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Integrantes
• Hernández Cabanillas Alex• Hernández Santillán, Gina • Irureta Vásquez, Roger • Jacinto Leytón, Leonardo• Juárez Jaramillo, Cristopher • León Tiquillahuanca, Gregorio
I. DEFINICIÓN
CONCEPTO
Nefropatía toxica
Alteración
Funcional
Estructural
BiológicosProductos quimicos
causada
Directa Metabolitos
inhaladosingeridos
inyectados absorbidos
Producidos x el organismo
es
Nefropatía toxica
5% de las consultas
nefrológicas
10% de los casos de uremia
20% de los fracasos renales
agudos
porcentajes
Agentes nefrotóxicos más frecuentesantiinflamatorios no esteroideos (AINE)
antibióticos ( aminoglucósidos)
Contrastes radiológicos
adultos
Población pediátrica
• La mayoría de los medicamentos se excretan por el riñón.
• El epitelio tubular renal.• Presencia de mecanismos de transporte
específicos.• Los mecanismos de concentración urinaria. • Los procesos metabólicos en las células tubulares
renales.• Los altos requerimientos energéticos de las
células tubulares renales para su función normal las vuelven particularmente vulnerables.
Factores renales predisponentes
Factores inherentes a las sustancias agresoras
• Características intrínsecas químicas• Grado de solubilidad hídrica o lipídica• Mecanismo de excreción renal a) Filtración glomerular exclusiva y concentración tubular b) Filtración glomerular y excreción o reabsorción tubular c) Secreción tubular selectiva •Capacidad de combinación de las sustancias con grupos químicos proteicos de las membranas•Grado de ionización con respecto al pH del medio • Capacidad de ser activadas metabólicamente por los sistemas enzimáticos celulares tubulares•Capacidad de ser inactivadas metabólicamente por los sistemas oxidativos detoxicantes celulares
Nefrotoxicidad-Factores de riesgo
Edad avanzada Sexo femenino Insuficiencia renal preexistente Empleo concomitante de otras nefrotoxinas (p. ej., medios de contraste, amfotericina B), Hipovolemia Acidosis metabólica Hipopotasemia Hipomagnesemia Insuficiencia hepática preexistente y sepsis con hipotensión asociada.
II. ETIOLOGÍA
ETIOLOGIA DE NEFROPATÍA TÓXICAENDÓGENAS / METABÓLICAS MioglobinuriaHemoglobinuria Mieloma Múltiple EXÓGENAS • Antibióticos y Otros Agentes Antiinfecciosos 1. Beta-Lactámicos 5. Sulfamidas 2. Aminoglucósidos 6. Anfotericina 3. Rifampicina 7. Pentamidina 4.Vancomicina 8. Antivirales :Aciclovir Foscarnet Antiinflamatorios No Esteroideos (AINEs) • Contrastes Radiológicos • Inmunosupresores: Ciclosporina • Tacrolimus (Fk 506) • Antineoplásicos: Interleucina - 2 • Inhibidores de la Enzima Convertidora de
Angiotensina (IECAs). • Diuréticos • Metales Pesados
Etiología
Secundarias a procedimientos diagnósticos o terapéuticos
• 1. Nefropatía por contrastes radiológicos.• 2. Ateroembolismo secundario a angiografía
o angioplastia.• 3. Nefritis por radiación.• 4. Nefropatía por oxálico secundaria a:
derivación yeyunoileal para el control de la obesidad y a la administración de metoxiflurano como anestésico
Mecanismos básicos de nefrotoxicidad
Mecanismo celular
nefrotoxinas
Directo indirecto
•X unión a la MP o captación cel.
•x liberac. Mediad. Vasioact.
y produc. Isquemia
Permeabilidad.membY activ. sist. transporte
↓FSR
Liberac. VasoconstricPAF, Ang II, endotelinas
Inhib. VasodilatadNO
CiclosporinaGentamicina
↓FGIsquemia renal
• ↑IP3 salida Ca++ Ret citosol• DAG PKC enzimas x fosforilación
directo
Permeabilidad memb.Y activ. Sist. transporte
Activación enzimas
FosolipasaCambios [ ] citosolica
Y otras sustancias
ComponentesMP
C DA2
PAF DAGIP3 y
DAG
Ambos casos activan cel.Que si no poseen ATP
Ejercen efectos deletéreos
Procesos lisosomales
FosfolipidosisDestrucción lisosomas
Liberac. Enzimas lisosomales
↓↑Permeabilidad memb
y estimula agreg. memb
modif.prop. Biofísicas
NT(aminoglucósidos)
Lisosomas almacenan diversas sust.
Necrosis celular
Procesos mitocondriales
Moléculas inestablesQue Rx con macromolec
Forman metabolitos Intracel. ↑ react:
Radic. Libres de O2Grupos OH-, H2O2, superox.
↑↓TransporteCelular depend. ATP
Interfieren en la fosforilación oxidativay Tb en la prod. ATP
NT
Daño celular
Muerte celular
Papel del calcio en la toxicidad celular
• Ca/ATP asa• Captac.Ca x mitocondria• Activac. Proteínas contráctiles
↑[Ca+2]c libre
mitocondrialplasmática
•1º ↑permeab. Memb. al Ca+2•2º ↓recaptacion Ca+2 al ret.sarc.
Degradacardiolipinas
Mecanismos de Extrusión de Ca
Dependientes de energía
Fosfolipasas de memb.
NT
↓↑ permeab memb.Y la activ. enzimatica Degrada
lecitina
Cambios en losFosfolipidosDe la memb.
A2
C
• Citocromo oxidasa• ATP sintetasa• Translocasa de nucleótido de
lecitina
Vitales para la célula
Muerte celular
Daño celular
III. SINDROMES CLÍNICOS
NEFROPATÍAS TÓXICASNEFROPATÍAS TÓXICAS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Anfotericina , contraste, ciclosporina
PRERRENALPRERRENAL
Shock anafiláctico.Vasoconstricción renal: Inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas(Acido acetilsalicílico),
agonistas alfa Adrenérgicos.Vasodilatación de la arteriola eferente:
IECA,ARA-II
RENALRENAL
Glomerulonefritis Síndrome de Fanconi Necrosis tubular aguda (mayor%) Nefritis túbulo intersticial Diabetes insípida nefrogénica
Glomerulonefritis Síndrome de Fanconi Necrosis tubular aguda (mayor%) Nefritis túbulo intersticial Diabetes insípida nefrogénica
Glomérulo
Cápsula de
Cápsula de
T C P
Mácula Densa
Arteriola Aferente
Arteriola Eferente
T C D
Células Espacio de
Penicilamina,oro parenteral,
AINEs
GLOMERULONEFRITISMEMBRANOSA
La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día)Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos
La principal manifestación es la proteinuria (5-15g/día)Oliguria ,edemas, Sd. Nefrótico, microhematuria ,hematuria macroscópica o cilindros hemáticos
Poliuria,acidosis hiperclorémica,deshidratación,hipopotasemia,
debilidad muscular,glucosuria,hipofosfatemia,
raquitismoresistente a la Vit. D
u osteomalacia.
Metales pesados: (plomo,cadmio,mercurio,uranio)
Tetraciclinas caducadas
NECROSIS TUBULAR AGUDANECROSIS TUBULAR AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA (TCP)
EXOGENOS
Antibióticos:AminoglucósidosMetales :Pb.Hg ,Cd
Contrastes radiológicosAnestesicos,AINEs
Tetracloruro de carbono
BilirrubinaMiogloblina
HemoglobinaHiperuricemia
ENDOGENOS
ß2-microglobulinuriaEnzimuria(N-acetil-ß-glucosaminidasa)AlbuminuriaAminociduriaGlucosuriaHipopotasemiaAlteraciones electrolícas :
Hipokaliemia Hipofosfatemia Hipocalcemia
AMINOGLUCOCIDOS
NECROSIS TUBULAR AGUDA( TBD)
Anfotericina BHipopotasemia, hipomagnesemia,
fosfaturia,acidosis tubular aguda.
NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL
MeticilinaCefalosporinaCiprofloxacinoRifampicinaSulfonamidasAINEs y analgésicosAlopurinol
MeticilinaCefalosporinaCiprofloxacinoRifampicinaSulfonamidasAINEs y analgésicosAlopurinol
ß-lactamicos AINEs Rifampicina
Edad Todas Avanzada(> 50 años)
Todas
Hombre: mujer 3:1 1:2 ?
Tiempo de inicio 2-60 días Meses-años(6 meses)
Inmediato
Hipersensibilidad
Frecuente Raro Frecuente
Sd. Nefrótico Raro Frecuente Raro
Diálisis 15%-20% 30%-40% 66%
Cuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenanteCuadros clínicos de NTI según el fármaco desencadenante
ß-Lactámicos:meticilina
ß-Lactámicos:meticilina
AINEs:Fenopreno,meclofenaco
AINEs:Fenopreno,meclofenaco
Rifampicina,alopurinol
Rifampicina,alopurinol
Síntomas extrarrenales de hipersensibilidadson infrecuentes (60%)Proteinuria con rango nefrótico(70%)Hematuria rara vez es macroscópica
Síntomas extrarrenales de hipersensibilidadson infrecuentes (60%)Proteinuria con rango nefrótico(70%)Hematuria rara vez es macroscópica
FiebreEosinofiliaHematuriaProteinuriaPiuriaAparición de cilindros Creatinina séricaOliguria
FiebreEosinofiliaHematuriaProteinuriaPiuriaAparición de cilindros Creatinina séricaOliguria
Tratamiento discontinuo:Clínica florida(2-3 días)HematuriaManifest. Extrarrenales:Dolor abdominal o lumbarMialgiasEscalofríosNáuseasVómitosTrombopenia (30%)Hemólisis (30%)Hepatotoxicidad
Tratamiento discontinuo:Clínica florida(2-3 días)HematuriaManifest. Extrarrenales:Dolor abdominal o lumbarMialgiasEscalofríosNáuseasVómitosTrombopenia (30%)Hemólisis (30%)Hepatotoxicidad
DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
DimetilclortetraciclinaDimeclociclinaLitioMetoxifluranoRifampicina
Déficit de la concentración urinariaPoliuriaHipovolemia
Déficit de la concentración urinariaPoliuriaHipovolemia
OBSTRUCCION URETERAL INTRINSECASAnticolinérgicos
OBSTRUCCION URETERAL EXTRINSECA:FIBROSIS RETROPERITONEAL
(ácido aminocaproico,ergotamina, sulfamidas).
OBSTRUCCIONES INTRATUBULARESDepósitos de ácido úrico,
cristales de oxalato, cristalización de fármacos
(aciclovir,metrotrexate,sulfamidas)
POSTRENAL
Las alteraciones tubulares producidas por tóxicos van a producir manifestaciones en común:
HipopotasemiaHipomagnesemiaAcidosis TubularPoliuria
ALTERACIONES TUBULARES
Síndrome
Concepto Etiología Fisiopatología
Manifes-taciones
De Fanconi
Disfunción del tubulo proximal
Tetraciclina degradad
AminoglucósidosMetales( Hg, Pb,
U,Cd)
Bloqueo enzimático túbulo mitocondrial
Lesiones óseas Debilidad muscularFatigahipofosfatemia
Acidosis tubular Renal
ATR Proximal
Se asocia a Sindrome de Fanconi
Adult. : AcetazolamidaNiños: Ifosfamida, cistinosis, Pb, U,Cd,Hg,Cu.
Bloqueo enzimatico tub. mitocondrial
Mismas manif. Sd. fanconi
ATR Distal AnfoteracinaB, sales de litio, amilorida, Tolueno, Ifosfamida, Analgésicos, ciclamato
Bloq. Enzim. Intersticio corticopapilares por inhibicion de cicloxigenasaInh. Transport. Tub. PG
PoliuriaVómitosDebilidadNefrocalcinosisLitiasis renal
ATR Hiperpo-tasémico
Hiperpotasemia persistente sin causa aparente.IR avanzada, Depleción de Vol efectivo, ingesta de Diuréticos ahorra K+
AINESIECASCiclosporina
Bloqueo enzimat.Activacion metabol tub.Defecto en prod. De Renina y Angitensina
Acidosis moderada
Síndrome
Concepto Etiología Fisiopatología
Manifestaciones
Diabetes insípida nefrogena
Incapacidad del riñón para concentrar la orina en presencia de niveles altos de ADH
HipopotasemiaHipercalcemiaMetoxiflurano, litio, propoxifeno, Anfoteracinaciclofovir
Bloq. Enz. 1,3,5 AMP cíclico Tub. Distal, precipitación de cristales intra o interst.Bloquean acción de ADH
PolidipsiaPoliuriaNicturiaDeshidrataciónHIpernatemia
Glomeru-lares
SINDROMENEFROTICO
Aumento de permeabilidad glomerular
Hg, Prebecenid, Rifampicin, Sales de Au, Captopril, litio, penicilaminasContarste yodado, AINES
Bloq. Enz. TubularAct metabólico tub.
ProteinuriaEdemaHipoalbuminemi
IRC uso prolongado de fármacos e implica la existencia de una necrosis papila
Analgésicos, Pb Hg, litio ciclosporina, cisplatino, analgésicos.Fenacetina
Activación metabólicaGlutation(depleción) prod. Nefritis tubulo interst crónico
IV. NEFROTÓXICOS ESPECÍFICOS
NEFROTÓXICOS
EXÓGENOS ENDÓGENOS
METALES PESADOS
PENICILAMINA
FÁRMACOS EN TBC
IECA
ANALGÉSICOS
ANTI-NEOPLÁSICOS
SUSTANCIAS DE
CONTRASTE
ANTIBIÓTICOS
EXÓGENOS
ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS
AMINOGLU-CÓSIDOS
AMINOGLU-CÓSIDOS
CEFALOS-PORINAS
CEFALOS-PORINAS
PENICILINA &DERIVADOS
PENICILINA &DERIVADOS
SULFAMIDASSULFAMIDAS
RIFAMPICINARIFAMPICINA
TETRACICLINASTETRACICLINAS
-10-20 %IRA (7-10 días de tto) - Hist: Borramiento del borde en cepillo,- 1º manifestación: enzimuria cuerpos mielosides, nectrosis tubular. (NAG) y b2-microglobulinuria - Amikacina: menos nefrotóxica.- Hipomagnesemia e hipofosfatemia. - Potencial ototóxico.
-Eliminación renal: filtración y - ↑: cefaloridina, cefalotina secreción tubular. - ↓: Cefuroxima, cefamandol, cefoxitina.-Potencial nefrotóxico escaso - Manifestaciones: proteinuria, cilindruria, dosis-dependiente. IR reversible.
-Nefrotoxicidad por hipersensibilidad, - Manif: hematuria, leucocitruria, - Nefritis intersticial por HS: meticilina, cilindruria y proteinuria. ampicilina, penicilina - Triada: fiebre, exantema, eosinofilia
-Tipos: sulfapiridina, sulfadiazina, dolor lumbar e insuficiencia renal. sulfatiazol. - Modernas sulfamidas de acción pro--Nefrotoxicidad: cristalización en los longada → Hipersensibilidad (Sd. túbulos renales: hematuria, creistaluria de Stevens – Johnson).
-Fracaso renal agudo en administración - Hist: Necrosis tubular proximal, intermitente del fármaco. Edema intersticial con infiltración-Fiebre escalofríos, dolor lumbar, artralgias, mononuclear y fibrosis. IF(-) orinas oscuras, proteinuria, IR. - Ac antirrifampicina.
-Escasamente nefrotóxicas, pero su - Tetraciclinas caducadas: Alteraciones efecto antianabólico (catabólico) ↑úrea. en el túbulo proximal, Sindrome de-Doxiciclina: no se acumula en la IR (a Fanconi. ≠ de las otras tetraciclinas.) - Dimetilclortetraciclina: Diabetes insípida
MEDIOS DE CONTRASTE
• 10 % IRAs intrahospitalarias.• FR más importante: Insuficiencia renal.• Fisiopatología:
- Vasoconstricción renal y ↑viscosidad sanguínea.- ↓Kf y proteinuria transitoria.- Lesión tubular directa.- Obstrucción tubular por proteínas de Tamm-Horsfall.
• Inicia a las 24-48 horas, máx 3-5días, normaliza en 7-10 días.
• Medios de contraste no iónicos muestran menor toxicidad en estudios experimentales.
ANTINEOPLÁSICOS
CISPLATINO
METOTREXATO
MITOMICINA C
- Nefrotoxicidad dosis dependiente.- 2 mg/kg ↑ transitoriamente el BUN.- IRA reversible.- Hist: Necrosis y dilatación tubulares focales → necrosis intersticial crónica.-Vasoconstricción renal, hipomagnesemia con hipocalcemia e hipopotasemia secundarias.
-Eliminación fundamentalmente renal.- IRA por depósito de cristales- Nefrotoxicidad ↓ con pH orina > 7 e hidratación adecuada. -Ni la hemodiálisis ni la hemoperfusión ni la diá- lisis peritoneal reducen los niveles sanguíneos.
-Nefrotoxicidad en 4 -10% de pacientes tratados.-Presentación: IR, anemia hemolítica microangio pática y trombopenia.-Biopsia renal: Trombos de fibrina, imágenes equivalentes a Sd urémico- hemolítico.
AINEs1) IRA por alteraciones hemodinámicas intrarrenales.2) Hipersensibilidad y nefritis intersticial aguda.
IECACaptopril: (1,2%) Proteinuria>1g/d; (0,3%)Sindrome nefrótico. Biopsia renal: Glomerulonefritis membranosa. Bloqueo de los mecanismos de autorregulación hemodinámica Intrarrenal por falta de activación de AT II.
PENICILAMINA- (7-10%) proteinuria moderada. (30%) Sindrome nefrótico
con glomerulonefritis membranosa.- Sindrome “nefritis-hemorragia pulmonar” semejante a
Sindrome de Goodpasture, otras veces similar a LES.
METALESPESADOS
PLOMO
CADMIO
ORO
MERCURIO
- Lesión tubular proximal: Glucosuria, aminoa- ciduria, Sd Fanconi, proteinuria, IR.- Hist: Degeneración con cuerpos eosinófilos característicos (complejos proteína-plomo).
-Necrosis tubular proximal: Proteinuria “tubular” (proteínas de ↓PM: cadenas ligeras de gammaglo- bulinas y b2-microglobulina). - Glucosuria, aminoaciduria, acidosis tubular.
-Aparecen gradualmente con proteinuria, luego Sd. Nefrótico.Raramente microhematuria e IR.-Glomerulonefritis membranosa y glomerulopatía de cambios mínimos.
-IRA a dosis ingerida de 2 – 4g (puede ser <1g en los compuestos mercúricos): proteinuria, hematuria, cilindros epiteliales, glucosuria, aminoaciduria, ↑Hg en orina, anuria.
HIPERURICEMIA
HIPERCALEMIAHIPOCALEMIA
ENDÓGENOS
HIPERURICEMIA
NEFROLITIASIS
NEFROPATÍA POR URATOS
NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO
- ↑ personas con gota.- 50% : [Urato]p = 770 umol/L (13 mg/dl) [Ac. úrico]u= > 6.5 mmol/d (1100 mg/d)-20% Artritis cursa con hiperuricemia.- Nido de cálculos de oxalato cálcico o de fosfato cálcico.
- Nefrosis por uratos.- Depósito de cristales de urato monosódico rodeado por una reacción inflamatoria.- Artritis gotosa.- Clínica: asintomática o asociado a: proteinuria, HTA, insuficiencia renal
-IRA reversible, x precipitación de ác úrico en túbulos renales y túbulos colectores.- Fase blástica de leucemia, linfoma; post- crisis epíléptica, ejercicio extenuante.-[Uratos]= 720 – 4800 umol/L- Índice ác. Úrico/creatinina > 1
Vacuolas (no proteínas,no lípidos, no glucógeno) en citoplasma de células de túbulo contorneado
proximales.
Vacuolas (no proteínas,no lípidos, no glucógeno) en citoplasma de células de túbulo contorneado
proximales.
- ↓ Aldosterona - ↓ Volumen circulante efectivo
- ↓ Aldosterona - ↓ Volumen circulante efectivo
- Hipercalciuria-↑pH orina → cálculos de estruvita y fosfato cálcico
- Hipercalciuria-↑pH orina → cálculos de estruvita y fosfato cálcico
Abuso crónico de laxantes causa
hipocalemia crónica
Abuso crónico de laxantes causa
hipocalemia crónica
HIPOCALEMIAHIPOCALEMIA
Pacientes diabéticos: Hipoaldosteronismo Hiporreninémico, oAcidosis tubular
Renal tipo IV
Causas endógenas:Hemólisis, infección,
Traumatismo
Causas exógenas:Sangre almacenada,
Alimentos ↑ K+, o Medicamentos
Ahorradores de K+
Incapacidad de Compensar ↓ VFG
Incluso con VFG< 5 ML/MIN
Pacientes IRC, Acidosis
metabólica HIPERCALEMIA
V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
• Nefrotoxicidad por fármacos• Nefrotoxicidad por disolventes orgánicos• Nefrotoxicidad por contrastes yodados• Nefrotoxicidad por metales pesados
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
NEFROTOXICIDAD POR FÁRMACOS
ANTIBIÓTICOS TRATAMIENTO
AMINOGLUCÓSIDOS Deben suspenderse o, si no es posible, reajustar la dosis. Cuando la lesión se detecta tempranamente y se
suspende el aminoglucósido, el pronóstico es favorable BETALACTÁMICOS Para los compuestos penicilínicos puede estar indicada en la fase
aguda una terapéutica con glucocorticoides e incluso la administración de heparina si hay evidencia de coagulación intravascular.Entre los carbapenemes el antibiótico más utilizado es el imipenem; la nefrotoxicidad inicial de este compuesto se ha eliminado al incorporar a este preparado la cilastatina, que a su vez favorece su eliminación renal y la efectividad en las
infecciones urinarias. SULFAMIDAS El uso de mezclas sulfamídicas (cotrimoxazol) más
solubles ha reducido notablemente su potencial nefrotóxico
ACICLOVIR La insuficiencia renal aguda no oligúrica, revierte al suspender el fármaco. El ganciclovir, aunque relacionado estructuralmente con el aciclovir, no tiene efecto nefrotóxico.
ANFOTERICINA B La administración de bicarbonato, aparte de controlar la acidosis tubular renal, disminuye el efecto nefrotóxico de la anfotericina. Dada su fuerte unión a las proteínas séricas, la anfotericina no es dializable. Las nuevas preparaciones de anfotericina B en forma liposómica o de complejos lipídicos son menos nefrotóxicas.
ANTINEOPLÁSICOS
TRATAMIENTO
CICLOFOSFAMIDA la profilaxis de esta complicación consiste en mantener una abundante diuresis mediante perfusiones salinas junto a la administración de mesna (mercaptoetanosulfonato), detoxicante de este metabolito.
CISPLATINO evitar su administración junto a otros agentes potencialmente nefrotóxicos, evitar la hipovolemia hidratando al paciente con suero salino, administrar diuréticos tipo furosemida (40 mg) o manitol (12,5 g) intravenoso
METOTREXATO La nefrotoxicidad se reduce con la alcalinización de la orina (pH superior a 7) y con una hidratación adecuada del paciente (3 L/día) que incluya 60 mEq/L de bicarbonato sódico desde 12 h antes a 48 h después de la administración del metotrexato.
CICLOSPORINA La reversibilidad de la IRA suele ser rápida al disminuir o cesar la administración de ciclosporina. Se aconsejan unos niveles plasmáticos medios de 200 ng/mL; sin embargo, su valor como predictor de nefrotoxicidad es limitado.
OKT 3 Sus complicaciones pueden prevenirse y en su caso
tratarse con altas dosis de corticosteroides
NEFROPATÍA POR ANALGÉSICOS Y AINES
Entre los diversos AINE (ibuprofeno, indometacina, fenilbutazona, piroxicam), el sulindaco parece tener el menor potencial para inducir IRA, debido a su menor efecto específico sobre la inhibición de la PGE2 renal. La insuficiencia renal inducida por estos fármacos, con oliguria o sin ella, suele ser reversible a las 8-48 h de suspender el fármaco y rara vez requiere diálisis
NEFROTOXICIDAD POR METALES PESADOS
METALES PESADOS
TRATAMIENTO
PLOMO El tratamiento básico consiste en interrumpir la exposición al tóxico. En la intoxicación aguda se administran quelantes, como el EDTA cálcico disódico, que favorecen la formación de complejos EDTA-plomo no tóxicos y fácilmente eliminables por el riñón en función del filtrado glomerular.
MERCURIO En caso de instaurarse insuficiencia renal debe indicarse diálisis precozmente.
SALES DE ORO La supresión del fármaco suele negativizar la proteinuria al cabo de 4 a 18 meses. No está indicada la corticoterapia.
LITIO Su nefrotoxicidad se reduce de manera notable manteniendo unos niveles plasmáticos por debajo de 0,6 mmol/L.
• NEFROTOXICIDAD POR DISOLVENTES ORGÁNICOS
ETILENGLICOL El tratamiento consiste en la perfusión de
soluciones alcalinas (bicarbonato sódico) y en inducir una diuresis forzada con manitol o diuréticos del tipo de la furosemida o ácido etacrínico. Dado que el etanol utiliza la misma vía enzimática de metabolización, su administración (10 g/h) puede retrasar la metabolización del etilenglicol a ácido oxálico. También puede eliminarse el etilenglicol circulante por diálisis.
• NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTES YODADOS En caso de sobredosificación masiva, los
compuestos yodados orgánicos pueden eliminarse por diálisis.
No es más sabio el que más lee, sino el que más entiende lo que lee.
Gracias por su atención
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