AKUT İNMEDE DESTEK ve

KOMPLİKASYONLARIN TEDAVİSİ

Dr. Ayşe Kocaman Sağduyu

3. SEREBROVASKÜLER HASTALIKLAR OKULU- ANKARA

AKUT İNMELİ HASTANIN

YOĞUN BAKIMI

700,000 inme / yıl

616,000 iskemik

12,320 hastaya

Trombolitik tedavi

(Tedavi edilen her 9 hastadan 1’ i yararlanıyor)

1,369 hasta trombolitik tedaviden

yarar görüyor

84,000 hemorajik

% 88 %12

% 2

Tüm inme

olgularının

% 0.2 si

Thom T, et al Circulation 2006

Kwiatkowski TG N Eng J Med 1999

Reeves, et al Stroke 2005

Akut inme hastalarının yoğun

bakımında temel amaçlar

Beyin hasarının sınırlandırılması ve

mümkünse geri döndürülmesiTrombolitik tedavi

Nöron koruyucu tedavi ?

Komplikasyonların önlenmesi ve ikincil

korunmaAntiödem, antiagregan, antikoagülan tedavi

Komplikasyonlara yönelik destek tedavi

Optimal fonksiyonel düzelmenin sağlanması

Erken rehabilitasyon

Akut inmede nörolojik komplikasyonlar

İntrakranial basınç artışı ve herniasyon

Trombolitik ya da antikoagülan tedaviye sekonder intrakranial kanama, intrainfarkt hematom

Reinfarkt, rehemoraji

SAK olgularında vazospazm, hidrosefali

Fokal, jeneralize nöbet, status epileptikus

Akut inmede sistemik komplikasyonlar

Aspirasyon pnomonisi, pnömoni,

ARDS, solunum yetmezliği

DVT, PE

GİS kanama

Üriner enfeksiyon,

Prerenal azotemi, ABY,elektrolit bzk.

Uygunsuz ADH sendromu

MI, KKY, aritmi

Metabolik bozukluklar

Bası yaraları, psişik sorunlar

Nörolojik komplikasyonlar

• Strok progresyonu

• Rekürren strok

• Nöbet

Enfeksiyonlar;

•Üriner sistem

•Akciğer

•Diğer

Düşme ve yatak yarası

• Hafif yaralanma

• Ciddi yaralanma

• Yatak yarası

Tromboembolizm

•Derin venöz tromboz

•Pulmoner emboli

Kardiyak olaylar

•Akut MI

•Diğer

Ağrı

•Omuz ağrısı

•Diğer

Birinci hafta

İlk 3 ay

Aşağıdakilerden hangisi akut inmede ilk bir

hafta içinde sık görülen komplikasyonlardan

değildir?

a. Aspirasyon pnömonisi

b. Nozokomial pnömoni

c. Üriner enfeksiyon

d. Derin venöz tromboz

e. Nörojenik myokardiyal yetmezlik

Akut inme olgularında 3. ayda en sık görülen

komplikasyon hangisidir?

a. Aspirasyon pnömonisi

b. Nozokomial pnömoni

c. Ağrı

d. Üriner enfeksiyon

e. Derin venöz tromboz

f. Hepsi

Olgu

37 yaşında erkek hasta

Spor yaparken başına giren çok şiddetli ağrı bulantı kusma yakınması nedeniyle acil servise getiriliyor.

Öz-soy geçmiş: Bir yıldır hipertansif, düzensiz ilaç kullanımı var, sigara 15 paket/y

F / N Bakı: TA; 170 / 100 mmHg N: 75/ dak

İleri düzeyde ajite, kooperasyon kurulamıyor

Meninks iritasyon bulguları değerlendirilemedi,

belirgin lateralizan bulgu yok.

Ön Tanı?

a. İntraserebral hemoraji

b. Subaraknoid kanama

c. İntraventriküler kanama

d. Vertebral arter diseksiyonu

e. Hepsi olabilir

Hasta acil serviste, tanı SAK

Ne yaparsınız?

1. Beyin Cerrahisi konsültasyonu isterim

2. Girişimsel Radyoloji konsültasyonu

isterim

3. Nörolojik Yoğun Bakıma yatırırım

4. Çalıştığım merkezin geleneksel

kurallarına göre değişir

Hastayı NYB’ne yatırdınız;

8 saat sonra;

• Akut solunum distresi gelişti

• Takipne, taşikardi başladı

• Pembe köpüklü balgam ve hemoptizi

gözlendi

• Akciğer bazallerinde raller mevcut

PA AC Grafisi

Olası Tanınız nedir?

a. Pulmoner emboli

b. Akut sağ kalp yetmezliği

c. Aspirasyon pnömonisi

d. Nörojenik pulmoner ödem

e. Nozokomial pnömoni

Nörojenik Pulmoner Ödem (NPÖ)

“Ani intrakranial basınç artışı sonucu AC’ lerin

ekstravasküler kompartmanında anormal sıvı birikimi”

Fatal SAK’ larda % 70 oranında görülebilir

NPÖ Fizyopatolojik Sınıflama

Hidrostatik basınç artışı

Diffüz alveolar hasar ve permeabilite artışı

Hidrostatik basınç artışı ile beraber permeabilite artışı

KLİNİK• Takipne

• Taşikardi

• Bazal raller

• Solunum distresi, pembe köpüklü balgam, siyanoz, hemoptizi

• Normal juguler venöz basınç ve kardiak gallop ritmi olmaksızın pulmoner ödem tablosu

LABORATUVAR• Lökositoz

• PO2

• EKG: Taşikardi

• PA AC gr

• Hemodinamik veriler; CVP, PCWP

AYIRICI TANI• Pnömoni

• Kardiak pulmoner ödem

• Pulmoner emboli

Nörojenik Pulmoner Ödem (NPÖ)

Tedavi

Sedasyon

Mekanik ventilatör ile solunum desteği

Tidal volum 5-8 ml/kg

PEEP 5-8 cmH2O

İnspirasyon tepe basıncı <30-35 cmH2O

FiO2 40 cmH2O

Diüretik, mannitol

Doputamin

Alfa-adrenerjik antagonistler

Beta blokerler

Fontes RBV. J Neurosurgical Anesth 2003;15:144-150.

Rezolusyon zamanı;% 54’ü 72 saatten önce

Mortalite % 19

Nörojenik pulmoner ödem

Akut inmede solunum desteği

• Bilinç bozukluğu varlığında hava yolunun güvenliği için;

– Airway, 2-4 lt/dk nazal oksijen

– Aspirasyondan koruma amacıyla nazogastrik sonda ile beslenme

– Gerekirse elektif entübasyon (propofol 1 mg/ kg) ve mekanik ventilasyon

– Sık ve derin aspirasyon, rutin AC oskültasyonu ve periodik PA AC gr

• Kafa içi basınç artışı durumunda basıncı düşürmek için ;– mekanik ventilatör desteğinde hiperventilasyon

Arteryel O2 saturasyonu % 95’ in üzerinde tutulmalı!

Akut inmede solunum desteği gereksinimi

Orofaringeal hipotoniye bağlı üst hava yolu obstrüksiyonu

Refleks ve istemli öksürük

Santral sürüm bozukluğu sonucu gaz değişim sorunları

Diafragma fonksiyon bozukluğu

Oksijen desturasyon artışı

Lezyon lokalizasyonu ile ilişkili

solunum ritm değişiklikleri

Akut inmede solunum sorunları

• Wijdicks ve arkadaşları 1976 -2000 Mayo Klinik

Mekanik ventilasyon ve trakeostomi uygulanan 97 inme

olgusunun retrospektif değerlendirilmesi;

1. Yıl sonunda % 74 olguda GOS 1-3

• İleri yaş

• Önceden beyin hasarı öyküsü

• Pulmoner komplikasyonlar; trakeostomiden önce % 68

trakeostomiden sonra % 20

• Erken trakeostominin GOS üzerine anlamlı etkisi yok

• Erken trakeostomi ile hastanede kalış süresi

Cerebrovasc Dis 2004; 18:325-331

Kötü prognoz

Akut inmede görülen solunum sorunları

Toplam GOS4-5 GOS1-3

• Pnömoni % 57 13 42

• Aspirasyon % 51 12 37

• ARDS % 5 1 4

• Atelektazi %15 3 12

• Müköz plak %16 4 12

• Kardiojenik pulmoner ödem % 3 1 2

• Pnömotoraks % 2 1 1

• Plevral effüzyon % 3 0 3

• Pulmoner emboli % 1 0 1

• Nörojenik pulmoner ödem %1 0 1

• Trakeal kanama % 4 0 4

Wijdicks et alCerebrovasc Dis 2004; 18:325-331

MV gereksinimi olan olgularda prognoz

Mekanik ventilasyon gerektiren inme olgularında

Mortalite yüksek (% 60- 70)

Fonksiyonel düzelme yetersiz

(1/4 olgu bağımsız)

65 iskemik / hemorajik inme olgusu İlk altı ayda sağkalım oranı % 40

İleri yaş (65 y ) kötü prognoz

Elektif entübasyon iyi prognoz

Foerch C et al. JNNP 2004:75(7):988-93

İnme-disfaji-aspirasyon-pnömoni

Hemisferik

• Çiğnemenin istemli kontrolunun bozulması

• Oral fazda bolus transportunun bozulması

• Yüz, dudak,dilin motor kontrol bozukluğu

• Farigeal peristaltizm bozukluğu

Beyin sapı

• Ağız, dil ve yanakta duyu bozukluğu,

• Faringeal yutma tetiklenmesinde zamanlama

bozukluğu

• Laringeal elevasyon, glottik kapanma bozukluğu

• Krikofarengeal relaksasyon bozukluğu

Disfaji

Yetersiz yutma Güvensiz yutma

Beslenme ve sıvı

alımında yetersizlik

Boğulma, orofaringeal

aspirasyon

Malnütrisyon Dehidratasyon Pnömoni Solunum yetmezliği

Disfajik hastalarda aspirasyon pnömonisi nedeniyle hastanede yatış süresi % 93

oranında uzamaktadır.Robbins J J Rehab Research and Dev 2002

1966-2000 yılları arası toplam 277 makale

• BDH’ da disfaji % 19 - 81• Sorgulama yöntemi % 37 – 45

• Klinik muayene % 51 – 55

• Videofloroskopi % 64 – 78

• BDH’ da aspirasyon % 22 – 52

• Disfajik olgularda pnömoni riski 3 kat artar

• Aspire eden olgularda pnömoni riski 11 kat artar

Martino R. et al Stroke 2005

İnme-disfaji-aspirasyon-pnömoni

İnme ve Pnömoni

Hilker R. Et al, Stroke 2003;34:975-981

Nosokomial pnömoni

(1/3)

Aspirasyon pnömonisi

2/3

Prognoz- öneriler

Beyin sapı lezyonlarında daha yüksek oranda

Yutma fonksiyon bozukluğu ve bilinç bozukluğunda aspirasyon pnomonisi riski

N/G ile beslemek aspirasyon riskini çok belirgin etkilemiyor.

Beslenirken vücut postürü önemli !

Sık AC oskültasyonu, PA Ac grafisi, erken antibiyoterapi

NYB’ de 3. gün

• Hastanın solunumu düzeldi, mekanik ventilatörden ayrıldı.

• Bilinç uykulu, ılımlı sağ hemiparezi mevcut

• Aritmisi mevcut

NYB’ de 4. gün

• Uykuya eğilim arttı, ağrılı uyaranı solu ile lokalize ediyor, Ateş 38.5 C

• Biyokimyasal inceleme; Na 125 mmol/L

Olası komplikasyon?

a. Uygunsuz ADH sendromu

b. Serebral tuz kaybı

c. Vazospazm, serebral iskemi

d. Kafa içi basınç artışı

e. Hidrosefali

f. Rehemoraji

g. Nörojenik kalp

h. Enfeksiyon

i. Hepsi olabilir

Uygunsuz ADH Sendromu

Serum vazopressin aktivitesinde artışa

bağlı hiponatremik normovolemik durum

SAK olgularında % 9.3-20 oranında görülür

Tedavi; Sıvı kısıtlaması

Serebral Tuz Kaybı

Hiponatremik hipovolemik durum

Hiponatremi < 135 mmol/L

Serum osmolalitesi < 280 mosM/kg

İdrar Na > 40 mmol/L

Aşağıdakilerden en az ikisi– Sıvı dengesi > - 500 mL/son 24 saat

– Kilo kaybı > 500 gr/24 saat

– Serum BUN/ kreatinin oranı > 20

– Son 24 saatte Hct de % 3 lük artış

– CVP < 12 mmHg

– Pulmoner arte wedge basıncı < 18 mmHg

Tedavi; hipertonik sodyum ile sıvı replasmanı

Serebral Vazospazm-KİBAS-Fıtıklaşma

Anjiyografi

Vazospazm Tanısı

Spazm yok

Orta düzeyde

Spazm var

Orta serebral arterdekan akım hızı (cm/san)

Medikal tedavi

Endovasküler tedavi

Deneysel tedaviler

Vazospazm proflaksisi için öneriler

Anevrizma onarımından önce;

TA > 140 / 90 mmHg olmadıkça antihipertansif verilmemeli

Diüretik kullanılmamalı

Nimodipin uygulanmalı (4 saatte bir 60 mg p.o., 21 gün)

Anevrizma onarımından sonra;

İntravenöz sıvı (SF, Ringer laktat) 100-150 cc/saat

Albumin % 5 günde 3 kez 250 cc IV

CVP 10-12 mmHg tutulmalı

Serum Na takibi (<135 ise % 3’ lük SF IV)

Gerektiğinde vazopressör (dobutamin, dopamin, epinefrin)

Kendall H L, et al Neurocritical Care 2006;04:68-76

Endovasküler Tedavi

Balon anjiyoplasti

Papaverin infüzyonu

– Anjiyografik düzelme % 67-98

– Klinik düzelme % 33 -80

Deneysel Tedaviler

• Nitrik oksit

• Andotelin antagonistleri

• İnflamatuvar mediatörler

• Serin proteaz inhibitörleri

• Statinler

• Antioksidanlar ve serbest radikal temizleyiciler

Akut inmede ateş

Her 1C ısı artışı serebral metabolik hızı % 7 oranında arttırır.

Serebral metabolik hız

Vazodilatasyon

Serebral kan hacmi

İntrakraniyal basınç

Oksijen gereksinimi

Karbondioksit üretimi

Ventilatördeki hastalara

dikkat!!

Koltuk altı vücut ısısı 37.5º C altında tutulmalı (KİBAS ve iskeminin sınırlanması için)

Ateş yükseldiğinde üçlü kültür (kan, aspirasyon ve idrar) alınarak ampirik antibiyotik başlanmalı,

Periferik soğutma ve antipiretiklerle vücut ısısı düşürülmelidir.

Akut inmede ateş

Akut inme ve kan basıncı

Sistolik KB 130-180 mmHg

Diastolik KB 80-105 mmHg olmalı !

• Hipotansiyon varsa;

– Nedeni araştır

– IV % 0.9 SF ile sıvı (CVP’ ye göre)

– Dopamin infüzyonu

– Gerekirse Adrenalin

Akut inme ve kan basıncı

Sistolik KB 180-230 ve/veya

Diastolik KB 105-140 mmHg

Sistolik KB 220 mmHg ve Oral/parenteral

Diastolik KB 120-140 mmHg ise; tedavi

Diastolik KB 140 mmHg Esmolol / Metoprolol

Tedavi etme!

Akut inme ve kan basıncı

Kan basıncının acil düşürülmesi

gereken durumlar

Akut MI

Kalp yetmezliği

Aort diseksiyonu

Akut böbrek yetmezliği

Hipertansif ansefalopati

Akut inmede kardiak izlem

Aritmi ve miyokard iskemisi yönünden EKG monitorizasyonu

Kalp hızı 80-110/ dak olmalı !

• Kardiyak troponin T düzeyi izlemi;

cTroponin T > 2 mcg/L “Nörokardiyak Disfonksiyon”

Akut BDH’ da görülen EKG değişiklikleri;

QT uzaması (% 45)

ST depresyonu, T negatifliği (% 35-50)

U dalgaları (%28)

Taşikardi (% 28)

Aritmi (% 27)

SAK ve ritm bozukluğu

Derin ve ters dönmüş T dalgaları

QT uzaması

Akut inmede glukoz metabolizması

Kan glukoz düzeyi 100-150 mg/dl olmalı !

Hiperglisemi yönünden ilk 72 saat açlık ve

tokluk KŞ izlemi

Akut inme olgularının % 25-30’u diabetik

Diabetik olmayan olguların % 10-15’inde stres

hiperglisemisi (Hb A1c ) gelişebilir

insülin tedavisi

Akut inmede sıvı-elektrolit dengesi

Sıvı dengesi +1000-1500 cc

CVP 8-10 cm H2O olacak şekilde izotonik

sıvılarla sağlanmalı !

• Aldığı- çıkardığı izlemi

• Üre, kreatinin, elektrolit izlemi

• Antiödem tedavi alanlarda prerenal

azotemiye dikkat!

Serebral ödem ve kafa içi basınç

artışının izlemi

Klinik

Radyolojik

İnvaziv monitörleme (intraventriküler

kateter, fiberoptik transducer)

Transkranial Doppler USG

Temel Prensipler

• Monroe-Kellie hipotezi

• Kompliyans

• Serebral otoregülasyon

• CPP= MAP-ICP

MAP=([2×diastolik]+sistolik)/3 N:70-110 mmHg

Beyin % 87

BOS

% 9

Kan %4

Serebral ödem ve kafa içi basınç

artışının tedavisi

Yeterli venöz dönüş için başın nötral pozisyonda 20-30yükseltilmesi

% 20 Mannitol 0,5-2 g/kg 4-6 saatte bir 30 dakikada

infüzyon

Hipertonik NaCl % 3-7,5 5-10 ml/ kg IV

Gerekirse Furosemid maks. 1 mg/kg/gün

Kontrollu hiperventilasyon (PaCO2 28-33 mmHg olacak

şekilde)

Barbitürat koma (Thiopental 0.1mg/kg/g)

Dekompresyon veya EVD

Stroke 2008:39;512-13

Akut inme ve malnütrisyon

(Protein – enerji malnütrisyonu)

Hastaneye kabulde % 7-15

İkinci haftada % 22-35Gariballa et al JPEN 1998, 22:315

Dennis MS (FOOD) Lancet 2005;365:755-763

Uzun süre rehabilitasyon gerektiren

hastalarda % 50

Finestone HM Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:310-316

Bağışık yanıtlarında yetersizlik

Enfeksiyona yatkınlık

Bası yaralarında artış

Mortalite ve morbidite artışı

Davalos A Stroke 1996; 77: 340-345

Food Stroke 2003;34:1450-1456

Finestone HM Arch Phys Med Rehabil 1995; 76:310-316

Akut inme ve malnütrisyon

Akut İnme ve Beslenme

Disfaji ve veya bilinç bozukluğu varlığında ilk 24-48 saat

oral beslenmeden kaçınılmalıdır

Daha sonra enteral nutrisyon önerilir

PEG ilk 2 haftada uygulanmamalıdır

Enteral nütrisyon kontrendike olmadıkça parenteral nütrisyona gerek yoktur

Dennis MS FOOD Lancet 2005;365:764-772

Norton B BMJ 1996; 312:13-16

Hamidon BB Med J Malaysia 2006;61:59-66BARSAK ÇALIŞIYORSA KULLANILMALI !

Akut inmede beslenme

• Enerji gereksinimi; 30 kcal / kg

• Protein gereksinimi; 1-1.5 g / kg

Ek stres varlığında 2 g / kg

• Su gereksinimi; 30 ml / kg

Barrocas et al, Primary Care 1994, 21(1):149

Akut inmede DVT ve PE’ den korunma

• Pulmoner emboli riski % 1-5

• Strok sonrası ölümlerin % 10 nun nedeni PE

Antikoagülasyonun kontrendike olmadığı her hastaya, mobilize olana dek, kilo ve riske göre SC veya IV uygun doz düşük molekül ağırlıklı heparin

Kompresyon çorapları

Kompresyon cihazları

Vena kava filtresi

Akut inmede nöron koruyucu tedavi

yaklaşımları

• Çok sayıda deneysel çalışma var henüz

anlamlı klinik çalışma sonucu yok !

• Hipotermi Önemli !

SONUÇ

Akut inme olgularında olası komplikasyonların

bilinmesi ve önlem alınması ya da

önlenemeyen komplikasyonlar ortaya çıktığında

erken saptanıp uygun tedavi uygulanması

mortalite ve morbiditeyi belirleyen temel

unsurdur.

Teşekkürler…