Infecciones Necrosantes de Piel

INFECCIONES NECROTIZANTES

DE PIEL Y ÓRGANOS BLANDOS

«Vivir no es sólo existir,

sino existir y crear, 

saber gozar y sufrir 

y no dormir sin soñar. 

Descansar, es empezar a morir.»

Gregorio Marañón.

OBJETIVOSHISTORIAABORDAJEFISIOPATOLOGÍACELULITIS NECROTIZANTEFASCITIS NECROTIZANTEMIONECROSISEPIDEMIOLOGIAANEXOSBLOG

TEMARIO:

PORQUE ES IMPORTANTE?

• En la posibilidad del aparecimiento de la enfermedad.SOSPECHAR!

• Oportunamente!IDENTIFICAR y DIAGNOSTICAR

• En forma agresiva e inmediatamente el progreso de la enfermedad.

TRATAR y DETENER

• El aparecimiento de la enfermedad en personas con enfermedades predisponentes.

CONTROLAR, INFORMAR y

PREVENIR

1

2

3

4

HISTORIA

La incidencia de la gangrena, en la I Guerra Mundial de 1914-1918, era de 12 % en el número de heridos, donde moría de 20 a 25 % de estos, al finalizar la guerra esta disminuyó al 1%.

Luis Pasteur Joseph Lister

«Lo menos frecuente en este mundo es vivir. La mayoría de la gente existe, eso es todo.»

Oscar Wilde

ABORDAJE

CELULITIS FASCITIS MIONECROSIS

SUBCLASIFICACIÓN

•Clostridiana anaerobica•No clostridiana anaerobica•Mucormicosis•Gangrena de meleney

•Plomicrobiana (tipo i)Sindrome fournier•Monomicrobiana (tipoii)

•Clostridiana•No clostridiana

FACTOR PREDISPONENTE

•Trauma local, cirugía•Diabetes, infección local preexistente, enfermedad vascular•Inmunodepresion •Cirugía abdominal y colostomía

•Heridas contaminadas, cirugía, diabetes, enfermedad vascular periférica, infección perineal•Trauma penetrante, cirugía, quemados, parto reciente.

•Traumatismos, lesiones, cirugías, neoplasias de colon y neutropenia

PERIODO DE INCUBACIÓN

•>3 días•3-5 días•2-5 días •>5 días

•1 – 4 días•6 horas a 2 días

•1 – 4 días

  Celulitis clostridiana

Celulitis anaerobica

Fascitis necrotizante

Gangrena gaseosa

(Mionecrosis)

Inicio Gradual Gradual o rápido Agudo Agudo

Dolor Leve Leve Moderado o severo

Pronunciado

Tumefacción Moderada Moderada Pronunciada Pronunciada

Aspecto cutáneo

Discoloración mínima Discoloración mínima

Celulitis eritematosa; áreas

de necrosis cutánea.

Amarillo bronceada;

ampollas oscuras; zonas negro verdosas de

necrosis

Exudado Acuoso, oscuro Pus oscuro Seropurulento Serosanguino-lento

Gas ++++ ++++ ++ ++

Olor A veces fétido Fétido Fétido Variable; levemente fétido o

dulce peculiar

Toxicidad sistémica

Mínima Moderada Moderada o pronunciada

Pronunciada

Afección muscular

0 0 0 ++++

Ganglios + + + -

Sociedad de quimioterapia; Guia terapeutica de tratamiento de las infecciones de piel y tejidos blandos; 2006

FISIOPATOLOGÍA

Clostridium

perfingens

• Exotoxina α• Necrosis histica • Disminución oxido

reducción

S. aureus

• Enzimas, proteasas, hialuronidasas, lipasas

S. pyogenes

• Proteína M • Polisacáridos

capsulares• Estreptolisisna

s S y O

Infecciones necrotizantes

de piel y tejidos blandos

CELULITIS NECROTIZANTE

CELULITIS CLOSTRIDIANA

CELULITIS NO CLOSTRIDIAN

A

MUCORMICOSIS

GANGRENA DE MELENEY

TRASTORNOS PREVIOS

TRAUMA LOCAL, CIRUGÍA

DIABETES, INFECCIÓN

LOCAL PREEXISTENTE

DIABETES, CORTICOIDES,

SIDA

CIRUGÍA

DOLOR MODERADO LEVE MÍNIMO BASTANTE

TOXICIDAD SISTÉMICA

MÍNIMA MODERADA VARIABLE MÍNIMA

EVOLUCIÓN LENTA LENTA O RÁPIDA

RÁPIDA LENTA

CREPITACIÓN

SI SI/NO NO NO

ASPECTO GAS EN TEJIDO SUBCUTÁNEO

SIGNOS INFLAMATORIOS EN PIEL PUS CON FETIDEZ

ZONA NECRÓTICA

CENTRAL CON MARGEN

ELEVADO PURPURA

ULCERA NECRÓTICA

CON MARGEN OSCURO Y ERITEMA

ETIOLOGÍA C. perfringens Pesptosteptrococcus +/-, bacilos

gram ( -)aerobios

BGN, HONGOS MICROAEROFILO+ S. aureus

• Clostridium perfringensCelulitis anaerobica por

clostridios

• Streptococcus microaerófilo o anaerobios

• Stafilococcus aureus

Gangrena sinergistica bacteriana

progresiva de Meleney

• Peptostreptococo• BacteroidesCelulitis anaerobia

no clostridiana

• Mucor• Rhizopus

Mucormicosis cutanea

necrosante

Clostridium

perfringens

traumatismo

local

cirugía

reciente

Gas en piel

Menor toxicida

d sistémic

a

Desbridamien

to quirúrg

ico

ECOTC

Creatinina serica

Tratamiento

quirúrgico crítico

cuando hay crepitación

CELULITIS

N.

CLOSTRIDIAL

CELULITIS

N.

NO

CLOSTRIDIAL

Mezcla de organismos anaeróbico

s y aeróbicos

Gas

Diabetes

mellitus

Mal olor

Intervención

quirúrgica

Celulitis necrotizante03 de marzo 1998

05 de marzo: Dos días de antibióticos por vía intravenosa ha hecho poca diferencia.

Principios de osteomielitis?05 de marzoRayos X no mostró osteomielitis.

Momificación después de la celulitis necrotizanteEl pie distal lateral pasó a momificar mientras que el flujo Doppler fue detectable en el resto del pie distal. Tanto los dedos cuarto y quinto fueron amenazados.

El espacio entre los dedos primero y segundo aún no se había curado.

La escara negro ha sido periódicamente debridada hacia atrás para permitir el drenaje y el acceso del antibiótico, el quinto dedo del pie había momificado y fue recortada.

El 7 de enero, el cirujano vascular recomienda que la cirugía no ayudaría a los pequeños vasos

Las áreas oscuras necróticas fueron inyectados con antibióticos.

7 de octubre.

03 de marzo 1998, no mostró osteomielitis obvio. Calcificaciones que se observan en los vasos del pedal.

24 de marzo 1998 los rayos X fueron normales.

RX de la osteomielitis 9 de septiembre de 1999 En mayo de 2000

27 de noviembre 2000

Celulitis necrotizante por S. pyogenes

Celulitis Necrotizante por Pseudomona spp. Tomado de: “Virtual Grand rounds in Dermatology”. Disponible en: http://vgrd.blogspot.com/2007/07/buttock-necrosis.html

Imagen de C. facial por H. influenzae. Tomado de “Atlas Electronico de Microbiologia y Enfermedades Infecciosas, Jose Garcia. Universidad de Salamanca

Figure 3. CT scan showing gas and fluid collection deep to thegluteus maximus muscle

GANGRENA SINÉRGICA DE MELENEY

Historia

Frank L.

Meleney

Advertencia profética

sobre el uso de los

antibióticos

Cirujano nacido en N.

York

Sirvió en el cuerpo del ejercito de

USA en la !era guerra mundial

(1916)

Introduce el uso de

Bacitracina en la

investigación de las

bacterias

ETIOLOGÍA

Gangrena

Sinérgica de

Meleney

Staphylococcus aureus

Estreptococos microaerófilo

s

Estreptolisinas S y O

Exotoxinas pirógenas A,

B y C

Leucocidina Panton-

Valentine

Gangrena Sinérgica de Meleney

Antecedentes

Pacien

tes en

postop

eratori

o

Gangrena Sinérgica de

Meneley

CLÍNICAD

olo

r Bastante

Toxi

cid

ad

S

isté

mic

a

Mínima

Cre

pit

aci

ón

NoE

volu

ción Lenta

Asp

ect

o Ulcera necrótica con margen oscuro y eritema

Se caracteriza por una lenta expansión ulceración indolente que se limita a la fascia superficial.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Dolor intenso, constante

Ampollas, relacionados

con la oclusión de

los vasos sanguíneos

profundos que atraviesan la

fascia del músculo o

compartimentos

Piel necrosada o equimosis que

precede a la pielnecrosada

Gas en los tejidos blandos,

detectados por palpación o

la proyección de imagen

Edema que se extiende más

allá del margen de

eritema

Anestesia cutánea

Toxicidad sistémica, que se manifiesta

por fiebre, leucocitosis, delirio, y la

insuficiencia renal,

Rápida difusión, en

especial durante el

tratamiento con

antibióticos

Celulitis Sinérgica Necrotizante

Variante de la fascitis

necrotizante tipo I

Afecta la piel, los músculos, la

grasa y la fascia.

Se encuentra generalmente en las piernas o el

perineo

Trastorno previo: Diabetes

ETIOLOGÍA

Bacteroides, Peptoestreptococo, E. Coli

Clínica

Dolor: Bastante

Toxicidad Sistémica:

Pronunciada

Evolución:Rápida

Crepitación: En ocasiones

Aspecto: Celulitis

crepitantes, secreción mal

oliente y copiosa

INFECCIONES NECROSANTES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

FASCITIS NECROSANTE

Anteriormente llamada gangrena estreptocócica

Puede asociarse a infección por:

Streptococcus (Grupo A)Bacterias aerobias y

anaerobiasC. perfringens

Compromete la profundidad del tejido

celular subcutáneo, que resulta en una progresiva destrucción de la fascia y

grasa.Puede respetar la piel

Existe:Dolor

Lesiones eritematosas, bullosas, rojo vinosas

FASCITIS NECROSANT

E

FASCITIS NECROSANTE: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Dolor inexplicable que se incrementa rápidamente

En pacientes diabéticos, infecciones post quirúrgicas o heridas de arma de fuego o cuchillos los signos y síntomas de infección inicialmente no son aparentes

Eritema difuso o local que en 24-48 horas puede obscurecerse

Bullas que aparecen luego del eritema o en piel aparentemente nomal

Fiebre, Toxicidad sistémica, Crepitaciones, Malestar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

RISK SCORE FOR NECROTIZING FASCIITIS

Score > 6.- Se sospecha Fascitis NecrosanteScore > 8.- Altamente predictivo de Fascitis Necrosante

Categoría Valor Score

PCR sérica > 150 mg/L 4 puntos

Células blancas 15000 a 25000 cel/µL 1 punto

> 25000 cel/µL 2 puntos

Hemoglobina 11.0 a 13.5 g/dL 1 punto

< 11.0 g/dL 2 puntos

Na sérico < 135 mEq/L 2 puntos

Creatinina sérica > 1.6 mg/dL (141 µmol/L)

2 puntos

Glucosa sérica > 180 mg/dL (10 mmol/L)

1 punto

ABORDAJE DE LA FASCITIS

NECROSANTETipo 1: Bacterias aeróbicas y anaeróbicasPredisponentes: Procedimientos quirúrgicos. Diabetes. Enfermedad vascular periférica.

Tipo 2: Streptococcus pyogenes MRSAPredisponentes: Trauma cerrado Varicela Uso de drogas intravenosas Laceraciones o procedimientos quirúrgicos Parto, exposición a casos, quemaduras.

FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Diabetes Mellitus

Pacientes diabéticos

Celulitis anaeróbica no Costridiana

Fascitis necrosante Tipo I

Celulitis necrosante sinérgica

Sospechar Fascitis Necrosante en pacientes diabéticos con signos de sepsis.

Es más común en los pies con extensión a las piernas, pero también puede afectar cabeza, cuello y periné

FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Fascitis necrosante cervical

Brecha en la integridad de las membranas mucosas

Infección odontogénicaInstrumentación o Cirugía

Angina de Ludwing.- Rápida extensión de la inflamación hacia los espacios submandibular y sublingual.

En un estudio en Francia de 45 Casos el 78% fueron de origen dental. La fascitis se extendió a la cara en 22% de los pacientes, a la parte baja del cuello en el 56% y al mediastino en 40% de los casos.

FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Gangrena de Fournier

Afectación del área perineal por organismos mixtos (aeróbicos y

anaeróbicos)

Infección agresiva de inicio abrupto que rápidamente puede diseminarse dentro

de la pared abdominal anterior

Puede afectar de igual forma los glúteos y en hombres el escroto y el pene

FASCITIS NECROSANTE TIPO I: Infección de herida

Drenaje de líquido con apariencia de agua sucia

Tejido subcutáneo obscuro y friable

La fascia está desvitalizada

FASCITIS NECROSANTE TIPO II

• Streptococcus pyogenes (GAS)• S. aureus (MRSA), V. vulnificus,

Peptostreptococcus, A. hydrofilaAgente causal

• Puede ocurrir a cualquier edad• Puede ocurrir en pacientes sin

enfermedades subyacentes

Características

• Trauma cerrado, varicela, uso de drogas IV, laceraciones, procedimientos quirúrgicos, parto.

Predisponentes

Fuente: Department of Microbiology, Mount Sinai Hospital, Toronto, Ontario, Canada. Am J Med 1997 Jul;103(1):18-24 .

Series1

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Comunidad

Nosocomial Cuidados en el hogar

Serotipo M1 Serotipo M3

Shock tóxicoBacteriemia

FASCITIS NECROSANTE (77 pacientes)

%

FASCITIS NECROSANTE TIPO II

La proteína M (factor de

virulencia) se encuentra anclada

a la membrana. Propiedades

antifagocíticas

Las cepas productoras de

exotoxinas pirogénicas A, B o

C se asocian comúnmente con fascitis y Sd. De

shock tóxico

Una cápsula de polisacárido

compuesta de Ac. Hialurónico de

algunas cepas de SAG confiere a las

colonias un aspecto mucoide

MICROBIOLOGÍA DEL S. pyogenes

FISIOPATOLOGÍA DEL S. pyogenesLas exotoxinas pirogénicas desencadenan la producción de citocinas (Hallazgos iniciales en la fascitis)

Las toxinas se ligan al MHC clase II de las células presentadoras de antígeno (Macrófagos)

Este complejo puede luego unirse al segmento específico beta V del receptor de las células T (sin que el macrófago haya procesado el antígeno)

Es por esto que las toxinas pirogénicas son super antígenos que causan una rápida proliferación de células T

Dicha estimulación se asocia con la producción de TNF-α, IL-1, IL-6, TNF-β e IL-2. (Shock, Destrucción tisular, Falla multi orgánica)

FASCITIS NECROSANTE TIPO II

Mecanismos de entrada

Una lesión o un trauma puede crear una puerta de entrada en la piel

Puede haber diseminación hematógena (translocación bacteriana) a partir de una

faringitis sintomática o asintomática

Una hipótesis alternativa dice que en los tejidos profundos existen GAS en estado latente que se reactivan tras episodios de

trauma

MIONECROSIS

ETIOLOGÍACLOSTRIDIUM

PERFRINGES A (75%)

Mortalidad 56%

Bacilo anaerobio grampositivo grande, fromador de colonias, inmóvil.

Las esporas se encuentran en el suelo, en terrenos cultivados, y el intestino

del hombre y de los animales

Exotoxinas: alfa (α), beta (β), gamma (γ), delta (δ), épsilon (ε), eta (η), theta (θ), iota (ι), kappa (κ), lambda (λ), mi

(μ) y ni (ν)

ETIOLOGÍA

CLOSTRIDIUM NOVYI 20%

Mortalidad 25%

CLOSTRIDIUM SEPTICUM <3%

Mortalidad 60-100%

OTRAS ESPECIES DE CLOSTRIDIUM

C. Histoliticum

C. Fallax

C. Bifermatans

EXOTOXINA ALFA

Acción hemolitic

a

Lecitinasa:

Hidrolisis de

fosfolipidos

Es el factor de virulencia mas importante en la mionecrosis por C. Perfringens

DIAGNOSTICO

Clínica

Exámenes

Exploración

QuirúrgicaDG

DIAGNOSTICO: CLÍNICA

ANTECEDENTES :• Desencadenantes:• Traumatismo accidental o

quirúrgico• Inyecciones• Cateterismo• Lesiones auto-infringidas• Ulcera crónica de M. Inferiores

DIAGNOSTICO: CLÍNICA

ANTECEDENTES :• Enfermedades predisponentes: • Diabetes.• Hipertensión.• Congestión Vascular.• Neoplasias.• Inmunodepresion.

DIAGNOSTICO: CLÍNICA

Se puede presentar en 3 formas progresivas:

Cre

pit

an

te • La producción de gas provoca la formación de bullas que tensan los tejidos

Ed

em

ato

sa • Se produce trombosis de capilares, lo que ocasiona edema

Tóxi

ca

• Toxinas + productos de desintegración tisular

DIAGNOSTICO: CLÍNICA

Exámen general• Fiebre 38.5-39`C + Taquicardia • Facies pálida• Confusion-Estupor• Ictericia?

Exámen local• Zona afectada muy dolorosa• Edema e induración sobrepasa al eritema• Equimosis• Piel tensa y brillante• Ausencia de linfangitis/ adenitis ipsilateral• Manchas bronceadas de Velpeau.• Crepitación del gas subyacente• Secreción escasa, turbia, parduzca, fétida• Bullas hemorrágicas serosanguinolentas

DIAGNOSTICO: EXÁMENES

RX – TAC- ECO de partes blandas seriadas

Gram

Cultivos y Antibiograma

Gasometría

Hemograma y Química sanguínea

Biopsia

DIAGNOSTICO: DIFERENCIAL

Contaminación simple

Celulitis

Miositis estreptococic

a

Gangrena estreptococica hemolitica

Sepsis Estafilococic

a

Mionecrosis por

Aeromona

MANEJO

CULTIVO ASEPTICO POR

PUNCIÓN

DEBRIDAMIENTO QUIRURGICO

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

TRATAMIENTO

1

• Penicilina G cristalina 24 mill U/dia IV dividido en dosis c/4-6horas

2• Clindamicina 900mg IV c/

8H

CELULITIS CLOSTRIDIAL

CELULITIS NO CLOSTRIDIAL

1• Imipenem 500mg IV c/6horas

2

• Piperacilina+ sulbactam 3.3gr IV c/6horas

• O ceftriaxona 2g IV c/24horas

3• Metronidazol 500mg IV c/6horas

GANGRENA DE MELENEY

1• Piperacilina+tazobactam 3.3 g IV

c/6horas

2

• + clindamicina 600-900mg IV c/8horas

• O vancomicina 15mg c/12horas

3• + ciprofloxacina 400mg IV c/12

horas

CELULITIS SINERGICA

1• Ampicilina=sulbactam 3g IV c/6horas

2• O tratamiento como una fascitis tipo I

FASCITIS NECROZANTE I TIPO I

1

• Piperacilina-tazobactam 3g c/6h IV• o Ampicilina-Sulbactam 3g c/6h IV

2• Clindamicina 900 mg c/6h IV

3• CLOSTRIDIANA: Penicilina G 24 mill U/dia +

clindamicina 800mg c/8horas IV

• Si existen bacilos gram (-) resistentes agregar:• Ciprofloxacina 400 mg c/12 horas IV

4• ALERGIA A PENICILINA: metronidazol 500mg c/6h

IV + Gentamicina

FASCITIS NECROZANTE TIPO II

1

• Streptococo: Penicilina 4 mill U/dia c/4 horas IV + Clindamicina 900 mg IV c/8h

2

• Stafilococo: Oxacilina 2g c/4h IV

• Resistencia: Vancomicina 30 mg/kg/dia en 2 dosis de 15mg/kg IV

MIONECROSIS CLOSTRIDIANA

1

• Penicilina cristalina G 24 millones/ UD

• Dividido q 4-6h IV

2• Clindamicina • 900mg IV c 8H

3

• Terapia hiperbarica?• Si es disponible en el Hospital y/o

pais.

SHOCK TOXICO POR STAFILOCOCO

1

• Penicilina cristalina G 24 millones/ UD

• Dividido q 4-6h IV

2• Clindamicina • 900mg IV c 8H

• IVIG 1g/kg/1er dia– 2-3 dia 0.5 g• Inmunoglobulinas intravenosas

ANEXOS

EPIDEMIOLOGIA

Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

casos

infeciones de la piel y tejidosubcutáneo

provincias

esmeraldas

manabi

los rios

guayas

el oro

sucumbios

orellana

napo

pastaa

morona santiago

zamora chinchipe

galapagos

carchi

imbabura

pichincha

cotopaxi

tungurahua

bolívar

chimborazo

cañar

azuay

loja

0

0,5

1

1,5

diagnóstico

tasa de letalidad por 100 egresos

tasa de letalidad por 100 egresos

tasa de letalidad por 100 egresos 0,3 1,4 0,5 0,3

infeciones de la piel y tejido subcutáneo

otras enfermedades de la piel y tejido

subcutáneo

trastornos de los tejidos blandos

otras enfermedades del sistema

osteomuscular y del

Anuario de Estadísticas Hospitalarias, INEC 2005.