Upload
cyndi
View
46
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Metabolizmus vody a elektrolytů. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Metabolizmus vody a elektrolytů• 1. Fyziologie a obecná patofyziologie
Kompartmenty tělesných tekutin Regulace volumu a tonicity (osmolality) Kombinace poruch volumu a tonicity v extracelulárním prostoru
• 2. Speciální patofyziologie – poruchy intra- vaskulárního volumu a tonicity Etiopatogeneze jednotlivých poruch Edematózní stavy Rušivé faktory ve vztahu PNa - osmola- lita – tonicita
2. Speciální patofyziologie – poruchy intravasku- lárního volumu a tonicity
Etiopatogeneze jednotlivých poruch
8
Přehled poruch volumu a tonicity
Vysvětlivky k obr.8:
a – přehnaná kompenzace hyperosmolality (stav 9) vodoub – kompromis pomocí ADH: hypervolemie nestoupá při značném vzestupu NaEC tak výrazně, aby se udržela izoosmolalitac – pokles efektivního krevního volumud – tři faktory retence Na (GFR, aldosteron, 3. faktor)e – pomocí ADHf – nesteroidní antiflogistika (acetylosalicylová kyselina, salicylát sodný, fenacetin, paracetamol) tlumí ochranné prostaglandiny v ledvině pokles GFRg – SIADH je klinicky euvolemický, subklinicky hypervolemickýh – pomocí žízně a ADH, předpokládá se ovšem i jistá ztráta soli
i – ačkoliv může být dehydratace těla při ztrátě hypotonických tekutin značná, pokles cirkulujího volumu bývá při ní zanedbatelný (čistá ztráta vody hrazena z 90% nikoliv z cirkulujícího objemu) j – je-li ztráta vody o dost vyšší než ztráta soli, může být snížení NaEC provázeno zvýšením PNa
k – organizmus masivně ztratil sůl i vodu, rychlou zpětnou vazbou přes žízeň a ADH se však v této extrémní situaci snaží zachovat spíš objem, což se mu zdaří jen zčásti, a ještě za cenu hypotonie (opět kompromis); ztráty soli jsou zde hrazeny pouze pitím l – Na v moči < 10 mmol/Lm – Na v moči > 20 mmol/L – příčinou ztráty Na je moč sama n – při malém objemu moče Na v moči > 600 mmol/L
Tělo dostává (zadržuje) převážně Na hyperhydratace hyperosmolální
RzS: masivní příjem Na (per os, mořská voda, i.v.)RdS: primární nadbytek mineralokortikoidůReO: akutní nemoci glomerulů oboustranná parench. onem. ledvin s chronickou ledv. nedostatečností (GFR < 10 mL/min)
STAV 3 Na
9
Pozn. k obr. 9 (stav 3)
Selhání ledvin s hodnotou GFR vyšší než 10 mL/min nemá porušenou G-T rovnováhu při GFR je snížena i reabsorpce. G-T rovnováha je však porušena u akutního nefritického syndromu
8
Tělo dostává (zadržuje) vodu izoosmoticky hyperhydratace izoosmolální
RzS: iv. infuze izoosmotických tekutin nefrotický syndrom cirhozaRdS: selhání srdceReO: nesteroidní antiflogistika selhávající ledvina (GFR) akutně i chronicky, zvl. jsou-li podávány izoosmotické roztoky
STAV 2 Na
10
Pon. k obr. 10 (stav 2) Selhání srdce: deteguje se pokles efektivního krevního volumu; aktivace RAS a SAS
(obr. 11), GFR, “3. faktor”
11
8
Tělo dostává (zadržuje) převážně vodu hyperhydratace hypoosmolální
RzS: infuze glukózových roztoků, nefrotický sy, cirhozaRdS: psychogenní polydipsie renální oligo/anurie při zvýš. tubul. rezorpci vody, SIADH, chlorpropamid selhání srdceReO: renální oligo/anurie sníž. GFR zvl. je-li podána voda nebo glukózový roztok
STAV 1 Na
12
8
Důsledky hypervolémie
Hypervolémie zvýšené předtížení levé komory zvýšený srdeční výdej
srdeční výdej * nezměněný perif. odpor = = arteriální tlak
arteriální tlak hydrostatický kapilární tlak filtrace do IC prostoru edém
Tělo nedostává (propouští) převážně vodu dehydratace hyperosmolální
RzS: zvracení průjem pocení insenzibilní ztráty hyperventilace, horečka, horko hyperglykémie u diabetes mellitus mannitol
STAV 9 Na
13
RdS: snížená žízeň bezvědomí novorozenci
diabetes insipidus (centrální)
ReO: osmot. diuréza u diabetes mellitus diabetes insipidus (nefrogenní) polyurie při akutním selhání ledvin
13
Není-li porušen přísun vody a Na je normální, nemůže stav 9 dlouho přetrvat
8
Tělo propouští vodu izoosmoticky dehydratace izoosmolální
RzS: ztráta krve nebo plazmy popáleniny, punkce ascitu průjem, žlučový drén, píštěle únik do intersticia nebo 3. prostoru rozdrcení tkání, střevní obstrukce, pankreatitis krvácení do tělesných dutin ReO: abusus saluretik a řada jiných renálních ztrát
STAV 8 Na
14
8
Tělo ztrácí převážně Na - dehydratace hypoosmolální
RzS: aliment. nedost. soli v kombinaci se ztrátamiRdS: primární nedostatek mineralokortikoidůReO: renální ztráty soli: polyurie při akutním sehání ledvin ztráta hypotonických tekutin osmotická diuréza tlaková diuréza u extrémě zvýš. TK BARTTERŮV sy abusus diuretik
STAV 7 Na
15
8
16
EXKRECE Na a H2O NA PŘÍKLADECH RŮZ. PATOL. STAVŮ LEDVIN
STAV Na H2O
AKUTNÍ NEMOCI GLOMERULŮ RETENCE RETENCE
STENÓZA ART. RENALIS RETENCE RETENCEVELMI ZVÝŠENÝ TK EXKRECE EXKRECE TLAKOVÁ DIURÉZA
PRERENÁLNÍ AZOTÉMIE RETENCE RETENCE
ÚČELNÉ K ÚPRAVĚTK NEBO VOLUMU
Přehled vlivu renální patologie na volum a osmolalitu
STAV Na H2O
AKUTNÍ SELHÁNÍ LEDVIN RETENCE RETENCE INICIÁL. FÁZE (ANURIE, OLIGURIE) NEJČ. JAKO PREREN. AZOTÉMIE FÁZE RESTITUCE EXKRECE EXKRECE (POLYURICKÁ) - LEDVINA ZTRÁCEJÍCÍ SŮL
CHRONICKÉ SELHÁNÍ LEDVIN BEZ BEZ(AŽ DO POKROČILÉHO STUPNĚ) PORUCH PORUCH
GFR < 10 - 20 mL/min RETENCE RETENCE
TUBULOINTERSTICIÁLNÍ NEMOCI, EXKRECE EXKRECEADRENÁLNÍ INSUFICIENCE, DIURETI-KA, NEFROPATIE „ZTRÁCEJÍCÍ SŮL“(např. CHSL) 16
17
Edematózní stavy
* s výjimkou primární renální retence
S výjimkou “primární” hypervolemie vzniklé z primární renální retence Na se sekundárně aktivuje RAS (příp. dojde k sekundárnímu hyperaldosteronizmu) zadržení Na edém
Není na obr.: Srdeční selhání porucha barocerepce aktivace RAS, SAS, 3. faktoru, GFR
18
´