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SEMINARIO II Disartrias, Apraxias y Disfagia teoría, evaluación y terapia fonoaudiológico. Internas: Josefina Larraín, Patricia Kuncar, Beatriz Neumann, Francisca Pinto. Tutor: Mario Lectora. Mayo, 2005 Universidad Mayor. Facultad Odontología. Escuela

Disartria, Apraxia

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El documento entrega informacion de los trastornos de habla

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SEMINARIO IIDisartrias, Apraxias y Disfagia

teoría, evaluación y terapia fonoaudiológico.

Internas: Josefina Larraín, Patricia Kuncar, Beatriz Neumann, Francisca Pinto.

Tutor: Mario Lectora.Mayo, 2005

Universidad Mayor.Facultad Odontología.Escuela Fonoaudiología.Internado Adultos.

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Índice Temático

INTRODUCCIÓN HABLA

Disartria ApraxiaDeglución Disfagia

HABLA - Bases anatómicas y neurológicas del habla - Componentes neurológicos- Procesos motores básicos.

- Procesos neurológicos necesarios en la producción del habla: El habla normal requiere de la integridad e integración de la siguientes

actividades: Cognitiva-lingüística. Programador motor del habla. Ejecución neuromuscular.

Oms y tr. De la comunicación y deglución en pacientes neurológicos.CIDDM-2

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Disartria (mejorar la definición y falta su historia)

Definición:Alteración del habla causada por parálisis, debilidad o incoordinación de

la musculatura de habla, de origen neurológico. Esto abarca cualquier síntoma de trastorno relativo a respiración, fonación, resonancia, articulación y prosodia.

Etiología: AVE, TEC, TU, enfermedades degenerativas, enfermedades infecciosas, enfermedades del metabolismo.

Según Darley, Aronson y Brown definieron 6 tipos de disartrias: Disartria por lesiones unilaterales de la motoneurona superior

Causada principalmente por un AVE.Síntomas leves y a veces transitorios. Lo que más se destaca es la articulación imprecisa. Su deglución: en la etapa oral era de mayor duración (es más marcada en pacientes con lesión de H. Izquierdo) y aspiración silenciosa en pacientes con ACV del lado derecho.

Disartria espástica: (alteraciones bilaterales de la 1º motoneurona superior)

- Causa: ave, tec, tumor, infecciones, degenerativas, enfermedades metabólico-tóxica o inflamatorias.

- Lesión: 1º motoneurona superior (puede provocar parálisis espástica y reflejos hiperactivos) este daño es tanto de la vía de activación directa (tracto corticobulbar o el corticoespinal) como de la vía indirecta (extrapiramidales desde la corteza al tronco y la médula espinal). Los trastornos oro-motores que resultan de lesiones bilaterales en ambos sistemas se denominan parálisis pseudobulbar.

- Condición neurológica: parálisis espástica, debilidad (fuerza), limitado rango de movimientos y lentos, hiperreflexia, pérdida de tonicidad en los músculos, reflejo de babinski positivo.

- Características preceptúales: voz forzada y estrangulada, tonos graves, voz áspera, lentitud al hablar, imprecisión consonántica, monointensidad, reducida acentuación, acentuación equivocada en palabras polisílabas, monotonalidad, hipernasalidad, distorsión de vocales.Deglución: estudios señalan que pacientes con ACV en ambos hemisferios, la mitad aspira durante la deglución.

- grupo característico: inexactitud articulatoria, exceso prosódico, incompetencia articulatoria- resonadora, estenosis fonatoria, insuficiencia fonatoria- prosódica.

Disartria fláccida: - Causa: ave, tec, tu, enf. infecciosas, miastenia gravis (resultado del

deterioro de la trasmisión a través la unión mioneuronal o sinapsis entre el nervio y el músculo), también se encuentra el síndrome de Moebius. (distrofias musculares)

- Lesión: 2º motoneurona - Condición neurológica: todo tipo de movimiento se ve afectado ya sea

voluntarios, automáticos y reflejos. Se observa limitado rango de

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movimientos, parálisis fláccida, hipotonía muscular o fláccidos, debilidad muscular, fasciculaciones (diminutas contracciones musculares espontáneas de la unidad motora y de las fibras musculares inervadas por el axón: provoca como hoyuelos que se van formando espontáneamente en la lengua), hiporeflexia, a medida que pasa el tiempo es común que el músculo se encoja y se atrofie.

- Características preceptúales: voz soplada, hipernasalidad, tb pueden tener emisión nasal, imprecisión vocálica, imprecisión consonántica (particularmente en las que exigen un firme contacto faltando presión intraoral provocada por disfunción palatal), monotonía, frases cortas. Lo más probable es que las CV son afectadas bilateralmente provocando voz jadeante y estridencia inspiratoria.Deglución: puede haber aspiración producto de una protección insuficiente de las vías respiratorias después de tragar.

- Grupo característico: incompetencia fonatoria, incompetencia articulatoria resonadora, incompetencia resonadora.

Disartria atáxica: - Causa: AVE, TU, TEC infecciones, enfermedades degenerativas ( A. de

Friedreich, atrofia olivo pontocerebelosa y esclerosos múltiple) y también por neurotoxicidad inducidas por fármacos (Dilantín, Tegretol, Litio o Valium).

- Lesión: cerebelo o forme parte de un deterioro generalizado que afecte a varias estructuras.

- Condición neurológica: hipotonía, reducida velocidad, inexactitud, en el rango de movimientos, dirección y tipo de movimiento.

- Características preceptúales: imprecisión consonántica, distorsión vocálica, exceso o monótona acentuación prosódica, quiebres articulatorios, temblor de acción, alargamiento de silabas, habla escándida, voz áspera, en algunas ocasiones resonancia hipernasal, excesiva variación de volumen, voz ronca o arguardentosa causada por el temblor y esfuerzo desmesurado. Este esfuerzo desmesurado y el aumento de la intensidad de volumen era patentemente después de las pausas, lo que daba la impresión de un habla explosiva, atropellada.

- Grupo característico: exceso prosódico, insuficiencia fonatoria- prosódica, inexactitud articulatoria, incompetencia articulatoria – resonadora.

Lesiones en los ganglios basales: disartias discinéticas

El sistema extrapiramidad regula el tono muscular necesario para la postura y para cambiar de posición. El circuito de control de los ganglios basales contribuye a los movimientos de complejos al integrar y controlar los componentes de los movimientos y, también, ayuda a inhibir los movimientos no planificados.

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Disartria hipocinética:

- Causa: parkinsonismo (cambios degenerativos de la sustancia negra, lo que provoca una la deficiencia del neurotrasmisor llamado dopamina, en el núcleo caudado y el putamen.

- Lesión: sistema extrapiramidal.- Condición neurológica: movimientos lentos, limitado rango de movimientos,

rigidez (contracción involuntaria al músculo que se está estirando), temblor de reposo, bradicinesia, demencia (30 a 39%).

- Características preceptúales: hipotonía, voz temblorosa, salivación excesiva y disfonía, disminución de la intensidad de la voz, monointensidad, insuficiencia prosódica, reducida acentuación, palilalia, silencios inapropiados, voz monótona, voz soplada, voz áspera, palilalia en repetición, micrografia. En pruebas de diadococinéticas se pone de manifiesto la reducida tasa motilidad, también se les oye un zumbido o un canturreo. De la deglución y tr disartricos se describirá en el capítulo de disfagia Deglución: se han descubierto síntomas disfágicos en los 4 estadios de la deglución. En la fase preoral: descoordinación y el temblor, junto con la dificultad de iniciar los movimientos de la lengua. En la fase oral: parte anterior de la lengua mueve repetidamente el bolo alimenticio arriba y abajo, mientras que la parte posterior de la lengua permanece elevada contra el paladar, impidiendo que el bolo pase a la faringe.También hay aspiración crónica.

- Grupo característico: exceso prosódico, insuficiencia prosódica, insuficiencia fonatoria-prosódica.

Disartria hipercinética rápida: Se refiere principalmente al aumento de los movimientos.

- Causa: Corea (aquí se encuentra el Corea de Sydenhan y Corea de Huntington; la primera es un mal no hereditario que puede sobrevivir a consecuencia de una angina séptica, fiebre reumática o escarlatina y los síntomas desaparecen en unos seis meses y la última es heredada por vía autosómica dominante y el hijo de un padre tiene el 50% de probabilidad de sufrir esta enfermedad)), Balismo, degenerativas, Gilles de la Touretes. No se sabe con cierta ciencia la localización específica de la lesión en esas enfermedades.

- Lesión: sistema extrapiramidal- Condición neurológica: movimientos involuntarios rápidos, tono muscular

variable. - Características preceptúales: imprecisión consonántica, velocidad variable,

monotonía, voz áspera, silencios inapropiados, distorsión vocálica, a veces excesiva variación de la intensidad, episodios de hipernasalidad, sonidos prolongados. Deglución: En el Corea su gravedad depende de un paciente y otro, debido a las posturas corporales son cambiantes. Las etapas orales se ven

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significativamente afectadas por los movimientos linguales irregulares y faltos de coordinación, además por los cambios de tonicidad facial.

- Grupo característico: inexactitud articulatoria, exceso prosódico, insuficiencia prosódica, estenosis fonatoria, incompetencia resonadora.

Disartria lenta:- Causa: atetosis (forma de parálisis cerebral congénita, también se considera

como una rara enfermedad de la adolescencia, y como consecuencia una hemiplejía, de un infarto cerebral). La distonía (contracción sostenida, esta afecta principalmente al tronco, cuello y a las partes cercanas de los miembros). Los movimientos se manifiestan típicamente inestables y prolongados, lo cual genera un posible conflicto entre flexión y extensión.

- Lesión: sistema extrapiramidal aunque la mayoría no tiene etiología bien establecidas ni sitios determinados de lesión focal. Se observa en muchos casos una lesión los confines de los ganglios basales.

- Condición neurológica: movimientos lentos, retorcidos, movimientos involuntarios, hipertonía.

- Características preceptúales: imprecisión consonántica, vocales distorsionadas, voz áspera, quiebres articulatorios, voz forzada y estrangulada, monotonalidad, monointensidad.Deglución: la etapa faríngea puede que dependa de la posición del cuello y la cabeza. A menudo, el cuello tiende a tirar hacia un lado o se produce hiperextensión, lo que puede ocasionar éxtasis e incluso aspiración.

- Grupo característico: inexactitud articulatoria, insuficiencia prosodia- resonadora.

Disartria mixta espástica- fláccida:

- Causa: ELA (Mal de Lou Gehring: provoca una degeneración progresiva de las neuronas del sistema motor superior e inferior y su etiología es desconocida, de 1 a 3 años, la neumonía es la causa de la muerte y no se conoce cura no tratamiento) , AVE.

- Lesión: 1º y 2º motoneurona. - Condición neurológica: parálisis o debilidad del movimiento, limitado rango de

movimiento, (si aumenta el tono = superior)(si disminuye el tono = inferior), reflejos hiperactivos.

- Características preceptúales, hipernasalidad, voz áspera, velocidad del habla lenta, exceso o igual acentuación, intervalos prolongados, voz tensa y estrangulada, voz húmeda, frases breves (por compromiso respiratorio). La imprecisión consonántica y imprecisión vocálica hace que sea ininteligible el habla. Deglución: depende del nivel de implicación de la musculatura. Se ha observado aspiración antes de tragar, control lingual deficiente.

- Grupo característico: incompetencia articulatoria- resonadora, estenosis fonatoria.

Disartria mixta (variable) espástica- atáxica- fláccida:

- Causa: esclerosis múltiple (todavía no ha sido descubierta, es un mal complejo que causa la desmielinización de varios tractos, principalmente de

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sustancia blanca, esta afecta a todo SNC y probablemente SNP, es progresiva

- Lesión: 1º,2º y cerebelo. - Condición neurológica: espasticidad, debilidad, inexactitud, lentitud del

movimiento, limitado rango de movimiento, nistagmo, trastornos vesicales y cambios de personalidad por haber sido afectado el lóbulo frontal, leves deficiencias en la inteligencia y en la memoria.

- Características preceptúales: deterioro en el control de volumen, imprecisión consonántica, velocidad del habla lenta, quiebres articulatorios irregulares, acentuación deteriorada, voz áspera, cierto grado de hipernasalidad, compromiso del velo.

- Grupo característico: inexactitud articulatoria, estenosis fonatoria.

Disartria mixta espástica – atáxica- hipocinética:

- Causa: enfermedad de Wilson (Cu no se metaboliza afectando el SN)- Lesión: 1º, vía extrapiramidal, cerebelo. - Condición neurológica: temblor de intención, rigidez, movimientos lentos,

espasticidad.- Características preceptúales: acentuación reducida, monotonalidad,

imprecisión consonántica, velocidad del habla lenta, quiebres articulatorios y excesiva o igual acentuación.

- Grupo característico: exceso prosódico.

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Cuadro resumen: Clasificación de las Disartrias, Darley, Aronson y Brown (1969)

(Love y Webb, 2001)

Tipo de Disartria Causas LocalizaciónCondiciones Neurológicas

Características Perceptuales

Espástica

AVE, TEC, TU, enfermedades degenerativas, infecciones.

1° Motoneurona.

Parálisis espástica, debilidad, limitado rango de movimiento, movimiento lento, Babinski positivo.

Voz forzada, estrangulada de tonos graves, áspera, lentitud al hablar, imprecisión consonántica, hipernasalidad(no siempre).

FláccidaAVE, TEC, TU, infecciones, miastenia gravis, distrofia muscular.

2° Motoneurona.

Parálisis fláccida, hipotonía, gran debilidad muscular, atrofia muscular, fasciculaciones.

Voz soplada, hipernasalidad, imprecisión consonántica y vocálica.

AtáxicaAVE, TEC, TU, infecciones.

Lesión del hemisferio cerebeloso izquierdo.

Hipotonía, reducida velocidad, inexactitud en el rango, dirección y tiempo del movimiento.

Imprecisión consonántica, exceso e igual acentuación, quiebres articulatorios irregulares.

HipocinéticaParkinson, parkinsonismo Sistema

Extrapiramidal.

Movimientos lentos, limitado rango de movimiento, rigidez, temblor de reposo.

Hipotonía, monotonía, monointensidad, reducida acentuación, taquilalia, micrografía, imprecisión consonántica, latencias, palilalia.

Hipercinética Rápida

Corea, infecciones, Balismo, Hemibalismo, Sd de Gilles de la Tourette

Sistema Extrapiramidal.

Movimientos involuntarios, rigidez, tono muscular variable.

Imprecisión consonántica, monotonía, voz áspera, silencios inadecuados, distorsión vocálica, excesivas variaciones de intensidad, hipernasalidad a veces.

Hipercinética Lenta

Atetosis, Distonías, Discinecia tardía. Sistema

Extrapiramidal.

Movimientos lentos y retorcidos, movimientos involuntarios, hipertonía.

Imprecisión consonántica, vocales distorsionadas, monotonía, voz áspera, quiebres articulatorios, voz forzada estrangulada, monointensidad.

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Cuadro resumen: Clasificación de las Disartrias Mixtas, Darley, Aronson y Brown (1969)

(Love y Webb, 2001)

Disartria Causas Localización Condiciones Neurológicas

Características Perceptuales

Espástica-Fláccida

Esclerosis Lateral Amiotrófica, AVE.

1° y 2° Motoneurona.

Parálisis, movimientos lentos, limitado rango de movimiento, espasticidad (depende del compromiso de 1° o 2° motoneurona).

Imprecisión consonántica, hipernasalidad, voz áspera, velocidad del habla lenta, monointensidad, monotonalidad, frases breves, distorsión vocálica, exceso e igual acentuación, intervalos prolongados.

Espástica-Atáxica-Fláccida

Esclerosis Múltiple.

1° y 2° Motoneurona, Sistema Cerebeloso

Espasticidad, debilidad, lentitud de los movimientos, limitado rango de movimiento, inexactitud de los movimientos.

Imprecisión consonántica, velocidad del habla lenta, voz áspera, hipernasalidad, quiebres articulatorios irregulares.

Espástica-Atáxica-

HipocinéticaEnfermedad de Wilson.

1° Motoneurona, Sistema Cerebeloso, Sistema Extrapiramidal.

Temblor de intención, rigidez, espasticidad, movimientos lentos.

Acentuación reducida, monotonalidad, Imprecisión consonántica, velocidad del habla lenta, exceso e igual acentuación, quiebres articulatorios irregulares.

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Trastornos neurológicos asociados con la disartria.(Love y Webb, 2001)

Nombre Etiología Síntomas del habla

Parálisis de BellInflamación o lesión del VII Par craneal.

Farfulleo debido a debilidad unilateral de los músculos labiales.

PolineuritisSecuela de infecciones. Puede aparecer también debido a la diabetes o al abuso del alcohol.

Disartria Fláccida.

Hemibalismo Lesiones del núcleo subtalámico. Disartria Hipercinética

Mioclonía Palatofaringolaríngea

Lesiones del tronco encefálico: producen movimientos mioclónicos rítmicos del paladar, la faringe o la laringe.

Disartria Hipercinética que a veces únicamente se nota por el alargamiento de vocales

Sd. Pilles de la Tourette Etiología desconocida

Disartria Hipercinética, con vocalizaciones espontáneas, no controladas, tales como ladridos, gruñidos, carraspeo, resoplidos. Puede presentarse ecolalia y coprolalia.

Atrofia Olivopontocerebelosa

Degeneración de los núcleos de la oliva, del puente, y del cerebelo.

Disartrias Mixtas. Pueden incluir tipos atáxicos, espásticos, hipocinéticos y/o fláccidos.

Tr. De WilsonHereditario, asociado con metabolismo deficiente del cobre.

Disartria Mixta de tipo hipocinético, espástico, atáxico.

Parálisis Progresiva Supranuclear

Atrofia neuronal en el tronco encefálico y las estructuras cerebelosas.

Disartria mixta con componentes hipocinéticos, espásticos y atáxicos.

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Dimensiones perceptuales utilizadas para el diagnóstico diferencial de la Disartria, Clínica Mayo.

(copiar de la pauta que está en la carpeta, son 3 hojas vienen enumeradas del 1-38 con su definición.

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Diagnostico diferencial de las disartrias según grupos perceptuales de la Clínica Mayo

Dimensión Características Preceptúales Causa Tipo de Disartria

I Inexactitud articulatoria

Imprecisión consonántica, quiebres articulatorios irregulares, vocales distorsionadas.

Ataxia, problemas de movimientos involuntarios, distonía, corea, lesión extrapiramidal, o sistema cerebeloso

Atáxica Hipercinética (rápida) Hipercinética (lenta)

II Exceso Prosódico

Velocidad del habla lenta, exceso o igual acentuación, sonidos o intervalos prolongados, silencios inapropiados.

Lentitud en los movimientos repetitivos, daño en la 1° Motoneurona o en el cerebelo.

Espástica Atáxica ELA Hipocinética Hipercinética rápida Hipercinética lenta

III Insuficiencia Prosódica

Monointensidad, monotonalidad, reducida acentuación, frases cortas.

Restringido rango de movimiento, compromiso de la 1° Motoneurona.

Espástica ELA Hipercinética rápida Hipercinética lenta

IV Incompetencia articulatoria-resonadora

Vocales distorsionadas, hipernasalidad.

Impedida fuerza de contracción, reducido rango de movimiento.

Espástica ELA Hipercinética rápida

V Estenosis Fonatoria

Tono bajo, voz áspera, voz forzada-estrangulada, quiebres tonales, interrupciones de la voz, exceso de variación en la intensidad, velocidad lenta, frases breves.

Disminución fisiológica de la salida de aire por la glotis (reducida salida laríngea).

Espástica Hipocinética Hipercinética rápida Hipercinética lenta ELA

VI Incompetencia Fonadora

Voz soplada, inspiración audible, frases breves.

Reducción de fuerza de la contracción, compromiso de la 2° Motoneurona.

Fláccida ELA

VII Incompetencia Resonadora

Hipernasalidad, imprecisión consonántica, frases cortas, emisión nasal.

Reducción de la fuerza de contracción muscular. Falla en el cierre laríngeo.

Fláccida Hipercinética rápida ELA

VIII Insuficiencia Fonadora-Prosódica

Monointensidad, monotonalidad, voz áspera.

Hipotonía, daño cerebeloso. Compromiso Motoneurona aferente.

Fláccida Atáxica

Evaluación de las disartrias

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Propósito: Detectar y escribir el problema:

- Historia: Antecedentes Clínicos, Diagnostico Neurológico. - Determinar características principales.

Establecer diagnóstico diferencial: Hay o no alteración Neurológica, sino tipo Psicógena (Disartria tipo conversiva)

- Etiología- Determinar si se trata de un trastorno del habla- Determinar si se trata de una disartria (Diagnostico Diferencial

con Apraxia del habla o Fonatoria)- Determinar el tipo de disartria

Determinar el sitio de la lesión- Determinar si existe concordancia entre el sitio de la lesión y la

clínica. Puede ocurrir que existan lesiones muy pequeñas que no se ven en el Scanner y por eso aparecen otros síntomas.

Determinar el déficit Determinar severidad del trastorno: Ser objetivo

- Determinar el pronóstico 8no es el mismo pronóstico para una leve que para una severa)

- Determinar la intervención- Fijar los criterios para el tratamiento

Evaluación: Debe ser realizado en los tres niveles: deficiencia, discapacidad, minusvalía. En las etapas de la evaluación se distingue:

1. Antecedentes clínicos : - Entrega de información de los tres niveles.- Entrega de información acerca del pronóstico- La información debe ser obtenida a través de la ficha clínica (que factores

de riesgo presenta el paciente), los familiares (como inicio el cuadro) y a través del paciente.

- Los datos relevantes que deben ser obtenidos de la historia: a) Datos de la persona: edad, educación, ocupación, estado civilb) Antecedentes mórbidos: alguna enfermedad de importanciac) Antecedentes del trastorno fonoaudiológico previo- Diagnóstico NeurológicoAlteraciones asociadas: trastornos emocionales, labilidad emocional v/s motivación.Alteraciones sensoriales: visión, audición (ayudan para ver el tipo de materiales que se van a utilizar)Alteraciones motorasUso de fármacos: Anticonvulsivantes (pueden ser dañinos), Ansiolíticos.

- Problemas de la deglución: Es lo primero en observar y tratar.Apreciación del déficit por parte del paciente y la familiaConsecuencia del déficit para el paciente y la familia.Apreciación del pronóstico por parte del paciente y la familia.

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2. Evaluación de la deficiencia: Evaluación de la musculatura orofacial: Alteraciones relacionado con la

disartria.- tono- fuerza de la musculatura- velocidad de los movimientos- rango de los movimientos- precisión de los movimientos

Se tratará de determinar el grado de afectación, establecer mecanismos subyacentes. Se evalúa: la musculatura facial, labial, mandíbula, velofaríngea, laríngea y respiratoria.

Esta evaluación debe estar hecha en: a) Reposo: (visual y táctilmente) Se determina la simetría (más contracción hacia un lado. Ver si las hemicaras son iguales), tono (Aumentado, disminuido, espástico), presencia de movimientos involuntarios (Distonía lingual tics).b) Mantención de una postura: simetría, rango de movimiento (¿esta disminuido?), fuerza (con resistencia, ver si le paciente mantiene la boca abierta). Pueden ser ejercicios como protrusión y retrusión de labios, apertura y cierre de mandíbula.c) En movimiento: simetría, rango de movimiento (si llega o no donde debe), velocidad de movimiento (movimientos lentos), regulación de los movimientos (incoordinación).

Nota: En Fasciculaciones es importante ver la lengua en el piso de la boca.

Evaluación de los parámetros perceptuales: Este se realiza a través de los procesos motores básicos. Fonación, articulación, respiración, resonancia, prosodia.

Aquí se debe establecer el grado de afección y los mecanismos subyacentes (porque se afectan los procesos motores básicos)

Características de la respiración- Se determina el tipo respiratorio: costal alto, costo diafragmático, abdominal.

Si tiene problemas hay gran esfuerzo.- También se determina el modo respiratorio: nasal, oral, mixto.- Presencia de esfuerzo respiratorio (inspiración y espiración forzada;

inspiración audible).- Observar en reposo: postura del paciente, frecuencia respiratoria

(inspiración de 16 a 18 por cada minuto, espiración de 2 a 3 segundos) - Evaluar la producción del sonido: /s/, capacidad para vencer la resistencia

de 10 cm de agua (soplando con una bombilla en un vaso de agua)

Características de la fonación:

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Calidad: normal, forzada estrangulada, soplada, húmeda (cuando hay disfagia), temblor.

Tono: normal, quiebres tonales, bajo o alto. Intensidad: normal, débil, aumentada.

Todo esto se observa durante toda la evaluación.

Se le pide al paciente una prolongación de una vocal: a) Producir una /a/: para determinar la capacidad de iniciar la fonación y determinar el TMF.b) Producir una /a/ intensa.

Características de la resonancia: esta puede ser normal, hipernasal, hiponasal, emisión nasal, presencia de enunciados cortos.Se le pide producir una vocal:

- producción de una /a/, apretando alternadamente las narinas del paciente. Si hay cambio se dice que le paciente tiene una Hipernasalidad.

- Producir una /a/, utilizando el espejo de Glatzel. (Emisión nasal).

Características de la articulación: se determina si hay imprecisión consonántica, prolongación de consonantes, distorsión vocálica, prolongación de vocales, repetición de sílabas, repetición de palabras (En hipocinéticas y se llaman Palilalias)En cuanto a la producción de sílabas: pueden ser aisladas, en series, en palabras. En cuanto a la producción de palabras: dífonos consonánticos y vocálicos, palabras de larga metría. En cuanto a la producción de frases: observar la repetición de frases y lectura de frases. En cuanto a la producción de un párrafo: lectura de un párrafo (evalúa la velocidad)En cuanto a la producción de diadococinecias orales: /pa-ta-ka/En cuanto al habla automática: se le pide al paciente contar del 1 hasta el 20 o días de la semana. El fin es determinar si hay disociación automática voluntaria y fatigabilidad muscular.

Características de la prosodia: se determina la monointensidad (volumen), monotonía, excesivas variaciones de intensidad, taquilalia, bradilalia, breves precipitaciones al hablar, silencios inadecuados, acentuación excesiva y uniforme.

3. Evaluación de la discapacidad :- Se determina las actividades y las limitaciones en las actividades.

Aquí se observa la capacidad de realizar actos comunicativos. - Se evalúa:

a) Inteligibilidad: aquí se debe determinar el porcentaje levemente alterada 80%, moderadamente alterada 40 a 60% y severamente alterada 20%

Esta se evalúa por el interlocutor.

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Se determinará e reconocimiento de las palabras: lista de palabras leídas por el paciente, grupo de palabras similares leídas por el paciente, párrafo con palabras sin relación contextual.

b) Velocidad: esta muy ligada a la inteligibilidad y su abordaje es muy importante en el tratamiento. Se evalúa con la lectura de un párrafo: la normalidad es de 110 a 120 palabras por minuto, esta puede estar aumentada o disminuida. En disartria suele ser más lento.

c) Naturalidad: para evaluarlo se debe escuchar hablar al paciente y observar si hay variaciones de la normalidad.Se le puede pedir a un interlocutor neutro que escuche varias grabaciones y que diga si el habla le parece deficiente.

4. Evaluación de la minusvalía: Se mide la participación y la restricción de la participación: Esta se determina como la capacidad de la persona de desempeñar su rol en la sociedad.

Esta se evalúa a través de la historia, entrevista con el paciente, cuestionarios a la familia.

Pronóstico: Se debe determinar factores que afectan al pronóstico, estos pueden ser tanto personales (edad, nivel de escolaridad, personalidad previa, posibilidades de tratamiento) como otros (etiología, extensión de la lesión, severidad del cuadro).

Page 17: Disartria, Apraxia

Pronostico de la disartriaCUADRO RESUMEN DE EVALUCAION Y PRONOSTICO DE LA

DISARTRIA.

El que está en el cuaderno. CUADRO RESUMEN DE EVALUCAION Y PRONOSTICO DE LA DISARTRIA.,está cortado

Recursos de la información Procesos para evaluarResultados

Revisión de la ficha Historia de los problemas del habla:

naturales y curso de la deficiencia.

Entrevista al paciente o Tipo y frecuencia de la limitación Deficiencia

familiar funcional. Discapacidades percibidas.Limitación funcional

Discapacidad

Examen Físico

Tareas no habladas Fuerza, velocidad, rango Labios, mandíbula,

del movimiento, tono y lengua, respiración y Deficiencia

coordinación. fonación

Tareas habladas Examen Motor del hablaLimitación funcional

Características perceptuales. Factores que influyen:

respiración, faringe, velofaríngeo, articulación.

Limitaciones funcionales:o Inteligibilidad,

velocidad y naturalidad.

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Tratamiento de la disartria

Las decisiones que se tomen para el tratamiento deben permitir condicionar la planificación de este, dependerá de la información obtenida en la evaluación. Esta se deberá hacerse en forma individual para cada paciente. Las etapas son todas por igual, pero en algunas partes se necesita de algo más individual. Dependiendo de la Etiología se planifica el tratamiento. Siempre tiene que haber un puente entre la evaluación y el tratamiento y eso nos dará la individualidad.

Objetivos generales: Que el paciente logre satisfacer sus necesidades comunicativas cotidianas en

el medio familiar, social y/o laboral en relación a las secuelas del daño neurológico (a veces el paciente esta tan dañado que no se le puede aplicar este tipo de tratamiento).

Que el paciente y la familia logren una adaptación psicosocial en relación a la deficiencia comunicativa (es en lo que 1º se prepara al paciente).

Objetivos específicos en relación a la severidad: Esta se puede dividir en 3 grupos:1) Severa:

1º Recuperar la comunicación. El uso del habla es mínimo, por lo tanto, comunicación a través del método aumentativo.2º Recuperar el habla (control motor, proyectándose a futuro: Si se puede llegar a realizar una terapia para mejorar los PMB)

- Sistema de comunicación alternativo o aumentativo: En el caso de la comunicación alternativa se ocupa cuando ya el habla no se puede realizar, como por ejemplo en pacientes tetraplejicos que no pueden fonar, pero cognitivamente están bien. Se utiliza un tablero que cuenta con una especie de ventana la que en sus 4 esquinas tiene agrupaciones de grafemas formando a pesar de una lentitud una palabra.

- Habla residual más sistema de apoyo (tablero alfabético). En este se mejoraría la inteligibilidad ya que se intenta saber que dice el paciente. También se puede acompañar con el unicornio o simplemente una linterna que muestre letras alfabéticas. El paciente indica el primer grafema de cada palabra.

2) Moderado: Son la mayoría de los pacientes descritos por la literatura. De un 40 a 60% son inteligibles. Objetivo:

1º Maximizar la inteligibilidad (inteligibilidad compensada). Habla residual más comunicación aumentativa (tablero alfabético). Velocidad del habla (uno se preocupa de disminuir la velocidad con el tablero con el fin de mejorar la inteligibilidad). También se ocupa un tratamiento consonántico exagerado.

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Realizar exageración de movimientos articulatorios también mejora la inteligibilidad. Aquí se puede mostrar el primer grafema con mayor facilidad y con esto se reduce la velocidad del habla para mejorar la inteligibilidad. Aunque esto no funcione bien para todos. En Disartria Atáxica e Hipocinética esto funciona bien. En espástica los movimientos exagerados provocan mayor eficiencia de los sonidos.

3) Leve:Su problema será en la naturalidad del habla. Este puede tener su prosodia alterada o un habla extraño, siendo no esperado para ese determinado contexto. Aquí la inteligibilidad es mucho mejor que en las otras.

Objetivo: 1º Maximizar la eficiencia comunicativa y la naturalidad del habla manteniendo la inteligibilidad. La pérdida de naturalidad del habla afecta tanto en interacciones sociales, laborales, etc. Hay que compensar el trastorno, es decir lograr un ritmo normal para que se note menos la dificultad. Aquí los pacientes tienen mejor inteligibilidad, pero prosodia extraña.

De la evaluación al tratamiento (cambiar título)

Naturaleza de la deficiencia:- La evaluación perceptual entrega poca información; pero algo nos

dice de lo que subyace.- El examen físico será el procedimiento adecuado.

Identificar los rasgos que pueden ser modificados:- Aspectos del habla que pueden ser cambiados.- Que van a incidir en una mejoría significativa para el habla.

Un paciente con daño cerebeloso, o sea, que presenta falta de coordinación, será importante trabajar con velocidades, ya que le ayudará en la coordinación y así también mejoraría la inteligibilidad. Identificar la existencia de estrategias compensatorias:

- Positivas- Negativas: Tratar de que el paciente no las utilice.

A veces los pacientes tratan de hablar más rápido para que salga mejor articulado. Y en otras oportunidades el aumento de la velocidad produce perdida del aire. Este poco control respiratorio hace que solo se digan pocas palabras y además para suplir aumentan la velocidad, solamente quedando vestigios de esa palabra, llegando a sonidos similares. Esto hace que el paciente ocupa estrategias no tan positivas ya que las perjudican más aún. No se utilizaran estrategias compensatorias beneficiosas e incluso ocupa estrategias negativas con el fin de disminuir su dificultad pero lo que hace es empeorar la causa.

Enfoques para el tratamiento

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Habla apoyada con comunicación aumentativa: En una disartria severa hago un habla residual más apoyo.

- El objetivo: Satisfacer las necesidades comunicativas a través de estrategias de comunicación aumentativas como es el uso del tablero alfabético.

Es importante saber cuales son las posibilidades comunicativas del paciente. Es importante también conocer las necesidades.

Alternativo: no hace uso del habla, lo reemplaza. Apoyo en ausencia de habla residual. Es necesario mostrar todos los grafemas. Ej: Lenguaje de señal (gestual). Se necesita que el grupo social lo conozca y además de indemnidad motora de una o dos extremidades.Aumentativo: apoya el habla, otorgando más información al oyente. Aquí se utiliza le tablero más el primer grafema. El paciente indica el primer grafema de la palabra. Requiere de movilidad de los brazos para mostrar.Los dibujos también son de tipo alternativos al igual que las pantomimas las que no necesitan educación del entorno para la comprensión. Generalmente, se piensa que la comunicación aumentativa alternativa es para problemas serios y no es tan así, ya que será simplemente un medio para facilitar la comunicación.

Reducir el impedimento: Ir directo a la Deficiencia.- Implica reducir el grado de la deficiencia o incrementar el apoyo

fisiológico para el habla. - Implica normalizar el tono muscular y /o incrementar la fuerza y la

precisión en el movimientos. Se pueden realizar ejercicios orales para aumentar la movilidad de la lengua, pero son movimientos (de izquierda a derecha) que no tiene implicancias en el habla, por lo tanto son cuestionables.

- El objetivo es lograr una normalización de la función.Se pueden realizar ejercicios pero es bastante cuestionable, ya que a veces son movimientos muy gruesos y no son semejantes a los sonidos del habla, no teniendo repercusión. Lo que se busca es la normalización a pesar de que sabemos que es prácticamente imposible. El sacar la lengua o hacer gestos orales puede que el paciente falle. Ya que puede haber alteración en la ejecución de los gestos, apraxia oral o quizás cognitivamente no entiende lo que se le pide.

Compensación Conductual: - Reducción de la discapacidad: Sigue con su enfermedad pero

mejora su condición de comunicación.- Control de la velocidad del habla, será un ejemplo de esta técnica. El

clínico puede disminuir la velocidad del habla para mejorar la inteligibilidad.

Page 21: Disartria, Apraxia

En desmedro a la naturalidad, se puede ir aumentando de forma excesiva la acentuación con el fin de mejorar la inteligibilidad. También se utilizará la exageración consonántica, la que permite llevar al extremo la articulación, lo que no implica que el paciente quede hablando así. También se le puede pedir al paciente que realice los ejercicios mirándose al espejo o que en una oración lea 2 a 3 veces cada palabra.

Compensación a través de prótesis- Uso de prótesis para apoyar o reemplazar los componentes de la

función. - Se utilizan aparatos electrónicos o mecánicos para compensar

ciertos aspectos de la deficiencia (impedimentos). En pacientes con parálisis de la región velar: La inteligibilidad esta disminuida por Hipernasalidad e Emisión Nasal (hace que el sujeto no logre muchas palabras en el enunciado) importante porque se cortan los formantes y es difícil identificar las palabras.Hay una prótesis que se llama FLAP (se pone detrás de los dientes superiores y su finalidad es mantener el velo arriba), esta disminuye la emisión nasal y la pérdida de aire, pero considerando algunas contraindicaciones. Esto será para los pacientes más comprometidos con disartria fláccida. En el caso del parkinson por la hipofonía se podría colocar un micrófono.También se encuentra el caso de los RAD que también se utiliza en la tartamudez con el fin de disminuir la velocidad del habla, porque mientras más retardada me llegue la señal, más lento hablo.

Eliminación de conductas negativas(Serán las conductas compensatorias erróneas) Los esfuerzos compensatorios no siempre serán beneficiosos. Uno cuenta con un pool de tratamiento y no es necesario utilizar una sola estrategia. A veces, se pueden ocupar dos enfoques simultáneamente.

Estrategia para mejorar la interacción: (minusvalía)- La comunicación efectiva implica a ambos, es decir, tanto al emisor

como al receptor.- Se debe considerar tanto como al paciente como a los interactuantes

con el propósito de facilitar las interacciones sobre todo cuando están usando sistemas aumentativos.

Hay que enseñarles a interactuar, ya que no es llegar y usar un sistema de apoyo, para esto se necesita desarrollar las habilidades de interacción.

Mantener habilidades logradas:

Page 22: Disartria, Apraxia

Como recién se adquirieron, si se dejan de usar estas se pierden. Estas se deben reforzar por un tiempo hasta que sean consolidadas con el fin de que esta conducta se mantenga. (Pueden pedirse como tareas para la casa).

Disminuir la minusvalía: (handicap)La minusvalía (handicap) puede ser reducido cambiando las actitudes de los interactuantes en el medio ambiente. También se logra reducir el acto que tiene el interactuante por desconocimiento. A veces el paciente tiene jerarquía de interacción y si no le resulta puede ser hasta un deletreo. La generalización nos informa como se puede lograr el disminuir la minusvalía. Hay que pensar de qué manera el paciente podría actuar no solo en la consulta sino que también afuera, esto será la proyección o la generalización. Es necesario hacer interactuar al paciente con su familia.

Plan de tratamiento

Es un proceso en que los objetivos generales son establecidos y los métodos específicos son seleccionados.

El tratamiento esta basado en las necesidades comunicativas del paciente en el nivel de la discapacidad y la naturaleza de la deficiencia motora que lo subyace.

Es importante lograr una adaptación psicosocial tanto para el paciente como para la familia.

Principios terapéuticos que rigen la intervención

Necesidades comunicativas para el paciente. Preparación para el futuro: Se necesita saber si la enfermedad es progresiva o

no ya que de esto dependerá el tratamiento. Es decir, tener claro el diagnóstico.

Mínima intervención: se relaciona con el desgaste que tiene tanto para el paciente como para el terapeuta. Lo ideal es que lo desgaste lo menos posible y se deberán de ocupar estrategias que tengan resultados más rápidos. Es importante trabajar con cosas que se puedan cambiar rápido. Es preferible calidad antes que cantidad para no fatigar al paciente.

Principio del aprendizaje motor: las pausas en el tratamiento evitan la fatigabilidad o desgaste. Lo ideal es que sean ratos breves, con ejercicios bien hechos mejorando así la calidad y no la cantidad.

Necesidades Comunicativas: Se debe maximizar las habilidades comunicativas del paciente para que este pueda satisfacer las demandas cotidianas, siempre considerando el grado de compromiso. Ver cuales son las demandas del paciente.

Es importante ver cuál es el pronóstico del paciente; para pensar primero en un sistema aumentativo. Ver cuales son las etapas de recuperación que va a tener.

Page 23: Disartria, Apraxia

Preparación para el futuro

Predecir los cambios que puedan ocurrir en relación a la deficiencia, discapacidad y minusvalía.

Implica establecer una jerarquía del tratamiento.

Mínima intervención

El tratamiento deberá intentar cambiar solo la actividad motora que sea necesaria, ya que implica mucho desgaste para el paciente y muy pocos beneficios.

Principios del aprendizaje motor

La distinción entre aprendizaje cognitivo y motor tienen implicancias en el entrenamiento de los hablantes disártricos. Para que haya aprendizaje se debe aplicar varias veces la conducta para que esta se adquiera. Que hable más lento, que articule mejor es necesario practicarlo en el paciente para lograrlo.

Transición al habla con individuos severos: Reduciendo la discapacidad

Los sistemas de apoyo pueden ser temporales (para aquellos que van mejorando) o permanentes.

Selección de los enfoques aumentativos: considerando las necesidades de comunicación y las capacidades del individuo.

Evaluación de las necesidades comunicativas En que medio va a usar el sistema), la cognición, el lenguaje, y las habilidades para el control motor (Ver si puede mover sus extremidades superiores).

Habla en conjunto con enfoques aumentativos:- En los sujetos severos se utiliza un enfoque mixto.

Disminuir las deficiencias para mejorar el habla y disminuir las discapacidades mejorando la inteligibilidad al usar métodos de apoyo (Tablero alfabético).

Habla apoyada con el tablero de apoyo Las ventajas de este enfoque son:

- Este enfoque es más rápido que la selección de letra por letra.- Logra la inteligibilidad del habla si lo comparamos sin los sistemas

sin apoyo.- Este permite la práctica para aquellos pacientes que están haciendo

la transición al habla.

Page 24: Disartria, Apraxia

Reduciendo la deficiencia a través de la intervención de los procesos motores básicos

1º Respiración: - Establecer el apoyo respiratorio.- El paciente debe generar una presión de aire subglótica suficiente

para fonar entre 7 a 10cm de agua por 5 segundos.- Ajustes posturales.- Incrementar la flexibilidad respiratoria (disártricos leves).- Niveles de entrenamiento cognitivo, grabar y práctica estructurada y

natural.

2º Fonación: - Tratando al paciente afónico:

Fonación refleja implica risa, posición (supina, pronación, sentada)Desarrollo de la fonación voluntaria: se le pide al paciente que emita vocales.

- Incrementar la intensidad:Se debe realizar un entrenamiento conductual.

Manejo a través de prótesis- Lograr calidad de voz. - Lograr coordinación fonorespiratoria.

Cuando se comienza a fonar se hace en todos los contextos. Al disminuir la velocidad es velo funciona mejor.

3º Función velo faríngea: - Tratamiento conductual, solo en pacientes con disartria leves.

El cierre del velo se mejora en forma considerable con la reducción de la velocidad.

- Prótesis que elevan el velo.Existe un aparato que permite disminuir la velocidad del habla, en donde se golpea en cada sílaba (Pasing BOAR)

4º Articulación oral- Normalización de la función: La normalización de la función o la reducción de la deficiencia en

algunos casos puede ocurrir (Guillian Barré puede ocurrir el regreso de una parálisis)

Reducción del tono: en el parkinson por el uso de fármacos. Optimizar la velocidad del habla. Reducir la deficiencia, a través de la fuerza otorgada por el

entrenamiento.

Page 25: Disartria, Apraxia

Articulación: - Compensación de la deficiencia: Disminuir la discapacidad.- El enfoque compensatorio tiene por objeto entrenar la articulación a

través de ajustes en los patrones de movimientos con el fin de lograr un habla aceptable.

Producción contrastante (ajuste compensatorio) aquí se dan dos palabras que se diferencian por un sonido. Se tata de hacer ajustes

para que se logre una diferenciación entre ellas. Inteligibilidad.

Enfoque compensatorio para tratar la articulaciónEstos enfoques no intentan entrenar al hablante para cambiar patrones específicos del movimiento.Una fundamentación para estos enfoques esta basado sobre el hecho que el habla, como una tarea motora, se ajusta los movimientos sobre el éxito de la producción percibida.

Articulación contrastanteSon tareas en las cuales dos sonidos son producidos por yuxtaposición. Al hablante se le pide realizar cada uno de estos dos sonidos en la forma más diferente posible (de forma espontánea). La distinción de los sonidos áfonos y sonoros puede ser practicada con producciones consecutivas /bus/-/pus/. Esto ayuda a la inteligibilidad.Esto se hace a nivel de discapacidad.

Mejorando la inteligibilidad: Esta implica el uso de un grupo de palabras (2 a 10 palabras) similares excepto

por un único sonido. Cada palabra es escrita en una tarjeta de cartón y estas se barajan. El clínico desconoce el sonido o la palabra que se esta produciendo por el

paciente. Se basa en principios pragmáticos. El clínico evita hacer un juicio de correcto e incorrecto (no se beneficia la

exactitud articulatoria sino que la exactitud comunicativa). El clínico intenta identificar el enunciado que se esta produciendo. Hay que ser

capaz de entender lo que dice. No se exige exactitud articulatoria. Este tipo de trabajo es útil para el tratamiento de la articulación por varias

razones: - Primero, esto no requiere instrucción específica acerca de cómo

producir el sonido deseado. Es importante que el interactuante tenga una buena capacidad para escuchar.

- Segundo, es útil porque la dificultad de la tarea es fácilmente ajustada a las necesidades del paciente.

- Tercero, la ventaja clínica de esta tarea es que permite el entrenamiento de estrategias para resolver los quiebres comunicativos. Cada vez que no le entiendo al paciente, se produce

Page 26: Disartria, Apraxia

un quiebre.Después de que hay un quiebre se encuentra otro ciclo, con esto uno podría uno medir cuantos quiebres hay para al formar una palabra.

Ordenar redacción y formato(está textual del cuaderno)

Apraxias

Definición:Trastorno motor a nivel superior, de las vías y áreas de asociación motora,

que afecta la integración de los componentes motores necesarios para ejecutar un acto motor complejo.

Se caracteriza por un trastorno en la ejecución de los movimientos voluntarios aprendidos, en respuesta a un estímulo que normalmente desencadena el movimiento; no obstante, en gestos automáticos similares no sufre alteración. (Love y Webb, 2001, citpor Geschwind 1975)

Para su diagnóstico debe descartarse:

Alteraciones motrices por parálisis, debilidad, descoordinación (ataxia) o trastornos extrapiramidales.

Déficit sensorial o perceptuales. Déficit en la comprensión moderada. Falta de atención a órdenes. Deterioro cognitivo significativo.

El nacimiento de este concepto se le atribuye a Hugo Liepmann (1863-1925), quien utilizó la teoría de desconexión anterior para explicar la apraxia y demostró la localización de lesiones para avalar todas las variedades de apraxias descritas por él.

Su etiología se debe a:

AVE TEC TU Infecciones del SNC Enfermedades nutricionales y metabólicas Enfermedades degenerativas

Las apraxias se clasifican en:

Apraxia de extremidades unilateral y bilateral. Apraxias de cara. Apraxias espaciales. Apraxia fonatoria.

Page 27: Disartria, Apraxia

Apraxia del habla, se describirá detalladamente y en forma individual. Apraxia evolutiva del habla (Dispraxia), trastorno de la programación

motora del habla en la infancia. No se tratará dentro de este seminario.

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A continuación se mostrará cuadro descriptivo sobre los distintos tipos de Apraxia mencionados, a excepción de la Apraxia del habla de la cual se hablará posteriormente. (Love y Webb, 2001)

Apraxia Clasificación Apráxica

Definición Evaluación

Ideomotora Extremidades, Bilateral

Ideacional o Ideatoria Extremidades, Bilateral

De la Marcha Extremidades, Bilateral

Troncopedal o Axial Extremidades, Bilateral

Simpática Extremidades, Unilateral

Callosa Extremidades Unilateral

Melocinética Extremidades Unilateral

Oral o Bucolinguofacial

Cara

Ocular Cara Fonatoria Constructiva Espacial Del Vestir Espacial

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Apraxia del habla ojo con la diferencia entre ap temporal y espacial xq el tutor las ve distinto.

Trastorno del habla adquirido, afectando principalmente la articulación y la prosodia, debido a un daño cerebral en el pie de la 3ra circunvolución frontal. Se altera, la programación motora del habla relacionada con la programación de los movimientos espaciales y temporales. Este puede coexistir con otros trastornos (semejante a dispraxia verbal en los niños). También se puede afectar la fonación y la resonancia pero no como en las disartrias. Es decir, pueden verse afectados cuando los movimientos se hacen de forma voluntaria.

Etiologías: AVE: Isquémico por obstrucción o hemorragia. TEC: Focales y con elementos contundentes. Tumores Infecciones Enf. Nutricionales y metabólicas Enf. Degenerativas: Demencias corticobasales o frontotemporales.

Topografía de la lesión Resulta de una causa unilateral del hemisferio izquierdo, que compromete la tercera circunvolución frontal y también puede ser por una lesión subcortical.Si la lesión va a hacia anterior es más pura, sin problemas fonológicos.La lesión involucra parte de la ínsula (parte anterior) ya que es el área que decide que procesos se utilizan el área de Broca. También se puede dañar la zona subcortical, como el tálamo, ya que hay muchas zonas del cerebro interconectadas para la producción del habla.

Algunos autores plantean que este tr. no sería un problema del habla sino que sería una alteración del lenguaje a causa de una deficiencia a nivel fonológico, explicándolo como una apraxia verbal, en donde se interfiere el lenguaje.

Características de la apraxia del hablaSe pueden organizar en cinco grupos: Esfuerzo (gran esfuerzo para encontrar el punto articulatorio), ensayo y error,

movimientos articulatorios tentativos e intentos de autocorrección. Disprosodia (más en temporales) ya que en espaciales se ve más una línea

melódica. Inconsistencia articulatoria sobre repetidas producciones sobre el mismo

enunciado (sobre todo en las espaciales porque pueden repetir, en cambio en las temporales les cuesta más el inicio del enunciado.

Dificultad evidente para iniciar los enunciados. (más consecuentes en Temporales que Espaciales).

Disociación automática – voluntaria. (No dicen nada voluntariamente pero automáticamente si)

Page 30: Disartria, Apraxia

A veces cuando predomina lo Espacial, los pacientes no hacen el esfuerzo por articular bien, hablan muy rápido y se les puede producir una desintegración fonética, donde desaparecen principalmente las consonantes, a veces las vocales. Hay una destrucción de los sonidos, los desdibuja. No hay dificultad al inicio y generalmente coexiste con Afasia. También puede haber Disprosodia. (Pocas inflexiones)

Cuando domina lo temporal, son más lentos y con mayor dificultad en el inicio, por lo tanto hay mayor cantidad de ensayo y error. Es más lenta la producción. Hay Disprosodia. Se puede dar sola.

Es más frecuente que haya anosognosia en la apraxia de tipo espacial, siendo no fluentes, ya que omiten sonidos. (La fluencia implica que se respetan todos los sonidos, pero están mal seleccionados y hay neologismos).

En lo espaciales los problemas están de principio a fin. Se ve que utilizan las mismas vocales o consonantes con línea melódica con pocas inflexiones.

Desintegración fonémica: Compromiso de procesos fonológicos, neologismos. Buena producción. Se pueden transcribir. Parafasias no habría fluencia.

Desintegración Fonética: Destrucción de los sonidos. Emite sonidos que en algunos casos no son del habla.

Fluentes: Ninguna restricción en sonidos. Pueden estar al nivel, esta bien producido. Lo puedo transcribir.

Componentes del examen clínico

El examen clínico está compuesto por tres procesos principales:

1. Historia del problema del habla : La base para adquirir información acerca de la historia son:

La revisión de la ficha clínica del paciente (informe médico) Entrevista del paciente (familiares o amigos)

Hay que ver como es la gente que entrega la información.La evaluación:

Edad del pacienteEscolaridadLateralidad premórbida (antes del accidente)Ocupación (para saber su nivel intelectual)Nivel intelectual pre y post. El post no predice tanto lo que va a ocurrir.Estimación de las habilidades comunicativas premórbidas.Existencia de cualquier déficit de habla y/o lenguaje antes de la adquisición

de la apraxia.

Page 31: Disartria, Apraxia

Los datos médicos incluyen:

Etiología Tiempo de evolución Acuidad visual y auditiva Alteraciones motoras asociadas Signos de compromiso de tronco ( si hay disartria o

disfagia) Alteraciones previas del SNC y/o periférico Localización o tamaño de la lesión (diagnóstico

neurológico) Otros diagnósticos médicos Medicamentos

Para la historia del problema del habla el objetivo es obtener información sobre:

La naturaleza y el curso de la deficiencia Tipo y frecuencia de la limitación funcional Discapacidades percibidas. (Escuchar hablar al paciente,

para saber como es el trastorno y ayudarnos en el diagnóstico).

a. Ficha Fonoaudiológica.b. Antecedentes Psíquicos: Premórbidos: Introvertido o extrovertido.

Postmórbido: Más depresivo.c. Antecedentes socioeconómicos: Para ver si va a asistir y a realizar el

tratamiento.d. Otos antecedentes: Informante: Lo que llame la atención. Referido por.

Examinador. Observaciones.e. Antecedentes clínicos: Historia clínica (fecha de inicio), Diagnóstico

(Neurológico y Fonoaudiológico), Otros antecedentes.

2. Examen Físico : El objetivo del examen físico es comprender los patrones y la severidad de las

deficiencias de los componentes de los mecanismos del habla a través de tareas no habladas. Descartar un compromiso neuromuscular. Pacientes con Apraxia tienen una leve paresia en Brazos y piernas pero poca en la cara.

Durante el examen físico la deficiencia o las alteraciones fisiológicas de los mecanismos de la producción del habla son evaluados.

Se evalúa la estructura y la función de los subsistemas del mecanismo del habla: mandíbula, labios, lengua, mecanismo velo-faringeo, sistema respiratorio y fonatorio.

Materiales

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LinternaGrabadoraCronómetroEspejo de glatzelGuía lengua

Valoración de rendimientos:O = alteración muy severa (bilateral lengua en le piso de la boca por ej.)1 = alteración severa2 = alteración moderada3 = alteración leve4 = conservado/ normal/ no hay alteración 3. Examen motor del habla

El objetivo es determinar el rendimiento motor del habla a través de tareas habladas.

Se observan: Características perceptuales Factores que influyen (respiración, laringe, velo,

articulación) Limitaciones funcionales: Inteligibilidad

VelocidadNaturalidad

Evaluación de PMB.

Los pacientes con apraxia del habla que se recuperan quedan con una normalidad distorsionada, como con un acento extranjero.Una diferencia entre la disartria y la apraxia es que en la disartria predomina la distorsión antes que los quiebres. Y en la apraxia predominan los quiebres. Los apráxicos para mejorar la articulación comprometen la prosodia.

Procesos Motores Básicos: Son importantes porque cuando se le pide al paciente por Ej. En la fonación hincar un /a/ uno puede hacer altiro una descripción. La Resonancia es lo que se ve menos afectada. La función de la coordinación no es adecuada en ese momento.Los sonidos aislados son fáciles de producir, en los dífonos fallan (fricativos). Mientras más anterior el sonido mejor les va. El habla automática para la disociación es importante. Les cuesta empezar entonces uno les da el apoyo y así los pacientes lo pueden realizar. Se necesitan dos o tres ensayos. Los quiebres predominan sobre las distorsiones, no así en las disartrias que son al revés.Alargan para lograr tener un mejor control sobre lo que producen. En la prosodia hay pocas inflexiones pero no monointensidad ni monotonía como en las disartrias. Cuado tratan de mantener la prosodia la articulación se compromete. La inteligibilidad depende del grado de compromiso y de la dificultad principalmente de los temporales al comienzo.

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Normalmente hay Bradilalia (enlentecimiento del habla). Compensan aumentando el tiempo de silabas por lo tanto hablas más lento. Se nota espacialmente en los espaciales donde intentan producir sonidos adecuados.

Los apráxicos siempre pasan por extranjeros (naturalidad del habla).

Recursos de la información Procesos para evaluar Resultados

Revisión de la ficha Historia de los problemas del habla DeficienciaEntrevista al Naturaleza y curso de la deficiencia LimitaciónPaciente o familiar tipo y frecuencia de la limitación Funcional

Personal. Discapacidad.

Evaluación

Los datos conductuales se extraen de la observación informal y de la administración de pruebas y protocolos del habla y lenguaje.

a) Habla discursiva: descripción de escenas y conversaciónb) Prolongación de vocalesc) Diadococinesias: 3 silabas /pa/, /ta/, /ka/, separadamente y secuencialmente.

Lo más rápido que el paciente pueda.d) Repetición e palabras mono y polisílabase) Repetición de oracionesf) Repetición de palabras que vayan incrementando en longitudg) Contar del 1 al 20h) Tareas de lectura oral (el párrafo de abuelo es muy largo para pacientes con

apraxia)Pronóstico

Variables Edad Etiología Tamaño y localización de la lesión Estado de salud general del paciente Severidad del cuadro. Trastorno del habla y lenguaje asociados Otros trastornos neuropsicológicos no verbales Tiempo de evolución

Si tiene Apraxia y Afasia hay que ver que es más grave

Pacientes con buen pronóstico

Un mes de evolución. TEC o AVE único (Isquémico) y limitado al área de Brocá Medicamente estable. Severidad de leve a moderada.

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Joven Sin o leve deterioro cognitivo. Coexistiendo con una leve Afasia. Sin Disartria, sin Apraxia Fonatoria y Oral.

Tratamiento

Objetivos

Que el paciente logre satisfacer sus necesidades comunicativas cotidianas en el medio familiar, social, y/o laboral en relación a las secuelas del daño neurológico.

Que el paciente y la familia logren una adaptación psico-social en relación a la deficiencia comunicativa.

Consideraciones antes de iniciar el tratamiento Ver si el paciente es agudo (hasta un mes) o crónico ¿Cual es la severidad de la apraxia del habla? ¿Coexiste la apraxia con una afasia (cual es su severidad)? ¿Cuales son las modalidades de estimulación más favorables para el

paciente? ¿Cuales son las modalidades de respuesta más favorables para el paciente?

Tiempo de evolución Los pacientes con menos tiempo de evolución tienen más posibilidades de

mejorar.

Severidad Los pacientes leves mejoran más que los severos. Pero los pacientes severos,

tienen cambios más notables.

La coexistencia con una afasia Dependiendo la severidad de la afasia el clínico puede decidir esperar un

tiempo antes de tratar la apraxia del habla, hasta que la afasia se mejore.

Modalidades de estímulo Se debe determinar las modalidades de estímulos que se utilizan en el

tratamiento (Verbal, Visual, táctil)

Modalidades de respuestas Se debe determinar las modalidades de respuesta que se utilizaran en el

tratamiento (oral, gestual, gráfica). Los pacientes con apraxia hacen primero los gráficos, luego lo gestual y finalmente lo oral.

A. Estructura del estímulo

Page 35: Disartria, Apraxia

a) Movimientos que no son de habla (pensando en los sonidos que debe producir el paciente)(siempre que una vez logrado tengan relación con el sonido)

b) Sonido del habla c) Lugar de producción d) Sonoridad (áfonos/sonoros)e) Sonidos únicos versus dífonos (c-v, c-v, c-v es más fácil que c-c-v)f) Frecuencia de ocurrencia de los sonidos g) Sonidos del habla (posición en la palabra) cuando esta consolidado se puede

pasar la palabra o letra en posición intermedia y final.Hay que partir por los sonidos que tengan más patrones articulatorios visibles por el paciente, como la /m/, ya que es bilabial. Además se debe partir por lo fonemas sonoros.

h) Palabras y frases: significativas . Esto no es lo más importante si no que el paciente produzca palabras o silabas iniciales por Ej. Sonoras, introduzco feedback.

i) Palabras y frases (otras características lingüísticas) longitud de la palabra o la frase y la frecuencia de la palabra influyen en la exactitud del habla para los apráxicos.

j) Palabras y frases : prosodia. Extiendo la sílaba y después la empapo de prosodia ya que facilita la entonación. (terapia de entonación melódica)

B. Relaciones temporales

Se le pide al paciente que repita en forma simultanea, retarda y sucesivamente haciendo secuencias.

C. Facilitadores

Son definidos aquí como aquellas cosas que hace el clínico para que el paciente pueda rendir en forma eficiente (logre la respuesta deseada). Corresponde a ayudas o apoyos auditivos, visuales, táctiles. Podría dar un golpeteo en cada sílaba.

Métodos: Imitación

Los estímulos apropiados son seleccionados. El clínico dice: “Míreme, escúcheme, y diga lo que yo diga”. “Este atento” La velocidad de presentación está influenciada por la capacidad de rendimiento

del paciente. Los errores son reparados a través de repeticiones, ayudas y discusiones.

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El objetivo en la imitación es transferir el rendimiento al habla espontánea. En un primer momento son altamente dependientes pero tenemos que conseguir que dentro de sus posibilidades dejen de serlo.

Programa de imitación de ROSEMBEK:Etapas: I. Estimulación integral: “míreme” (visual [V1]) Escúcheme (auditivo [A1]) y la

producción simultanea con el clínico (el clínico y el paciente producen el enunciado al mismo tiempo) El clínico incita al paciente a atender a las ayudas auditivas, visuales, táctiles para lograr la producción simultánea en forma correcta.

II. Estimulación integral: [V1 + A] y la producción retardada (el clínico es imitado por el paciente después de un retardo) con la ayuda [V1]. El clínico proporciona un modelo en el cual el paciente debe atender el enunciado, el clínico produce el enunciado con habla pantomimaza o habla sin sonido. En otras palabras, el apoyo auditivo se retira, mientras el visual aparece o permanece.

III. Estimulación integral: [V1 + A] y la producción retardada sin la ayuda [V1]. Este corresponde al enfoque tradicional “yo le voy a decir algo, usted lo repite después de mí” El clínico proporciona ayuda simultáneamente por parte.

IV. Estimulación integral y producciones sucesivas sin estimulación sin apoyos auditivos [A] y visual [V1]. Después que el clínico produce el enunciado, el paciente es requerido a producir este en varias formas consecutivas sin ayudas de ningún tipo.

V. Estímulo escrito [V2] y la producción simultánea. El paciente lee el enunciado (objeto) de una tarjeta.

VI. Estímulo escrito [V2] y la producción retardada también es proporcionado al paciente, pero el paciente no debe intentar el enunciado hasta que el estimulo escrito ha sido retirado. No se podrá hacer con personas analfabetas.

VII. El enunciado apropiado es elicitado a través de una pregunta. El modelo para imitar es abandonada. El clínico ahora proporciona las condiciones para que el enunciado objeto sea producido voluntariamente como una respuesta apropiada a una pregunta. Ej. El paciente con problemas transcorticales no podrá ya que se repita no teniendo relevancia en la terapia.

VIII. El paciente responde apropiadamente en situación de rol playing. El clínico, personas del equipo y amigos asumen roles apropiados al enunciado de

Page 37: Disartria, Apraxia

objetos y el paciente responde. Hay que crear atmósfera adecuada para hacerlo. Método de mayor frecuencia…

Otros métodos para Apraxia….

Ubicación Fonética: Es apropiado para pacientes que no responden adecuadamente a la imitación. Se debe tocar con el guía lengua para estimular las zonas que permiten la articulación.

Derivación Fonética: consiste en derivar sonidos, objetos de gestos no hablados y hablados. Es también llamado “Método de Aproximación Progresiva”. También puede ser que de algo no hablado, pero que yo sé que lo tiene conservado, estimular a partir de ahí.

Ritmo: este método consiste en que el clínico y el paciente producen una silaba “la, la, la”, al unísono. Este método no consiste en cantar, más bien enfatizar el ritmo golpeando con las manos. También se puede usar para producir palabras y frases con el uso del Pasing Borrad (Helm, 1979).

Una terapia que ha puesto énfasis en el ritmo es la TEM (terapia de Entonación Melódica). Aquí hay golpeteo y prosodia exagerada. Hay gente que dice que sirve para Afasias de Broca ya que pertenecen a otras escuelas con distintas perspectivas.

Articulación: Contraste Mínimo Articulatorio. Este método consiste en trabajar la articulación de determinados sonidos a través de la presentación de dos palabras que se diferencian en un solo sonido.

Inteligibilidad: a) Implica la producción del grupo de palabras similares excepto por un único sonido. b) Los grupos de palabras pueden ser de 2 a 10 palabras. C) Cada palabra es escrita en una tarjeta. Se mezclan las tarjetas. d) El paciente lee cada palabra tratando de lograrla. El clínico no sabe que palabra intenta el paciente (contraste).

Terapia de entrada Múltiple: este método esta dividido en dos niveles: Es para pacientes que han tenido Afasia pero han sido menos tratadas. El primero esta diseñado para reducir por una parte los esfuerzos y por otra los intentos de movimientos voluntarios para iniciar el habla del paciente. El segundo nivel tiene por objeto desarrollar un control voluntario para iniciar el habla. Se mueve dentro de un continuo de lo automático a lo voluntario. Los Facilitadores son usados para lograr cada etapa.

Terapia de Entonación Melódica: es un programa estructurado jerárquicamente que esta dividido en tres niveles:

Primero se entonan musicalmente palabras multisilábicas y frases cortas de alta probabilidad.

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En el tercer nivel se introducen frases más largas o fonológicamente más complejas, las cuales primero se entonan, luego se producen con una prosodia exagerada y por último se hablan normalmente.

En todas las frases entonadas el clínico da un golpe en la mano izquierda del paciente para cada sílaba.

Las palabras o frases se entonan muy lentamente y en un tono de voz continua, usando patrones simples de nota alta / nota baja basados en la prosodia del habla normal.

Buenos candidatos para la TEM

Etiología: Ave unilateral H.I. Lesión: H.I área de Broca o bajo esta con la inclusión de sustancia

blanca periventricular situado profundamente bajo la corteza motora relacionada con la cara.

Lenguaje Expresivo: No Fluente (Limitado a Estereotipia) Comprensión auditiva: Moderadamente preservada. (Sobre el percentil

45 del test de Boston) Repetición: Alterada, incluso a nivel de palabras. Articulación: Alterada (Puntuación de tres o menos en el perfil de

características del habla del Test de Boston) Rasgos Psicológicos: Bien motivado, emocionalmente estable con

buena capacidad atencional.

Malos candidatos

Etiología: TEC, infartos o cirugías bilaterales. Lesión: Bilateral, o una gran lesión en el área de Wernicke o en el istmo temporal izquierdo. Lenguaje expresivo: Fluente, con una longitud de la frase de 4 o más palabras. Comprensión auditiva: Alterado o muy alterado (una puntuación global bajo el percentil 45 del Test de Boston) Repetición: Bueno, al menos para palabras multisilábicas aisladas. Articulación: Normal, al menos para palabras y frases familiares (puntuación de 4 o más en el percentil de características del habla del test de Boston) Rasgos Psicológicos: Emocionalmente inestables, llantos y risa espasmódica (parálisis Pseudobulbar), escasamente motivado y con una capacidad atencional restringida.

Resumen de la Terapia de la Entonación Melódica

Page 39: Disartria, Apraxia

Nivel 1 Puntuación1) Tarareo Sin puntaje2) Canto al unísono 13) Unísono con decaimiento 14) Repetición inmediata 15) Respuesta a una pregunta 1

Énfasis a la Melodía

Nivel 2 Puntuación1) Introducción de estímulo Sin puntaje2) Unísono con decaimiento 13) Repetición diferida 2(Retroceso unísono conDecaimiento) 14) Respuesta a una pregunta 2(Retroceso repetición diferida) 1

Nivel 3 Puntuación1) Repetición diferida (Retroceso unísono conDecaimiento)2) Introducción del Srechgesang3) Sprechgsang con decaimiento

Comunicación Aumentativa y Alternativa

Objetivo: Que el paciente logre comunicarse. Recuperación del paciente Apraxico.

Los que no pueden hablar con eficiencia pueden usar algunas técnicas aumentativas y alternativas tales como: Tableros o cuadernos de comunicación, los gestos y el dibujo con el fin de maximizar el habla residual o reemplazarlo.El uso de estas técnicas puede ser temporal (por un tiempo) o permanente si la gravedad es importante.

Broca: Afemia. Afasia Aferente y Eferente: Luria. Otro: Anartria.

Cuadro diferencial entre apraxiasDg. Diferencial con disartria en cuanto a evaluaciónDg diferencial con disartria y afasiaTr. AsociadosResto de las apraxias.Ordenar redacción y formato(está textual del cuaderno)

Page 40: Disartria, Apraxia

Pegar cuadros del cuaderno

Diagnóstico diferencial entre Disartria, Apraxia del Habla y Afasia

I)Sistema modular del procesamiento del lenguaje

(Neuropsicología Cognitiva)

Modelo de los componentes del lenguaje y habla que participan en la producción de una oración y sus alteraciones respectivas:

Reconocimiento Visual

Sistema Semántico

Habla

Programador del Habla

Nivel Fonémico

LéxicoMorfosintaxis

Agnosia

DemenciaAfasia

Afasia

Afasia

Apraxia del habla

Disartria

Page 41: Disartria, Apraxia

II) Cuadro diferencial entre Trastorno del habla v/s Afasia de acuerdo a evaluación de procesos motores básicos, lenguaje expresivo y comprensivo, lectura y escritura.

Variables Disartria Apraxia del Habla AfasiaRespiración Alterado Conservado ConservadoFonación Alterado Conservado/alterado ConservadoResonancia Alterado Conservado ConservadoArticulación Alterado Alterado ConservadoProsodia Alterado Alterado ConservadoLenguaje Expresivo Conservado Conservado AlteradoLenguaje Comprensivo Conservado Conservado AlteradoLectura Comprensiva Conservado Conservado AlteradoEscritura Conservado Conservado AlteradoLectura Oral Alterado Alterado Alterado

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Deglución

Definición: Proceso Neuromuscular complejo. El objetivo fundamental es llevar los alimentos desde la boca al estomago.

Estructuras que participan, normalidad e la degluciónClasificación de los trastornos.

Participan en este proceso: cavidad oral, paladar duro, paladar blando, lengua, piezas dentarias superiores e inferiores, faringe (parte sup., media e inferior), epiglotis, entrada de la vía aérea, músculo cricofaríngeo (que se mantiene contraído cuando uno habla o respira), esófago, espacio vallecular (espacio entre la porción posterior de la lengua y la epiglotis. Es importante porque a algunos pacientes parte de los alimentos se le quedan aquí), Traquea, esfínter cricofaríngeo (su contracción impide el reflejo) y vestíbulo laríngeo.El acto de la deglución es de alta complejidad y requiere ser estudiado independientemente de su innervación por parte de los pares craneanos.

Existen varias estructuras nerviosas que participan:

Cerebro: H.I: Apraxia de la Deglución H.D: Retardos en el reflejo: Esto lleva como consecuencia que volúmenes muy altos el paciente los pudiera aspirar.

Tronco cerebral: V, VII, IX, X, XI, XII. Permiten desencadenar el reflejo.

Al describir la deglución normal se definen cuatro etapas:

1.- Preparatoria Oral: (Voluntaria) Los alimentos se mastican y se mezclan con la saliva, formando un bolo alimenticio que es cohesivo y se sostiene contra el paladar duro. La duración de esta etapa es variable, pues depende de la facilidad para masticar del individuo, la eficiencia motora y el deseo, más o menos intenso, de saborear el alimento. Para esto se necesita una tensión bucal adecuada, si no la hay, se cae el alimento.

2.- Oral: (En el inicio se siente tensión en el piso de la boca). Se inicia cuando se cierran los labios y la parte posterior de la lengua comienza a mover el bolo hacia atrás(Es como un mov. Peristáltico y la lengua se va adosando al paladar). Es cuando uno decide que va a tragar. La lengua forma una cavidad central que actúa de “rampa” o vertedor para el alimento. Esta etapa se considera voluntaria y, típicamente, dura menos de un segundo.

3.- Faríngea o Reflejo Faríngeo: Transcurre en un segundo o menos, se inicia con la activación de la respuesta de deglución o faríngea en los pilares palatinos anteriores (palatogloso). El desencadenamiento de la deglución provoca en la

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faringe varias actividades fisiológicas simultáneas: el cierre velofaríngeo (elevación y retracción del velo), la elevación laríngea, la inversión de la epiglotis, el cierre de todos los esfínteres (pliegues ariepiglóticos, pliegues vocales falsos y verdaderos), la iniciación de la peristalsis faríngea (contracción) y la relajación del esfínter para permitir que el alimento pase de la faringe al estómago. Si el acto de tragar no se activa, tal respuesta no sucede y ninguna de las actividades mencionadas tiene lugar. El bolo alimenticio, al empujarse hacia la faringe puede acabar descansando en las valéculas o senos piriformes, en cuyo caso invade el paso hacia las vías respiratorias y provoca una aspiración.

4.- Esofágica: (El Fonoaudiólogo no tiene ningún rol). Cuando la deglución en normal, tiene lugar esta fase, donde el bolo penetra en el esófago por el cricofaríngeo desde donde es empujado hacia el estómago. Normalmente, el recorrido tiene una duración de 8 a 20 segundos.

En la deglución participan cinco nervios craneales que son: V, VII, IX, X y XII.

1. El V : Tiene un papel importante, debido al control eferente que ejerce sobre los músculos de la masticación y aferente sobre la sensación generalizada de los dos tercios anteriores de la lengua. También, trasmite la posición del bolo alimenticio dentro de la boca. (información sensorial). La parte motora controla los movimientos de la masticación. Además, la actividad de este nervio empuja el músculo milohioideo hacia arriba y hacia delante, con lo cual la laringofaringe se pone en posición debajo de la raíz de la lengua.

2. El VII (Facial): Controla el sentido del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua, así como el esfínter del labio (Músculo orbicular) y los músculos bucales, permitiendo así, que el alimento se mantenga dentro de la boca.

3. El IX (Glosofaríngeo): El único músculo que este nervio controla es el estilofaríngeo, que ayuda a los elevadores hioideos y sube la laringofaringe hacia delante.

4. El X (Vago): Toma parte en la acción del Cricofaríngeo que, al relajarse, deja pasar el bolo de la hipofaringe al esófago. El movimiento de los músculos intrínsecos de la laringe, que cierran el paso de aire, también están inervados por el vago. El movimiento anterior y la elevación de la laringe es una fuerza mecánica de considerable importancia en la apertura del cricofaríngeo.

Secuencia de la acción del nervio X:

Eleva el paladar para cerrar la nasofaringe ( lo que impide la regurgitación por la base de la nariz)

Page 44: Disartria, Apraxia

Hace que la epiglotis se cierre bruscamente hacia delante, tapando la extremidad de la laringe que, en ese momento, se encuentra a la vez levantada e inclinada (lo que impide que el alimento caiga en la tráquea)

Dilata la hipofaringe, permitiéndole así al bolo caer en el esófago. Provoca el peristaltismo en el esófago.

5. El XII (Hipogloso): Controla el movimiento de la lengua. Empuja el bolo masticado hacia arriba / atrás contra el paladar blando.

Se piensa que le nervio Glosofaríngeo es el aferente primario de la respuesta deglutoria, y el vago, el aferente secundario. El “centro de la Deglución” se localiza en el bulbo, en el núcleo solitario, donde terminan los nervios IX y X. Los eventos sensoriales que estimulan la respuesta deglutoria tienen lugar mediante la estimulación de la mandíbula, la parte posterior de la lengua, los pilares palatinos y la faringe superior. Esta estimulación se realiza a través del nervio IX, así como del X y V. Sus fibras aferentes convergen en le Núcleo Solitario en el bulbo y se comunican, mediante interneuronas con el núcleo ambiguo, estimulando así la respuesta motora.

El inicio de la Deglución es voluntario y habitualmente se lleva a cabo a través del H.I. En lesiones anteriores del H.I se detecta dificultad para el inicio de la Deglución: APRAXIA DE LA DEGLUCION.

DISFAGIA

Es un trastorno para tragar sólidos, semisólidos y/o líquidos, por una deficiencia en una o más de las etapas de la deglución, a causa de una anormalidad anatómica (por un cáncer que comprometa estructuras y haya que sacarlas), por un compromiso Neuromuscular (están todas la piezas dentarias pero no se movilizan bien y como consecuencia no pueden tragar. Eso puede ser producto de una parálisis de la lengua) o como resultado de una patología psiquiátrica.Este trastorno puede producir: Neumonía (puede producir irritación de la mucosa y flema excesiva), desnutrición, deshidratación y obstrucción de la vía aérea.

Disfagia Neurogénica

Trastorno de la Deglución de origen Neurológico.

Etiología: AVE: Aproximadamente 1/3 de los pacientes.1. Tronco Encefálico: Retardo o Ausencia del Reflejo.2. Subcortical: Retardo en Pre y Etapa Oral: En el Transito Oral. 3 a 5 seg. De

Retardo en el inicio del reflejo.3. Cortical: Lesión de H.I: Apraxia de la Deglución (dificultad para empezar en

forma voluntaria el proceso de la deglución). Lesión de H.D: Más severa. Disfagia con retardo en el reflejo. Si es anterior puede haber parálisis.

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TEC TU Infecciones Enfermedades nutricionales y metabólicas Enfermedades degenerativas

Fisiopatología

Etapa Pre-Oral

Reducido Cierre labial: Sale alimento de la boca. Habitualmente ocurre cuando hay parálisis unilateral.

Dificultad de la lengua para formar y controlar el bolo: Por parálisis, falta de coordinación por daño cerebeloso, defecto en el tono por daño extrapiramidal, etc. Lo que puede ocurrir es que el bolo se vaya a la faringe antes de tiempo.

Falta de Sensibilidad Oral: Lo que conlleva a que la persona no sepa lo que tiene en la boca, si es sólido o no.

Reducidos movimientos laterales y verticales de la mandíbula. Muy importante la momento de triturar.

Falta de tensión bucal: El Buccinador tiene que estar tenso para que el bolo no se vaya hacia los lados y se mantenga en la lengua. La lengua queda en V para que el alimento no se caiga a los lados.

Etapa Oral

Reducido y desorganizado movimiento de anterior a posterior de la lengua, se ve con .frecuencia en la enfermedad de Parkinson, con el movimiento de Rolling, en que la persona hace como que va a tragar, lleva el bolo hacia atrás con dificultad, ya que tiene poco rango de movimiento y mucha rigidez y cuando llega a los pilares anteriores el bolo se va hacia delante. Esto en contra de la voluntad del paciente que no puede tragar. Este es un signo patognomónico del Parkinson. Se ve en pacientes con compromiso cerebeloso o de lengua bilateral.

Falta de tensión bucal, el bolo se desparrama hacia lateral.

Etapa Faríngea Retardo o ausencia del reflejo de la deglución, es uno de los trastornos más

frecuente de los pacientes con disfagia, retardo significa que yo trago el bolo pero no pasa nada en faringe, pasan 4,5,6 segundos y el bolo comienza a caer por gravedad y puede caer hacia la vía aérea y no puede ocurrir ninguno de los eventos de la etapa faríngea, como que vaya la lar inge de arriba y hacia delante, el cierre de los esfínteres (cuerdas vocales verdaderas, falsas y los repliegues ariteno epiglóticos) y ahí recién comienzan los movimientos peristálticos que finalizan con la relajación del esfínter cricofaríngeo. Por lo tanto si hay retardo pueden pasar 15 segundos en los que el paciente se va a

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obstruir y va a traer como consecuencia la aspiración. En casos más graves puede haber ausencia del reflejo. Cuando hay retardo hay mecanismos que intentan evitar la aspiración, cuando el alimento llega al espacio vallecular o en los senos piriformes se tiende a desencadenar. Se ve en un AVE, TEC, TU, etc. y a medida que la patología es más severa se llega a la ausencia.En pacientes con TEC se produce la aspiración silenciosa, que provoca insensibilidad de la laringe y con flemas que deben ser tratadas por un Kinesiólogo. Cuando es muy grave no hay tos que permita el iminar las flemas, que son producidas por la mucosa respiratoria.

Inadecuado cierre velo laríngeo, por lo general en estos pacientes uno los hace tragar agua y como el velo no cierra bien parte del líquido pasa a la cavidad nasal. Es lo que ocurre por lo general con el gas de las bebidas, pero el problema es que agua cae por gravedad y encuentra la vía aérea abierta lo que causa la sensación de ahogo.

Parálisis uni o bilateral de la faringe, unilateral es cuando sólo una parte de la lar inge esta comprometida y hay debilidad, lo que hace que los movimientos peristálticos son más eficientes por el lado sin parálisis y por el lado con parálisis va tender a quedar adherido parte del bolo en las paredes de la faringe. Por lo que después de deglutir esto puede ir a la vía aérea si el paciente empieza a toser por ejemplo. Cuando esto es bilateral cuando hay infarto, o daño bilateral anterior por delante de la cisura de Rolando va a haber compromiso bilateral de faringe con retardo o ausencia del reflejo.

Disfunción cricofaríngea, en los pacientes con compromiso de motoneurona superior con espasticidad , aumenta el tono muscular cricofaríngeo, por lo que no serelaja o se relaja sólo un 20 o 30 %, por lo tanto cuando llega el bolo al esfínter cr icofaríngeo este no se abre y se forma una figura en copa, el paciente tiene que volver a tragar una y otra vez, pero cuando traga por segunda vez este se acumula con el anterior y se produce un rebalse y hay aspiración. Pasa con la comida y los líquidos, también se ve con la saliva. Cuando el cricofaríngeo no se relaja bien la laringe no se puede desplazar hacia delante y hacia arriba porque queda enganchada.

Reducida elevación laríngea, que esta muy unido a lo anterior, la musculatura laríngea puede estar fallando también.

Reducido cierre laríngeo, que las cuerdas vocales no se unen bien unas con otras.

Etapa Esofágica

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Reducida perístalsis esofágica, una falta de contracción esofágica para la movilización del bolo de arriba hacia abajo.

Definición de Aspiración Es el ingreso de cualquier material ya sea sólido o fluido por debajo de las cuerdas vocales verdaderas. Puede ocurrir en forma silenciosa sin que el paciente exhiba signos de que ha ocurrido y eso es por falta de tos.

Penetración laríngea Ocurre en el vestíbulo laríngeo, en el cual hay ingreso de material pero este no alcanza a pasar _debajo de las cuerdas vocales. Inmediatamente ocurre un cambio de voz que se denomina voz húmeda, que es la típica voz con la que uno empieza a hablar cuando el bolo ha ingresado a la vía aérea.

Causas de la Aspiración. Se divide en 3 etapas con causas totalmente distintas pero todas relacionadas con la etapa faríngea o reflejo faríngeo que es .lo mismo pero totalmente independiente del reflejo nauseoso.• Antes de que el reflejo de la deglución se inicie : El bolo entra en la faringe antes que se desencadene el reflejo de la deglución.

1. Reducido control lingual, son pacientes con parálisis de lengua o cualquier otro tipo de trastorno Neuromuscular. No pueden retener en forma adecuada el bolo. Este se va hacia atrás y encuentra la vía aérea abierta y puede llegar incluso hasta la obstrucción, por lo que se le pide al paciente que se incline levemente hacia delante y cuando este listo para tragar se levante la cabeza.

2. Retardo o ausencia del reflejo de la deglución, una persona de edad puede retardarse 1 segundo, pero cuando dura más de 2 segundos la etapa faríngea hay más posibilidades de aspirar al igual que por el tamaño del bolo, entre más grandes más posibilidades hay de aspirar.

Durante el reflejo de la deglución 1. Reducido cierre laríngeo derivado de paresia uni o bilateral de cuerda vocal,

lo que se produce por que los esfínteres no se han cerrado bien. Esto puede resultar de trauma laríngeo o torácico por una prolongada intubación endotraqueal.

2. Reducida elevación laríngea, por un esfínter cricofaríngeo espástico que tracciona la laringe e impide que se desplace hacia arriba y hacia delante.

Después del reflejo de la deglución

1. Residuos en la faringe chorrean hacia la vía aérea por gravedad o por rebalse. Las causas pueden ser: reducida peristalsis, parálisis unilateral o bilateral de la faringe, reducida elevación laríngea o disfunción cricofaríngea.

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2. Disfunción Cricofaríngea ( fa l ta de relajación), el esfínter esta espástico, no se dilata el bolo, este no pasa completamente hacia el esófago. Se va acumulando, se rebalsa y pasa hacia la vía aérea.

3. Disfunción Velofaríngea: en el caso de las personas con miastenia gravis, en que el l íqu ido pasa a la cavidad nasal, se devuelve pero como encuentra todas las estructuras en su posición original aspira el líquido.

.Patologías y su relación con los trastornos de la deglución

DISFAGIA Y AVE

Efectos de lesiones en el tronco cerebral:

Región bulbar: Habitualmente se produce una disfagia severa y generalmente estos cuadros se acompañan de disartria muy importante. Prácticamente son verdaderas anartrias (anartria: es la ausencia de cualquier articulación solamente lo que conservan los pacientes son los sonidos en ausencia de articulación). Inicialmente hay ausencia del reflejo faríngeo, por lo tanto si alguien traga un alimento cae a la faringe, por lo que gran porcentaje puede entrar directamente a la vía aérea provocando aspiración sobrepasando el nivel de las cuerdas vocales. Después de dos semanas de evolución aparece el reflejo pero con un significativo retardo incluso hablan entre 10-15 seg. Además, hay reducida elevación laríngea cuando aparece este reflejo retardado. Encontramos también, parálisis uni o bilateral de la faringe. Generalmente cuando la parálisis es bilateral la disfagia es sumamente severa, se acompaña de una anartria y habitualmente hay ausencia de reflejo por más tiempo, lo que hace muy difícil que los pacientes se puedan alimentar por vía oral. Lo que uno utiliza ahí son técnicas. Una de ellas es la técnica de la estimulación termal en la cual una cuchara por ej se enfría en agua con hielo y se introduce dentro de la boca del paciente y tocas los pilares anteriores y esto ayuda a desencadenar el reflejo y acelerarlo. Esto en los últimos años ha sido muy útil y sirve por ejemplo para acelerar la aparición del reflejo cuando está retardado. Si el daño es muy significativo o se demoró mucho en aparecer el reflejo, o aún está retardado, el pronóstico no es muy bueno.

Región Pontina: Puede haber retardo o ausencia del reflejo faríngeo. Esto va a depender de la magnitud del daño. También puede haber parálisis unilateral faríngea. (Después del reflejo). Reducida elevación laríngea (Durante el Reflejo) con disfunción cricofaríngea (Después del reflejo). Cuando es muy específica se puede producir el síndrome de Valemberg. Esto habitualmente no compromete la musculatura de la cara ni de la lengua sino que compromete algunos pares y de un solo lado. Habitualmente produce una disfunción cricofaríngea. El paciente no tiene ausencia ni retardo del reflejo pero presenta poco control lingual. El esfínter cricofaríngeo esta espástico, no se relaja y por rebalse cae hacia la vía aérea. Llama la atención porque se cree que esta disfunción cricofaríngea tiende a mejorar, muchos textos de neurología hablan que al menos a los 2 meses los pacientes mejoran pero la verdad es que hay

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pacientes con tres meses de evolución que aun continúan con esta disfunción cricofaríngea y con una baja de peso significativa de 20 kilos o más porque el paciente no se puede alimentar.

Efectos de lesiones a nivel Subcortical:

Logeman dice que el paciente no habla si es lesión izquierda o derecha pero la verdad es que ya a nivel Subcortical, hay una lateralización marcada cuando ocurre un accidente vascular derecho, por lo que se puede provocar este fenómeno más que en el lado izquierdo. Hemos visto que siempre las lesiones derechas son las que provocan más dificultad para tragar y van a provocar este síntoma como leve retardo de 3-5seg en el transito oral y en el inicio del reflejo, es decir, es una musculatura que funciona pero menos eficientemente.

Efectos de lesiones a nivel cortical:

Aquí ya se hace una distinción bien significativa entre el hemisferio izquierdo y el derecho. Siempre estamos hablando que en la cisura de Rolando las lesiones que se puedan producir en el hemisferio cerebral son retro-rolándicas y no afectan la deglución. Solo son las que están por delante las que afectan, es decir, debe haber un compromiso a nivel del lóbulo frontal.

Hemisferio derecho anterior: Ella habla inmediatamente de un leve retardo en el transito oral de 2 a 3 seg y retardo en el inicio del reflejo faríngeo de 3 a 5 seg y retardada elevación laríngea.

Hemisferio izquierdo anterior: Apraxia de la deglución (leve a severa): la apraxia de la deglución indica que los pacientes en su vida diaria puede que no presenten dificultad para tragar los alimentos, sino que es en el momento en que uno por ej introduce en su boca una cantidad x de liquido, semisólido y se le dice que la retenga y luego tráguela los pacientes tratan de tragar pero no pueden iniciar y se desesperan es una disociación automática-voluntaria. El paciente hace esfuerzo por tragar y no puede. Esto se ve en el examen de la videoflurografia donde uno le da una cantidad de alimento a tragar y les dice que lo retengan en la boca y luego que lo trague en un determinado momento, el paciente no puede se le dice que intente una y otra vez y el paciente hace intentos con la lengua, movimientos de la boca, de mandíbula sin conseguir llevar el alimento hacia atrás. No puede dar inicio a la etapa oral, en cambio cuando uno le pone un plato de comida y se empieza a alimentar solo no tiene ninguna dificultad. Cuando esto es llevado al extremo en forma voluntaria es cuando presenta los problemas. Tambien hay un Leve retardo en el transito oral de 3 a 5 seg, la lengua mueve el bolo pero con lentitud. Retardo en el inicio del reflejo faríngeo de 2 a 3 seg. Pero es mucho más retardado en el hemisferio derecho. Esto en la primera o segunda semana los pacientes ya comienzan a tragar bien pero con lesiones derechas se mantiene en el tiempo. Inicialmente la deglución faríngea es normal.

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DISFAGIA Y TEC

No todos los pacientes con traumatismos tienen disfagia. Un tercio aprox de los pacientes con TEC presentaban disartria, defectos motores importantes y disfagia.

Retardo o ausencia del reflejo faríngeo es lo más frecuente. A medida que el traumatismo es más severo se llega la ausencia. Si es más moderado o leve solamente esta presente el retardo.

Los niveles de compromiso neuromotor de estos pacientes son de motoneurona superior y cerebelo y eso hace que tengan una mezcla espástico-atáxica o atáxica espástica dependiendo de lo que predomina y ese es el responsable de estas dificultades que presentan para tragar.

Reducido rango de mov de la lengua con pobre control sobre el bolo. Esta en segundo lugar. Estos pacientes dejan el alimento en la boca y si no están en una posición adecuada el bolo tiende a irse rápidamente hacia atrás. Esto trae bastantes consecuencias sobre todo si eso esta asociado a un retardo en el reflejo.

Habitualmente los pacientes con TEC tienen algún compromiso cognitivo. Cuando se sufre un accidente donde el cráneo es sometido a una fuerza externa importante y esto trae como consecuencia daños difusos, a veces las zonas que más se comprometen son la regio frontal, el tronco, etc. que dejan muchas secuelas y algunas lesiones a nivel de todo el encéfalo que lleva a que los pacientes tengan alteraciones conductuales importantes y cognitivas que es lo que se llama síndrome frontal que son pacientes impulsivos precipitados en grado máximo. Eso hace que sea un riesgo muy grande porque como a veces tienen problemas leves a nivel motor y comen en grandes cantidades es como si no hubiese comido hace tiempo y a veces aspiran y eso les trae una serie de consecuencias y deben ser vigilados para ver si están en condiciones de poder alimentarse en forma independiente.

Reducido cierre labial Reducido cierre velofaríngeo Retardo o ausencia del reflejo faríngeo Reducida elevación laríngea Reducido mov de la base de la lengua Disfunción cricofaríngea Reducido cierre de la vía aérea Paresia faríngea unilateral o bilateral Fístula traqueo-esofágica: una fístula es un pequeño agujero producto de los

golpes (pacientes politraumatizados que reciben golpes en varias partes del cuerpo) a veces se pueden hacer verdaderos agujeros desde el esófago o desde la faringe hacia la traquea que son muy difíciles de pesquisar y detectar. Entonces los pacientes se alimentan, pueden no tener problema en el reflejo pero en el momento que el bolo pasa por esa zona parte de éste pasa hacia la traquea directamente sin entrar por la parte superior de la vía aérea. Estos pacientes empiezan a presentar una serie de dificultades, se le pide una

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videoflurografia y se ve claramente que no tiene problemas de retardo ni en el reflejo y se llevan a cabo los mov peristálticos sin ningún problema, pero si se ve con más detención como el bolo pasa por el agujero.

DISFAGIA Y ENFERMEDAD DE PARKINSON

En el parkinson se compromete el sistema extrapiramidal y presentan un cuadro motor de tipo hipocinético. Se acompaña de disartria que tb es hipocinética.

Mov repetitivo del bolo de anterior-posterior (rolling). Es patognomónico. El paciente tiene el bolo en la boca, su lengua lo lleva hacia atrás pero al llegar al istmo de las fauces a nivel de los pilares anteriores vuelve otra vez la lengua a llevarlo hacia delante. Sin poder comenzar la etapa oral y lo realizan en forma completamente involuntaria.

Retardo en el inicio del reflejo faríngeo de 2 a 3 seg. A medida que el parkinson es más severo o no ha sido tratado farmacológicamente o ha tenido una mala respuesta al tratamiento los tiempos de retardo van creciendo y van haciendo más difícil que el paciente pueda tragar.

Reducida contracción faríngea. Reducida elevación y cierre laríngeo.

DISFAGIA Y ELA

ELA: Esclerosis lateral amiotrófica. Compromiso de motoneurona superior e inferior. Desde el punto de vista de la disartria es disartria mixta.El Retardo en el inicio del reflejo faríngeo es lo más característico. Esto va a depender mucho si la ELA es con compromiso de las extremidades o ELA bulbar. Cuando son bulbares comprometen el habla y la deglución dejando de alguna manera bien comprometidas las extremidades superiores e inferiores. Cuando se compromete la región orofaríngea tienen que hacer uso de un sistema alternativo para alimentarse, ya que no pueden hacerlo por vía oral. En estos pacientes es difícil el manejo ya que en algún momento antes o después van a tener que hacer uso de algún sistema de alimentación por vía no oral.La otra posibilidad es la alimentación a través de una gastrectomía, se hace un agujero en el estómago, se conecta una manguerita o sonda y alimenta directamente al estómago. Lo que uno siempre sugiere es la gastrectomía pero también hay otra alternativa , es una rehabilitación en forma temporal por sonda nasogástrica, pero puede producir reflujo. Lo otro es una sonda nasoyeyunar que va hasta el yeyuno (intestino) que es + definitiva pero no puede usarse por mucho tiempo producto que este tipo de sonda se infecta y se tienden a tapar. Reducido control lingual Falta de contracción faríngea Reducida elevación laríngea Disfunción cricofaríngea

DISFAGIA Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE

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Esta es una enfermedad q compromete la deglución, los componentes del sistema nervioso que están comprometidos habitualmente comienzan con un compromiso de tipo atáxico, motoneurona superior y también puede haber un compromiso de la motoneurona inferior. Lo + característico es el compromiso atáxico. Tiene Todos estos trastornos en la deglución afectan la calidad de vida de las personas, incluso hay casos en que prefieren comer que hablar. Reducido control lingual Retardo en el inicio del reflejo faríngeo Reducción en la contracción faríngea Falta de cierre laríngeo

Todos estos factores van depender de la severidad del cuadro.

DISFAGIA Y MIASTEMIA GRAVE

Reducido cierre velofaríngeo. Esto es lo más característico de este cuadro. Esto trae como consecuencia que estos pacientes tengan aspiración después de que haya ocurrido el reflejo, producto de que ingresan por ej sobre todos los líquidos, hacia la cavidad nasal y después este cae por gravedad hacia la vía aérea.

Falta de contracción faríngea. Esto trae como consecuencia que parte del bolo quede adherido a las paredes de la faringe.

DISFAGIA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Los pacientes presentan disfagia sobre todo en las etapas mas posteriores de la enfermedad. Incluso presentan:

Tr neuropsicológicos que afectan la alimentación. Lo que algunos han llamado como la agnosia para los alimentos

Tiene por lo menos tres etapas;1. Etapa preleminar en que empiezan los trastornos de la memoria y dificultades

para encontrar algunas palabras, tiene problemas de orientación, pueden haber incluso periodos de desorientación donde la persona sale a la calle y no sabe donde va pero al rato después se vuelve a orientar. Todavía el paciente tiene capacidad metacognitiva, es decir, es capaz de hacerse una auto evaluación en relación a como esta rindiendo, se angustia por que sabe que algo le esta pasando.

2. En una etapa intermedia hay defectos mucho más evidentes, hay trastornos del leng. Oral y escrito, problemas de cálculo, severas dificultades de memoria mucho más importantes. Físicamente la persona se ve bien y todavía se puede alimentar sin mayor dificultad, sin embargo no son capaces a veces de controlar su saciedad.

3. En la tercera etapa presenta una agnosia para los alimentos (se le da el alimento y el paciente no abre la boca, el alimento le chorrea y no sabe que

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hacer) en ese momento la solución es la sonda u otro tipo de alimentación. En esta etapa prácticamente no hablan, tienen habitualmente una disartria y están postrados, tienen un compromiso motor , una afasia global, lo único que puede hacer es mirar.

Apraxia de la deglución en etapas más tempranas. Reducción en los mov de la lengua. Retardo en el inicio de la deglución faríngea. Esto se va haciendo cada vez

mas significativo. Debilidad faríngea bilateral. Reducida elevación laríngea. Reducido mov de la base de la lengua.

Pronóstico en Disfagia Neurogénica

En la medida que la disfagia es más severa es más difícil poder revertir el trastorno.

Etiología: si el cuadro es progresivo, la persona está condenada a la gastrectomía (alimentar por un tubo directo al estómago). Si la patología no es progresiva (se puede lograr que de alguna manera el paciente mejore su condición neurológica) puede disminuir el trastorno y se puede alimentar por vía oral.

Topografía : si la lesión es cortical va a tener un mejor pronóstico, que las que están ubicadas, por ejemplo, a nivel de tronco.

Tamaño de la lesión : en la medida que la lesión es más grande "habitualmente" puede ocasionar mayor problema sobre todo a nivel de tronco.

Número de lesiones : a mayor número de Lesiones, mayor complejidad. Trastornos del lenguaje, habla y cognitivos : si están presentes el pronóstico se

hace más negativo, sobre todo cuando hay trastorno del habla de tipo disártrico, ya que la misma musculatura que usamos para hablar se usa también para deglutir.

Edad : mientras más joven, mayor probabilidad de mejorase. Tiempo de evolución : a menos tiempo de evolución, mejor pronóstico. Estado médico : si las personas tienen complicaciones médicas como una

cardiopatía o personas con daño cerebral, que tienen una epilepsia secundaria y no responden a los fármacos habituales, todo esto empeora el pronóstico, ya que son personas de difícil manejo. Cuando hay accidentes lacunares repetitivos, estos pueden llegar a ser progresivos. La disfagia .se da en lesión izquierda, (anterior) al igual que la apraxia .para .tragar (motor) _.

Tratamiento Farmacológico : en el caso de las benzodiasepinas, las personas que las consumen pueden presentar problemas para .tragar.

Tratamiento Fonoaudiológico : dependerá de la información que la_ familia posea, ya que si es adecuada aclara mucho la realidad de la persona.

Actitud de la persona afectada : es muy importante y determinante (depresión u optimismo)

Apoyo de la familia : que la familia cumpla con las indicaciones exactas del especialista.

Ojo cuando hay compromiso del Cricofaríngeo puede haber Disfagia sin Disartria.

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EVALUACIÓN La evaluación comprende el examen clínico y el radiográfico, que tienen por

propósito:1. Determinar la presencia de disfagia, el mecanismo de la alteración, el

grado de compromiso, los riesgos para el paciente. 2. Conocer la Fisiopatología.3. Cuantificar daños para el paciente.4. Definir el manejo terapéutico y la evolución del cuadro. La Evaluación clínica consiste en.

Recopilación de antecedentes: información personal, historia médica. Exámenes practicados, evaluaciones de otros profesionales como informe de la función pulmonar, medicamentos, etc.

Observación del paciente: en especial el nivel de vigilia, atención, memoria, impulsividad, desempeño cognitivo (Logra establecer comunicación o se ve confuso) etc. Además es necesario observar la vía de alimentación: oral o no oral, el uso de sonda nasogástrica o nasoyeyunal, y presencia da traqueostoma (Pacientes con TEC necesitan vías para mejorar con la Respiración).

Examen oral : involucra las estructuras anatómicas, el control motor oral (rango, velocidad y precisión de los movimientos) de :

1. Labios: En reposo, protrusión y retracción labias (Alternancia /i/ y /u/), mantención de labios cerrados, articulación de alófonos bilabiales, masticación, respiración.

2. Lengua: Protrusión y retracción, elevación, movimientos laterales, de arriba abajo, lengua por surcos laterales de la boca, articulación de alófonos alveolares.

3. Mandíbula: Apertura bucal, cierre bucal, movimiento de derecha a izquierda, masticación.

4. Velo del paladar: /a/ intensa prolongada por varios segundos, serie de /a/, articulación de alófonos velares. Existe quizás regurgitación nasal.

5. Actividad refleja: reflejos palatal, nauseoso, de la deglución, de arcada.6. Examinar la sensibilidad oral y gusto: Actividad oral ante combinaciones de

gusto, temperatura y texturas. Telas de distintas texturas sumergidas en distintas temperaturas y sabores. Capacidad de reconocer restos de alimentos en la boca una vez ocurrida la deglución.

7. Función laríngea: calidad de la voz en la emisión de una /a/. voz húmeda se puede asociar a aspiración (penetración del alimento a nivel de las cuerdas vocales). Tos voluntaria (ver si lo hace cuando yo le pido). Presencia de tos refleja (Como es).

Antes de iniciar la evaluación del proceso deglutorio es necesario: Evaluar coso/ beneficio: ¿Vale la pena arriesgar al paciente? Si esta comenzando ingesta oral considerar: Reaccion del paciente con la

comida, movimientos orales en la manipulación del alimento y la

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masticación, tos, cambios en la calidad de la voz, carrapera, cambios en el nivel de secreciones durante la comida, duración de la ingesta total, coordinación entre respiración y deglución.

Decidir la potencial mejor postura: Gran asistencia en el proceso deglutorio.

Selección de posición óptima del alimento en la boca dependerá de sensibilidad y función oral.

Seleccionar consistencia debiera depender de: Historia del paciente, información acerca del control oral, función faríngea y laríngea.

Seleccionar que instrucciones acordes al desempeño cognitivo del paciente.

Utensilios utilizados: linterna, guía lengua, cuchara, vaso, jeringa (1, 3, 5,10 ml), espejo laríngeo, guantes.

Examen del proceso de la deglución : consiste en evaluar el proceso en cada una de las etapas preoral, oral y faríngea, mediante la administración de sustancias liquidas, semisólidas y sólidas. El propósito es determinar la seguridad y la eficiencia con que el paciente está tragando. Además es importante el manejo de Traqueostoma (vía alternativa).

Examen de la DegluciónObservaciones durante la deglución: Dedo indice en el piso de la boca, el del medio en el hioides, anular borde superior del tiroides y pequeño en el borde inferior del tiroides.Evaluar la iniciación de movimientos linguales.Movimientos del hueso hioides.Movimiento laríngeo cuando se gatilla el reflejo.Tiempo de aparición del reflejo.

Consideraciones:1. El tiempo entre el inicio de movimientos linguales y la aparición de

movimientos del hueso hioides y elevación laríngea.2. La fuerza y el alcance de los movimientos linguales, hioideos y laríngeos.3. Retraso en la aparición del reflejo no da cuenta de la alteración fisiológica del

proceso.

Determinar Riesgo de aspiración Luego de ocurrida la deglución analizar la calidad de la voz. Porque el

cambio de voz es una señal de aspiración. Realizar cambios posturales de cabeza que permitan el vaciamiento

de vallécula y senos piriformes. Considerar la tos refleja que aparezca antes, durante y después de la

deglución. Considerar que entre el 50 y 60% de los pacientes que aspiran no

tosen. Ante cualquier signo de aspiración procurar despejar vía aérea y

suspender el examen.

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Evaluación Radiográfica : Es lo que asegura lo que esta pasando. La videofluoroscopía (Es un examen que permite captar el proceso deglutorio) es el estudio radiográfico que tiene por propósito conocer anomalías en la anatomía y fisiología de la deglución oral, faríngea y esofágica causantes de los síntomas y signos, valorar los efectos del tratamiento y identificar y evaluar las estrategias terapéuticas más adecuadas para el manejo de la disfagia. Se graba un video para evaluar. La vista lateral es la que más me sirve para el diagnóstico.

En el Plano lateral : el sujeto se ubica dé pie en posición normal para comer, en un plano lateral. El tubo fluoroscópico es focalizado lateralmente sobre los labios como límite anterior, el paladar duro como límite superior, las vértebras cervicales como límite posterior y séptima vértebra cervical como limite inferior. Esto enfoque permite visualizar las estructuras de la cavidad orofaríngea. Permite además visualizar:

1. Tiempo de tránsito oral2. Tiempo de tránsito faríngeo3. como se moviliza el bolo en el tracto aerodigestivo superior.4. Movimientos linguales5. Residuos alimenticios en la vallécula.6. Cantidad de alimento aspirado.7. Momento en el que ocurre la aspiración (Antes, durante o después de

la deglución)Para realizar el examen propiamente tal se consideran dos variables en la administración de los alimentos:-Consistencia: durante el procedimiento tres consistencias son presentadas. Cada una de ellas están mezcladas con bario como medio de contraste: bario líquido, sémola con bario y galleta con bario.Cantidad: en primer lugar, se administran calibrados volúmenes de bario líquido, los que son introducidos en la cavidad oral usando una jeringa, en cantidades de 1 ml. 3 ml. 5 ml y 10 ml. Posteriormente, se lo proporciona un vaso con bario liquido del cuál debe realizar varias degluciones consecutivas, cada sorbo equivale a 15 ó 20 ml. A continuación se le da una cucharadita de sémola con bario y finalmente, un trozo de galleta con bario.En el Plano antero - posterior: Este plano permite visualizar la simetría de residuos dentro de la cavidad oral y faríngea, específicamente uno puedo determinar si hay residuos en uno o en ambos senos piriformes. También, permite determinar como el alimento se desplaza por la faringe. En este plano sólo debe deglutir bario líquido de un vaso, sémola con bario y galleta con bario. Esta posición no permite establecer la etiología del trastorno de la deglución ni determinar si el sujeto está aspirando. La disfagia se constata en el plano lateral.

Además de la videofluoroscopía es posible que se realicen oíros exámenes complementarios como: laringoscopia, nasofibroscopia, rínomanometria. Ecografia, cintigrafía, ultrasonido, videoendoscopia etc.

Alimentación Oral

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Inseguro Seguro

No oral Suficiente para cumplir con las necesidades nutricionales

Intervención Sin Intervención NO SIRehabilitación Fase terminal de la

Sonda Nasogástrica enfermedad o por la Alimentación Mixta Alimentación

Gastrectomía petición de pacientes Oral, con

o familiares manejo de

Consistencia

TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es restablecer la alimentación por vía oral en relación a las secuelas neurológicas. Es importante saber el tipo de disfagia.

Para planificar el tratamiento, este debiera basarse en el potencial del paciente para mejorar o recuperar la habilidad deglutoria o de mantener la ingesta oral.Para determinar si un paciente es candidato a alimentarse por vía oral o no oral, es importante considerar criterios objetivos basados fundamentalmente en la evaluación de la videofluoroscopía. Aquellos pacientes que se demoran más de 5 segundos en el tránsito oral y faríngeo y/o aspiran más del 10% del bolo son candidatos a una alimentación vía no oral.

Características del paciente: Diagnóstico Pronóstico Severidad del cuadro Capacidad de seguir instrucciones Función respiratoria Presencia del cuidador Paciente motivado, con interés. Es importante que el paciente quiera hacer las

cosas.

Alimentación Oral v/s No oral Decidir si puede continuar con alimentación oral o si necesita de apoyo enteral. Determinar el uso de sonda:

1. Historia Gastrointestinal2. Costo de alimentación3. Conducta del paciente4. Preferencias del paciente

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5. Diagnóstico del paciente.Terapia Directa:

Involucra presentar alimentos de cualquier consistencia y pedirle que lo degluta mientras realiza instrucciones específicas.

Incluye en ocasiones manejar la posición de la cabeza o del cuerpo de modo de eliminar la aspiración.

Terapia Indirecta: Involucra un programa con ejercicios para mejorar el control neuromotor que son

prerrequisito de una deglución normal o para practicar deglución de salva. Resolución tomada en base a la información obtenida en cuadro radiográfico. Utilizada en pacientes que aspirar todo tipo de consistencias (10% o más del

bolo).

Rehabilitación de la Disfagia Pueden utilizarse dos: manejo compensatorio versus estrategias terapéuticas. En general, el manejo compensatorio está bajo el control del clínico, apunta al sistema, controlan el flujo del alimento y requiere menor colaboración del paciente, por esta razón puede ser implementada en sujetos con compromiso cognitivo y dificultad en la ejecución de órdenes. Por el contrario, las estrategias terapéuticas están diseñadas para cambiar la fisiología de la deglución y en este sentido, requieren mayor colaboración y participación del paciente, por lo que es necesaria la indemnidad en el plano cognitivo.

A continuación se detallan cada una de estas metodologías de intervención terapéutica:

Manejo compensatorio: Corresponde al uso de técnicas que afectan los síntomas del trastorno de la deglución sin necesariamente cambiar la fisiología de la deglución. En términos generales se intenta Implementar cambios de conductas en el paciente considerando:

Cambios posturales: los cambios posturales afectan el tránsito del boto a través de la cavidad oral y faríngea y pueden constituir estrategias altamente efectivas para eliminar aspiración o lograr la eficiencia de la deglución. A continuación se describen algunas técnicas posturales para,2 trastornos:Para el tránsito oral ineficiente, que se manifiesta como reducida propulsión posterior del bolo por la lengua. Se debe aplicar la postura de la cabeza hacia atrás (alteración de etapa oral), ya que esto favorece el tránsito oral del bolo.

Para la paresia faríngea unilateral que se aprecia por la acumulación de residuos en un lado de la faringe. Al aplicar la postura de rotación de la cabeza hacia el lado dañado, favorece el tránsito faríngeo por el lado sano.

También esta bajar la cabeza, para que el reflejo se produzca antes, e Inclinación de cabeza hacia el lado sano para que el alimento baje por ese lado. Esto favorece la peristalsis faríngea.

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Modificación del volumen del bolo : los diferentes volúmenes da alimento hacen variar el proceso de la deglución, por consiguiente, la fisiología de la deglución en pacientes con accidente cerebro vascular puede mejorar si se adecua el volumen del alimento. Algunos sujetos exhiben dificultad para controlar volúmenes reducidos como saliva (1 a 3 ml) o grandes volúmenes al beber de una taza (10 a 20 ml). Administrando una variedad de volúmenes durante el estudio de la videofluoroscopía, el clínico podrá determinar el más adecuado para cada paciente. Además pacientes que presentar retardo en el reflejo, pueden estimular le reflejo teniendo bolos de mayor tamaño por más tiempo en la boca. Pacientes con debilidad faríngea, bolos de menor tamaño.

Cambios en la consistencia del bolo: las diferentes consistencias de los alimentos hacen variar la velocidad del transito del boto, siendo normalmente lento el tiempo de tránsito para los alimentos espesos. Por esto, algunas viscosidades facilitan la deglución a algunos pacientes con disfagia. Un paciente con un retardo en el comienzo del reflejo faríngeo, típicamente exhibe mayor dificultad en los líquidos que en las papillas, lo que se hace evidente por la tos. Esta diferencia ocurre a causa de que los líquidos se mueven más rápidamente y se esparcen dentro de la cavidad faríngea y potencialmente dentro de la desprotegida vía aérea durante el retardo faríngeo. En cambio, los alimentos espesos se desplazan lentamente y frecuentemente permanecen en la vallécula durante el retardo faríngeo, sin entrar a la vía aérea.

Cambios en el procedimiento de la alimentación: es posible incrementar la eficiencia o la seguridad en la entrada oral recomendando que el paciente procesa a alimentarse en una pieza sin distractores visuales ni auditivos y acompañado sólo da una persona que supervise el proceso. También se le debe pedir al paciente que realice degluciones en seco después de tragar el bolo, con el propósito de evitar que residuos, por el efecto de gravedad, escurran y se introduzcan en la vía aérea.

Estrategias Terapéuticas: El paciente tiene que colaborar de gran manera. Corresponden a una de estas tres categorías: estimulación sensorial, programas de ejercicios, y maniobras deglutorias.

Programa de ejercicios: Ejercicios destinados a potenciar el control y el rango de movimiento como son: labios, mandíbula, lengua ( Se necesita de un bolo cohesivo y capacidad de enviar el bolo hacia atrás), Laringe (que se leve correctamente), Cuerdas vocales (ejercicios de adducción: para que el paciente junte las cuerdas).

1. Ejercicios para el control motor oral: Pacientes generalmente presentan dificultad en: Lateralización de la lengua durante la masticación, elevación de la lengua hacia el paladar duro, movimientos linguales que permiten formar el bolo cohesivo, movimientos antero-posteriores por la línea media, en el inicio de las etapas voluntarias de la deglución.

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2. Ejercicios para incrementar el rango del movimiento de la lengua: movimientos de elevación y lateralización, para mejorar el tránsito oral. Elevar parte posterior de la lengua, llevar la lengua hacia cada lado de la boca, como limpiando los surcos laterales. Protruir y retraer la lengua (esto para favorecer rango de movimiento de la base de la lengua). Estos ejercicios se deben realizar de 5 a 10 veces al día, en un tiempo aproximado de 4 a 5 minutos. Se ha corroborado que mejora tanto la inteligibilidad del habla como la deglución.

3. Ejercicios de fortalecimiento de lengua: maniobras de resistencia usando un guía lengua.

4. Ejercicios para lograr control del bolo: gasa humedecida en jugo y se le pide al paciente que la localice entre la lengua el paladar, que la mueva de un lado a otro, que la deslice hacia delante y atrás y movimientos circulares. La sujeta por el otro extremo el clínico. Incluir alimentos en pequeñas cantidades.

5. Ejercicios para formar un bolo cohesivo: sólo cuando el paciente es capaz de manipular la gasa, es decir, cuando tiene control grueso de un material en la boca. Se le da un tercio de cucharada de postre para que el paciente forme un bolo. Manipular material de un lado a otro de la boca sin perder control de él. Pedir que elimine el alimento y verificar presencia de residuos. El bolo puede ir variando de tamaño o incluir líquidos.

6. Ejercicios para la propulsión del bolo: Permite practicar la propulsión posterior (faringe) del bolo. Una tira de gasa humedecida en jugo, se le pone a la entrada de la boca al pacienta y se le pide que la lleve hacia atrás. La cantidad de líquido depende de la habilidad del paciente para controlarlos.

7. Ejercicios para el rango de movimiento de estructuras faríngeas: (también laríngeas). Entrada vía Aérea:

La incompetencia laríngea no puede ser controlada en cambios posturales.

Técnicas de esfuerzo. No realizar en pacientes que presentan problemas para

controlar su presión.

8. Ejercicios para favorecer el cierre laríngeo: ejercicios de esfuerzo.

9. Ejercicios para la aducción de las cuerdas Vocales: Favorecer ataque vocal duro.

10.Ejercicios para la base de la lengua: Pedir que lleve la lengua lo más atrás posible. Simular gárgaras. Simular bostezos.

11.Ejercicios para favorecer la elevación laríngea: Pedir que realice una escala musical ascendente y cuando llegue al tonal más alto mantener la nota. El paciente con su mano puede favorecer la elevación laríngea oque degluta con esfuerzo.

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Estimulación sensorial :Estimulación Termal: Terapia para estimular el reflejo cuando esta retardado: Diseñado para mejorar la velocidad de aparición del reflejo faríngeo. Se utiliza un espejo laríngeo. Este se introduce en un vaso de agua con hielo. Se espera que esté bien helado y se introduce en la boca del paciente. Se ubica la parte posterior del espejo en la base del arco anterior de las fauces izquierdo o derecho, luego se le pide al paciente que realice una deglución en seco. Se repite el procedimiento en el lado contralateral. Esta estimulación debe repetirse 4 a 5 veces diariamente por 5 a 10 minutos. El objetivo del ejercicio es hacer más sensible el reflejo para que cuando el alimento o el liquido esté en la boca y el paciente intente una deglución voluntaria, el reflejo se gatille y no se produzca retardo o ausencia da éste. Presentación de material Frío – caliente: Cuando hay retardo del reflejo, facilita que le reflejo se gatille más rápido, porque las sensaciones distintas alertan al S.N de lo que viene.

Maniobras deglutorias : Estas requieren que el paciente siga una serie de instrucciones para evitar dificultades durante la deglución. Diseñadas para favorecer aspectos específicos de la fisiología de la deglución faríngea bajo control voluntario.

Deglución supraglótica: implica el cierre voluntarlo de las cuerdas vocales antes y durante la deglución. El paciente debe encontrarse alerta, relajada y presentar la capacidad de seguir instrucciones. Al paciente se le pide tomar "aire, mantener el aire durante la deglución y toser cuando la deglución finaliza. El aire retenido ayuda a mantener las cuerdas vocales en aducción durante la deglución.

Deglución super - supraglótica: Esta maniobra usa la misma secuencia de accionas que la deglución supraglótica, la diferencia está en que se le solicita al paciente que mantenga fuertemente el aire (mantener respiración con esfuerzo), lo que favorece el cierre a la entrada de la vía aérea, entre el aritenoides y la base de la lengua voluntariamente. Permite al cartílago aritenoides girar a la base de la epiglotis antes y durante la deglución, cerrando las cuerdas vocales fuertemente. Ayuda a mejorar también la elevación laríngea y retracción de la base de la lengua.

Deglución con esfuerzo: Es diseñada para incrementar el movimiento posterior de la base de la lengua, con el propósito de que la presión ejercida por la lengua durante la deglución faríngea logre limpiar los residuos del bolo depositados en la vallécula. Para realizar esta maniobra, se le pide al paciente que realice la deglución con gran esfuerzo haciendo uso de toda la musculatura de la boca y la garganta.

Maniobra de Mendelsohn: Diseñada para mejorar la extensión y duración de la elevación laríngea y así incrementar la duración y diámetro de apertura del esfínter cricofaríngeo. Se le pide al paciente tocar su cartílago tiroides y sentir el desplazamiento que se produce hacia arriba y abajo durante la deglución, cuando el paciente toma conciencia de esto, se le pido deglutir normalmente otra vez y sentir su laringe en el punto más alto, sostener el movimiento de la laringe con la musculatura del cuello y mantenerla elevada por varios segundos. El esfuerzo de mantener la

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laringe elevada implica un gran movimiento laríngeo y esto abre el esfínter esofágico superior. Esta maniobra es útil en pacientes con espasticidad del músculo cricofaríngeo.

Estas maniobras deglutorias requieren de habilidad cognitiva y de la capacidad para seguir las órdenes del clínico por parte del paciente.

COMENTABASDe acuerdo a esta revisión, queda claro que para realizar un manejo fonoeudiológico adecuado del paciente con disfagia neurogénica es necesario en primer lugar tener conocimientos sobre la fisiología y la fisiopatología de la deglución; en segundo lugar conocer los aspectos que implican una evaluación clínica y radiográfica y las diferentes alternativas que existen en cuanto al manejo terapéutico.La evaluación clínica es fundamental en el manejo de estos pacientes, sin embargo, no podemos restarte importancia a la Videofluoroscopía, un examen que ayuda al fonoaudiólogo en el tratamiento y seguimiento del paciente disfágico. Esta procedimiento es fácil de realizar como se describió anteriormente, pero sólo se práctica en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y recientemente 'en una clínica privada, lo que restringe, por el momento, la posibilidad de contar con este examen en los lugares en donde se tratan estos pacientes.Es importante destacar que la planificación de la terapia en el paciente con disfagia, se debe realizar en dos etapas. La primera, se Inicia con la selección de las técnicas compensatorias y las estrategias de intervención, en base al examen clínico. La segunda, implica confirmar el procedimiento terapéutico mediante el examen de la Videofluoroscopía. Esta planificación ideal no es consecuente con nuestra realidad, ya que como mencionamos anteriormente, no se cuenta con el recurso.Otro aspecto importante de mencionar es la falta de investigación en esta área en nuestro medio, solo hay una investigación sobre el tema y corresponde a un seminario de investigación sobre patrones de deglución en adultos normales, realizado en la Escuela de Fonoaudiología (Cuadra, Feliú, González. González y Pinto. 1996).Los antecedentes estadísticos muestran que un gran número de sujetos con daño neurólogico presentan dificultad en la deglución (Logemann 1986, 1994). Por lo tanto, el aporte que el fonoaudiólogo puede hacer en el abordaje de estos pacientes, es importante. Aún no existe una conciencia en los médicos en cuanto a las posibilidades terapéuticas que el fonoaudiólogo le puede ofrecer a estos pacientes, por este motivo pensamos que el presente trabajo puede ayudar a fundamentar nuestro rol para lograr un espacio en el manejo de esta patología.Esperamos que este trabajo sea un aporte al quehacer fonoaudiológico del paciente disfágico de origen neurólogico y también una motivación para que otros colegas se sientan atraídos por esta patología, introduciéndose en los conocimientos necesarios para su manejo.