50
TreatmentAntibiotikDrainaseInsisiLimfadenitisLimfe
regionalRongga spasiaVestibular absesCorticalCancellous
bonePerlimfogenPerkontinuatumBAB 3PETA KONSEP DAN
PEMBAHASANSKENARIO 3
Wanita 25 tahun
Gigi geraham kiri bawah (36) karies( 1 tahun yang lalu
)Ditambal
Karies sekunder
Subyektif:2 minggu lalu nyeri saat mengunyah3 hari lalu bengkak
pada pipi kiriObyektif:Bengkak pada pipi kiri tidak berbatas jelas,
warna agak kemerahan, pada palpasi teraba agak padat dan nyeri
tekan.Kelenjar Limfe submandibularis kiri teraba padat dan nyeri
tekan.Vestibulum oris regio 35, 36, 37 kemerahanDruk dan perkusi
nyeri
Gangren pulpa
Infeksi periapikal
Serous periostitis
Pemberian antibiotik dan analgesik diminum tidak teratur
Spreading
Obyektif:Pembengkakan pada pipi tampak lebih besar dan lebih
padat.Vestibulum oris bengkak dan ada fluktuasiPenunjang:Foto
panoramik tampak radiolusent pada periapikal gigi 36
Penderita wanita 25 tahun dating dengan keluhan bengkak pada
pipi kiri sejak 3 hari yang lalu. Sejak 1 tahun lalu sebelumnya ada
gigi geraham kiri bawah yang berlubang ditambal. Gigi tersebut
sejak 2 minggu yang lalu terasa sakit bila digunakan untuk
mengunyah Pada pemeriksaan klinis didapatkan pembengkakan pada pipi
kiri tidak berbatas jelas, warna agak kemerahan, pada palpasi
teraba agak padat dan terdapat nyeri tekan. Kelenjar limfe
submandibularis kiri teraba, padat, dan nyeri pada tekanan.
Kelenjar limfe submandibularis kiri teraba, padat, dan nyeri pada
tekanan. Pemeriksaan intraoral tidak menunjukkan pembengkakan
jaringan lunak, hanya terdapat kemerahan pada vestibulum oris
region 35, 36, dan 37. Tampak gigi 36 dengan tumpatan kelas I pada
mahkota, pada pemeriksaan perkusi dan druk timbul nyeri. Penderita
diberi resep obat antibiotik dan analgesic oleh dokter gigi yang
memeriksa, tetapi penderita tidak minum obatnya dengan teratur.
Tiga hari kemudian penderita dating kembali untuk kontrol.
Pembengkakan pada pipi tampak lebih besar dan teraba lebih padat,
pada pemeriksaan intraoral tampak pembengkakan pada vestibulum oris
dan terdapat fluktuasi. Pada foto panoramic tampak gambaran
radiolucent pada periapikal gigi 36.
Pembahasan Setelah dilakukan pemeriksaan dapat diketahui tampak
adanya pembengkakan pada pipi kiri sejak 3 hari yang lalu. Kemudian
sejak 2 minggu yang lalu terasa sakit bila digunakan untuk
mengunyah. Pemeriksaan intra oral tampak gigi 36 dengan tumpatan
klas 1 pada mahkota, pada pemeriksaan perkusi dan druk timbul
nyeri. Pada pemeriksaan klinis didapatkan pembengkakan pada pipi
kiri tidak berbatas jelas, warna agak kemerahan, pada palpasi
teraba agak padat dan terdapat nyeri tekan. Dari anamnesa dan
pemeriksaan klinis serta pemeriksaan penunjang radiologis pada
pasien, dapat diketahui bahwa kasus ini merupakan infeksi
odontogen, yaitu infeksi yang asal mulanya dari gigi dengan port de
entry dari pulpoperiapikal. Infeksi odontogen biasanya dimulai dari
permukaan gigi yaitu adanya karies gigi yang mencapai ruang pulpa,
kemudian berlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya terjadi gangren
pulpa atau kematian pada pulpa akibat invasi mikroorganisme.
Gangren pulpa karena karies yang dalam, akan memberikan jalan bagi
bakteri untuk memasuki jaringan periapikal. Kemungkinan tumpatan
kelas I pada gigi 36 penderita mengalami kebocoran tepi. Kebocoran
dapat disebabkan proses menumpat yang kurang baik, kemungkinan ada
celah dalam ukuran mikro antara bahan tumpatan dengan jaringan
keras gigi. Keadaan-keadaan tersebut dapat menjadi jalan masuk
mikroorganisme, terutama bakteri, sebagai penyebab terjadinya
karies sekunder, begitu pula pembersihan kurang baik juga dapat
menyebabkan karies sekunder. Karies sekuder disebut juga karies
rekuren, yaitu karies yang timbul pada lokasi yang telah memiliki
riwayat karies sebelumnya. Bila karies ini dibiarkan, maka terjadi
invasi mikroorganisme melalui pulpa. Infeksi biasanya dimulai dari
permukaan gigi yaitu dengan adanya karies gigi yang sudah mendekati
ruang pulpa, kemudian akanberlanjut menjadi pulpitis dan akhirnya
terjadi gangren pulpa. Adanya gangren pulpa menyebabkanbakteri bisa
menembus masuk saluran akar sampai apeksgigi. Selanjutnya proses
infeksi tersebut menyebar progresif ke jaringan lainyang dekat
dengan strukturgigi yang gangren tersebut. Akibat perubahan
jaringan yang disebabkan karena aktivitas bakteri dan pertahanan
lokal dari host serta mekanisme serupa yang bekerja secara
sistemik, menimbulkan gambaran klinis infeksi. Rasa sakit tekan,
eritema dan edema mudah dikenali sebagai manifestasi suatu
peradangan. Kadang-kadang bakteri yang memproduksi gas bisa memicu
dan mendukung terjadinya respon pembengkakan. Produksi pus adalah
akibat langsung dari mekanisme lokal pertahanan terhadap virulensi
bakteri. Gambaran klinis diatas dibuktikan dari adanya tes druk dan
perkusi yang positif pada pasien.Penjalaran infeksi tersebut dapat
menyebabkan abses, abses ini dibagidua yaitu penjalaran tidakberat
(yang memberikan prognosis baik) dan penjalaran berat (yang
memberikan prognosis buruk). Ketika jaringan periapikal telah
diinokulasi oleh bakteri lalu terjadi infeksi aktif, maka infeksi
menyebar ke berbagai arah, terutama yang memiliki pertahanan paling
rendah. Pola penyebaran keradangan dan infeksi odontogen yang
paling sering ialah secara per kontinuatum, yaitu dengan
menjalarnya infeksi yang berlanjut ke daerah jaringan sekitar dan
spasial wajah. Infeksi menyebar melalui tulang cancellous hingga
lempeng kortikal. Jika lempeng kortikal tipis, infeksi akan
mengikis tulang dan memasuki jaringan lunak.Lokasi infeksi yang
spesifik tergantung pada 2 faktor utama, yaitu ketebalan tulang di
sekitar apeks gigi yang terinfeksi. Ketika infeksi mencapai tulang,
infeksi akan memasuki jaringan lunak melalui bagian tulang yang
paling tipis. Hubungan pada tempat perforasi dari tulang ke
perlekatan otot pada maxila dan mandibula juga mempengaruhi lokasi
terlokalisirnya pus pada jaringan. (Fehrenbach, 1997).Pada kasus
ini manifestasi dari infeksi odontogen adalah terbentuknya
vestibular abses. Awalnya, pus yang terbentuk pada abses periapikal
akan terus mencari jalan keluar, sehingga mendesak tulang alveolar.
Ketika pus mulai mencapai korteks, respon inflamasi akan melepas
komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara
korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang
kandungannya berpotensi destruktif. Peristiwa ini cenderung
menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat,
bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous
periostitis. Adanya tambahan istilah serous disebabkan karena
konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal
mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus
karena belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis
dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.Setelah
menembus periosteum, pus tersebut akan mencari jalan keluar ke arah
intra oral maupun ekstra oral. Di dalam intra oral, abses tersebut
dapat menjadi abses submukosa, abses palatal, abses bukal, abses
gingival, dan lain-lain tergantung dari tempat abses tersebut
berada. Pada kasus ini perluasan infeksi membentuk vestibular abses
disebabkan karena apeks yang terinfeksi letaknya lebih condong ke
bukal. Selain itu ketebalan dan vaskularisasi tulang mandibula di
daerah bukal lebih rendah daripada di daerah lingual sehingga abses
cenderung ke bukal. Pola penyebaran abses kemudian dipengaruhi oleh
kondisi perlekatan otot. Apabila pada pus yang telah mengarah ke
bukal tepatnya pada daerah inferior m.buccinator dapat terjadi
buccal space abscess, sedangkan pada daerah superior m.buccinator
dapat terjadi vestibular abscess seperti yang terjadi pada kasus
tersebut. Vestibular abscess dapat disebut sebagai abses submukosa
atau abses yang terdapat dibawah mukosa. Jika abses sudah mencapai
stadium sub mukosa maka pembengkakan akan nampak jelas dimana
perkusi pada gigi yang terlibat terasa sedikit sakit dengan
konsistensi lunak dan fluktuatif. Hal ini disebabkan oleh
periosteum yang rusak sehingga abses akan menjalar ke daerah
vestibulum oris sehingga terjadi pembengkakan.Pada pasien juga
terjadi penyebaran infeksi odontogen per limfogen, yaitu masuknya
bakteri dan antigen ke dalam aliran pembuluh getah bening
(regional) dan akhirnya sampai ke submandibular lymph node sehingga
menyebabkan produksi limfosit dan sel darah putih meningkat serta
menginfiltrasi neutrofil ke lymph node. Hal ini menyebabkan
terjadinya limfadenitis akut kelenjar submandibula kiri. Hasil
diagnosa ini juga didukung oleh teraba padatnya kelenjar limfe
submandibularis kiri dan nyeri pada saat dilakukan penekanan.
Kelenjar submandibular adalah kelenjar utama untuk seluruh gigi dan
berkaitan dengan jaringan, kecuali insisif mandibula dan molar
ketiga rahang atas. Terapi yang dapat diberikan pada vestibular
abses adalah drainase, pemberian antibiotik serta ekstraksi gigi
36. Perawatan pada abses pada prinsipnya adalah insisi dan
drainase. Insisi adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah
(dengan scapel). Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial
space yang terlibat untuk mengeluarkan nanah dari dalam jaringan,
biasanya dengan menggunakan hemostat. Untuk mempertahankan drainase
dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya dengan rubber
drain atau penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi
sebelum drainase pus tuntas. Apabila belum terjadi drainase
spontan, maka perawatan abses vestibular adalah insisi dan drainase
pada puncak fluktuasi dan drainase dipertahankan dengan pemasangan
drain (drain karet atau kasa), pemberian antibiotik untuk mencegah
penyebaran infeksi dan analgesik sebagai penghilang sakit.
Pencabutan dilakukan setelah gejala akutnya mereda, yaitu dengan
dilakukan insisi dan pemberian medikasi berupa antibiotik dan
analgesik. Sebelum dilakukan insisi diberikan keputusan apabila
spesimen pus ingin dikultur dan dilihat keadaannya, apabila setuju,
maka dilakukan aspirasi dengan syringe 18 gauge, permukaan diusap
dengan betadin sebagai disinfektan, lalu 1-2 ml. Setelah itu,
pasien diberi anestesi secara regional, yaitu dengan nerve block,
namun bila tidak cukup untuk mengurangi sakit atau pasien kesusahan
membuka mulut, maka anestesi secara general diindikasikan. Insisi
dengan scalpel dengan sudut tegak lurus terhadap tulang, insisi
dengan scalpel dan blade no 11 melalui mukosa dan submukosa secara
horizontal. Insisi dilakukan tidak lebih dari 1 cm. Lalu hemostat
berbentuk kurva dimasukan dan dibuka secara perlahan ke segala arah
untuk membuka lokulasi atau kavitas yang tidak ikut terbuka saat
awal insisi. Pus yang terdrainase keluar tidak boleh dibiarkan di
mulut pasien, tetapi harus di aspirasi dengan suction. Setelah
drainase, diberikan drain kecil untuk tetap mempertahankan insisi
terbuka dengan menggunakan seperempat inci penrose drain yang
steril. Drain tersebut akan dijahit dengan benang yang tidak dapat
diserap tubuh. Apabila sudah terjadi drainase spontan (sudah ada
fistula) maka dapat langsung dilakukan pencabutan gigi penyebab.
Pencabutan gigi yang terlibat (menjadi penyebab abses) biasanya
dilakukan sesudah pembengkakan sembuh dan keadaan umum penderita
membaik. Dalam keadaan abses yang akut tidak boleh dilakukan
pencabutan gigi karena manipulasi ekstraksi yang dilakukan dapat
menyebarkan radang sehingga mungkin terjadi osteomyelitis. Ada
beberapa tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah
terjadinya perluasan abses atau infeksi ke jaringan lain,
mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi mikroba beserta
toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah
abses vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih
mampu menanggulangi infeksi yang ada dan pemberian antibiotik lebih
efektif, dan mencegah terjadinya jaringan parut akibat drainase
spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat juga dilakukan
dengan melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik,
atau dengan pencabutan gigi penyebab. Pemakaian antibiotik dalam
perawatan medikasi lebih diutamakan dengan tujuan untuk mencegah
penyebaran infeksi. Pemilihan antibiotik dilakukan berdasarkan
bakteri penyebab infeksi. Terdapat dua faktor mikrobiologi yang
harus ada di dalam benak dokter gigi pada saat memilih antibiotik.
Pertama, antibiotik harus efektif melawan
organismeStreptococcusselama bakteri ini paling banyak ditemukan.
Kedua, antibiotik harus efektif melawan bakteri anaerobik sprektrum
luas. Penisilin masih menjadidrug of choiceyang sensitif terhadap
organismeStreptococcus(aerobik dan anaerobik), namun sayangnya
antibiotik jenis ini telah mengalami resistensi. Akhir-akhir ini
penggunaan metronidazole sangat populer dalam perawatan infeksi
odontogen. Metronidazole tidak memiliki aktivitas dalam melawan
bakteri aerob, tetapi efektif terhadap bakteri anaerob.
Wanita 50 tahunSKENARIO 4
TreatmentSinusitis Maksilaris DextraScheheider MembranSpreading
perkontinuatumInfeksi periapikalGangren pulpaKaries gigi 16( 2
tahun yang lalu )
Subyektif:3 hari yang lalu keluar bau busuk dari lubang
hidung.Obyektif:Perkusi dan druk pada gigi 16 menimbulkan
nyeriPenunjang:Foto panoramikFoto periapikal regio 16, 15, 14Foto
proyeksi Waters
Pencabutan gigi 16 dan kemudian dilakukan penjahitan.Rujuk
pasien kepada spesialis THT.
Seorang penderita wanita berumur 50 tahun dating ingin
mencabutkan gigi geraham atas kanan yang berlubang besar. Gigi
tersebut mulai berlubang besar sejak kira-kira 2 tahun yang lalu
makin lama lubangnya makin besar. Ada riwayat bau busuk keluar dari
lubang hidung sisi kanan sejak 3bulan yang lalu. Pada pemeriksaan
didapatkan gigi 16 karies profunda perforasi dan gigi 18 sisa akar.
Tes perkusi dan druk pada gigi 16 memberikan respon kemeng.
Pendeita dirujuk untuk pembuatan foto panoramik, foto periapikal
region 16, 15, 14 dan foto proyeksi Water.
PembahasanSeorang penderita wanita berumur 50 tahun dating ingin
mencabutkan gigi geraham atas kanan yang berlubang besar. Gigi
tersebut mulai berlubang besar sejak kira-kira 2 tahun yang lalu
makin lama lubangnya makin besar. Ada riwayat bau busuk keluar dari
lubang hidung sisi kanan sejak 3bulan yang lalu. Melalui hal ini
dapat diperoleh diagnose sementara bahwa pasien ini menderita
sinusitis. Dengan pemeriksaan lebih lanjut menggunakan foto rontgen
dan pemeriksaan intra oral, diagnose ini dapat ditegakkan. Pada
pemeriksaan intra oral didapatkan gigi 16 karies profunda perforasi
dan gigi 18 sisa akar. Tes perkusi dan druk pada gigi 16 memberikan
respon kemeng. Respon nyeri pada tes perkusi (ketuk) ini
menunjukkan indikasi adanya keradangan pada pulpa dan periodontal.
Sedangkan respon nyeri pada tes druk (tekan) merupakan indikasi
adanya kelainan pada periapikalDiagnosa pada pasien ini didukung
dengan adanya pemeriksaan radiografik foto panoramik dan foto
proyeksi waters. Pada foto panoramik ditemukan adanya karies
profunda perforasi pada gigi 16. Hal ini menyebabkan bakteri
memiliki jalan masuk (port de entre) untuk menginfiltrasi ruang
pulpa. Adanya jalan masuk ini menyebabkan mudahnya bakteri untuk
terus menginvasi ke dalam ruang pulpa. Invasi bakteri yang
terus-menerus ini, didukung dengan respon jaringan yang menurun
mengakibatkan terjadinya infeksi pada ruang pulpa. Infeksi ruang
pulpa yang berkelanjutan menyebabkan nekrosis pulpa. Apabila dalam
tahap ini belum dilakukan perawatan, maka bakteri akan terus
melakukan invasi sampai pada daerah periapikal dan dapat melakukan
perluasan. Hal ini dapat menyebabkan infeksi periapikal.Pada
gambaran radiografi panoramik juga terlihat bahwa akar gigi regio
16 ini memiliki akar yang dekat dengan dinding sinus maksilaris,
sehingga apabila terjadi infeksi periapikal pada gigi regio 16 ini
menyebabkan invasi bakteri ke dalam mukosa sinus maksilaris kanan.
Kelenjar-kelenjar mucus pada dinding sinus memproduksi mucus dan
secara fisiologi tersalurkan ke hidung melalu ostium. Sekresi dan
drainase dari mucus adalah bagian dari system pertahanan tubuh dan
memainkan peranan penting untuk memelihara homeostasis mikroba pada
sinus. Jika sinus ini mengalami infeksi, dinding mukosa sinus
menjadi tebal dan dilanjutkan dengan perubahan pathogenesis
lainnya, seperti edema, degenerasi, hiperplasi, dan hipertrofi.
Akumulasi eksudat pada sinus maksilaris kanan mengakibatkan
obstruksi ostium sinus maksilaris. Hal ini mengakibatkan hipoksia
jaringan sehingga permeabilitas kapiler pun meningkat yang kemudian
terjadi akumulasi transudat. Akumulasi transudat ini menyebabkan
terjadinya retensi cairan serous yang pada hasil radiografik foto
proyeksi waters tampak perselubungan di sinus maksilaris kanan yang
terlihat radiopak dibandingkan dengan gambaran sinus maksilaris
sebelah kirinya yang terlihat radiolusen. Keadaan sinus ini
disertai dengan gambaran foto proyeksi waters serta riwayat ada bau
busuk yang keluar dari lubang hidung sisi kanan pada pasien
menunjukkan bahwa pasien ini mengalami odontogenik sinusitis
maksilaris yang disebabkan oleh infeksi periapikal pada karies yang
telah profunda perforasi.Dalam keadaan fisiologis, sinus ini
steril. Sinusitis dapat terjadi bila klirens silia sekret sinus
berkurang atau ostium sinus menjadi tersumbat, retensi sekret yang
menyebabkan pasien tersebut mengalami flu yang tak kunjung sembuh,
tekanan sinus negatif, dan berkurangnya tekanan parsial oksigen.
Lingkungan ini cocok untuk pertumbuhan organisme patogen. Konsumsi
oksigen oleh bakteri akan menyebabkan keadaan hipoksia di dalam
sinus dan akan memberikan media yang menguntungkan
untukberkembangnya bakteri anaerob. Antrum maksila mempunyai
hubungan yang sangat dekat dengan akar gigi pre molar dan molar
atas. Hubungan ini dapat menimbulkan problem klinis seperti infeksi
yang berasal dari gigi dan fistula oroantral dapat naik ke atas dan
menimbulkan infeksi sinus. Karena nervus alveolaris superios
menyuplai gigi molar rahang atas dan membran mukosa dari sinus
maksilaris, inflamasi pada mukosa sinus dapat diikuti dengan
sensasi rasa sakit pada gigi molar. Keadaan inilah yang disebut
dengan sinusitis maksilaris dentogen. Proyeksi foto yang digunakan
biasanya proyeksi waters dan panoramik dan memberikan gambaran
perselubungan atau penebalan lapisan lendir dinding sinus.Pada
pasien ini sebagai dokter gigi kita bisa memberikan dua pilihan
terapi untuk mengatasi penyebab sinusitis maksilaris ini yang
dikarenakan karies sekunder pada gigi regio 16 ini, yakni dengan
perawatan saluran akar dan ekstraksi gigi, yang mana terdapat
kelebihan dan kekurangan masing-masing pada setiap pilihan terapi.
Pada perawatan saluran akar untuk kasus ini bisa terjadi
kemungkinan kekambuhan dikarenakan kemungkinan bakteri yang
merupakan sumber infeksi yang masih tersisa di dalam saluran akar.
Namun dengan dilakukan perawatan saluran akar ini, gigi masih bisa
dipertahankan. Sedangkan untuk ekstraksi gigi, sumber infeksi nya
bisa dihilangkan tetapi juga bisa berakibat perforasi akar gigi ke
dalam sinus maksilaris apabila ekstrasi tidak dilakukan dengan
hati-hati. Sedangkan untuk perawatan rongga sinus pada pasien,
dokter gigi harus merujuknya (bekerja sama) dengan dokter spesialis
THT.
Pasien Laki-laki 58 tahunSKENARIO 5
Gigi sisa akarGangren radixKelainan Jantung
memperparah
Open Heart Surgery
Menghilangkan fokal infeksi Resiko endokarditis
Infeksi periapikal
Resiko bakteremiaAntibotik Pasca Ekstraksi
Penyebaran perhematogenRB: Vena alveolar inferiorRA: Vena
alveolar posterior superiorPleksus Vena PterygoideusVena
JugularisVena Cava SuperiorMasuk ke JantungMelekat pada
EndokardBakteri EndokarditisEkstraksi GigiAnestesi LokalAntibiotik
Profilaksis Pra Ekstraksi gigi
Seorang penderita laki-laki usia 58 tahun datang atas rujukan
dari Klinik Kardiologi RS Dr Soetomo untuk mencabutkan gigi-giginya
yang sisa akar. Di dalam surat rujukan disebutkan bahwa penderita
boleh dilakukan pencabutan gigi tetapi harus diberikan antibiotik 1
jam sebelum tindakan.
PembahasanDalam kasus ini, rujukan dikirim oleh klinik
Kardiologi untuk mencabutkan gigi pasien. Hal ini menunjukkan
pasien memiliki kelainan pada jantung. Pada orang yang menderita
kelainan pada jantung, gigi yang gangren dapat menjadi salah satu
fokal infeksi. Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang
awalnya hanya melibatkan sebagian kecil dari tubuh, tetapi dapat
berkembang menyebabkan infeksi pada bagian tubuh lain. Sebelum
pasien melakukan open heart surgery, dokter kardiolog akan
menyarankan pasien untuk mencabut gigi yang bermasalah, karena
bakteri dan mikroorganisme lain yang terdapat di aliran darah
selama pembedahan jantung, dapat tersangkut pada septum jantung dan
menginfeksi endokardium.Gigi pasien awalnya terkena karies lalu
berkembang menjadi pulpitis. Respon tubuh pasien tidak dapat
menanggulanginya sehingga terjadilah gangren radix atau nekrosis
akibat respon inflamasi pada pulpa. Pada gigi nekrosis, bakteri
dapat menembus ruang pulpa dan masuk hingga ke apeks gigi lalu
menimbulkan infeksi pada periapikal. Infeksi yang terjadi pada
periapikal dapat menyebar melalui sistem peredaran darah. Pada
kasus ini, jika dilakukan ekstraksi maka bakteri pada periapikal
dapat masuk ke pembuluh darah yang disebut sebagai bakteremia.
Salah satu bakteri penyebab utama terjadinya bakteremia adalah
Streptococcis viridans.Bakteri patogen masuk ke dalam vena rongga
mulut di sekitar tempat ekstraksi yaitu vena alveolaris superior
pada maksila atau vena alveolaris inferior pada mandibula lalu
turut mengalir dengan darah ke pleksus vena pterigoid. Pleksus vena
pterigoid merupakan penghubung antara sinus cavernosus dengan
pleksus vena faringeal dan vena maksilaris melalui vena emisaria.
Bakteri kemudian mengalir hingga vena jugularis internal dan
eksternal dan masuk ke jantung. Bakteri tersebut akan melekat pada
lapisan endokardium dan permukaan katub jantung lalu menyebabkan
terjadinya endokarditis bakterial infektif. Meskipun endokarditis
dapat terjadi pada katub jantung yang normal, namun pada pasien
dengan kelainan katup tertentu dan gangguan kardiovaskuler akan
memudahkan terjadinya infeksi tersebut.Endokarditis infektif dibagi
menjadi dua yaitu endokarditis infektif akut dan sub-akut. Pada
endokarditis infektif akut mikroorganisme penyebabnya adalah
mikroorganisme yang sangat virulen (misalnya Staphylococcus
aureus), sedangkan Pada endokarditis infektif sub-akut disebabkan
oleh mikroorganisme dengan virulensi yang sedang hingga rendah
(Streptococcus viridans). Infeksi pada rongga mulut dan prosedur
bedah mulut yang invasive merupakan rute masuknya mikroorganisme
khususnya pada endokarditis akibat Streptococcus viridans. Untuk
mencegah terjadinya endokarditis, pada kasus ini pasien diberi
antibiotik profilaksis sebelum dilakukan ekstraksi. Antibiotik
profilaktik ini harus diberikan 1 jam sebelum dilakukan tindakan
ekstraksi gigi dengan dosis tinggi, dan dilanjutkan dengan setengah
dosis awal setelah 6 jam dan 12 jam dilakukan tindakan. Antibiotik
dikonsumsi selama 5 hari. Jika pemberian antibiotik secara peroral
tidak memungkinkan, maka dapat diberikan secara parenteral. Obat
yang direkomendasikan oleh The American Heart Association (2007)
untuk antibiotik profilaksis adalah sebagai berikut:
Situasi PasienAntibiotikRuteDosis sebelum tindakanRegimen
DewasaAnak
Antibiotik biasaAmoxicillinoral2 g50 mg/kg1 jam sebelum
prosedur
Tidak dapat meminum obat per
oralAmpicillinCephazolin*iv/imiv/im2 g1g50 mg/kg50 mg/kg30 menit
sebelum prosedur
Alergi
penisillinClindamycinCephalexinAzithromycinoraloraloral600 mg2 g500
mg20 mg/kg50 mg/kg15 mg/kg1 jam sebelum prosedur1 jam sebelum
prosedur1 jam sebelum prosedur
Alergi penisilin dan tidak dapat meminum obat per
oralClindamycinCefazolin*iviv/im600 mg1g200 mg/kg50 mg/kg30 menit
sebelum prosedur30 menit sebelum prosedur
Keterangan: iv: intravena; im: intramuscular* Cephalosporin
jangan digunakan pada individu yang mengidap reaksi hipersensitif
terhadap penisilin.
Selain pemberian antibiotik profilaksis, sebelum tindakan
ekstraksi akan dilakukan tindakan anastesi lokal. Anastesi
menggunakan bahan yang sedikit mengandung atau tanpa vasokonstriksi
agar denyut jantung tidak meningkat.
