Metabolizmus vody a elektrolytů

Metabolizmus vody a elektrolytů• 1. Fyziologie a obecná patofyziologie

Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru

• 2. Speciální patofyziologie – poruchy intra- vaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu PNa - osmola- lita – tonicita

2. Speciální patofyziologie – poruchy intravasku- lárního volumu a tonicity

Etiopatogeneze jednotlivých poruch

8

Přehled poruch volumu a tonicity

Vysvětlivky k obr.8:

a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodoub – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalitac – pokles efektivního krevního volumud – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor)e – pomocí ADHf – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině pokles GFRg – SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemickýh – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli

i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa

k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/Lm – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L

Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální

RzS: masivní příjem Na (per os, mořská voda, i.v.)RdS: primární nadbytek mineralokortikoidůReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min)

STAV 3 Na

9

Pozn. k obr. 9 (stav 3)

Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 mL/min nemá porušenou G-T rovnováhu při GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu

8

Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální

RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhozaRdS: selhání srdceReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky

STAV 2 Na

10

Pon. k obr. 10 (stav 2) Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního krevního volumu; aktivace RAS a SAS

(obr. 11), GFR, “3. faktor”

11

8

Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální

RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhozaRdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdceReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok

STAV 1 Na

12

8

Důsledky hypervolémie

Hypervolémie zvýšené předtížení levé komory zvýšený srdeční výdej

srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak

arteriální tlak hydrostatický kapilární tlak filtrace do IC prostoru edém

Tělo nedostává (propouští) převážně vodu dehydratace hyperosmolální

RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol

STAV 9 Na

13

RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci

diabetes insipidus (centrální)

ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin

13

Není-li porušen přísun vody a Na je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat

8

Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální

RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát

STAV 8 Na

14

8

Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální

RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátamiRdS: primární nedostatek mineralokortikoidůReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik

STAV 7 Na

15

8

16

EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN

STAV Na H2O

AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE

STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCEVELMI ZVÝŠENÝ TK EXKRECE EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA

PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE

ÚČELNÉ K ÚPRAVĚTK NEBO VOLUMU

Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu

STAV Na H2O

AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE EXKRECE EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL

CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ(AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH

GFR < 10 - 20 mL/min RETENCE RETENCE

TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI, EXKRECE EXKRECEADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI-KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“(např. CHSL) 16

17

Edematózní stavy

* s výjimkou primární renální retence

S výjimkou “primární” hypervolemie vzniklé z primární renální retence Na se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu) zadržení Na edém

Není na obr.: Srdeční selhání porucha barocerepce aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, GFR

18

´