19. Hipertensión Endocraneana

Galicia González Francisco DanielGrupo 4902

Urgencia médicas

Dra. Laura Elena Ceceña Martínez.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

* Definición de presión intracraneana:

Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el

contenido (encéfalo, LCR, y sangre)

Monro Kellie

Encéfalo: 1400 ml (80%)

LCR 140 ml (10%)

Sangre 140 ml (10%)

* Valores normales de presión intracraneana (PIC)

Adultos:

10- 15 mmHg

70- 150 cms de agua

Niños:

3- 7 mmHg

Recién nacidos:

1.5- 8 mmHg

Cisterna magna:

0- 12 mmHg incluso

negativa

Ventrículos:

5- 8 mmHg

Síndrome de Hipertensión Endocraneana

*Conjunto de síntomas y signos ocasionados por el aumento de la PIC debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja

craneana) y contenido (encéfalo, vasos y LCR)

*Cavidad craneana

Limita los cambios de volumen.

Si la capacidad se ve superada: Aumenta la presión intracraneana que condiciona un mecanismo de daño neuronal.

R E C O N O C I M I E N T O T E M P R A N O

LCR El liquido cefalorraquídeo se forma con una velocidad de unos 500 ml

diarios.

Las características finales del líquido cefalorraquídeo son: la presión osmótica

aproximadamente igual al plasma ;concentración de iones

sodio ,también mas o menos igual a la del plasma ; iones cloruro, en torno a un 15%

mayor que en el plasma ; iones potasio ,alrededor a un 40%menos , y glucosa ,aproximadamente un 30 %

menos.

Las vellosidades aracnoideas son proyecciones digitiformes microscópicas

de la aracnoides hacia a dentro que atraviesan las paredes y van dirigidas

hacia los senos venosos .

Volumen intracrane

al

PIC: Interacción entre el continent

e y el contenido

Edema cerebral

Flujo sanguíneo cerebral

Adaptabilidad

Presión de perfusión cerebral

Punto crítico para la

sobrevivencia

PERFUSIÓN Y AUTORREGULACIÓN CEREBRALES

*El tejido cerebral requiere una perfusión constante.

*La respuesta hemodinámica del cerebro tiene la capacidad de mantener la perfusión en un amplio intervalo de presiones arteriales

FSC = PPC / RV = (TAM - PIC) / RV

El Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) puede calcularse dividiendo la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) entre las Resistencias Vasculares (RV), siendo la PPC la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) y la presión intracraneal (PIC).

FSC: 50 a 65 ml / 100 g de tejido minutoTAM- PIC proporciona el impulso necesario para mantener la

circulación en los lechos capilares del cerebro. 70-100 mmHg. Isquemia por debajo de 40 mmHg.

*La autorregulación hace referencia a la respuesta fisiológica por la que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) permanece relativamente constante en un amplio intervalo de presiones arteriales, y como consecuencia de cambios en la resistencia vascular cerebral.

*Hipótesis de MONRO- KELLIE.

*Regulación del flujo sanguíneo cerebral

*1) Concentración de CO2

*2) Concentración de iones hidrógeno

*3) Concentración de O2: 3.5 +/- 2 ml /100 g

*4) Sustancias liberados por los astrocitos.

*5) PAM

*Edema cerebral

*Se define como edema cerebral la acumulación de líquido en el espacio intersticial o ¡ntracelular (neuronas y glía).

*Localizado :

*Rodea una lesión vascular hemorrágica o trombótica, un tumor cerebral.

*Difuso:

*TCE, alteración metabólica o anóxica o encefalopatía hipertensiva.

*Citotóxico: ISQUEMIA, estasdos hipoosmóticos, hipoxia sostenida y el paro cardiorespiratorio.

*Vasogénico: neoplasia, abscesos, hemorragias e infartos.

*Hídrico: por bloqueo de la barrera hemoencefálica

*Etiología

*Pueden dividirse en tres grupos :

*Lesiones expansivas de crecimiento rápido:

* Tumores, abscesos, granulomas, quistes, hemorragias del encéfalo, aneurismas.

*Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:

* Hidrocefalia congénita y adquirida, meningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espacio subaracnoideo., fracturas de cráneo.

*Enfermedad con congéstión venosa cerebral:

* Meningitis, meningoencefalitis, edema cerebral, encefalopatia hipertensiva, comprensiones o trombosis venosas.

NEOPLASIAS Y TCE

*Tumores

*Primarios

*Secundarios: pulmón, mama, riñón, próstata o tracto GI.

*Edema perilesional

*Obstrucción libre en la circulación del LCR

*Congestíón venosa

*Traumatismo

*En el TCE hay 2 tipos de lesiones:

*Lesiones primarias: por el propio impacto

*Lesiones secundarias: por el control inadecuado de la situación sistémica y la hipertensión intracraneal del paciente

* Edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.

Signos y síntomas

DEPENDE DE VARIOS FACTORES:

1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)

2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crónico).

3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad).

4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).

Cambios visuales (30-68%)

Diplopía (20-36%)

Tinitus y acufeno (0-60%)

Cefalea (75-99%)

Paresia del VI par (14-

35%)

Defectos de campos

visuales (3-51%)

Disminución de agudeza visual (2-

25%)

Papiledema (98-100%)Sintomas:

Signos:

Alteraciones del estado de conciencia

Triada clásica

Cefalea

Emésis

Edema de papila

VERTIGOS, CONSTIPACION, CONVULSIONES, BRADIPSIQUIA, DESORIENTACION TEMPOROESPACIAL, DEMENCIA.

FORMA AGUDA:

o Respuesta de Cushing: isquemia del centro vasomotor en el tronco cerebral. Hipertensión,

bradicardia y ampliación de la presión de pulso.

o Trastornos de la respiración.

*Trastornos subjetivos de la visión: moscas volantes, fotopsias, escotomas.

*Mareo

*Tinnitus e hipoacusia

*Hiposmia o anosmia

*Convulsiones o arreflexia (grave)

*Modificaciones respirartorias y cardiacas.

*Primera etapa: *Modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los

componentes líquidos: LCR y/o sangre.

*Segunda etapa:*Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y

bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho

vascular cerebral.

*Etapas Evolutivas

*Etapas Evolutivas

*Tercera etapa.

*Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-

isquemia cerebral.

*Cuarta etapa.

*Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y traducen irreversibilidad del

proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es

el periodo terminal.

TIPO DE PACIENTE LOCALIZACIÓN ANATOMICA

Hallazgos en TC CAUSA COMÚN SIGNOS CLASICOS

EPIDURAL Jóvenes, raro en la era de edad avanzada y <2 años

Espacio potencial entre el cráneo y la duramadre

Biconvexa, hematoma en forma de fútbol

Fractura con desgarro de la arteria meníngea media

LOC inmediata con un período de " lúcido " antes de deterioro (sólo se produce en aproximadamente el 20 %)

SUBDURAL Mayor riesgo para los ancianos y alcohólicos

El espacio entre la duramadre y la aracnoides

Hematoma en forma de media luna o de hoz

La aceleración - deceleración con el desgarro de las venas puente

Agudo: rápida periodo posible -LOC lúcida Crónica: alterado MS y el comportamiento con disminución gradual de la conciencia

SUARACNOIDEO Cualquier grupo de edad seguido de un traumatismo cerrado

Subaracnoideo Sangre en las cisternas basales, surco del hemisferio y fisuras

La aceleración - deceleración con el desgarro de las venas subaracnoideas

TCE leve a moderado con signos meníngeos y síntomas

CONTUSIÓN/HEMATOMA INTRACEREBRAL

Cualquier grupo de edad seguido de un traumatismo cerrado

Usualmente lóbulo temporal anterior o lóbulo frontal posterior.

Puede ser normal inicialmente con retraso de sangrado

Trauma severo o penetrante, Sx del bebé sacudido

Los síntomas van de normal a inconsciente

HIC gravePuede ocasionar herniación cerebral. Un desplazamiento de

algunas porciones del encéfalo contra estructuras rigidaz óseas o secundarias al gradiante de presión.

El desplazamiento suele progresar en sentido rostrocaudal y da lugar a los 4 principales sindromes de herniación:

Herniación uncalHerniación central o transtentorial

Herniación cerebrotonsilar o amigdalinaHerniación subfalcina

Uncal*Pupila dilatada unilateral con ptosis*Respuesta reducida en la prueba OSC/OVR hemiparesia (homolateral)

Diencefálica*Reacción pupilar pequeña o moderada a la desviación plena de la luz*Respiración Cheyne-strokes *Flexor responde al dolor y/o postura descorticada *Extensores plantares con hipertonía y/o hiperreflexia

Pontina inferior *Pupilas con diámetro medio, fijo a la luz*Sin respuesta a la prueba OCR/OVR*Respiración poco profunda o atáxica *Sin respuesta al dolor, solo flexión de pierna*Extensores plantares con tono flácido

Mesencéfalo/pontina superior *Pupilas con diámetro medio, fijo a la luz*Reducción de la respuesta a la prueba OCR/OVR*Hiperventilación *Extensor con respuesta al dolor y/o postura de descerebración

Medular *Pupilas dilatadas y fijas a la luz *Sin respuesta a la prueba OCR/OVR*Respiración lenta irregular, jadeante o ausente*Tono flácido sin flexión

SÍNDROMES DE HERNIACIÓN

*Diagnóstico

* Clinica

* Lab. BH, glucosa, urea, creatinina, coagulación, ES, drogas.

* Examen de LCR

* Estudios neuroradiográficos

* En el Servicio de Urgencias: • Evaluación general: Vía aérea, ventilación.

• Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS).

• Evaluación neurológica: Escala de Glasgow.

• Radiografías de columna cervical.

• TAC cerebral.

*Tratamiento

Debe basarse en:

Medidas generales que tratan de mantener la homeostasis sisté- mica.

Medidas específicas cuya elección se realizará en función de los valores de PPC y del agente etiológico responsable.

En el TCE hay 2 tipos de lesiones: Lesiones primarias: por el propio impacto

Lesiones secundarias: por el control inadecuado de la situación sistémica y la hipertensión intracraneal del paciente

*Medidas generales

*Medidas generales:

* Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.

*Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.

*Evitar hipotensión TA sistólica menor de 120 mmHg y no menor de 90 mmHg.

*Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.

*O2 saturación del 95%.

*Medidas genrales

*Sedación superficial: Propofol

*Sedación profunda: 1-2 ml de fentanilo o 2-4 mg de morfina c/h o bloqueo neuromuscular

*TAC cerebral para determinar la causa.

*Drenar 3 a 5 cc de LCR si hay catéter ventricular.

*Control de las convulsiones

*TRATAMIENTO

SEDANTES:

Propofol: 1.5-6 mg/kg/h infusión, preferido, corta

acción, evaluacion neurologica.

Midazolam: alternativa (dosis carga 0.1 mgs EV;

seguido 0.1-0.3/Kg).

RELAJANTES MUSCULARES:

Solo usarlos si accesos súbitos de Tos u otras

maniobras de Valsalva x PIC.

BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES:

adultos: HIC espasmos musculares, reducir consumo de O2, si no funciona las 1ras opc.

Acción corta: Vecuronio (0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).

*Modelo norteamericano*Trata de contrarrestar el círculo

vicioso según el cual el aumento de la PIC genera una disminución de la PPC.

*Subiendo la presión arterial con agentes vasopresores (dopamina, noradrenalina), que aumentarán la PPC,

*Test de adrenalina con 0,1 μg/kg, que ha de inducir un aumento de la PAM y un descenso de la PIC.

*Este protocolo no está indicado en el vasoespasmo, donde lo prioritario es mantener el FSC, por encima de disminuir la PIC.

*Modelo europeo

*Restaurar la fisiología normal del cerebro, preservando las fuerzas oncóticas sistémicas, y empleando agentes hipotensores como los betabloqueantes y los α2 - agonistas para reducir la presión hidrostática de las arterias cerebrales, y con ello la presión arterial y el gasto cardíaco.

*Disminuyendo el volumen vascular cerebral, y la presión transmural, disminuye la PIC.

*A su vez, recurren a la dihidroergotamina para producir vasoconstricción arteriolar precapilar y venosa que impida el almacenamiento de sangre; de hecho, el 60% de la sangre cerebral está en las venas. Con este agente a veces se consiguen descensos marcados de la PIC, que no consiguen otras terapias como el manitol

TRATAMIENTO PRIMERA LINEA

*Hiperventilación.

*Se basa en la capacidad de la hipocapnia de inducir vasoconstricción cerebral. Existe riesgo de isquemia si la PCO2 < 30 mmHg.

*Debe considerarse una terapia de rescate, y no una medida rutinaria.

*Terapia hiperosmolar.

*Se emplean agentes como el manitol o el SSH

*Dependiente del tiempo, de modo que, una vez alcanzado el equilibrio osmótico, ya no actúa.

*Requiere la integridad de la barrera hematoencefálica, pues si está dañada puede aumentar el edema cerebral.

*Los valores de osmolaridad por encima de 320 mOsm/l en el caso del manitol, y de 360 mOsm/l en el caso del SSH, conllevan riesgo de necrosis tubular aguda.

Mantener PPC de 70 y debajo de 110

Combinar inotrópicos/vasopresor

es (dopamina-noradrenalina) que no

responde, a administración de

fluidos.

OPTIMIZACION DE LA PCC

TERAPIA OSMOTICA:

Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) Reduce PIC en 30 min

Duración 6-8 h

SSH Concentraciones de 1.5% - 23.4%

Dosis en bolo de 30 – 60 ml a 23.4% han sido usadas para revertir

con emergencia una herniaciónInfusión IV continua de 1.5% - 3%

para mantener una osmolaridad sérica alta

Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusión continua.

TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA

*Hiperventilación forzada. Hasta un descenso de la PCO2 entre 20 y 25 mmHg. Es una medida puntual para ganar tiempo ante una herniación inminente.

*Coma barbitúrico. Los barbitúricos producen disminución del FSC, y también depresión miocárdica, por lo que precisan de una estabilidad hemodinámica previa. Disminuyen el consumo cerebral de oxígeno y actúan tambien como scavengers de radicales libres. Sus efectos se monitorizan con EEG.

Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.

B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5

mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.

Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.

TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA

*Craniectomía descompresiva. Puede realizarse uni o bilateralmente en pacientes jóvenes con reflejos de tronco preservados; lo recomendable es realizarla en fase precoz en aquellos pacientes cuyo cuadro de hipertensión intracraneal pueda beneficiarse de esta terapia.

*Esteroides. Edema vasogénico. Se usan en edema asociado a abscesos y tumores, no en el ictus, ni en el TCE. Dexametasona.

* Indometacina. Aumenta la vasoconstricción arteriolar por inhibición de metabolitos del ácido araquidónico.

*Monitoreo de la PIC

Iniciarse en pacientes con ↑PIC, herniación, Glasgow <9

Catéter ventricular, monitor de fibra óptica intraparenquimatoso, tornillo subdural, catéter de fibra

óptica epidural

Permite el cálculo de la presión de perfusión cerebral (CPP)= PAM - PIC

Meta: mantener una presión <20 o 15 mm Hg

Drenaje ventricular externo, ubicado en el ventrículo lateral

Riesgo de hemorragia e infección, contraindicado en coagulopatías

*Complicaciones/problemas a largo plazo

*Convulsiones

*C. postraumáticas tempranas 2-5 %; 30% en niños, alcohólicos, pacientes con hematomas intracraneales

*Fármacos antiepilépticos profilácticos después de TBI no respaldada por la literatura

*Conmoción cerebral y posconmoción

*Cualquier alteración de la función cerebral causada por una fuerza dirigida a la cabeza

1 o más de los siguientes:Corta pérdida de conciencia, cefalea, vértigo,

aturdimiento, náusea, vómito, fotofobia, disfunción cognitiva y de la memoria, tinitus, visión borrosa, dificultad para concentrarse,

amnesia, fatiga, cambio de personalidad

30-80% síntomas por 3 meses

15% síntomas 1 añoSx posconmoción

cerebralg

*Infecciones

*Las fracturas de cráneo y la fuga de LCR son factores de riesgo para meningitis

*Pacientes intubados: neumonías por aspiración, sepsis

*En las primeras 72 h después de una lesión de cabeza, el neumococo es generalmente la causa, posterior a ese lapso microrganismos gram-negativos y estafilococo son más comunes

*Vancomicina 1g/12h y cefalosporina de 3°gen (ceftacidima 1 g IV /8h

*Bibliografía

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