KSZTAŁCENIE STUDENTÓW KIERUNKU ANALITYKA MEDYCZNA WYDZIAŁU LEKARSKO-BIOTECHNOLOGICZNEGO I MEDYCYNY

LABORATORYJNEJ W KATEDRZE DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ W ZAKRESIE

DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ

PROGRAM SZCZEGÓŁOWY

rok akademicki 2016/2017

TEMATY WYKŁADÓW1. Rola badań laboratoryjnych we współczesnym procesie rozpoznawania i leczenia

chorób narządowych i układowych 2. Diagnostyka laboratoryjna chorób układu pokarmowego 3. Laboratoryjna ocena zagrożeń miażdżycą i diagnostyka laboratoryjna chorób sercowo-naczyniowych4. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń lipidowych i węglowodanowych5. Diagnostyka laboratoryjna chorób nerek i dróg moczowych6. Diagnostyka laboratoryjna chorób podwzgórza, przysadki, tarczycy, nadnerczy, gonad 7. Diagnostyka laboratoryjna chorób nowotworowych8. Diagnostyka laboratoryjna chorób reumatycznych i układu nerwowego 9. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej10. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej11. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń gospodarki mineralnej i metabolizmu kostnego12. Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń hemostazy13. Diagnostyka laboratoryjna w ostrych stanach zagrożenia życia14. Odrębności diagnostyczne wieku niemowlęcego i podeszłego oraz w okresie ciąży i

po zabiegach operacyjnych15. Wpływ leków na wyniki badań laboratoryjnych

TEMATY SEMINARIÓW I ĆWICZEŃ

1. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób wątroby, diagnostyka różnicowa żółtaczek

◘ Profile badań biochemicznych (surowica/osocze) w różnych chorobach wątroby ▪ profil enzymatyczny – ALT, AST, ALP, GGTP, LDH, CHE ▪ bilirubina – całkowita, sprzężona, wolna ▪ profil białkowy – albuminy i elektroforeza białek oraz wybrane białka: transferyna, ferrytyna, ceruloplazmina ▪ profil koagulologiczny – czas protrombinowy, fibrynogen ▪ amoniak (encefalopatia wątrobowa) ▪ badania serologiczne (wirusowe zapalenie wątroby) – DEMO (wyniki badań) ▪ badania dodatkowe - morfologia krwi (alkoholowe schorzenia wątroby) - profil lipidowy i glukoza (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby) ▪ markery nowotworowe w chorobach wątroby (AFP, CEA) – DEMO (wyniki badań) ◘ Profile badań w diagnostyce różnicowej żółtaczek

1

▪ bilirubina w surowicy – całkowita, sprzężona, wolna ▪ bilirubina i urobilinogen w moczu ▪ dodatkowe badania – LDH, haptoglobina, retikulocytoza (żółtaczka hemolityczna) ◘ Badania w autoimmunologicznych schorzeniach wątroby ▪ autoprzeciwciała – ANA, p-ANCA, SMA, AMA

Ćwiczenia wykonanie badań z wątrobowego profilu enzymatycznego (bez CHE) oznaczanie bilirubiny całkowitej i sprzężonej wykonanie badań z profilu koagulologicznego (PT, Fb) analiza rozdziału elektroforetycznego (DEMO)

2. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób jelit i trzustki

◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach jelita cienkiego i grubego ▪ profil w kierunku oceny zaburzeń trawienia i wchłaniania węglowodanów - pH kału - test na substancje redukujące w kale (cukry redukujące) - stężenie elektrolitów (Na, K), osmolalność kału - testy obciążeniowe (test tolerancji laktozy) - testy wodorowe - aktywność disacharydaz w rąbku szczoteczkowym jelita ▪ profil w kierunku oceny zaburzeń trawienia i wchłaniania tłuszczów - badanie mikroskopowe kału - wydalanie tłuszczu w kale - izotopowe testy oddechowe z CO2 ▪ profil w kierunku eneropatii z utratą białka - alfa1-antytrypsyna w kale

▪ badania serologiczne w diagnostyce celiaklii ▪ badania serologiczne w diagnostyce różnicowej chorób jelita grubego (WZJG vs choroba Leśniowskiego-Crohna) – p-ANCA vs ASCA ◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach trzustki ▪ Badania o znaczeniu diagnostycznym w ostrym zapaleniu trzustki (OZT) - enzymy trzustkowe (amylaza w surowicy i w moczu, lipaza w surowicy) - iloraz lipaza/amylaza w różnicowaniu alkoholowej i żółciopochodnej etiologii OZT ▪ Badania odzwierciedlające ciężkość OZT/powikłania OZT - białka ostrej fazy (CRP, alfa1-antytrypsyna, haptoglobina, alfa2-makroglobulin) - profil badań wątrobowych (GGTP, ALP, bilirubina) - morfologia krwi (leukocytoza, przesunięcie w lewo) - profil lipidowy i glukoza (hipertriglicerydemia, hiperglikemia) – DEMO (wyniki badań) - profil jonowy (K, Ca, Mg) - profil koagulologiczny (PT, APTT, AT, Fb, D-dimery, PLT – w kierunku DIC) - DEMO (wyniki badań) ▪ Badania o znaczeniu diagnostycznym w przewlekłym zapaleniu trzustki (PZT) - test sekretynowo-pankreozyminowy - test NBT-PABA (oznaczanie chymotrypsyny w kale) - autoprzeciwciała w autoimmunologicznym pochodzeniu PZT ▪ Badania laboratoryjne w raku głowy trzustki

2

- wskaźniki biochemiczne cholestazy (bilirubina, LDH, ALP, GGTP) - morfologia krwi (niedokrwistość), OB - albuminy (hipoalbuminemia) - lipidy (wzrost cholesterolu) - marker CA19.9 (różnicowanie ze zmianą niezłośliwą)

Ćwiczenia oznaczanie amylazy w surowicy i w moczu oznaczanie lipazy w surowicy oznaczanie CRP jony (Ca, Mg)

3. Zasady doboru badań laboratoryjnych w chorobach sercowo-naczyniowych

◘ Profile badań laboratoryjnych w ocenie ryzyka choroby niedokrwiennej serca (czynniki ryzyka miażdżycy) ▪ profil lipidowy (cholesterol, LDL, HDL, TG) ▪ homocysteina ▪ profil koagulologiczny (fibrynogen, D-Dimery, PAI-1) ◘ Profile badań laboratoryjnych w ostrych zespołach wieńcowych (białkowe markery sercowe)

▪ markery stanu zapalnego w naczyniu wieńcowym - cytokiny prozapalne (IL-6, alfa-TNF) - markery destabilizacji blaszki miażdżycowej (MPO) ▪ markery niestabilności/uszkodzenia blaszki miażdżycowej - markery uszkodzenia blaszki (ciążowe białko osocza PAPP-A) - białka ostrej fazy (CRP) ▪ markery niedokrwienia/niedotlenienia (IMA, FFAu) ▪ markery martwicy kardiomiocytów - wczesne (mioglobina, izoformy CK-MB, łańcuchy lekkie miozyny) - późne (CK-MB mass, troponiny sercowe) ▪ markery przeciążenia/dysfunkcji komór serca - peptydy natriuretyczne głównie typu B (BNP, NT-proBNP)

◘ Badania laboratoryjne w monitorowaniu leczenia przeciwzakrzepowego u chorych kardiologicznych ▪ leczenie heparyną niefrakcjonowaną: APTT, PLT ▪ leczenie doustnymi antykoagulantami: PT (INR) ▪ leczenie przeciwpłytkowe: agregacja płytek krwi (ocena aspirynooporności) ▪ leczenie trombolityczne: fibrynogen, morfologia krwi, CK-MBmass (ocena wypłukiwania markera z ogniska zawałowego◘ Badania laboratoryjne w diagnostyce nadciśnienia tętniczego (nadciśnienie pierwotne i wtórne - różnicowanie)

▪ panel badań podstawowych - morfologia krwi, badanie ogólne moczu - jonogram (Na, K), kreatynina - profil lipidowy, glukoza na czczo ▪ panel badań diagnostycznych w nadciśnieniu wtórnym - aktywność reninowa osocza (ARO), test z kaptoprylem (nadciśnienie naczyniowo- nerkowe) - Na, K, aldosteron (nadciśnienie w przebiegu zespołu Conna – pierwotny

3

hiperaldosteronizm) - metoksykatecholaminy i kwas wanilinomigdałowy (nadciśnienie w guzie chromochłonnym rdzenia nadnerczy) - Na, K, aldosteron, ARO (nadciśnienie w przebiegu zespołu Liddle’a – pierwotna retencja Na) - kortyzol i 17-OH steroidy w moczu, test z deksametazonem (nadciśnienie w przebiegu choroby Cushinga)

Ćwiczenia oznaczanie IL-6 oznaczanie aktywność kinazy kreatynowej (CK całk., CK-MB mass) oznaczanie troponin

4. Omawianie przypadków z zaburzeniami lipidowymi (hiperlipoproteinemie)

◘ Profil lipidowy surowicy w hiperlipoproteinemiach pierwotnych (klasyfikacja wg EAS) ▪ cholesterol całkowity i triglicerydy ( podstawa klasyfikacji) ◘ Profil lipidowy surowicy w hiperlipoproteinemiach/dyslipidemiach pierwotnych (klasyfikacja wg Fredricksona) ▪ test zimnej flotacji ▪ cholesterol całkowity, triglicerydy, LDL, HDL ▪ elektroforeza lipoprotein ▪ apolipoproteiny (AI, B, CI, CII, CIII, E) ◘ Profile lipidowe surowicy w hiperlipoproteinemiach wtórnych (przypadki kliniczne) ◘ Znaczenie diagnostyczne enzymów w zaburzeniach metabolizmu lipidowego ▪ acylotransferaza lecytyna-cholesterol (LCAT) ▪ lipaza lipoproteinowa (LPL) ◘ Dodatkowe badania lipidowe w ocenie zagrożenia miażdżycą ▪ fenotypowanie apoE ▪ fenotyp LDL (fenotyp A – małe gęste LDL; fenotyp B – duże lekkie LDL) Ćwiczenia

wykonanie lipidogramu (Chc, TG, LDL, HDL) oznaczanie apoprotein (apo AI, apo CII)

5. Zasady doboru testów laboratoryjnych w diagnozowaniu i monitorowaniu cukrzycy

◘ Profil badań stosowanych w diagnostyce w cukrzycy ▪ glikemia na czczo > 125 mg/dl ▪ glikemia przygodna > 200 mg/dl ▪ glikemia w 120 min DTTG > 200 mg/dl ◘ Profil badań stosowanych w monitorowaniu leczenia cukrzycy ▪ dobowy profil glikemii ▪ hemoglobina HbA1c, fruktozamina (retrospektywna ocena poziomu glikemii) ▪ ciała ketonowe (ważne w monitorowaniu cukrzycy typu 1) ◘ Badania dodatkowe w cukrzycy ▪ insulina/peptyd C (diagnostyka insulinoma, ocena isulinooporności) ▪ HOMA-IR: wskaźnik klamry metabolicznej= zużycia tkankowego glukozy - insulina μU/ml x glukoza mmol/l / 22,5 (wskaźnik insulinooporności)

4

- DEMO (wyniki badań) ▪ mikroalbuminuria, lipidogram (ocena zagrożenia rozwojem miażdżycy i nefropatii cukrzycowej) ▪ przeciwciała przeciwwyspowe (różnicowanie cukrzycy typu 1 i 2) - anty GAD (przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego) - przeciw fosfatazom tyrozyny - przeciw insulinie endogennej ◘ Badania przesiewowe i diagnostyczne cukrzycy ciężarnych ◘ Profil badań stosowanych w różnicowaniu śpiączki cukrzycowej (nieketonowa śpiączka hipermolarna, śpiączka ketonowa, śpiaczka mleczanowa, hipoglikemia) ▪ poziom glikemii na czczo, glukoza w moczu (glukozuria) ▪ ciała ketonowe w surowicy (ketonemia) i w moczu (ketonuria) ▪ badanie gazometryczne (pH, HCO3-, luka anionowa) ▪ jonogram (Na, K) ▪ mleczany Ćwiczenia

oznaczanie glukozy (na czczo i przygodnej) wykonanie dobowego profilu glukozy oznaczanie HbA1c oznaczanie mikroalbuminurii

6. Zasady doboru badań laboratoryjnych w chorobach układu moczowego

◘ Profil podstawowych badań diagnostycznych w chorobach nerek ▪ badanie ogólne moczu - właściwości fizykochemiczne - mikroskopowe badanie osadu moczu ▪ badanie krwi - pozabiałkowe związki azotowe (kreatynina, mocznik, kwas moczowy) - morfologia krwi - wskaźniki stanu zapalnego (odczyn Biernackiego, białko CRP) - jonogram (Na, K, Cl, Mg) oraz wapń i fosforany ▪ klirens endogennej kreatyniny/GFR ◘ Profil badań specjalistycznych w chorobach nerek ▪ analiza białkomoczu - elektroforeza białek surowicy i moczu/immunofiksacja (ważne w zespole nerczycowym i w diagnostyce gammopatii monoklonalnych) - analiza selektywności białkomoczu (drugorzędne znaczenie diagnostyczne) ▪ parathormon PTH (ważne w przewlekłej niewydolności nerek PNN – wtórna nadczynność przytarczyc) ▪ gazometria moczu (pH, HCO3-), glukozuria, fosfaturia, aminoacyduria, B2-mikroglobulina w moczu dobowym (tubulopatie proksymalne) ▪ gazometria moczu (pH), jony K i Na (tubulopatie i kwasice dystalne) ▪ lipidogram i koagulogram (ważne w zespole nerczycowym i PNN) ▪ badania czynnościowe nerek, inne niż klirens kreatyniny - klirens cystatyny C - badania ukrwienia nerek (klirens PAH) - badania funkcji reabsorpcyjnej cewek (maksymalny transport glukozy) - badania homeostazy wodnej (pomiar gęstości i osmolalności moczu w testach

5

rozcieńczania i zagęszczania) ◘ Diagnostyka różnicowa przednerkowej i nerkowej ostrej niewydolności nerek ▪ ciężar właściwy moczu, osmolalność moczu, osad moczu ▪ kreatynina i mocznik w surowicy i w moczu ▪ stężenie Na w moczu ▪ frakcyjne wydalanie przesączonego Na z moczem (FENa)

Ćwiczenia badanie ogólne moczu wykonanie klirensu kreatyniny, wyliczanie GFR oznaczanie mocznika i kreatyniny w surowicy wyliczenie FENa

7. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób tarczycy i nadnerczy ◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach tarczycy ▪ profil podstawowych badań diagnostycznych w rozpoznawaniu schorzeń tarczycy - TSH, FT4, FT3, anty-TPO (wg ważności) - wolne formy T4 i T3 (ważne w eutyreozie – zmiany hormonów tarczycy przy normie TSH, jako wynik zmian w stężeniu TBG) - przeciwciała p-tyreoglobulinie, anty-TSH, tyreoglobulina - białka wiążące T4 (TBG) - odwrotna trójjodotyronina (rT3) (ważne w ciężkich chorobach pozatarczycowych) - kalcytonina (rak rdzeniasty tarczycy) ▪ badania czynnościowe (ważne w różnicowaniu ośrodkowej niedoczynności tarczycy) - test stymulacji wydzielania TSH pod wpływem tyreoliberyny (TRH) ▪ profil badań uzupełniających - morfologia krwi i profil lipidowy (cholesterol) - ocena gospodarki wapniowo-fosforanowej ▪ profil badań diagnostycznych w pierwotnej niedoczynności tarczycy - TSH, FT4, anty-TPO (podstawa rozpoznania) - morfologia krwi (makrocytoza), lipidy (hipercholesterolemia) ▪ profil badań diagnostycznych w pierwotnej nadczynności tarczycy - TSH, FT4, FT3 (przy wątpliwym FT4) ▪ profil autoprzeciwciał w schorzeniach tarczycy okresu ciąży - anty-TPO, anty Tg, anty-TSH (Graves-Basedowa) - anty-TPO, anty Tg (poporodowe zapalenie tarczycy typu Hashimoto) ▪ profil badań w ciężkich chorobach pozatarczycowych - TSH (niskie), FT4 (niskie), FT3 (nieoznaczalne), rT3 (różnie) ◘ Profile badań diagnostycznych w chorobach nadnerczy (nadczynność w zakresie glikokortykoidów, mineralokortykoidów, androgenów) ◘ badania diagnostyczne w zakresie nadmiernego wydzielania glikokortykoidów ▪ profil badań podstawowych w diagnostyce hiperkortyzolizmu (Cushing) - stężenie kortyzolu w osoczu (wzrost, rytm dobowy - zniesiony) - steroidy w moczu dobowym (17 OH kortykosteroidy, wolny kortyzol – diagnostyka różnicowa zespołu Cushinga = wzrost wydalania, i otyłości prostej = norma wydalania) - test z deksametazonem= test hamowania wydalania sterydów z moczem (diagnostyka różnicowa pierwotnego=nadnerczowego i wtórnego= ośrodkowego hiperkortyzolizmu) - nocny test z deksametazonem= test hamowania wydalania sterydów z moczem (diagnostyka hiperkortyzolizmu niezależnie od przyczyny pierwotnej czy wtórnej)

6

▪ profil badań uzupełniających w diagnostyce hiperkortyzolizmu - morfologia krwi (leukocytoza, limfopenia, nadpłytkowość, nadkrwistość) - jonogram: K, Na (– wzrostowi kortyzolu często towarzyszy wzrost aldosteronu, stąd hipokaliemia i hipernatriemia; możliwość zaburzeń metabolicznych typu zasadowicy metabolicznej i przewodnienia hipertonicznego) - poziom glikemii (upośledzona tolerancja glukozy lub cukrzyca) ▪ profil badań w diagnostyce różnicowej hiperkortyzolizmu (ektopowy zespół Cushinga, nadnerczowy zespół Cushinga=guz nadnerczy, choroba Cushinga) - ACTH w osoczu - wzrost ACH po podaniu kortykoliberyny (CRF) - spadek kortyzolu po dużych dawkach deksametazonu◘ badania diagnostyczne w zakresie nadmiernego wydzielania mieneralokortykoidów ▪ profil badań w diagnostyce pierwotnego hiperaldosteronizmu (zespół Conna) - aldosteron (wzrost), iloraz aldosteron/renina (wzrost) (podstawa rozpoznania) - próba obciążeniowa z NaCl lub fluorokortyzonem (brak lub niewielkie hamowanie wydzielania aldosteronu – potwierdzenie rozpoznania) - jonogram: K, Na (hipokaliemia fakultatywnie, hipernatriemia czasami) - wydalanie K z moczem (wzrost > 40 mmol/dobę) ◘ badania diagnostyczne w zakresie nadmiernego wydzielania androgenów ▪ profil badań diagnostycznych w diagnostyce zespołu nadnerczowo-płciowego - kortyzol w osoczu (spadek), DHAE-S oraz ACTH w osoczu (znaczny wzrost) - 17-alfa-hydroksyprogesteron (wzrost jako skutek niedoboru 21-beta-hydroksylazy)◘ Profil badań diagnostycznych w chorobach z niedoczynności kory nadnerczy ▪ profil badań podstawowych w diagnostyce hipokortyzolemii (choroba Addisona) - kortyzol w osoczu (spadek, rytm dobowy zniesiony) - test z Synaktenem (ocena rezerwy wydzielniczej kory) ▪ profil badań uzupełniających w diagnostyce hipokortyzolemii (choroba Addisona) - morfologia krwi (leukopenia, limfocytoza, niedokrwistość) - jonogram: K, Na (hiperkaliemia, hiponatriemia; możliwość zaburzeń metabolicznych typu kwasicy metabolicznej i odwodnienia hipotonicznego)

- poziom glikemii (hipoglikemia) Ćwiczenia

„ Suche testy tarczycowe” – omawianie wyników badań „ Suche testy” hormonów nadnerczy – omawianie wyników badań

8. Zasady doboru badań laboratoryjnych w diagnostyce endokrynologicznej w ginekologii (testy czynnościowe, badania endokrynologiczne w monitorowaniu rozwoju płodu)

◘ badania hormonów i ich metabolitów w ginekologii i położnictwie ▪ badania hormonalne w surowicy krwi – FSH, LH, PRL, estradiol, progesteron, testosteron, DHEA, 17-hydroksyprogesteron (diagnostyka dysfunkcji jajników) ▪ białka wiążące estrogeny i androgeny (SHBG) (ważne: ocena statusu wolnych biodostępnych androgenów w zespole PCO) ▪ hormonalne testy czynnościowe - test gestagenowy i estrogenowy – pierwotny lub wtórny brak miesiączki - test z klomifenem i z gonadoliberyną– diagnostyka przyczyn zatrzymania miesiączki - test hamowania deksametazonem – diagnostyka hiperandrogenizacji (kobiety z podwyższonym testosteronem i DHEA) ◘ algorytm postępowania diagnostycznego przy podejrzeniu dysfunkcji jajników ▪ hipogonadyzm pierwotny (pochodzenia jajnikowego)

7

- estradiol, progesteron (spadek); FSH, LH (wzrost) ▪ hipogonadyzm wtórny (pochodzenia podwzgórzowo/przysadkowego) - estradiol, progesteron (spadek); FSH, LH (spadek) - test z klomifenem lub gonadoliberyną (diagnostyka różnicowa hipogonadyzmu wtórnego podwzgórzowego i przysadkowego) ▪ hipergonadyzm (hormonalnie czynne guzy jajnika/guzy maskulinizujące) - estradiol, progesteron (wzrost), FSH, LH (norma) - testosteron, DHEA (wzrost) ▪ zespół policystycznych jajników (PCO) - FSH, estradiol (spadek), LH (wzrost) - androgeny (wzrost), SHBG (spadek) - lipidogram (cholesterol wzrost, HDL spadek) ◘ Badania w monitorowaniu rozwoju płodu (diagnostyka prenatalna) ▪ profile badań w surowicy matki jako czynniki predykcyjne patologicznej ciąży - ↓AFP, ↓estradiol, ↑βHCG (test potrójny w trisomii 21) - ↓estradiol, ↓ βHCG (ciąża ektopowa, obumarcie płodu) - ↓estradiol, ↓ HLP (zagrażajace poronienie=niewydolność płodowo-łożyskowa) - ↓ CAP ( izooksytocynaza) (ciąża wysokiego ryzyka: nadciśnienie, cukrzyca gestoza, wady serca, choroby nerek matki) ▪ badania prenatalne w kierunku wad cewy nerwowej - AFP w surowicy matki w III trymestrze ciąży (wzrost) ▪ badanie płynu owodniowego (II trymestr ciąży) - supernatant płynu (AFP): wzrost w wadach cewy nerwowej, spadek w zespole Downa - osad, hodowla komórkowa: cytogenetyka (kariotyp, analiza DNA) i biochemia (badania w kierunku wrodzonych bloków metabolicznych) ◘ Badania przesiewowe u noworodków ▪ fenyloketonuria (L-fenyloalanina na bibule: PKU neonatal) ▪ hypotyreoza (TSH na bibule: TSH neonatal) ▪ mukowiscydoza - immunoreaktywna trypsyna: Neonatal IRT - test DNA (delecja 508 genu CFTR) - chlorki w pocie Ćwiczenia

„Suche testy” jajnikowe – omawianie wyników badań AFP, estradiol – wyniki badań fenyloketonuria – wyniki badań oznaczanie βHCG w surowicy

9. Znaczenie badań laboratoryjnych w rozpoznawaniu i monitorowaniu leczenia chorób nowotworowych

◘ Profil badań w kierunku nieswoistych następstw choroby nowotworowej ▪ morfologia krwi (niedokrwistość) ▪ jonogram (zaburzenia elektrolitowe) ▪ badania reakcji ostrej fazy (OB, CRP) ▪ proteinogram (zmiany składu białek osocza) ▪ koagulogram (ocena stanu nadkrzepliwości/niedokrzepliwości) ◘ Profil markerów nowotworowych najczęściej wykorzystywanych w diagnostyce i monitorowaniu leczenia chorób nowotworowych (najbardziej typowe nowotwory) ▪ CA 15.3 oraz CA 27.29 – rak piersi ▪ CA 125 – rak jajnika

8

▪ CEA – rak jelita grubego i odbytnicy, marker przerzutów do wątroby ▪ CA 19.9 – rak trzustki i dróg żółciowych ▪ AFP – rak pierwotny wątroby, nowotwory zarodkowe jąder (nienasieniaki) ▪ βHCG – nowotwory zarodkowe jąder (nienasieniaki) ▪ PSA – rak stercza ▪ tyreoglobulina i kalcytonina – zróżnicowane raki tarczycy i rak rdzeniasty tarczycy ◘ Profil markerów mających znaczenie w wykrywaniu/rozpoznawaniu nowotworów ▪ CA.125, CEA, AFP, βHCG, PSA (badanie grup wysokiego ryzyka, np. predyspozycje rodzinne) ◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach przewodu pokarmowego ▪ markery - AFP, CEA, CA 19.9, CA 72.4 (żołądek), SCCAg (przełyk) - CA 19.9 (różnicowanie raka trzustki z przewlekłym zapaleniem trzustki) - AFP (różnicowanie pierwotnego raka wątroby ze stanami zapalnymi wątroby) - AFP, CEA – diagnostyka różnicowa pierwotnego i przerzutowego raka wątroby ▪ enzymy wątrobowe - GGTP, ALP, LDH, CHE ▪ krew utajona w kale (rak jelita grubego) ◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach narządu rodnego i gruczołu piersiowego ▪ markery raka jajnika – CA 125, βHCG (kosmówczak) ▪ markery raka piersi – Ca 15.3, CEA ▪ enzymy wątrobowe – GGTP i ALP (przerzuty raka piersi do wątroby) ◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach układu moczopłciowego u mężczyzn ▪ markery raka prostaty – PSA, gęstość PSA (PSAD), PAP ▪ diagnostyka różnicowa raka i przerostu prostaty - PSA total, PSA free, iloraz PSA free/PSA total, PSAD (algorytm postępowania diagnostycznego) ▪ badania hormonalne – TSH (produkcja ektopowa – objawy nadczynności tarczycy) ▪ markery jąder – AFP, βHCG, PLAP, LDH, CEA (diagnostyka różnicowa) - nasieniaki (βHCG, PLAP, LDH ) - nienasieniaki (AFP, βHCG, CEA) ◘ Makery nowotworowe/badania uzupełniające w nowotworach płuc ▪ markery raka drobnokomórkowego płuc – NSE, ADH, ACTH - badania hormonalne – ADH, ACTH (produkcja ektopowa) ◘ Profil markerów użytecznych w diagnostyce zmian nowotworowych o nieznanym ognisku pierwotnym (np. zmiany przerzutowe do kości) ▪ PSA, CA 15.3, CA 125, AFP, βHCG ◘ Profil markerów osteolizy (resorpcji kostnej) i osteogenezy (kościotworzenia) w przerzutach nowotworowych do kości ▪ markery osteolizy - DPD, CTx, NTx, ICTP ▪ markery osteogenezy - BALP (izoenzym kostny ALP)

Ćwiczenia „Suche testy” – omawianie wyników badań markerów nowotworowych

10. Zasady doboru badań laboratoryjnych w chorobach reumatycznych i chorobach układu nerwowego

9

◘ Profile badań laboratoryjnych w chorobach reumatycznych ◘ profil badań diagnostycznych ▪ czynnik reumatoidalny (RF) ▪ profil badań immunologicznych (przeciwciała, antygeny zgodności tkankowej) - przeciwciała antycytrulinowe anty-CCP (ACPA) - przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) - przeciwciała przeciw cytoplazmie neutrofilii (p-ANCA i c-ANCA) - przeciwciała antyfosfolipidowe (APLA) (przeciwkardiolipinowe, przeciw beta2- glikoproteinie I, antykoagulant tocznia) - antygen HLA B27 (ważne:spondyloartropatie seronegatywne, np. zzsk) ▪ składowe dopełniacza ▪ krioglobuliny, komórki LE ◘ profil badań oceniających proces zapalny ▪ morfologia krwi (niedokrwistość normocytowa, leukocytoza, nadpłytkowość) ▪ OB, CRP, fibrynogen ▪ proteinogram (wzrost γ globulin, spadek albumin) ▪ ferrytyna (b.duży wzrost w chorobie Stilla- układowa postać młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów) ◘ badanie płynu stawowego ▪ cechy fizyczne i chemiczne (barwa, lepkość, pH, białko) ▪ cytoza (odsetek granulocytów) ▪ osad (komórki LE, komórki Reitera, ragocyty) ◘ badania dodatkowe/uzupełniające ▪ enzymy mięśniowe - CK, LDH, ALT, ASP, aldolaza (zapalenie wielomięśniowe i skórno-mięśniowe) ▪ profil badań nerkowych (póżny okres RZS – kłębkowe zapalenie nerek) - badanie moczu (proteinuria ) - kreatynina i mocznik w surowicy ▪ badanie metabolizmu tkanki kostnej - markery osteogenezy i osteolizy

◘ Profile badań laboratoryjnych w diagnostyce chorób układu nerwowego ◘ Znaczenie podstawowych badań laboratoryjnych w chorobach układu nerwowego ▪ morfologia krwi - lekocytoza: wskaźnik prognostyczny u chorych z udarem niedokrwiennym mózgu - przesunięcie w lewo: ropne stany zapalne opon mózgowo-rdzeniowych - niedokrwistość megaloblastyczna: u chorych neurologicznych z ch. Addisona Biermera oraz u chorych z zespołem zależności alkoholowej - rozmaz krwi obwodowej: makrocytoza (niedobór wit. B12 i kwasu foliowego) oraz neuroakantocytoza (napady padaczkowe, pląsawica) ▪ badanie moczu - obniżenie osmolalności: krwotok podpajęczynówkowy, uraz czaszkowo-mózgowy - białko Bence-Jonesa: objawy neuropatii u chorych z gammopatią monoklonalną - porfobilinogen oraz kwas delta-aminolewulinowy: ostry atak porfirii (neuropatia w porfirii - miedź, wzrost wydalania dobowego (choroba Wilsona) ▪ gospodarka wodno-elektolitowa - Na w surowicy: rutynowe badanie u chorych z zaburzeniami świadomości - Ca w surowicy: monitorowanie Ca u chorych z tężyczką ▪ równowaga kwasowo-zasadowa

10

- badanie gazometryczne; u każdego chorego z zaburzeniami świadomości (wykluczenie kwasicy metabolicznej, np. zatrucie glikolem, metanolem) ▪ badania koagulologiczne - antytrombina, białko C i S, fibrynogen, APTT, przeciwciała APLA: zakrzepica zatok żylnych, młodzieńczy udar mózgu ▪ inne badania - CRP (hsCRP): czynnik ryzyka udaru, marker ostrej fazy w zapaleniu opon m-r - przeciwciała anty-TPO i anty Tg: zapalenie mózgu typu Hashimoto ◘ badania laboratoryjne przydatne w monitorowaniu ostrej fazy udaru niedokrwiennego mózgu ▪ ocena prognostyczna - leukocytoza, glikemia, hiper- hiponatremia (ryzyko zaburzeń świadomości) - układ krzepnięcia (Fb, D-dimery) - białkowe markery niedokrwienia mózgu (białko S-100) ▪ monitorowanie leczenia profilaktycznego - leukocytoza: leukopenia w leczeniu tiklopidyną - agregacja płytek: brak hamowania funkcji płytek po leczeniu ASA (częsta aspirynooporność - INR: wartości 2-3 podczas leczenia przeciwzakrzepowego ◘ badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) ▪ własności fizyczne (barwa, przejrzystość, tendencja do wykrzepiania) i chemiczne (białko całkowite, albuminy, glukoza, chlorki) ▪ badanie cytologiczne (pleocytoza) ▪ badanie mikrobiologiczne płynu ▪ analiza białkomoczu - elektroforeza białek PMR (prążki oligoklonalne: stwardnienie rozsiane) - współczynnik albuminowy Q (ocena bariery krwe:płyn) - współczynnik IgG/albumina (wewnątrzoponowa synteza Ig: stwardnienie rozsiane) ▪ różnicowanie PMR i wydzieliny nosa (glukoza, białko, beta2-transferyna) ◘ badania w diagnostyce różnicowej bakteryjnego, grużliczego i wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ▪ badania biochemiczne PMR (białko całkowite, CRP, glukoza, chlorki) ▪ badanie pleocytozy (odczyn neutrofilowy i limfocytowy) ◘ badania laboratoryjne przydatne w diagnostyce zespołów otępiennych ▪ morfologia krwi z rozmazem, TSH, T4, enzymy (AST, ALP, GGTP), kreatynina ▪ biomarkery otępień (białko tau w PMR) ◘ badania laboratoryjne przydatne w diagnostyce choroby Wilsona (objawy pozapiramidowe) ▪ ceruloplazmina w surowicy (spadek) ▪ miedź w surowicy (spadek), w moczu wzrost wydalania dobowego

Ćwiczenia Komórki LE – liczenie pod mikroskopem Oznaczanie RF met. lateksową (analiza jakościowa) Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego

11.Omawianie zróżnicowanych przypadków klinicznych z zaburzeniami

równowagi kwasowo-zasadowej i gospodarki wodno-elektrolitowej ◘ Profil badań w zaburzeniach gospodarki kwasowo-zasadowej ▪ badanie gazometryczne krwi(pH, pCO2, HCO3

-, BE, pO2, HbO2)

11

▪ badania uzupełniające gazometrię - stężenie elektrolitów : Na, K, Cl (luka anionowa) - glikemia, glukozuria, ketonuria - wskaźniki wydolności nerek ▪ ocena wyników badania gazometrycznego (trójetapowa analiza wyniku) - etap I: ocena wartości pH (kwasica, zasadowica) - etap II: określenie przyczyny prowadzącej do obserwowanej zmiany pH, np. jeśli pH kwaśne to przyczyna tkwi we wzroście pCO2 (kwasica oddechowa) lub w spadku HCO3

- (kwasica metaboliczna): jeśli pH zasadowe to przyczyna tkwi w spadku CO2 (zasadowica oddechowa) lub we wzroście HCO3

- (zasadowica metaboliczna) - etap III: odpowiedź na pytanie czy zostały uruchomione mechanizmy kompensacyjne, czyli wzrost HCO3

- - kompensacja kwasicy oddechowej spadek CO2 - kompensacja kwasicy metabolicznej spadek HCO3

- - kompensacja zasadowicy oddechowej wzrost CO2 - kompensacja zasadowicy metabolicznej ▪ Przypadki kliniczne z zaburzeniami RKZ – zaburzenia proste i złożone, wyrównane i niewyrównane - zaburzenia proste: kwasica metaboliczna, kwasica oddechowa, zasadowica metaboliczna, zasadowica oddechowa – przykłady - zaburzenia złożone: zasadowica metaboliczna z zasadowicą oddechową, kwasica metaboliczna z kwasicą oddechową - przykłady ▪ Przypadki kliniczne kwasicy metabolicznej z prawidłową i zwiększoną luką anionową (LA) - kwasica metaboliczna z prawidłową LA (kwasica subtrakcyjna = spadek HCO3) np. z normochloremią: kwasica z rozcieńczenia płynami elektrolitowymi, np. z hiperchloremią: biegunki, kwasice nerkowe kanalikowe, kwasice wczesnego okresu niewydolności nerek, hiperaldosteronizm, pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc (PTH hamuje resorpcję HCO3- w kanalikach nerek) - kwasica metaboliczna ze wzrostem LA (kwasica addycyjna = wzrost nielotnych kwasów): kwasica ketonowa, mleczanowa, mocznicowa, zatrucia glikolem, metanolem ◘ Profil badań w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej (GWE) ▪badania stosowane w ocenie zaburzeń GWE - jonogram: Na, K, Cl - osmolalność surowicy i moczu - morfologia krwi (HCT, HGB, RBC, MCV, MCH) - stężenie białka w surowicy ▪ ocena wyników badań w odwodnieniach i przewodnieniach (przypadki kliniczne) - Na, osmolalność, morfologia, białko: odwodnienia/przewodnienia izotoniczne, hipotoniczne i hipertoniczne

Ćwiczenia wykonanie jonogramu (Na, K, Cl, Mg) gazometria – DEMO (wyniki), ewentualne wykonanie

12. Omawianie różnych przypadków klinicznych z zaburzeniami gospodarki mineralnej (homeostaza wapniowo-fosforanowa)

◘ Profil badań laboratoryjnych w ocenie zaburzeń gospodarki mineralnej

12

▪ poziom wapnia i fosforanów w surowicy i w moczu ▪ poziom parathormonu (PTH) w surowicy ▪ iloczyn wapniowo-fosforanowy ▪ wit. D3, aktywność ALP i poziom magnezu ▪ markery resorpcji kostnej oraz osteogenezy◘ Profil badań w diagnostyce pierwotnej nadczynności przytarczyc ▪ badania krwi (surowica) - poziom wapnia całkowitego (hiperkalcemia) i fosforanów (hipofosfatemia) - poziom parathormonu PTH (wzrost) i ALP (wzrost) ▪ badania moczu - poziom wapnia całkowitego (hiperkalcemia) i fosforanów (hiperfosfaturia) ▪ badania różnicujące hiperkalcemię nowotworową od hiperkalcemii na tle pierwotnej nadczynności przytarczyc - PTH norma ( Ca nowotworowa), PTH wzrost (Ca nadczynność) ▪ badania w hipofosfatemii (pierwotna nadczynność przytarczyc, przedawkowanie wit. D3, alkoholizm, leczenie kwasicy ketonowej, utrata przez nerki w tubulopatiach – proksymalna) - badanie gazometryczne, jonogram (możliwość zaburzeń RKZ)◘ Profil badań w diagnostyce wtórnej nadczynności przytarczyc (przewlekła niewydolność nerek ) ▪ badania krwi (surowica) - poziom wapnia całkowitego (hipokalcemia) i fosforanów (hiperfosfatemia) - poziom PTH (wzrost) - poziom wit. D3 (spadek) - iloczyn wapniowo-fosforanowy (znaczny wzrost u chorych z przewagą zmian resorpcyjnych w kościach z powodu wtórnej nadczynności przytarczyc w przebiegu niewydolności nerek) - poziom kreatyniny▪ badania moczu - poziom wapnia całkowitego (hipokalcuria) i fosforanów (hipofosfaturia)◘ Profil badań w diagnostyce pierwotnej niedoczynności przytarczyc ▪ badania krwi (surowica) - Ca i Mg (spadek), P (wzrost), PTH (spadek) - poziom kreatyniny i albuminy (norma)▪ badania moczu - Ca (spadek), P (spadek), c-AMP (spadek)▪ badania różnicujące pierwotną i rzekomą niedoczynność przytarczyc - PTH spadek (pierwotna), PTH wzrost (rzekoma)

◘ Profil badań w diagnostyce chorób metabolicznych kości (choroba Pageta, osteoporoza) ▪ badania krwi (surowica) - markery osteogenezy i resorpcji kości (wzrost) - poziom wapnia i fosforanów (norma) - poziom estrogenów ▪ densytometria kości Ćwiczenia

oznaczanie wapnia i fosforanów (Ca i P) PTH, kalcytonina – DEMO (wyniki)

13

13.Zasady doboru badań laboratoryjnych w skazach krwotocznych i trombofilii ◘ Schemat postępowania z pacjentem z cechami skazy krwotocznej ▪ Wywiad w kierunku ustalenia charakteru krwawienia, odmiennego dla skaz płytkowo-włośniczkowych i skaz osoczowych ▪ Profil badań przesiewowych w ostrych i przewlekłych krwawieniach - czas krwawienia (BT) wg Ivy, lub zamiennie czas okluzji płytek (PFA-100), PLT: badania w kierunku krwawień w skazach płytkowo-włośniczkowych - czas BT, czas APTT: badania w kierunku krwawień w chorobie von Willebranda - czas APTT, PT, TT: badania w kierunku krwawień w skazach osoczowych ▪ Postępowanie w stanach krwawień po przedawkowaniu leków przeciwzakrzepowych - hiperheparynemia, zespół poheparynowej małopłytkowości (HIT) - hipoprotrombinemia nabyta (awitaminoza K) po przedawkowaniu antykoagulantów doustnych ◘ Profile badań koagulologicznych w diagnostyce skaz krwotocznych ▪ Profil badań diagnostycznych w skazach płytkowych badania podstawowe - BT wg Ivy (pomiar czasu okluzji w PFA-100) - PLT, histogram PLT, morfologia krwi z rozmazem badania specjalistyczne - poziom czynnika vWF - pomiar funkcji adhezyjno- agregacyjnych (agregometria przepływowa w PFA-100), - pomiar agregacji (agregometria optyczna lub impedancyjna) - cytometria przepływowa – defekty genetyczne płytek, diagnostyka małopłytkowości na tle auto- i alloimmunizacji płytek

▪ Profil badań koagulologicznych w skazach osoczowych badania podstawowe - czasy krzepnięcia: PT, APTT, TT i/lub RT - fibrynogen (Fb), D-Dimery badania specjalistyczne - czynniki krzepnięcia: VIII, IX, XI – diagnostyka różnicowa hemofilii - czynniki krzepnięcia: V, VII – krwawienia po przeszczepach wątroby - plazminogen (Plg), monomery fibryny (MF): diagnostyka różnicowa pierwotnej i wtórnej fibrynolizy ▪ Profil badań koagulologicznych w diagnostyce DIC - testy wczesnego ostrzeżenia: AT, D-Dimery, MF - testy w rozwiniętym DIC/koagulopatii ze zużycia: PLT, Fb, PT, APTT - badania uzupełniajace: morfologia krwi z rozmazem, Plg - algorytm postępowania w rozpoznawaniu DIC wg SSCI/ISTH: PLT, D-Dimery, PT, Fb (diagnostyka ostrego i przewlekłego DIC) ▪ Profil badań w diagnostyce różnicowej pierwotnej i wtórnej fibrynolizy - pierwotna fibrynoliza: PLT (norma), AT (norma), MF (brak), D-Dimery (norma), Plg (spadek/norma) - wtórna fibrynoliza (DIC): PLT (spadek), AT (spadek), MF (wzrost), D-Dimery (wzrost), Plg (spadek) ▪ Profil badań koagulologicznych w ocenie stanów nadkrzepliwości - markery generacji trombiny: MF, F1+2, TAT - markery generacji plazminy: D-Dimery, PAP

◘ Profile badań koagulologicznych w diagnostyce trombofilii (żylna choroba zakrzepowa)

14

▪ Profil badań przesiewowych (wykluczenie trombofilii nabytej na tle chorób wątroby) - testy krzepnięcia: APTT, PT, Fb - morfologia krwi z rozmazem (PLT) - enzymy wątrobowe: ALT, ASP ▪ Profil badań diagnostycznych w trombofilii badania I rzutu - oporność na aktywowane białko C (APC-R), analiza DNA (FVL: Q506) - polimorfizm protrombiny G20210A (wariant 20210 A) - poziom białek antykoagulacyjnych (PC, PS, AT) badania II rzutu - składowe fibrynolizy (Plg, PAI-1) - II kofaktor heparyny, homocysteina ▪Algorytm postępowania diagnostycznego przy prawidłowym APTT - APC-R/FVL, polimorfizm FII G20210A, PC, PS, AT - przeciwciała antyfosfolipidowe (APA): antykardiolipinowe (ACL) oraz anty-β2 GPI ▪Algorytm postępowania diagnostycznego przy przedłużonym APTT - antykoagulant tocznia (LA) ▪ Profil badań diagnostycznych w kierunku zespołu antyfosfolipidowego (APS) - LA (APTT/DRVVT) - APA: anty-CL (ACL), anty- β2 GPI w klasie IgA, IgM, IgG

Ćwiczenia Oznaczanie APTT, PT, TT liczenie płytek, wyniki z analizatora wykonanie testu APC-R

14.Zasady doboru badań laboratoryjnych w niedokrwistościach, nadkrwistościach i chorobach układu białokrwinkowego ◘ Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń układu czerwonokrwinkowego

◘ Profile badań diagnostycznych w niedokrwistościach ▪ morfologia i rozmaz krwi obwodowej - wskaźniki czerwonokrwinkowe (MCV, RDW, MCH, MCHC) - RBC, HCT, HGB - retikulocyty ▪ testy żelazowe - stężenie Fe, TIBC, ferrytyna, krzywa żelazowa

- wysycenie transferyny Fe (TfS), rozpuszczalny receptor transferyny (sRT) ▪ erytropoetyna w surowicy i w moczu ▪ cytomorfologia szpiku, erytroblasty w szpiku ◘ Profil badań w diagnostyce różnicowej niedokrwistości mikrocytowych ▪ n. syderopeniczna: Fe (spadek), ferrytyna (spadek), TIBC (wzrost), krzywa Fe (stroma), TfS (spadek), syderoblasty (spadek) ▪ niedokrwistość syderoblastyczna: Fe (wzrost), ferrytyna (wzrost), TIBC (spadek/norma), krzywa Fe (płaska), TfS (wzrost), syderoblasty (wzrost) ◘ Profil badań w diagnostyce różnicowej niedokrwistości syderopenicznej i niedokrwistości chorób przewlekłych ▪ n. syderopeniczna: HGB, MCV, Fe (znaczny spadek), TIBC (wzrost), ferrytyna (spadek), sRT (znaczny wzrost) ▪ n. chorób przewlekłych: HGB, MCV, Fe (nieznaczny spadek), TIBC (spadek/norma), ferrytyna (wzrost/norma), sRT (wzrost/norma)

15

◘ Profil badań diagnostycznych w niedokrwistości megaloblastycznej ▪ morfologia i rozmaz krwi obwodowej ▪ stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego ▪ badania immunologiczne - przeciwciała anty-PC, anty-IF (ch. Addisona Biermera) ▪ cytomorfologia szpiku kostnego ◘ Profil badań diagnostycznych w niedokrwistosciach hemolitycznych ▪ morfologia i rozmaz krwi obwodowej ▪ wskaźniki hemolizy: haptoglobina (spadek), LDH (wzrost), bilirubina wolna (wzrost), HGB wolna w surowicy i moczu (wzrost), retikulocytoza ▪ badania oceniające przyczynę hemolizy - oporność osmotyczna krwinek - odczyny Coombsa (PTA, BTA)

◘ Profile badań diagnostycznych w nadkrwistościach ▪ morfologia krwi obwodowej - wskaźniki czerwonokrwinkowe (RBC, HGB, HCT) , WBC, PLT - masa erytocytarna ▪ badania biochemiczne - kwas moczowy, wit.B12 (wzrost w czerwienicy prawdziwej) ▪ badania dodatkowe - stężenie erytropoetyny - cytomorfologia szpiku (ocena hiperplazji) ▪ diagnostyka różnicowa nadkrwistości (czerwienica prawdziwa, nadkrwistośc wtórna, nadkrwistość rzekoma)◘ Diagnostyka laboratoryjna zaburzeń układu białokrwinkowego

◘ Badania oceniające zaburzenia ilościowe układu białokrwinkowego ▪ interpretacja zmian leukogramu (wzoru Schillinga) w różnych stanach chorobowych - leukopenia: granulocytopenia/neutropenia, limfocytopenia - leukocytoza: agranulocytoza, limfocytoza, monocytoza, eozynofilia, bazofilia ▪ interpretacja przesunięcia wzoru odsetkowego granulocytów w lewo i w prawo

◘ Badania oceniające zaburzenia jakościowe układu białokrwinkowego ▪ badania oceniające zaburzenia czynnościowe granulocytów - test redukcji NBT (błękitu nitrotetrazolowego): ocena upośledzenia czynności bakteriobójczej - badania fagocytozy

◘ Diagnostyka laboratoryjna chorób rozrostowych (nowotwory hematologiczne) ▪ cytomorfologia szpiku kostnego i krwi obwodowej ▪ badania cytochemiczne ▪ badania cytometryczne (immunofenotypowanie) ▪ badania cytogenetyczne ▪ badania molekularne

Ćwiczenia wykonanie morfologii krwi wykonanie oporności osmotycznej liczenie retikulocytów oznaczanie parametrów żelazowych (Fe, TIBC) oglądanie przygotowanych preparatów szpiku

15.Zasady doboru badań laboratoryjnych w rozpoznawaniu i

16

monitorowaniu stanów nagłych – parametry krytyczne ◘ Profil badań pilnych w stanach zagrożenia życia (parametry krytyczne)

▪ parametry równowagi kwasowo-zasadowej i wodno elektrolitowej - gazometria, elektrolity (Na, K, Cl, Ca, Mg), osmolalność osocza▪ parametry biochemiczne - kreatynina, mocznik, glukoza, mleczany, ciała ketonowe, białko całkowite, albumina, bilirubina, ALT, ASP, lipaza, amylaza, troponiny sercowe, CK-MB mass, CRP▪ badania hormonalne - kortyzol, FT4, TSH▪ parametry koagulologiczne - fibrynogen, PT, APTT, D-Dimery, AT▪ morfologia krwi, badanie ogólne moczu oraz podstawowe badanie PMR▪ przesiewowe badania toksykologiczne▪ dodatkowe badania w sepsie - prokalcytonina (wzrost) - badanie mikrobiologiczne (posiewy krwi i z innych możliwych ognisk infekcji)

◘ Profil badań przyłóżkowych, czyli badania typu POCT (Point of Care Testing) ▪ gazometria i elektrolity (Na, K, Cl, Ca), glukoza, mleczany, kreatynina, mocznik, morfologia krwi, osmolalność osocza oraz funkcja płytek krwi (kardiochirurgia)

◘ Ostre stany zagrożenia życia ▪ zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), zatorowość płucna ▪ niewydolność serca ▪ ostre zespoły wieńcowe (ostry zawał serca, niestabilna dusznica bolesna) ▪ ostra niewydolność nerek ▪ ostre zapalenie trzustki ▪ ostra niewydolność wątroby ▪ ostre choroby przewodu pokarmowego (zapalenie wyrostka robaczkowego, krwawienie z przewodu pokarmowego, perforacja wrzodu żołądka i dwunastnicy) ▪ zaburzenia metaboliczne (śpiączka ketonowa, hipermolarna, mleczanowa, hipoglikemiczna) ▪ zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej (SIRS- sepsa) i zespół niewydolności wielonarządowej (MODS) – w przebiegu zespół DIC ▪ endokrynopatie - przełom nadnerczowy (ostra niewydolność kory nadnercza=ch. Addisona) - przełom hipometaboliczny (niedoczynność tarczycy) - przełom tarczycowy (nadczynność tarczycy)

◘ Parametry krytyczne decydujące o rozpoznaniu stanów zagrożenia życia ▪ niewydolność oddechowa - ARDS – gazometria (kwasica oddechowa) - zatorowość płucna – gazometria (kwasica oddechowa z kwasicą metaboliczną) ▪ niewydolność serca – gazometria (kwasica oddechowa z kwasicą metaboliczną), elektrolity (przewodnienie izo- lub hipotoniczne/hiponatremia) ▪ zawał serca – troponiny sercowe ▪ ostra niewydolność nerek – kreatynina, potas, gazometria ▪ ostre zapalenie trzustki – amylaza, lipaza

▪ ostra niewydolność wątroby – amoniak, glukoza, białko całkowite, albumina, PT ▪ śpiączka ketonowa – glukoza, ketony, gazometria ▪ DIC w sepsie – D-Dimery, AT, PT, APTT, morfologia krwiCwiczenia

17

wykonanie morfologii wykonanie gazometrii i/lub interpretacja gotowych wyników wykonanie jonogramu oznaczanie amylazy oznaczanie CRP oznaczanie kreatyniny wykrywanie ciał ketonowych

Umiejętności i kompetencje studenta po ukończeniu kształcenia w zakresie diagnostyki laboratoryjnej: - poznanie i rozumienie mechanizmów etiopatogenetycznych chorób narządowych i

układowych- posiadanie umiejętności posługiwania się algorytmami postępowania diagnostycznego w

różnych stanach klinicznych- posiadanie umiejętności dokonywania łącznej interpretacji wyników badań

laboratoryjnych z zakresu analityki ogólnej, biochemii klinicznej, mikrobiologii i hematologii w celu rozpoznania określonej jednostki chorobowej

Obowiązujące podręczniki: 1. Dembińska-Kieć A., Naskalski J. (red.) Biochemia kliniczna z elementami

diagnostyki laboratoryjnej. Volumed, Wrocław 20102. Nancy A. Brunzel (Redakcja wydania I polskiego; Halina Kemona, Maria Mantur):

Diagnostyka laboratoryjna. Elsevier Urban & Partner, Wrocław 2010.3. Szczeklik A.: Choroby wewnętrzne (tom I, II). Medycyna Praktyczna, Kraków

2005.4. Neumeister B. (Redakcja wydania polskiego Pietruczuk Mirosława, Bartoszko-

Tyczkowska Anna). Diagnostyka laboratoryjna. Elsevier Urban & Partner Wrocław 2013

5. Kopczyński Zygmunt (red.) Wybrane zagadnienia z laboratoryjnej diagnostyki medycznej. Wydawnictwo Naukowe Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu, Poznań 2014

6. Pagana D.P, Pagana T.J. (redakcja wydania polskiego Pietraczuk Mirosława). Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie. Elsevier Urban & Partner Wrocław 2013

18