View
51
Download
4
Category
Preview:
Citation preview
Presentasi Kasus
NEFROPATI DIABETIK
Disusun Oleh :
YANI SUGIARTI
1102004281
FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI
Pembimbing :
Dr. Hami Zulkifli Abbas Sp.PD, MH.Kes
Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD
Dr. Sunhadi
Dr.Nurcholis
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
21 NOVEMBER 2011- 28 JANUARI 2012
1
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat
dan karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun
tugas presentasi kasus yang berjudul Nefropati Diabetik. Penyusunan tugas ini masih jauh
dari sempurna baik isi maupun penyajiaannya sehingga diharapkan saran dan kritik yang
membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat
membuat yang lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. Hami Zulkifli Abbas,
Sp.PD, MH.Kes; Dr. Sianne A. Wahyudi, Sp.PD; dan Dr. Sunhadi; Dr.Nurcholis serta
berbagai pihak yang telah membantu penyelesaian presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Arjawinangun, 26-12-2011
Penyusun
2
BAB I
KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Nn.K
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 58 Tahun
Alamat : Tegal Karang Kab.Cirebon
Pekerjaan : Penjual Makanan
Agama : Islam
Status Perkawinan : Menikah
Tgl. Masuk : 17-12-2011
Tgl. Keluar : 20-12-2011
II. Anamnesis
Keluhan Utama:
Perut membesar
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan perut membesar sejak
kurang lebih satu bulan yang lalu. Pasien juga merasakan bengkak di seluruh badan.
Dimana bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai
bawah, tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin
membesar. Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan
juga merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air
kecil yang menjadi jarang, yaitu 1-2 kali sehari dan sedikit jumlahnya, berwarna
kuning keruh tanpa disertai rasa nyeri. Buang air besar tidak ada masalah.
Pasien juga mengeluh bahwa selama sakit badannnya terasa lemas, cepat lelah, dan
tidak bertenaga. Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih 1
tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai turun dari
3
dalam beberapa tahun terakhir disertai dengan keluhan kedua kakinya sering
kesemutan, sering merasa haus, dan bangun tengah malam untuk buang air kecil.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien menyangkal pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien mengakui
mempunyai riwayat kencing manis tetapi pasien jarang untuk mengontrol
penyakitnya. Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya. Riwayat penyakit hati juga
tidak pernah.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.
III. PEMERIKSAAN FISIK
- Kesadaran : Compos Mentis
- Tekanan darah : 150/100 mmHg
- Nadi : 124 x / menit, reguler
- Pernapasan : 28 x /menit, dispneu (+)
- Suhu : 36,80 C
- Ikterus : -/-
- Edema : +/+
- Sianotik : -/-
- Anemia : -/-
- Petekie : -
- Tinggi Badan : 167 cm
- Berat badan : 59 kg
4
KEPALA
- Bentuk : Normal, simetris
- Rambut : Hitam, tidak terlihat rontok
- Mata : Konjungtiva tidak anemis
sklera tidak iktrerik
edema palpebra (+)
pupil isokor kanan = kiri,
Refleksi cahaya (+).
- Telinga : Bentuk normal, simetris, membran timpani intak
- Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi
- Mulut : Bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor, tidak
hiperemis, tidak ada nyeri menelan.
LEHER
Bentuk normal, deviasi trakhea (-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan KGB ,
JVP tidak meningkat (5-2 cmH2O).
THORAKS
- Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris
pergerakan napas kanan = kiri.
Iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri
Iktus kordis teraba di sela iga V garis midclaviculla kiri
- Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan
Batas kanan : sela iga IV garis parasternalis kanan
Batas kiri : sela iga VI antara linea mid clavicula dan linea axilaris
anterior kiri
Batas paru hati : sela iga IV garis midklavikula kanan
Peranjakan hati: sulit dinilai
- Auskultasi : Pernapasan vesikuler, rhonki -/- , wheezing -/-
bunyi jantung I-II murni, reguler
5
ABDOMEN
- Inspeksi : Perut membesar simetris
vena kolateral (-)
umbilikus tidak menonjol
- Palpasi : Undulasi (+)
hepar dan lien sulit dinilai
- Perkusi : Pekak pada lapang abdomen (+)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal
GENITALIA
♂. T.A.K
EKSTREMITAS
- Superior : Hangat
Eritema palmaris (-/-)
Sianosis (-/-)
Clubbing finger (-/-)
edema (+/+)
- Inferior : Hangat
edema (+/+)
pitting edema pretibial (+)
Sianosis (-/-)
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin Tgl (17-12-2011)
Hemoglobin : 12,4 g/dl 11,0 – 17,0
Leukosit : 14,1 H 103/μl 4,0 – 10,0
Limfosit : 3,3 103/μl 1,0 – 5,0
Monosit : 3,5 103/μl 0,1 – 1,0
Granulosit : 5,5 H 103/μl 2,0 – 8,0
6
Hematokrit : 39 % 35,0 – 55,0
MCV : 86,3 μm3 80,0 – 100,0
MCH : 27,4 pg 26,0 – 34,0
MCHC : 31,8 g/dl 31,0 – 35,5
Trombosit : 466 103/μl 150 – 400
GDS : 274 mg/dl
Kimia klinik
Fungsi Ginjal
– Ureum : 65,3 mg/dl 10 -50
– Kreatinin : 1,45 mg/dl 0,6 – 1,38
– Uric Acid : 9,04 mg/dl 3,34 – 7,0
– LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86
Lipid
- Kolesterol total : 475 mg/dl (-220/Resiko tinggi)
- HDL : 34 mg/dl 45 – 65/35 - 55
- LDL : 234 mg/dl <150
- Trigliserid : 300 mg/dl (-150/Resiko tinggi)
Fungsi Hati
- Protein total : 5,07 g/dl 7,0 – 9,0
- Albumin : 2,13 g/dl 3,5 – 5,0
- Globulin : 2,6 g/dl 1,5 – 3,0
- Bilirubin total : 0,30 mg/dl 0,1 – 1,2
- Bilirubin direk : 0,07 mg/dl 0,0 – 0,25
- Bilirubin indirek : 0,23 mg/dl - 0,75
- SGOT : 30 U/l 0 - 38
- SGPT : 19 U/l 0 - 41
- Alkali phospatase : 63 U/l 0 – 258
7
Elektrolit
- Natrium : 144 mmol/L 136 – 145
- Kalium : 3,7 mmol/L 3,5 – 5,1
- Clorida : 105 mmol/L 97 – 111
- Kalsium : 1,01 mmol/L 1,15 – 1,29
Urine rutin ( 18-12-2011)
Warna : kuning keruh
pH : 6.0
Berat jenis : 1.025
Nitrit : negatif
Protein : +3
Glukosa : negatif
Keton : negatif
Bilirubin : negatif
Urobilinogen : negatif
Sedimen
Leukosit : +2-4/LPB
Eritrosit : +0-2/LPB
Epitel : +1-2/LPB
Kristal : negatif
Bakteri : negatif
Silinder : negatif
Pemeriksaan urin 24jam (Esbach)
Urin esbach : 9,8 g/24jam
Pemeriksaan Serologi
HbsAg : 0.387
8
Pemeriksaan Radiologi
Rontgen Thorax PA : kesan kardiomegali
9
Resume:
Pasien perempuan usia 58 tahun datang ke Rumah Sakit Arjawinangun dengan
keluhan perut membesar. Pasien juga merasakan bengkak seluruh badan. Dimana
bengkak di mulai dari bengkak pada kelopak mata yang menjalar ke tungkai bawah,
tungkai atas, dan ke perut yang makin lama perut pasien terasa makin membesar.
Keluhan bengkak juga diikuti dengan perasaan mual tanpa muntah dan juga
merasakan rasa sesak saat bernafas. Keluhan bengkak disertai dengan buang air kecil
yang menjadi jarang, Pasien mengaku mempunyai riwayat penyakit DM kurang lebih
1 tahun yang lalu. Sebelumnya pasien juga mengakui berat badannya mulai
turun .Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan hasil lekositosis ringan
dan peningkatan monosit. Pada pemeriksaan laboratorium profil lipid didapatkan
peningkatan kolesterol total, LDL dan Trigliserid. Pada pemeriksaan fungsi hati
didapatkan penurunan kadar protein total dan albumin. Pada pemeriksaan gula darah
sewaktu didapatkan hasil 129 mg/dl pada awal masuk RS,selanjutnya gula darah
pasien naik turun sampai 274 mg/dl. Pada pemeriksaan fungsi ginjal didapatkan
ureum, kreatinin dan asam urat yang meningkat. Pada pemeriksaan urine rutin
didapatkan hasil protein +3 dan pada pemeriksaan esbach didapatkan hasil 9,8
g/24jam. Pemeriksaan Radiologi menunjukkan adanya kardiomegali / pembesaran
jantung.
DIAGNOSA SEMENTARA : Gagal ginjal kronik e.c Nefropati diabetik
DIAGNOSA BANDING : Sindrom Nefrotik
V. PENATALAKSANAAN
1. Tirah baring
2. Diet rendah garam dan protein 40 gr/hari
3. Diet rendah kolesterol <600 mg/hari
4. Medikamentosa
- Prednison 50 mg/hari 4.3.3 tab ( setara dengan 1 mg/kgBB/hari)
- Cefotaxim 3 x 1 gr IV
10
- Furosemid 2 x 40 mg tab
- Amloidipin 2x10 mg
- Clonidin 1 x 0,15 mg
- Ranitidin 2 x 1 amp IV
- Spironolakton 1 x 100 mg
- KSR 3 x 1 tab
- Tonar 3x1 tab
- Allopurinol 1x300 mg
- Dexanta 3 x C1
5. Anjurkan Hemodialisis
PEMERIKSAAN AJURAN
1. Darah : Gula darah 2 jam pp dan GDP, selanjutnya 2 jam pp, HbA1C
2. USG ginjal
3. EKG
4. Pungsi asites
FOLLOW UP
Tanggal 17-12-2011 18-12-2011 19-12-2011
Keluhan - Perut bengkak
- Nafas sesak- BAK sedikit- Mual - Kepala sakit
- Perut bengkak- Nafas sesak (-) - Udem kaki(+)- BAK sedikit
- Perut bengkak berkurang
- nafas sesak (-)
- Udem berkurang
Pemeriksaan fisik - Kesadaran - TD- Nadi - Pernapasan - Suhu - Berat badan
CM150/100mmHg
124x/mnt28x/mnt36,80 C59 kg
CM140/90mmHg
120x/mnt24x/mnt36,30 C59 kg
CM130/80mmHg
84x/mnt20x/mnt36,50 C59 kg
Mata- Sklera ikterikThorak
( - ) ( - ) ( - )
11
Cor pulmoAbdomen- Shifting dullnes- Lingkar perutGenital- edema Ekstremitas Inferior- Oedem
Dlm batas normal
( + )85 cm
(+)
( + )
Dalam batas normal
( + )85 cm
(-)
( + )
Dalam batas normal
( + )85 cm
(-)
( + )
Diagnosa- nefropati diabetik - nefropati diabetik - GGK e.c nefropati
diabetik
Penatalaksanaan- Bed rest- Ceftriaxon 1 x 2 gr
iv- Diet rendah protein- Pasang kateter- Pungsi asites- Amloidipin 2 x 10
mg- Clonidin 1 x 0,15
mg- Tonar 3 x 1 tab- Ranitidine 3 x 1mg
IV
(+)(+)(+)(+)(-)(+)(+)(+)(-)
(+)(+)(+)(+)(-)(+)(+)(+)(-)
(+)(-)(-)(+)(-)(+)(+)(+)(-)
Pemeriksaan anjuran tambahan
urin esbachalb : glob
Urin esbachAlb : glob
-
VI. PROGNOSIS
Dubia ad malam
12
ANALISA KASUS
Pasien ini didiagnosis Cronic renal failure e.c Nefropati diabetic :
1. Anamnesis
Oliguria, riwayat hipertensi, riwayat DM
2. Pemeriksaan Fisik
Edema anasarka, Asites
3. Pemeriksaan Laboratorium
Ureum dan kreatinin meningkat yaitu :
– Ureum : 65,3 mg/dl 10 -50
– Kreatinin : 1,45 mg/dl 0,6 – 1,38
– LFG = (140-50)x 59/ 1,45 x 72 = 50,86
Hipoalbumin: Albumin : 2,13 g/dl 3,5 – 5,0
Gula darah sewaktu yang tinggi yaitu : 274 mg/dl
13
BAB II
PEMBAHASAN
Pendahuluan
Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes mellitus. Pada
sebagian penderita komplikasi ini berlanjut menjadi gagal ginjal terminal yang
memerlukan pengobatan cuci darah atau transplantasi ginjal. Di dalam laporan
perhimpunan nefrologi Indonesia (PERNEFRI ) tahun 1995, disebutkan bahwa nefropati
diabetik menduduki urutan nomer tiga ( 16,1% ) setelah glomerulonefritis kronik
( 30,1% ) dan pielonefrotis kronik ( 18,51 % ) sebagai penyebab paling sering gagal
ginjal terminal yang memerlukan cuci darah di Indonesia. Tingginya prevalensi nefropati
diabetik sebagai penyebab gagal ginjal terminal juga menjadi masalah dinegara lain.
Dewasa ini, 35 % penderita gagal ginjal terminal yang menjalani cuci darah di Amerika
disebabkan oleh nefropati diabetik. Laporan di Eropa menyebutkan prevalensi sebesar
15%. Prevalensi di Singapura pada tahun 1992 adalah 25%. Perbedaan prevalensi ini
selain disebabkan adanya perbedaan kriteria dignosis, mungkin juga disebabkan oleh
perbedaan ras, genetik, geografi, atau faktor-faktor lain yang belum diketahui. Mengingat
mahalnya pengobatan cuci darah dan cangkok ginjal, berbagai upaya dilakukan untuk
dapat menegakkan diagnosis nefropati diabetik sedini mungkin, sehingga
progresifitasnya menjadi gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat.(2)
Definisi
Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah dengan
ditemukannya Proteinuria > 0,5 gr/hari. Telah dibuat konsensus bahwa diagnosis klinis
nefropati diabetik sudah dapat ditegakkan bila didapatkan makroalbuminuria persisten
(albuminuria >300 mg/24 jam atau 200 μg/mnt). Disebut persisten bila 2 dari 3 kali
14
pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan memberi hasil positif.
Sebaiknya digunakan urin pertama pagi hari. Nefropati diabetik dapat di bagi menjadi
beberapa tingkatan yaitu
Nefropati subklinis (mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam )
Nefropati klinis (makroalbuminuria >300 mg/24 jam )
Nefropati yang parah (penurunan GFR yang bermakna dan timbul gejala uremia)
Penyakit ginjal tingkat akhir (memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal )2
Perjalanan penyakit
Nefropati diabetik dapat merupakan komplikasi DM tipe 1 maupun DM tipe 2.
Meskipun demikian awal timbulnya penyakit pada DM tipe 1 lebih jelas sehingga
perjalanan penyakitnya mudah diikuti dan hanya sekitar 3-16% penyandang DM tipe 2
penyakitnya akan berlanjut menjadi nefropati diabetik. Semula diduga bahwa perjalanan
penyakit nefropati diabetik pada DM tipe 2 mempunyai tahapan-tahapan yang tidak
berbeda dengan DM tipe 1, tetapi beberapa fakta yang didapat belakangan ini
mempertanyakan hal tersebut. Ternyata sulit untuk menentukan tahap-tahap nefropati
diabetik pada DM tipe 2 secara runut. Pada DM tipe 2 hipertensi bisa ditemukan
bersamaan dengan saat diagnosis diabetes ditegakkan malahan bisa sebelumnya. Pada
DM tipe 2 juga dapat ditemukan adanya mikroalbuminuria pada awal diagnosis.(2)
Patogenesis
Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan
dengan pasti. Gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati
adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. Peningkatan
glukosa menahun pada penderita yang mempunyai faktor-faktor yang utama yang
menimbulkan nefropati. Glukotoksistas terhadap basal membran dapat melalui 2 jalur,
yaitu :
1. Alur Metabolic
15
Glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan asam amino bebas
menghasilkan AGE’s ( advance glycosylation end-products ) yang dapat menimbulkan
kerusakan pada glomerulus ginjal.
2. Alur Poliol
Glukosa darah dirubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang
mengakibatkan berkurangnya kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan
osmolaritas basal membrane.(1)
Penderita-penderita yang mempunyai predisposisi kelainan nefropati dapat
ditandai dengan kadar natrium-lithium counter transport pada eritrositnya. Faktor lain
yang sangat mempengaruhi terjadinya komplikasi nefropati diabetik adalah terjadi
gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada penyandang diabetes. Peran hipertensi
dalam patogenitas nefropati diabetik masih kontroversial, terutama pada DM tipe 2 di
mana hipertensi dapat dijumpai pada awal apalagi sebelum diagnosis diabetes
ditegakkan.(1,2)
Nefropati diabetic dapat dibagi atas 5 stadium :
1. Stadium I Hipertrofi – Hiperfungsi
- LFG meningkat ± 3–40% disertai pembesaran ukuran ginjal.
- Proteuria belum nyata secara klinis
- Masih bersifat reversible.
2. Stadium II Stadium Sepi
- LFG tetap tinggi ± 20–30% diatas normal.
- Eksresi Albumin akan meningkat setelah latihan fisik.
3. Stadium III Awal nefropati diabetic
- Peningkatan eksresi albumin di urin, walaupun secara klinis tetap tanpa proteinuri
dengan pemeriksaan standard.
16
- Tekanan darah mulai beranjak naik.
4. Stadium IV Stadium nefropatik diabetic nyata.
- Ditandai proteinuria yang menetap
- Peningkatan tekanan darah, penurunan LFG
5. Stadium V Gagal ginjal terminal
- LFG rendah, terdapat tanda-tanda sindrom uremik
- Memerlukan tindakan dialisis dan transplantasi.
Secara Laboratorium gagal ginjal dapat dinilai dari Tes Klirens Kreatinin (CCT). Nilai
CCT dianggap mendekati LFG, maka berdasarkan nilai CCT, gagal ginjal kronik dibagi :
* Insufisiensi ginjal berkurang : 100 – 76 ml/menit
* Insufisiensi ginjal kronik : 75 – 26 ml/menit
* Gagal ginjal kronik : 25 – 0 ml/menit
* Gagal ginjal terminal : < 5 ml/menit
Diagnosis (1,2,5)
Untuk menegakkan diagnosis gagal ginjal kronik ec. nefropati diabetik harus
dicari manifestasi klinis maupun laboratorium yang menunjang penyakit dasarnya
maupun komplikasi yang ditimbulkannya.
- Manifestasi klinis
Gejala uremia : badan lemah, anoreksia, mual, muntah, anemia, overhidrasi,
asidosis, hipertensi, kejang-kejang sampai koma uremik, neuropati, retinopati, dan
gangguan serebrovaskular atau gangguan profil lemak.
- Manifestasi laboratorium.
Kadar glukosa darah meningkat (GDN ≥ 126 mg%, GDPP ≥ 200 mg%), proteinuria
(mikroalbuminuria 30 – 300 mg/24 jam atau makroalbiminuria ≥300 mg/24 jam),
profil lipid (kolesterol total, LDL, trigliserida meningkat dan HDL menurun)
17
- Diagnosis dini
Mikroalbuminuria penanda paling dini adanya nefropati diabetik adalah adanya
mikroalbuminuria (30–300 mg/24 jam) dan juga penanda terjadinya gangguan
membran basal yang menjadi petunjuk progresivitas penyakit kearah terjadinya
nefropati klinis.
Enzim tubular Enzim-enzim tubuli yang telah diteliti dan dilaporkan dapat
merupakan penanda kelainan tubuli, antara lain yaitu n-aceyl-glucosamidase
(NAG),gamma-glutamyl-transferase dan lain-lain, dan NAG merupakan enzim yang
paling sensitif untuk mendeteksi kelainan tubuli.(5)
Pencegahan dan pengobatan
- Usaha untuk mencegah terjadinya mikroalbuminuria
- Usaha mencegah berlanjutnya komplikasi mikroalbuminuria menjadi
makroalbuminuria.
Suatu pedoman untuk melakukan seleksi terhadap penderita yang diduga mempunyai
faktor resiko nefropati diabetik klinis telah disusun sebagai deklarasi Vincent (1994 ):
Semua penyandang DM tipe 1 berusia >12 tahun yang penyakitnya telah berlangsung
selama 1 tahun dan semua penyandang DM tipe 2 harus menjalani pemeriksaan
mikroalbumin, minimal 1 x/thn, dilakukan dengan urin pagi hari, bila positif harus
dilanjutkan dengan urin 12 atau 24 jam.
Mikroalbumuria harus diantisipasi dengan rendah glukosa darah yang ketat. Pada DM
tipe 1 sebaiknya diberikan terapi insulin yang intensif. Pemberian insulin harus juga
dipertimbangkan pada DM tipe 2 yang tidak terkendali baik dengan obat
hipoglikemik oral.
Tekanan darah yang dianggap normal adalah < 140/90 mmHg untuk usia < 60 tahun
dan <160/90 mmHg untuk usia > 60 tahun. Obat antihipertensi yang dianjurkan
adalah ACE inhibitor dan diuretik yang dianjurkan adalah loop diuretic.(2,4,5)
18
Tahapan pengobatan hipertensi pada DM
Langkah 1: penghambat ACE atau antagonis kalsium
- dosis dinaikan secara bertahap
- bila respon kurang ditambahkan
Langkah 2: diuretik
- bila respon kurang baik ditambahkan
atau diganti dengan
Langkah 3 : penyekat α atau β, penghambat adrenergik.
Bila perlu
Langkah 4 : vasodilator
Diet rendah protein, dosis yang disarankan adalah 0,8-1 gr/kg BB/hr,
diutamakan protein hewani. Bila telah ada nefropati diabetik klinis
diturunkan menjadi 0,6-0,7 gr/kg BB/hr.
Bila ada hiperlipidemia harus diobati dan dilarang merokok.
Bila pasien sudah memasuki tahap gagal ginjal biasanya akan terus berlanjut
menjadi gagal ginjal terminal. Bila terapi konservatif tidak dapat mencegah
meningkatnya uremia, harus dilakukan terapi ginjal pengganti berupa cuci darah atau
trasplantasi ginjal dan dilakukan secara individual disesuaikan dengan indikasi, fasilitas
serta biaya.(2,4)
19
Terapi gagal ginjal(5)
Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2 Rencana tatalaksana
1 > 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi perburukan fungsi ginjal,
memperkecil resiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 Terapi pengganti ginjal
Pembatasan asupan protein pada PGK
GFR (mL/menit) Asupan protein (g/kg BB/hari)
>60Pembatasan protein tidak dianjurkan
25-600.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hr
protein dengan nilai biologis tinggi.
5-250.6 - 0.8 g/kg BB/hr, termasuk > 0.35 g/kg BB/hari
protein dengan nilai biologis tinggi atau tambahan 0.3
g asam amino esensial atau asam keton.
<60 (Sindrom Nefrotik)0.8 g/kg BB/hr (ditambah dengan 1g protein/g
proteinuria atau 0.3 g/kg BB tambahan asam amino
esensial atau asam keton)
Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.
Komposisi energi :
20
- 60 – 70 % dari karbohidrat
- 10 – 15 % dari protein
- 20 – 25 % dari lemak
- < 300 mg/hr kolesterol
- 25 gr/hr serat
Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang yang diabetes.(3)
1. Memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25 – 30
kalori/kgBB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu
jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.
2.
DewasaKalori/kgBB Ideal
Kerja santai Sedang Berat
Gemuk
Normal
Kurus
25
30
35
30
35
40
35
40
40 – 50
3. Dengan pegangan kasar yaitu :
- Kurus : 2300 – 2500 kalori
- Normal : 1700 – 2100 kalori
- Gemuk : 1300 – 1500 kalori
Menghitung kebutuhan kalori(3)
Perhitungan menurut Brocca :
21
BBI = 90 % x (TB dalam cm – 100) x 1 kg
Untuk laki – laki TB < 160 cm atau wanita TB < 150 cm, rumusnya :
BBI = (TB dalam cm – 100) x 1 kg
Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Idaman dikalikan kebutuhan kalori
basal (30 kal/kgBB untuk laki – laki dan 25 kal/kg BB untuk wanita), tetapi ditambah
kalori berdasarkan presentasi kalori basal.
- Kerja ringan, ditambah 10 % dari kalori basal
- Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal
- Kerja berat, ditambah 40 – 100 % dari kalori basal
- Pasien kurus, masih tumbuh – kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau
menyusui, ditambah 20 – 30 % dari kalori basal.(3)
Faktor – faktor yang menentukan kebutuhan kalori :
1. Jenis kelamin.
2. Umur.
3. Aktivitas fisik dan pekerjaan.
4. Kehamilan dan infeksi.
5. Adanya komplikasi.
6. Berat badan.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Lorraine M. Wilson : Payah Ginjal Kronik dalam Patofisiologi Konsep Klinik
Proses-Proses Penyakit, Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II, Penerbit EGC; 56-88
2. Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI, Ilmu Penyakit Dalam,
Diagnosis dan Terapi. p : 19 - 23
3. Zoorob RJ et al: Guidelines on the care of diabetes nephropathy, retinopathy and
foot disease, Am Fam Physician 56: 2023,1997
4. Mirzanie, Hanifah. Internoid. Yogyakarta: Tosca Enterprise. 2005.
5. Suwitra, Ketut. Penyakit Ginjal Kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid 1. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2009. p : 570-573
6. www.national kidney foundation- Clinical Practice Guidelines for Chronic
Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification.htm.
23
Recommended