones parietales derechas:macrografa, repasado, altera-ciones en las relaciones simples (dentrofuera, arribaabajo) ycompromiso de la representacin del espacio topolgico, con-glomerados, progresin de derecha a izquierda, agrupamien-tos en la parte inferior derecha de la hoja vinculados a conduc-tas visuomotoras regresivas,hemineglectizquierdo en el 30%de los casos.

La micro y macrografa en lesiones izquierdas y derechas, respec-tivamente, fueron confirmadas con posterioridad por Larrabee etal [30]. La tendencia a desviar la copia hacia la izquierda en los

sujetos con lesiones izquierdas tambin es destacada por Gaspa-rrini et al [31]. La progresin de derecha a izquierda en los indi-viduos con lesiones derechas fue encontrada por Milberg et al[32], as como por Kaplan et al [33].

APRAXIA CONSTRUCTIVA E IDEOMOTRIZEN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Las apraxias son parte del diagnstico positivo tanto de la demen-cia como de la enfermedad de Alzheimer, segn elManual diag-nstico y estadstico de trastornos mentales (DSMIV) [34] y losNational Institute of Neurological and Communicative Disordersand Stroke/Alzheimers Disease and Related Disorders Associa-

tion (NINCDSADRDA) [35].La apraxia constructiva se vincula con lesin occipital, cngu-lo posterior y parietal posterior [36], y los ovillos neurofibrilaresson la base patolgica de ambos modos de apraxia [37].

La apraxia constructiva est bien normatizada [38]; en estesentido, el Consorcio para el Registro de Enfermedad de Alzhei-mer (CERAD) dise una batera que uniformiz los criterios[39].

El objetivo de este trabajo es analizar el comportamiento deuna muestra de pacientes con enfermedad de Alzheimer enetapas iniciales en relacin con las habilidades motoras y vi-suoconstructivas, cuando se compara con una poblacin desujetos sanos.

PACIENTES Y MTODOS

La muestra estaba compuesta por 82 pacientes con enfermedad de Alzhei-mer (DSMIV) que cumplan con los criterios NINCDSADRDA para estaentidad. Se seleccion una muestra de 36 sujetos controles sanos apareadospor edad sexo y nivel educacional. Utilizamos una extensa batera de prue-bas, que no se detalla en este trabajo, y para evaluar el grado de deterioroaplicamos la escala global de deterioro (GDS,Global Deterioration Scale)[40]. Los pacientes ocuparon los estadios 3 y 5 de dicha escala.

Exploramos la praxia ideomotriz con imitacin de gestos intransitivos decomplejidad creciente. Consideramos apraxia ideomotriz cuando un gestosimple y uno complejo estaban alterados. La praxia ideatoria se explor conla consigna de poner una carta dentro del sobre. Las habilidades visuocons-tructivas se evaluaron con el protocolo diseado por Mendilaharsu et al [24].

Las gnosias digitales se exploraron con pruebas convencionales.

RESULTADOS

En todas las pruebas, el grupo de pacientes mostr un descenso significativocon respecto al grupo control (p> 0,01). En relacin con la apraxia ideomo-triz, los 17 pacientes que se ubicaron en el estadio 3 de la GDS (14%) nopresentaron apraxia; los dems enfermos presentaron apraxia ideomotrizcon diferentes grados de gravedad.

La apraxia ideomotriz se relacion prcticamente con los 61 pacientesque mostraron agnosia digital, y correlacion con las anomias (p> 0,05); sinembargo, no se encontr en ninguno de los sujetos del grupo control.

En cuanto a la apraxia ideatoria estuvo presente en 20 sujetos (alteracinsecuencias, tendencia a aproximar la carta y el sobre). La agnosia digital sehall en 34 individuos.

Por ltimo, la apraxia constructiva se encuentra en el 88% de los pacien-tes. En los enfermos ms afectados, aquellos que se encontraban en el estadio45 de la GDS, las alteraciones comprometieron no solamente la represen-tacin del espacio proyectivo (Fig. 1), sino tambin el topolgico, con erro-res dentrofuera, arribaabajo, que distorsionan totalmente la copia (Fig. 2).El trastorno aprxico predomina en el grupo de pacientes (p> 0,01). El 16%de los sujetos del grupo control tambin mostr apraxias constructivas detipo izquierdo, sin alteraciones topolgicas. En el grupo de 17 pacientes(14%) menos afectados (estadio 3 de la GDS), seis sujetos mostraron altera-ciones en el protocolo de copia de figuras, cinco de los cuales presentabanun perfil de sufrimiento hemisfrico izquierdo (Fig. 1).

Closing-in

Las alteraciones visuoconstructivas alcanzan su mxima expresin en esta

Figura 1.A lteraciones en las relaciones tridimensionales (espacio proyec-tivo). Estadio 3 de la escala global de deterioro (G D S).

Figura 2.D efecto en las relaciones de contigidad (espacio topolgico).Estadio 4 de la escala global de deterioro (G D S).


4/5

REV NEUROL 2001; 32 (5): 473-477

J. LORENZOOTERO

476

1. De Renzi E, Motti F, Nichelli P. Imitating gestures: a quantitativeapproach to ideomotor apraxia. Arch Neurol 1980; 37: 618.

2. Liepmann H, Maas O. Fall von linksseitieger Agraphie und Apraxiebei rechtsseitiger Lhmung. Z Psychol Neurol 1907; 10: 21427.

[Heilman KM, Rothi LJG. Apraxia. In Heilman KM, Valenstein E,eds. Clinical neuropsychology. 3 ed. London: Oxford UniversityPress; 1993. p. 1416.

3. Luria AR. Las funciones corticales superiores del hombre. La Haba-na: Orbe; 1977. p. 20130.

4. Geschwind N, Kaplan E. A human cerebral disconnection syndrome.Neurology 1965; 12: 658.

5. Gazzaniga M, Bogen J, Sperry R. Dyspraxia following diversion ofthe cerebral commissures. Arch Neurol 1967; 16: 60612.

6. Watson RT, Heilman KM. Callosal apraxia. Brain 1983;106: 391403.7. GraffRadford NR, Welsh K, Godersky J. Callosal apraxia. Neurolo-

gy 1987; 37: 1005.8. Geschwind N. The apraxias: neural mechanisms of disorders of

learned movement. Am Sci 1975; 63: 18895.9. Di Renzi E. Apraxia. In Boller F, Grafman J, eds. Handbook of neu-

ropsychology. New York: Elsevier; 1989. p. 24563.

10. Signoret JL, North P. Les apraxies gestuelles. Paris: Masson; 1979.11. Lausberg H, Gottert R, Munssinger U, Boegner F, Marx P. Callosal

disconnection syndrome in a lefthanded patient due to infarction ofthe total length of the corpus callosum. Neuropsychologia 1999; 37:

25365.12. Jason GW. Manual sequence learning after focal cortical lesions.Neuropsychologia 1985; 23: 48396.

13. Rothi LJG, Heilman KM. Acquisition and retention of gestures byapraxia patients. Brain Cogn 1984; 3: 42637.

14. Heilman KM. Apraxia. In Heilman KM, Valenstein E, eds. Clinicalneuropsychology. 3 ed. New York: Oxford University Press; 1995.

15. Rothi LJG, Heilman KM, Watson RT. Pantomime comprehension andideomotor apraxia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983; 48: 20710.

16. Rothi LJG, Ochipa C, Heilman KM. A cognitive neuropsychologicalmodel of limbs praxis. Cogn Neuropsychol 1991; 8: 44358.

17. Lezak DM. Neuropsychological assessment. 3 ed. New York: OxfordUniversity Press; 1995.

18. Benton A. Constructional apraxia. In Boller F, Grafman J, eds. Hand-book of neuropsychology. New York: Elsevier; 1989. p. 38794.

19. Kleist K. Gehirnpathologie: Leipzig: Barth; 1934. [Cit. in Benton A.

BIBLIOGRAFA

muestra con el fenmeno closingin[41], entendido como la ocupacin,uso o aproximacin de la copia al modelo (Fig. 3). Este fenmeno estuvopresente en 25 pacientes (30%), pero no se hall en ningn sujeto pertene-ciente al grupo control. Los 25 pacientes con closinginmostraron mayoralteracin en varias de las funciones cognitivas estudiadas (anomias, apra-xia ideomotriz, apraxia ideatoria y agnosia digital), que el resto del grupo(p> 0,01).

DISCUSINLa apraxia ideomotriz no es un signo frecuente en las primerasetapas de la enfermedad de Alzheimer. En el estadio 5 de la GDSsu frecuencia alcanza al 70% de los pacientes. Correlacionaconla afasia anmica (p> 0,05) y uno a uno con la agnosia digital.

Los trastornos visuoconstructivos se observan incluso en pa-cientes en las primeras etapas de la enfermedad. Elcompromisograve de las relaciones proyectivas en sujetos dementes fue sea-lado por FernndezViadero et al [41], quienes encuentran tam-bin alteraciones en los controles. En este sentido, nuestros resul-tados son coincidentes, ya que el 16% de los sujetos del grupocontrol mostraron alteraciones, que comprometan slo el espacioproyectivo.

Varios autores [4143] han sealado esta conducta en sujetossanos. En nuestros controles correlacion con baja escolaridad,dato que coincide con el comunicado por CejudoBolivar et al[44]. Este hecho limitara la sensibilidad de las alteraciones visuo-constructivas como elemento de diagnstico precoz. Se seala,adems, la necesidad de consolidar criterios homogneos de eva-luacin diagnstica.

El fenmenoclosinginse interpreta como una alteracin detipo visuoespacial con un correlato visuomotor regresivo. La evo-lucin de la conducta de copia en el nio [26] se inicia por estadiossimilares al closingin.Los nios se desprenden del modelo pa-sando por varias etapas intermedias, que comienzan a los 2 aosy 10 meses y se completan a los 5 aos y 8 meses en un 100% delos casos. La alteracin en las conductas oculomotoras tiene tam-bin participacin en la fisiopatologa delclosingin.

Acevedo de Mendilaharsu et al [24] encontraron en adultoscon lesiones derechas una tendencia a dirigir los ojos haciaabajo y a la derecha en relacin con lesiones occipitoparietalesderechas. Estos autores interpretan este hallazgo como secun-dario a la liberacin del tono oculomotor del hemisferio iz-quierdo, con la consiguiente agrupacin de copias en el nguloinferior derecho de la hoja. Asimismo, los autores sostienen

que en el nio pequeo la maduracin del hemisferio derechopara el control oculomotor es tarda, as como que domina el

tono hemisfrico izquierdo que lleva los ojos abajo y a la de-recha; por este motivo agrupan las reproducciones en este sec-tor de la hoja [26].

Midorikawa et al [45] estudian las conductas declosinginconregistro de movimientos oculares y tomografa computarizada poremisin de fotn nico (SPECT) y encuentran elementos de apra-xia de la mirada y disturbios atencionales visuales prximos alsndrome de Balint; con la SPECT se registra un hipoperfusinparietooccpitofrontal. Los autores interpretan los hallazgos comouna dificultad en la construccin del espacio abstracto a partir delconcreto, as como una regresin a un estadio primitivo de indi-ferenciacin de las conductas gnsicas y praxias en la apreciacindel espacio. Mientras que De Ajuriaguerra et al [46] lo explicanpor un fenmeno de fijacin de la mirada en un entorno de signosde liberacin frontal visual y motor ms amplio.

En etapas avanzadas, la enfermedad transcurre por un perodode fuerte homogeneidad cognitiva [46]. La aparicin del fen-meno closinginsupone una estrecha relacin con anomias, apra-xia ideomotriz, ideatoria, agnosia digital y disfuncionalidad; co-rrelaciona con el grupo de pacientes ms deteriorados, es decir,aquellos en estadio 5 de la GDS, (p> 0,01). Los resultados sonestadsticamente significativos.

Figura 3.Fenmeno de closing-inen estadio 5 de la escala global dedeterioro (G D S).


5/5


477REV NEUROL 2001; 32 (5): 473-477

PRAXIA IDEOMOTRIZ

Y HABILIDADES VISUOCONSTRUCTIVASResumen.Objetivos.Estudiar las alteraciones de las conductas decopia en la enfermedad de Alzheimer (EA) y su relacin con otrosparmetros cognitivos. Como objetivos secundarios, en este trabajoexponemos la evolucin de conceptos, definiciones y exploracin de laapraxia ideomotriz y constructiva, as como su afectacin en la EA, yrevisamos las investigaciones de la escuela uruguaya sobre el desa-rrollo de las conductas de copia y su afectacin en los lesionadoscerebrales. Pacientes y mtodos. Realizamos un estudio con 82 pa-cientes consecutivos con EA probable en estadios 3 a 5 en la escalaglobal de deterioro (GDS), registrados en el Departamento de Neuro-psicologa, y un grupo control de sujetos sanos apareados por edad,sexo y nivel educacional. Utilizamos un amplio protocolo de evalua-cin cognitiva. Evaluamos la apraxia ideomotriz mediante la imita-

cin de gestos de complejidad creciente y la apraxia constructiva conel protocolo descrito por Mendilaharsu et al. Resultados. En estadios4 y 5 de la escala GDS, la apraxia ideomotriz se correlaciona signi-ficativamente con la agnosia digital y las anomias. La apraxia cons-tructiva se encuentra a partir del estadio GDS 3. Encontramos undeterioro cognitivo homogneo en pacientes evolucionados (GDS 5)que presentan closinginen la copia de figuras. El closingincorrela-cion significativamente con la existencia de anomias, apraxia idea-toria y agnosia digital. Conclusin. En etapas iniciales, la EA presentaperfiles prxicos variados, pero a partir del estadio 5 en la escala GDStiende a la homogeneidad. [REV NEUROL 2001; 32: 473-7][http://www.revneurol.com/3205/k050473.pdf]Palabras clave.Apraxia constructiva. Apraxia ideomotriz. Enferme-dad de Alzheimer.

APRAXIA IDEOMOTORA

E CAPACIDADES VISUOCONSTRUTIVASResumo.Objectivos.Estudar as alteraes das condutas de cpia nadoena de Alzheimer (DA) e a sua relao com outros parmetroscognitivos. Como objectivos secundrios, neste trabalho, expomos aevoluo de conceitos, definies e a explorao da apraxia ideomo-tora e construtiva, bem como afecta a DA, e revemos os estudos daescola Uruguaiana sobre o desenvolvimento das condutas de cpia eseu envolvimento nos doentes com leso cerebral. Doentes e mtodos.Realizmos um estudo com 82 doentes consecutivos, com provvel DAnos estdios 3 a 5 da escala global de deteriorao (EGD), registadosno Departamento de Neuropsicologia, e um grupo de controlo deindivduos saudveis, agrupados por idade, sexo e nvel educacional.Utilizmos um amplo protocolo de avaliao cognitiva. Avalimos aapraxia ideomotora atravs da imitao de gestos de complexidade

crescente e a apraxia construtiva atravs do protocolo descrito porMendilaharsu et al. Resultados.Nos estdios 4 e 5 da escala EGD, aapraxia ideomotora correlaciona-se significativamente com a agno-sia digital e com as anomias. A apraxia construtiva encontra-se apartir no estdio EGD 3. Encontrmos uma deteriorao cognitivahomognea nos doentes evoludos (EGD 5) que apresentam closing-in na cpia de figuras. O closing-in correlacionou-se significativa-mente com a existncia de anomias, apraxia ideatria e agnosiadigital. Concluso.Nos etadios iniciais, a DA apresenta perfis pr-xicos variados, mas a partir do estdio 5 na escala EGD h umatendncia para a homogeneidade. [REV NEUROL 2001; 32: 473-7][http://www.revneurol.com/3205/k050473.pdf]

Palavras chave.Apraxia construtiva. Apraxia ideomotora. Doenade Alzheimer.

Constructional apraxia . In Boller F Grafman J, eds. Handbook ofneuropsychology. New York: Elsevier; 1989. p. 38794].

20. Hender L. Test gestltico psicomotor. Buenos Aires: Paids; 1955.21. Rey A. Psychological examination of traumatic encephalopathy. Arch

Psych 1941; 28: 286340. [Sections translated by Corvin J, BylsmaFW. The clinical neuropsychologist. 1993. Cit. by Lezak].

22. Black FW, Strub RL, Constructional apraxia in patients with dis-crete missile wounds of the brain. Cortex 1976; 12: 21220.

23. Villa G, Gainotti G, De Bonis C. Constructive disabilities in focalbraindamaged patients: influence of hemispheric side, locus of le-sion and coexistent mental deterioration. Neuropsychologia 1986;24: 497510.

24. Acevedo de Mendilaharsu S, Delfino I, Sapriza S. Distribucin de lacopia de los dibujos: estudio sobre la integracin en el nio y ladesintegracin en las lesiones focales de los hemisferios derecho eizquierdo en el adulto. Acta Neurol Latinoamer 1971; 17: 97108.

25. Warrington EK, James M, Kinsbourne M. Drawing disability in rela-tion to laterality of cerebral lesion. Brain 1966; 89: 5382.

26. Mendilaharsu C, Miglionico A, Acevedo de Mendilaharsu S, Budel-li R, Santini H. [A propos dune preuve dtude de la apraxie cons-tructive pour diffrentier les lsions de lhmisphre droit et du gau-che]. Acta Neurol Latinoamer 1968;14: 13854.

27. Mendilaharsu C, Delfino I, Saprisa S. Evolucin de las conducta enla copia de figuras geomtricas en el nio: su aplicacin como prue-ba de maduracin perceptivomotriz. Acta Neurol Latinoamer 1970;16; 192213.

28. Mendilaharsu C, Acevedo de Mendilaharsu S. [Constructionalapraxia: a clinicphysio psychological study]. Acta Neurol Latinoam-

er 1971; 17: 17293.29. Acevedo de Mendilaharsu S. Maslenikov M. Lbulo temporal: clnica.XII Congreso Latinoamericano de Neurocirurga. Bogot, 1966.

30. Larrabee JG, Kane RL. Differential drawing size associated with uni-lateral brain damage. Neuropsychologia 1983; 21; 1737.

31. Gasparrini B, Sheally C, Walters D. Differences in size and spatialplacement of drawings of left versus right hemisphere braindamagedpatients. J Cons Clin Psychol 1980; 48: 6702.

32. Milberg WP, Hebben N, Kaplan E. The Boston process approach toneuropsychological assessment. In Grant I, Adams KM, eds. Neuro-psychological assessment of neuropsychiatric disorders. New York:Oxford University Press; 1986. [Cit. by Lezak].

33. Kaplan E, Fein D, Morris R, Delis D. WAISR as a neuropsychologicalinstrument. San Antonio: The Psychological Corporation; 1991. [Cit.by Lezak].

34. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manualfor mental disorders IV. Washington DC: American Psychiatric As-sociation; 1994.

35. McKhan G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, StadlanEM. Clinical diagnosis of Alzheimers disease: report of theNINCDSADRDA Work Group under the auspices of the Depart-ment of Health and Human Services Task Force on Alzheimers Dis-ease. Neurology 1994; 34: 93944.

36. Nielson KA, Cummings BJ, Cotman CW. Constructional apraxia inAlzheimers disease correlates with neuritic neuropathology in occi-pital cortex. Brain Res 1998; 741: 28493.

37. Giannakopuolos G, Duc M, Gold G, Hof P, Michel JP, Bouras C.Pathologic correlates of apraxia in Alzheimers disease. Arch Neurol1983; 55: 68995.

38. DobignyRoman N, DieudonneMoinet B, Tortrat D, Verny M,Forette B. Ideomotor apraxia test: a new test of imitation of gesturesfor elderly people. Eur J Neurol 1998; 5: 5718.

39. Morris JC, Heyman A, Mohs RC, Hughes JP, van Belle G, Fillen-baum G, et al. The Consortium to Establish a Registry for AlzheimerDisease (CERAD) Part I. Clinical and neuropsychological assess-ment of Alzheimer disease. Neurology 1989; 39: 115965.

40. Reisberg B, Ferrris SH, De Leon MJ, Crook T. The Global Deterio-ration Scale for assessment of degenerative dementia: Am J Psychi-atry 1982; 139: 11369.

41. De Ajuriaguerra J, Muller M, Tissot R. A propsito de algunos pro-blemas planteados por la apraxia en las demencias. En MendilaharsuC, ed. Estudios neuropsicolgicos: las demencias. Montevideo: Del-ta; 1981. p. 936.

42. Griffiths KM, Cook ML, Newcombe RLG. Cube copying after cere-bral damage. J Clin Exp Neuropsychol 1989; 10: 80012.43. Arrigoni G, Di Renzi E. Constructional apraxia and hemispheric lo-

cus of lesion. Cortex 1964; 1: 17097.44. CejudoBolivar JC, TorrealbaFernndez E, GuardiaOlmos J, Pea

Casanova J. [Constructive praxis to de copy: extended standards ofthe Barcelona Test]. Neurologia 1998; 13: 32934.

45. Midorikawa Y, Fukatsu R, Takahata N. Closingin phenomeno observedin patients with Alzheimers disease analyze of drawing behavior andeyes movements. [Abstract] Seishei Shinkayaku Zasshi 1996; 98: 15169.

46. De Ajuriaguerra J, Rey BelletMuller M, Tissot R. Acerca de ciertosproblemas planteados por el dficit operatorio en los ancianos quepresentan una demencia degenerativa en el comienzo de su evolu-cin. En Mendilaharsu C, ed. Estudios neuropsicolgicos: las de-mencias. Montevideo: Delta; 1981. p. 1179.

Documents

apraxia ideomotriz