Kardiyovasküler Sistem Hastalıkları ve Hemşirelik Bakımı

Harun İN

2017

1

GİRİŞ

• Kardiyo vasküler sistemin görevi vücut hücreleri için gerekli oksijen, besin ve hormonları sağlamak ve hücresel metabolizmanın atık ürünleri ile karbondioksiti vücut hücrelerinden uzaklaştırmaktır.

• Bu sistem, kalp, kalp damarları ve periferal vasküler sistemden oluşur

2

ANATOMİ VE FİZYOLOJİ

3

KALP- COR- HEART

•Yaklaşık her insanın bir yumruğu büyüklüğündedir•Kan pompalayan kaslardan oluşur.•Günde yaklaşık 100.000 kez atar.

4

Kalbin Lokasyonu

•Göğüs boşluğunda mediastinum anteriorda bulunur.• Akciğerlerle her iki taraftan sarılan, arkada özefagus, aorta descendens, ductus torasikus ve kolumna vertebralis ile, önde sternum ve kostalarla, aşağıda diyafragma, üstte kalpten çıkan ve kalbe giren büyük damarlar ile komşuluk yapar.

5

Kalbin Mikroskobik Anatomisi

• Kalp dokusu(miyokardiyum) bir araya gelerek kalbin kasılmasını sağlayan çeşitli hücre tiplerinden oluşur özelleşmiş miyokart hücreleri kalbin elektrik sistemini(ileti sistemi) meydana getirir• Bunlar elektrik uyarısının oluşması ve iletinin, sonuçta mekanik kasılma ile yanıt veren kalp kası liflerine(miyositler) yayılmasını düzenler

6

Kalp İleti SistemiBeyin

Otonom SS

KontraktiliteHız

7

• SA düğüm dakikada 70 -80 defa depolarize olur • AV düğüm dakikada 35-50 defa depolarize olur •His demetleri dakikada 15-35 defa, • Purkinje lifleri dakikada 15-30 defa depolarize olurlar

8

• Atriyumlardan ventrikül içerisine kanı pompalamak için gereken kuvvet, ventriküllerden tüm vücuda kanı pompalamak için gereken kuvvetle karşılaştırıldığında minimaldir, bunun için P dalgası QRS’den daha küçüktür.

• T dalgası ventriküllerin dinlenmesi olan repolariszasyonu temsil eder.

• Repolarizasyonda iyonlar depolarizasyona hazırlık için hücre zarının her iki tarafında aynı hizaya gelir.

• Atriyumların repolarizayonu EKG üzerinde görülmez, çünkü diğer daha belirgin dalga formlarının içersine gizlenmiştir.

9

Kan Damarları

•Arterler oksijen ve besinden zengin kanı taşırken, venler karbondioksit ve metabolik atıklardan doymuş kanı taşır.• Bu durumun tek istinası pulmoner arter ve venlerdir

10

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM MUAYENESİ

Öykü Alınması

Fizik Muayene

Oskültasyon

Periferik Vasküler Dolaşım Muayenesi

11

Öykü Alınması

Göğüs Ağrısı

Dispne

Öksürük Yorgunluk

Çarpıntı

Siyanoz Ödem

Özgeçmiş & Soygeçmiş

Kişisel Alışkanlıklar

12

Göğüs Ağrısı

Belirti Sorulacaklar Yorum

Göğüs Ağrısı

( Göğüs Ağrısı yada

Göğüste dolgunluk

Hissi

• Ne zaman başladı ? Ne kadar devam etti ? Daha önce bu tip bir ağrı oldu mu? Ne sıklıklar oldu ?•Ağrının lokasyonu, başka yere yayılıyor mu ?•Ağrının karakteri ?•Ağrıyı başlatan olay nedir.•Ağrıya eşlik eden belirtiler…•Ağrı başladığında ilaç aldınız mı ?

•Göğüs ağrısı; kalp, akciğer, kas iskelet, gis kaynaklı olabilir bunu ekarte etmek gerekir. •Anjina önemli bir kardiyak bulgudur ve bunun sınıflandırılması yapılmalı !!

13

GÖĞÜS AĞRISININ KARDİYOVASKÜLER

NEDENLERİ

14

Hastalık Yerleşim Nitelik Süre Artan ve Azaltan

Etkenler

İlgili Semptom veya Belirtiler

Angina Retrosternal

bölge; Boyun

Çene, epigastrium,

omuz

kollara(genellikler

solda) yayılır yada

izole

Bası, yanma,

sıkışma, ağırlık,

hazımsızlık

<2-10 dk Egzersiz, soğuk

hava, emosyonel

stres veya yemek

sonrası çıkar;

istirahat veya

nitrogliserin ile

geçer;

atipik(prinzmetal)

angina aktivite

ilişkisi olmayabilir;

sıklıkla sabah

erken

Dispne S3, S4 veya ağrı sırasında

papiller kas disfonksiyonu sonucu

üfürüm

Miyokard İnfarktı Angina gibi Angina gibi ancak

daha şiddetli

Değişken, 30 dk

veya daha uzun

sürebilir.

Dinlenme ya da

nitrogliserin ile

azalmaz.

Nefes darlığı, terleme, halsizlik,

bulantı, kusma, aşırı huzursuzluk

Perikardit Sternumun

solunda boyun ve

sol üst

ektremiteye

yayılır; sıklıkla

miyokard iskemisi

ağrısından fazla

lokalizedir

Keskin, bıçak

saplanır gibi

Saatlerce, günlerce

süre, gidip gelici

özellik gösterebilir

Derin nefesle

dönem ile yatar

pozisyonda artar;

oturunca öne

eğilince azalır

Perikart sürtünme sesi

Dissekan Aort Ön göğüs ve sırta

yayılır;

interskapular

bölge

Yırtıcı bıçak

saplanır gibi

Ani başlar

saatlerce sürer.

Genellikle

hipertansiyon

zemininde ya da

marfan sendromu

gibi eğilimi artan

durumlarda gelişir.

Aort yetersizliği üfürümü, nabız/kan

basıncı asimetrisi nörolojik defisit

15

KALP DIŞI NEDENLERE BAĞLI GÖĞÜS AĞRISI

16

Durum Yerleşim Nitelik Süre Arttıran ve Azaltan

Etkenler

İlgili Semptom veya Belirtiler

Pulmoner

Emboli(Göğüs

ağrısı sıklıkla

yoktur)

Substernal veya

Pulmoner infrakt

bölgesinin üstü

Plevral(pulmoner infrakt

durumunda) veya

anginaya benzer

Ani başlar

dakikalar ve saatler

içinde devam eder

Derin solunumla

şiddeti artabilir

Dispne, taşipne, taşikardi,

hipotansiyon; büyük

infraktlarda akut sağ kalp

yetmezliği belirtileri ve

pulmoner hipertansiyon;

pulmoner infrakta olguların

küçük bir kısmında klinik

olarak raller, plevra

sürtünmesi ve hemoptizi

bulunur.

Pulmoner

Hipertansiyon

Substernal Basınç, baskı Eforla artar Genelde dispne ve pulmoner

hipertansiyon belirtileri

eşliğinde ağrı

Plörozi eşliğinde

pnömoni

Konsodilasyon

bölgesi üzerinde

lokalize

Plevraya özgü iyi lokalize

edilir

Solunumla artar Dispne, öksürük, ateş,

perküsyonda matite,

bronşiyal solunum sesleri, ral,

bazen plevra sürtünme sesleri

Spontan

Pnönomotoraks

Tek taraflı Bıçak saplanır gibi iyi

lokalize

Ani başlar saatler

sürer

Solunumla artar Dispne; hiperezonans

solunum seslerinde azalma ve

etkilenen tarafta konuşma

sesleri17

Kas- İskelet

Hastalıkları

Değişken Ağrı iyi lokalize Değişken Hareketle artar kas

zorlama öyküsü

Palpasyon ve hafif

basınçta hassas

Herpes Zoster Dermotoma uyan

dağılım

Keskin yanma Uzun süreli Yok Ağrı bölgesinde

döküntü

Özefagus reflüsü Substernal epigastirik

boyna yayılabilir

Yanma visseral

rahatsızlık

10-60 dk. Fazla yemekle,

postparandial yatma

ile artar, antiasit ile

geçer.

Mide yanması

Peptik ülser Epigastirik,

Substernal

Visseral yanma ağrı Uzun Yiyecek ve antiasitle

geçer

Safra kesesi hastalığı Epigastirik sağ üst

kadran

Visseral Uzun Katlanmaz ya da

yemeklerden sonra

Sağ üst kadranda

hassasiyet olabilir.

Anksiyete durumları Sıklıkla perikardiyum

üzerinde lokalize

Değişken genellikle

yer değiştir

Değişken genellikle

kısa süreli

Duruma bağlı İç geçirmeler, sıklıkla

göğüs duvarında

hasiyet.

18

Dispne

Belirti Sorulacaklar Yorum

•Dispne(Solunum Sıkıntısı)

•Ani mi başladı yoksa giderek arttı mı?•Hangi aktivitede, ne kadar süreli solunum sıkıntısı oluyor?•Ne zaman başladı ve sürekli mi yoksa geçici mi ?•Pozisyondan etkileniyor mu?•Gece uykudan uyandırıyor mu?•GYA sırasında solunum sıkıntısı oluyor mu ?•Arttıran ve azaltan faktörler nelerdir.

•Sağlıklı kişilerde fazla fiziksel aktivitegörülmeye bağlı dispne görülmesi normaldir. Dispnenin dinlenme yada hafif aktivitede çıkması anormaldir.•Paroksismal nokturnal dispnede(PND) klasik olarak kişi uyuduktan sonra hava açlığı ile uyanır, yataktan kalkar temiz hava almak için pencereleri açar. Kalp yetmezliğine ortaya çıkan belirtidir. Çünkü , sırt üstü yatınca intratorasik kan volümü artar ve yetmezlikteki kalp bu artan yüke uyum sağlayamaz.

19

Öksürük

Sorulacaklar Yorum

•Ne zaman başladı ? •Günün hangi zaman diliminde oluyor?•Balgam çıkarıyor mu?•Balgam rengi kokusu var mı?•Aktivite pozisyon( sıt üstü yatmak ), anksiyete konuşma ile ilgili mi?•Arttıram yada azaltan aktiviteler( oturmak, yürümek ve egzersiz ) nelerdir?•Dinlenme yada ilaçlarla geçiyor mu ?

•Hemoptizi balgamla birlikte açık kırmızı renkli kan gelmesidir. Hemoptizi genellikle pulmoner hastalığı gösterir ancak, kardiyo nejik pulmoner ödemde görülebilir.•Sigara içenlerde sıklıkla sabah öksürüğü görülür.

20

Özgeçmiş

Sorulacaklar Yorum

•HT, kan kolesterol ya da trigliserid yüksekliği, kalpte üfürüm konjenital kalp hastalığı, romatizmal ateş ya da çocukluk/ gençlik döneminde açıklanmayan eklem ağrıları , tekrarlayan tonsilit , anemi öyküsü var mı ?•Hiç kalp hastalığı oldu mu ? Ne zaman ? Nasıl tedavi edildi ?•En yapılan EKG , efor testi , serum kolesterol ölçümü, diğer kardiyak testler ve tetkikler ? •DM var mı? Tedavi şekli?

•HT, KAH ve SVH açısından risk faktörüdür.HT kalbin iş yükünü arttırır ve ve kalp kasının kalınlaşmasına sebep olur.•Serum kolesterol düzeyinin yüksek olması ve HDL nin düşük olması KAH risk faktörüdür.•Hiperkolesterolemi periferik arter hastalığı(PAH) açısından risk faktörüdür. •Kalpte üfürüm , romatizmal ateş , tekrarlayan tonsilit vb. kalp hastalıkları ile ilişkili olabilir. •AF – SVH açısından risk faktörüdür.•DM KAH, SVH ve PAH açısından risk faktörüdür.

21

FİZİK MUAYANE

Perikardiyum Muayenesi

Juguler Ven Nabızları

Kan Basıncı ve Nabızlar

22

KAN BASINCI

• Erişkin için arzu edilen sistolik basınç değeri 120, diyastolikbasınç değeri ise 80mmHg'dır.

• Üst ekstremitelerdeki kan basıncının alt ekstremiteleregöre yüksek olması; aort koarktasyonu, aort darlığı nedeniile olabilir.

• Durumu stabil olmayan kritik hastalarda ortalama arterbasıncının değerlendirilmesi daha doğru sonuç verir.

• Ortalama arter basıncı; iki diyastolik ve bir sistolik basınçtoplamının üçe bölünmesi ile bulunur. Normal değeri; 70-90 mmHg'dır.

23

ARTER BASINÇLARI

• Nabız trasesinde çıkan kolun dikleşmesi (nabız yükseliş hızının artması) ile karakterizedir.

• MY, VSD, anemi, ateş, tirotoksikozis, gebelik ve arteriyovenöz fistül gibi debi artışıyla seyreden durumlarda da görülebilir

Sıçrayıcı nabız (Corigan nabzı,

pulsus magnus);

• Nabzın düşük amplitüdlü ve geç yükseldiği durumlarda görülür

• Aort darlığında görülürP. parvus et tardus (anakrotik nabız)

• Nabzın bir kuvvetli bir zayıf hissedilmesidir. S3 ritmi ile birlikte görülebilir

• Ağır miyokard yetersizliği, arter nabız kuvvetinin azalması ve artması ile karakterizedir. P.Alternans

• Nabzın hızlı ve zayıflamış olarak hissedilmesidir.

• Ör; Şokta olduğu gibi.P. Filiformis

• Derin inspiryumla SB’ın >10 mmHg düşmesidir.

• Ör; En sık kalp tamponadında, sonra KOAH, masif pulmoner emboli, RV MI, şok gibi klinik durumlarda izlenir.P. paradoksus

• Sistol ortasında derin bir çukurla birbirinden ayrılan iki tepe (perküsyon ve tidal dalgalar) noktası oluşur

• Aort Darlığı, Aort Yetersizliği, Hipertrofik obsrüktif kardiyomipatiP.Bisferiens24

Juguler Ven Dolgunluğunun Değerlendirilmesi

•Boyun venleri, sağ atriyum basıncının (santral venöz basınç) belirlenmesi ve venöz dalga şekillerindeki değişikliklerin gözlenmesi için incelenir. •Normal venöz basınç 5-9 cm H2O dolayındadır.•JVB’ın arttığı durumlar1) Primer veya fonksiyonel

RV(Sağ Kalp) yetmezliği,2) Triküspit kapak hastalığı

(TD/TY),3) İntraperikardiyal /

intraplevral basınç artması4) Konstriktif perikardit5) Egzersiz, anksiyete ve gebelik

gibi fizyolojik durumlar.

25

Prekordiyum Muayenesi

Pektus Ekskavatum Kifoskolyoz Sol Para Sternal Bölgenin Retraksiyonu( Çekilmesi)

•marfan sendromu •mitral kapak prolapsı

•ikincil pulmoner hipertansiyon•sağ kalp yetmezliği

•şiddetli sol ventrikül büyümelerinde kalp tepesinde göğüs duvarının sistolde izlenen retraksiyonu konstriktif perikardit belirtisidir(broadbentbelirtisi)

•Perikardiyumun gözlenmesi ve palpasyonu kalp hastalığının varlığına ilişkin değerli bulgular sağlayabilir•Prekordiyal palpasyonu en iyi hasta uzanır pozisyonda iken ya da sol lateral pozisyonda, muayene eden kişi hastanın sağ tarafında iken yapılır.

26

Sternumun Sağında 2.-3. İka'larda

Pulsasyon

Sternumun Solunda 2.,3.

İka'larda Pulsasyon

Sternumun Solunda Aşağıda

Pulsasyon

Apekste Güçlü Atımların Varlığı

•Aort Stenozu •Sistemik Hipertansiyon

•Pulmoner Stenoz • Pulmoner Hipertansiyon

•Sağ Ventrikül Hipertrofisi

•Sol Ventirkül Hipertrofisi

İnspeksiyon (Gözle Muayene):

Aortik( ikinci sağ interkostal aralık) pulmoner( Üçüncü sol interkostal aralık), sağ ventiküler( sol parasternal bölge) ve sol ventriküler(4-5 interkostal aralık) bölgelerdeki gözle görünür pulsasyonlar saptanmalı ve kalbin direkt palpasyonunda yardımı olmalıdır

27

Oskültasyon

•Stetoskobun diyafram kısmı yüksek frekanslı sesleri, çan kısmı ise düşük frekanslı sesleri alır. •Oskültasyon, hasta sırt üstü sol lateral, oturur ve öne doğru eğik pozisyonda yapılır; çünkü bazı sesler bu pozisyonda iyi duyulur. •Oskültasyon sırasında kalp hızı ve ritmine, normal kalpa seslerine, varsa ek kalp seslerine ve seslerin solunumdan etkilenip etkilenmediğine dikkat edilmelidir.

28

29

Başlıca Oskültasyon OdaklarıAort Odağı Sternumun sağ kenarı 2. İKA

Pulmoner Odak Sternumun sol kenarı 2. İKA

Triküspid Odak Sternumun sol kenarı 4. ve 5. İKA

Mitral Odak Sternumun 5. İKA ile klavikula orta çizgisinin kesiştiği yer (APEKS)

• Bu odaklar kapakların anatomik olarak bulundukları yerler değil, kapak seslerinin göğüs duvarına yansıdığı en iyi noktalardır.•Sesler kan akımı yönünde yayılır.•Tüm odaklar sistematik olarak kalbin tabanından apekse ya da apeksten tabana doğru önce stetoskobun diyaframı ile dinlerin; sonra stetoskobun çan kısmı aktif hale gelip geriye doğru aynı sıra ile tüm odaklar oskülte edilir

30

KALP SESLERİ

NORMAL KALP SESLERİ

♥ S1

♥ S2

ANORMAL KALP SESLERİ

♥ Gallop

♥ S3

♥ S4

♥ Quadruple gallop

31

KALP SESLERİ

• S1 “Lub”

• S2 “dub”

• S3 “lub-dud-dee”

• S4 “dee-lub-dub”

32

KALP SESLERİ

• S1

• Triküspit ve mitral kapağın kapanma sesi

• En iyi mitral alandan duyulur.

• Mitral Alan: Sol 5.İKA, klavikular orta hat

• Dolgun, frekansı düşük bir sestir.

• S2 sesinden daha yüksektir.

33

S1’in şiddetinin azaldığı durumlar S1’in şiddetinin arttığı durumlar;

•Uzun PR aralığı,•MY veya TY•Kalsifik MD,•Hipotiroidi,•LV(sol ventrikül) kontraksiyon gücünde azalma,•Göğüs duvarından kaynaklı nedenler. Ör; obezite, plevral efüzyon, perikardiyal efüzyon, KOAH.

•Kısa PR intervali,•MD (eğer kapak yapıları hareketli ise), TD, Mixoma(kardiyak tümörler)•Yüksek debili durumlar (anemi, tirotoksikozis, egzersiz)HCM(Hipertrofik Kardiyomiyopati)Taşikardi,AV kapaklardan kan akımı artması.Ör; PDA, ASD, VSD

34

KALP SESLERİ

• S2

• Aortik ve pulmonik kapağın kapanma sesi

• En iyi aortik alandan duyulur.

• Aortik Alan: Sağ 2.İKA, sternum yanı

• Kısa ve keskin bir sestir.

35

S2’nin şiddetinin artması;

• Sistemik veya Pulmoner HT

• Aort koarktasyonu,

• Asendan aort anevrizması,

• Büyük arterlerin transpozisyonu

• Pectus Excavatus

S2’nin şiddetinin azalması;

• Kalsifik AD, AY

• PD(pulmoner darlık) (valvüler veya infundubüler)

• LV yetmezliği

36

KALP SESLERİ

• S3

• Ventriküler gallop• Diyastolun erken döneminde duyulur. (hızlı

dolum)• En iyi apeksten duyulur.• Kapakların vibrasyonu sonucu ortaya çıkar.• Çocuklarda ve 30 yaşına kadarki yetişkinlerde

normal olarak kabul edilebilir.- Kalp yetmezliğinin erken bulgusu- VSD (Ventriküler Septal Defekt)

37

KALP SESLERİ

• S4

• Atriyal gallop

• Diyastolun geç döneminde duyulur.

• En iyi apeksten duyulur.

- Hipertansiyon

- Ventriküler Hipertrofi

- MI

- Aort ya da Pulmoner Stenoz

- Pulmoner Emboli38

KALP SESLERİ

• Quadruple gallop

• Hem S3 , hem S4 birarada olması

• Bu durumda 4 kalp sesi de birbirinden ayırt edilemeyebilir.

- İleri dönem Kalp Yetmezliği

39

Ejeksiyon (Klik) Sesleri

• Ejeksiyon Klikleri– Erken sistolde (S1’den hemen sonra) meydana

gelen yüksek dereceli anormal aort ve pulmoner kapak açılma sesleridir.

– AD, PD, Pulmoner veya Sistemik HT, Aort veya pulmoner arter dilatasyonlarında görülebilir.

– Pulmoner klikler ekspiryumda şiddetlenirken, aortik klikler solunumla değişmez.

• Nonejeksiyon sistolik kliği– Mitral valv prolapsusunda midsistolik klik ve geç

sistolik üfürüm birlikte görülebilir.

40

ÜFÜRÜMLER

• Kan akımının kapaklardan geçerken yarattığı anormal ses

ÜFÜRÜM DİNLERKEN ! EDİLECEK NOKTALAR

• Üfürüm, sistolde mi? diyastolde mi?

• En yoğun olduğu yerin noktası

• Sesin nereye doğru yayıldığı

• Sesin niteliği ve tonu

41

ÜFÜRÜMLER

Sistolde duyuluyorsa:

• Triküspit ya da mitral yetmezlik

• Aort ya da pulmonik kapakta darlık

• S1 ve S2 arasında duyulur.

Diyastolde duyuluyorsa:

• Triküspit ya da mitral darlık

• Aort ya da pulmonik kapakta yetmezlik

• S2 ve S1 arasında duyulur.

42

Perikardiyal Frotman

• Kalbi çevreleyen seröz membranların inflamasyonu sonucu işitilen ‘kaba gıcırtı’ tarzındaki bir sestir.

• Özellikle akut perikardit tablosunda her iki perikard tabakasının sürtünmesiyle meydana gelir.

• Klasik olarak üç komponenti vardır; atriyum sistolü, ventrikül sistolü (en iyi işitildiği dönemdir) ve ventrikül diyastolü .

• Devamlı kardiyak üfürümlerle karışabilir.

43

Periferik Vasküler Dolaşım Muayenesi

Ekstremitelerin büyüklüğü ve simetrisi

Cilt rengi ve sıcaklığı Tırnak Yataklarının Yapısı

Kapiller Geri Dolma

Varis, Döküntü, Ülser Muayenesi

Ödem Muayenesi Homan’s bulgusu

44

Peritibial ödemin değerlendirilmesi

Hafif ya da

(+) ödem

Gode 1-2 mm derinliğindedir ya da oluşan gode

hemen kaybolur

Orta ya da

(++) ödem

Gode 3-4 mm derinliğindir ya da oluşan gode 10-

15 sn. yok olur

İleri ya da

(+++) ödem

Gode 5-6 mm derinliğindedir ya da oluşan gode 1-

2 dk. kaybolur

Şiddetli ya da

(++++) ödem

Gode 7-8 mm derinliğinde ya da oluşan gode 2-5

dk. devam eder

45

TANISAL TESTLER VE UYGULAMALAR

46

Kardiyak Enzimler ve İzoenzimler

• Plazma kardiyak enzim tanılanması, akut MI ile bağlantılı, EKG, semptomlar ve sağlık öyküsünü içeren tanılama profilinin bir parçasıdır.

• Enzimler hücre membranının yaralanmasından sonra salınırlar.

• Birçok enzim belirli bir organ hasarı ile ilişkili değildir.

• Bazı izoenzimler infarktüs ya da travmada oluşan sürekli hipoksi durumda sadece miyokardiyal hücre hasarında açığa çıkarlar

47

AMI tanısında kullanılan serum markerleri ve özellikleri

48

Serum Elektrolitleri• Sodyum, potasyum, kalsiyum ve magnezyum iyonlarının hücre

depolarizasyon ve repolarizasyonunda hayati rolleri vardır

•Serum sodyum konsantrasyonunu sıvı dengesinin yansıtır. •Genel olarak hiponatremi sıvı fazlalığını ve hipernatremi sıvı açığının göstergesidir.

•Serum potasyum konsantrasyonu seviyesi miyokardiyal depresyon ve ventriküler irritabilitede etkilidir.•Hipokalemi ve hiperkaleminin her ikisi de ventriküler fibrilasyon ya da kardiyak arrest yol açabilir.

•Kalsiyum koagülabilite ve nöromüsküler aktivite için gereklidir.•Hipermagnezeminin ilk belirtileri laterji ve azalmış nöromüsküler aktivitedir. •Hipomagnezemi ise EKG’de QT aralığını uzatır, hastanın yaşamını tehdit eden aritmilere zemin hazırlar.

49

Lipit ve Lipoprotein

• Kolesterol ve proteinler aterosklerotik hastalık gelişiminde kişinin riskini belirlemede özellikle ailede erken kalp hastalığı öyküsü ya da belirli bir lipoprotein anormalliği durumunda değerlendirilir.

• . Koroner arter hastalığı riskini LDL/ HDL oranın veya total kolesterol (LDL+HDL) / HDL oranında artış yükselir. Lipit panellerinde total kolesterol, trigliseridler LDL, HDL ve VLDL ölçülür, hastanın ölçüm öncesi 12 saat kaç olması gerekir.

50

Kan Üre Nitrojeni• Kan üre nitrojeni(blood urea nitrojen-BUN) protein

metabolizmasının son ürünüdür ve böbrekler tarafından atılır.

• Kardiyak hastalarda yüksek BUN düzeyi azalmış böbrek perfüzyonu (azalmış kalp debisi) veya damar içi sıvı hacmi açığını diüretik tedavisi veya dehidratasyon nedeniyle) yansıtabilir.

• BUN değeri serum kreatinin düzeyi ile birlikte değerlendirilir.

• Yüksek BUN ve kreatinin böbrek yetmezliğine, yüksek BUN ve normal kreatinin intravasküler sıvı hacmi ışığını yansıtır.

51

Koagülasyon Testleri

• Koagülasyon testleri pıhtılaşma testleri rutin olarak kateterizasyon, elektro fizyoloji testi ve koroner veya kardiyak cerrahi gibi invaziv işlemler önce yapılır.

• Parsiyel tromboplastin zamanı(PTT) ve kısmi aktif tromboplastin(aPTT) zamanı ölçme interaktif aktiviteyi belirler.

• . Heparin alan hastada PTT ya da aPTT değeri bazal değerin 1,5-2,5 katı olmalıdır. Protrombin zamanı(PT) ekstrensek yolun aktivitesini ölçer ve Warfarin ( Coumadin) ile yapılan antikoagülan tedavinin etkileri izlemek için kullanılır

52

Uluslararası Normalized Oranı(INR)

• Uluslararası Normalized Oranı(INR) değeri laboratuardan laboratuara değişebilen PT sonuçlarını bir standart sağlar.

• INR, PT zamanı ile birlikte Warfarin tedavisi alan hastaların izlemesi için kullanılır.

Derin ven trombozu,

Pulmoner emboli

Kalp kapak hastalığı

Arteryel fibrilasyon hastaları

Mekanik protez kalp kapak deplasmanlı için 2.5-3,5

2,0 ve 3,0

53

Hematolojik Çalışmalar

• Düşük hemoglobin(Hb) ve hematokrit (Hct) düzeyi koroner arter hastalığı olanlarda anjina ataklarını sıklaştırır.

• Lökosit sayımı, kalp nakli yapılan immün sistemi baskılanmış hastalar ve enfeksiyon açısından risk altında olanlarda (örneğin, invaziv girişimler veya ameliyat sonrası) izlenir.

54

B- tipi Natriüretik Peptid (BNP)

• B tipi Natriüretik Peptid 32 amino asitten oluşan bir nörohormondur, esas olarak ventriküllerde (büyük oranda sol ventrikülde) sentez edilir, orada depolanır ve oradan salgılanır.

• Daha az oranda ilk olarak tanımlandığı beyinde( bu nedenle beyin- NP terimi kullanılmıştır) ve atriyumlarda da sentezi söz konusudur.

• BNP ölçümü kalp yetersizliği tanısında yararlanılır

55

D-Dimer

• D-dimer fibrin pıhtılarına özgü birtakım ürünüdür ve fibrin birikimi ve kararlılığın duyarlı ve güvenilir bir belirtecidir.

• Klinik takipte beni venöz trombo embolizm(VTE) ve yaygın damar içi pıhtılaşma(DİC) tanısı ve takibinde kullanılır

56

Göğüs Röntgeni

• Göğüs röntgeni kalbin değerlendirilmesinde en önemli kısımdır; kalp akciğerler ve büyük damarlar hakkında önemli bilgiler verir.

• Floroskopi ve düz filmler perikardiyum, koroner arterler, aort ve kapaklardan normal dışı kalsifikasyonları tespit edebilir. Ayrıca floroskopi mekanik protez kapakların işlevinin değerlendirilmesinde kullanılabilir

57

Rutin göğüs radyografisinde tanımlanabilen oluşumların şematiği

a.Postanterior göğüs radyografisi, b.Lateral göğüs

radyografisi; AO: aorta, PA: Pulmoner Arter, RA: Sağ

Artiyum RV: Sağ Ventrikül, LV: Sol Venrikül

58

Elektrokardiyografi

• Elektrokardiyografi kalbin çalışması sırasında oluşan elektriksel aktivitelerin vücudun değişik yerlerine konulan elektrotlar aracılığıyla kaydedilmesi esasına dayanır.

• EKG 12, 15 ya da 18 derivasyon ile kaydedilebilir.

• Standart 12 derivasyonlu EKG ile disritmiler iletim aritmiler kalp duvarı genişlemesi ve kardiyak iskemi ya da infarktüs kalsiyum ve potasyum yüksekliği ya da düşüklüğü ve bazı tedavi etkileri tanımlanabilir.

59

Kalbin uyarılma zinciri

60

Göğüs Derivasyonları İçin Elektrotların Yerleşim Yerleri

61

EKG okuma

• EKG tek bir hücrede değil, bir bütün hâlinde atriyal ve ventriküler hücrelerde oluşan elektrik akımını kaydeder.•EKG‟de iki temel olay kaydedilir. Birincisi depolarizasyon, kalp kasında uyarının yayılması; ikincisi repolarizasyon, uyarılmış kalp kasının normal dinlenme durumuna dönmesidir.• P-QRS-T dalga dizisi kalbin tekrarlayıcı elektriksel aktivitesini yansıtır. EKG‟de bir dalganın başlangıcından bir sonraki aynı dalganın başlangıcına kadar olan bölüm bir kalp siklusudur

62

EKG aralıkları

•PR aralığı: Uyarının atriyumlara yayılmasını ve AV düğüm, his demeti ile purkinje liflerinden geçerek ventrikülleri depolarize etmeye başlayıncaya kadar geçen süreyi gösterir. •ST Segmenti:Ventriküler repolarizasyonun başladığını gösterir.•QT Aralığı : Ventriküllerin depolarizasyon ve repolarizasyon süresini gösterir.•RR Aralığı: Kalp hızını belirlemekte kullanılır.•PP Aralığı: . Atriyumların hızını belirlemekte kullanılır. 63

Uzun Süreli Ambulatuar EKG Kaydı

•Ambulatuar EKG( Holter monitorizasyonu) yaygın kullanılan, invaziv olmayan bir yöntemdir, kalp ritimlerini ve ileti bozukluklarını uzun süre içinde takip ederek değerlendirir, kısa süreli geçici elektrik aktivitesi bozuklukları tespit eder.

64

Egzersiz Elektrokardiyografi(Eforlu EKG)

•EKG'nin efor esnasında çekilmesidir. Hasta, dönen bir bant üzerinde yürütülerek veya sabit bir bisiklette pedal çevirtilerek kalp hızı artırılır.• Bu sırada hastadan alınan EKG kayıtlarının bilgisayarda analizi yapılır. •Aynı zamanda egzersizle kan basıncı ve nabız değişiklikleri, hastanın göğüs ağrısı ve nefes darlığı gibi şikâyetlerinin olup olmadığı da kaydedilir.

65

Eforlu EKG

Normal EKG'de görülemeyen bazı bozukluklar bu test sayesinde ortaya çıkabilir. Bazı kalp hastalıkları istirahat sırasında belirti vermezken efor sırasında belirti verebilir çünkü efor sırasında kalbin iş yükü ve ihtiyaç duyduğu oksijen miktarı artar. Bu durumun tespiti için eforlu EKG yapılır. Bu test;

• Koroner damarlarda darlık olup olmadığına bakmada, varsa ciddiyetini tespit etmede,

• AMI hastalarda riski belirlemede, • Tedavi sonuçlarını takip etmede,• Eforla tansiyon yükselme derecesini araştırmada,• Efor kapasitesinin ölçülmesinde, • Eforla ortaya çıkan ritim bozukluklarının tanısında, • Göğüs ağrılarının değerlendirilmesinde önemli rol oynar.

66

Ekokardiyografi(EKO)

• Ultrasound ilkesine dayanan bir görüntüleme yöntemidir.

• Geleneksel EKO’ da işlem öncesinde hemşire hastayı test hakkında bilgilendirir, işlemin ağrısız olduğunu açıklar.

• İşlem alıcının göğüs bölgesi üzerine gezdirilmesi ve ses dalgaları ile elde edilen görüntülerin ekran üzerinde izlenmesidir.

67

Hastanın hazırlığında ve izleminde şu noktalara dikkat edilir.

• İşlemden önceki 6 saat oral kapalı.

• IV katater takılır.

• TÖE da boğaza lokal anestezi yapılır.

• İşlem boyunca EKG ve vital bulgular kont. edilir.

• Hastada işlem boyunca oluşan belirtiler not edilmelidir. Ve işlem sonrası da 4 saat orali kapalı olmalıdır.

68

Kalbin Radyonuklid Görüntülenmesi

• Tüm nükleer kardiyoloji incelemelerinin temelinde hastaya intravenöz (IV) yoldan foton yayan bir izotopunun verilmesi veya yılan fotonların dış ortama yerleştirilen özel bir aygıt aracılığıyla algılanması olgusu yatar.

• Kalp damar hastalıklarının tanısı için MRG, bilgisayarlı tomografi ve elektron ışınımlı bilgisayarlı tomografi gibi bilgisayar destekli yöntemler geliştirilmiştir

69

Kalp Kateterizasyonu

• Kalp kateterizasyonu ven veya arterlerden sokulan yumuşak bir kateterin kalbe gönderilmesini tekniğidir.

• Kateterin kalbe gönderilmesiyle kalp boşluklarının ya da bunlarla ilişkili damarların basınçları ölçülebilir. Kanın oksijen saturasyonu belirlenir; radyoopak maddelerin kalp boşluklarına verilmesiyle (anjiyo kardiyografi) bu boşlukların koroner arterler verilmesiyle( koroner anjiyografi) koroner arterlerin anatomisi ve fonksiyonları incelenebilir.

• Ayrıca kateterlerin ucuna yerleştirilen özel aletler yardımıyla koroner arterlerde yapısal değişiklikler değerlendirilebilir( koroner ultrasonografi ve anjioskopi) biyopsi ve elektro fizyolojik inceleme yapılabilir.

70

Kalp Katerizasyonunda Hemşirenin Sorumlulukları

Taburculuk sonrası için gerekli eğitim verilir (banyo, ağır kaldırmama, kanama vb.)

Kontrast maddenin atılımı için hastanın sıvı alması sağlanır.

İşlem yapılan ekstremite hasta stabil oluncaya kadar 15 dakikada bir izlenir. (nabız, renk, sıcaklık…)

İşlem bölgesi kanama ve hematom yönünden sık sık izlenir

İşlem yapılan ayağın hareket etmemesi sağlanır.

İşlemden sonra yaklaşık 6 saat kadar yatak istirahati uygulanır

İyot içeren maddelere alerjisi olup olmadığı sorgulanır.

İşlem öncesi laboratuar testleri yapılmış olmalıdır.

İşlemden 12 saat öncesi aç kalmalıdır.

Hasta işlem hakkında hasta bilgilendirilir.

71

KARDİYOVASKÜLER SİSTEM HASTALIKLARI

72

ARİTMİLER

Uyarım aritmileri

Elektriksel uyarımın oluşmasındaki

bozukluk

İletim aritmileri

Elektriksel uyarımın iletilmesindeki

bozukluk

73

UYARIM ARİTMİLERİ

Sinüs Düğüm Aritmileri

Atriyumdan Gelişen

Aritmiler

Atriyo-Ventriküler Düğümden

Gelişen Aritmiler

VentiküllerdenGelişen

Aritmiler

74

Sinüs Düğüm Aritmileri

Sinüs Bradikardisi

Sinüs Taşikardi

Sinüs Aritmisi

75

Sinus Bradikardisi

76

•Yaşlı ve sporcularda görülür.•Dijital, anestezikler ve antiaritmik ilaçlar sebep olabilir•Anjiografi, hipoksi , hipotermi ve vagal uyarı etkili olabilir.•Tedavi: Atropin, ve oksijen, pacemaker, dopamin ve epinefrin verilebilir.

Sinüs Taşikardi

77

•Fizyolojik nedenler, emosyonel nedenler, ateş, anemi, hipertiroidi, kanama, şok, KY neden olabilir.•Digoksin, betabloker isoptin verilebilir.

Sinüs Aritmisi

78

•AC den kaynaklanan refleksler ve sinüs düğümden spontan uyarı çıkaran durumdur.•Morfin, dijital sebep olabilir.•İnspirasyonda sinüs ritim hızlanır, ekspirasyonda yavaşlar.•Tedavi gerektirmez

Atriyumdan Gelişen Aritmiler

Atriyal Erken Vuru

( Ekstrasistol)

Paroksismal Atriyal

Taşikardi(PAT)

Multifokal Atriyal

Taşikardi

Atriyal Flatter

Atriyal Fibrilasyon(AF)

79

Atriyal Erken Vuru( Ekstrasistol)

80

Atriyumlardaki bir ektopik fokustan uyarı erken çıkar.Ektopik fokus; SA nod ve AV nod dışından miyokardın herhangi bir yerinden çıkar.Anksiyete, Yorgunluk, kahve sigara, KAH, KOAH gibi hastalıklar neden olabilir. Nedene yönelik ted. Önerilir.

Paroksismal Atriyal Taşikardi(PAT)

•İskemik kalp hastalıkları •atriyumlara uygulanan cerrahi girişimler,• dijital intoksikasyonu, •aminofilin, efedrin,•alkol zehirlenmeleri, •kronik kalp yetmezliklerinde ve •organik bir nedene bağlı olmadan genç kişilerde, daha çok bayanlarda görülebilir

Sedatiflerle hasta sakinleştirilir. Vagusun uyarılması ile taşikardi durdurulabilir. Vagusun uyarılması için valsalva manevraları yapılır. Bu manevralar: •Tek taraflı karotis masajı (Karotis tamamen kapatılmamalıdır.) •Tek taraflı göz basısı yapmak (ağrıyıncaya kadar) • Lottis kapalı iken kuvvetli ıkınmak • Kusma refleksini uyarmak

81

Atriyal Flatter

•Koroner arter hastalığı, •mitral ya da triküspit kapak hastalığı,•septal defektler, atriyum dilatasyonu, •pulmoner emboli, hipertiroidi, •kalp travması, açık kalp cerrahisi,•malign kalp tümörleri, perikardit ve miyokardit gibi nedenleri vardır.

•Bu aritmi genelde çok uzun sürmez, kendiliğinden sinüs ritimine ya da atriyal fibrilasyona döner. Tedavide vagal stimülasyon, dijitalizasyon, beta blokerler veya defibrilasyon uygulanır

82

Atriyal Fibrilasyon(AF)

•Sinüs düğümü devre dışıdır. •Bunun sonucunda düzenli bir atriyum kasılması oluşmaz ve bu titreşimler ventriküllere fazladan yük getirir. •Kalp ve nabız atımları tamamen düzensizdir, hızlı veya yavaş olabilir.• Bu ritim bozukluğu bazen ara ara ortaya çıkıp düzelen ataklar hâlindedir bazen de kalıcı olarak yaşam boyu devam edebilir.

•Atriyal fibrilasyon genellikle yüksek tansiyon, kalp veya kronik akciğer hastalığı olan kişilerde görülür. •Ayrıca ilerleyen yaşla birlikte atriyal fibrilasyon sıklığı ve riski artar.•En büyük komplikasyonu SVH’ tır.•Atriyumlar içinde kan pıhtıcıkları oluşur.•Tedavide kardiyoversiyon, antiaritmik ve antikoagülasyon tedavi uygulanır.

83

AV Kavşak Erken Vuru

AV Kavşak RitimArterioventriküler Nodal Re-Entrant Taşikardi( AVRNT)

Atriyo-Ventriküler Düğümden

Gelişen Aritmiler

84

AV Kavşak Erken Vuru

Sinoatrial düğüm de başlayan iletiler düzenli

seyrederken, AV düğümdeki pacemaker hücrelerinin baskın hale gelmesidir

Dijital kullanımı ve açık kalp ameliyatlarında görülebilir.

Genelde semptomsuzdur ve tedavi gerektirmez

85

Arterioventriküler Nodal Re-Entrant Taşikardi( AVRNT)

•Genel olarak çarpıntı sebebidir.•Spontan olarak veya efor, kafein, alkol, beta agonistler (salbutamol)

veya sempatomimetiklerin (amfetamin) etkisi ile ortaya çıkar.

•Ani başlayan düzenli senkop, hipo TA , Anjina, dipne, anksiyete şikayetler vardır.•Taşikardi( 140-280), regüler ritimdir.•Bilinen kalp hastalığı olan kişilerde hayatı tehtid eder.

86

Ventrikülden Gelişen Aritmiler

• Ventriküler Ekstrasistoller

• Ventriküler Taşikardi

• Ventriküler Fibrilasyon

• İdiyoventiküker Ritim

• Asistol

87

• Ventriküllerin herhangi bir yerinde çıkan erken atımlardır.

• Ventriküler ekstrasistoller, ventriküler taşikardinin habercisidir.

• Aşırı kahve, çay, alkol, yorgunluk, MI, KAH, trombolitik sonrası, hipoksi sebebi ile olabilir, altta yatan neden tedavi edilir

Ventriküler Ekstrasistoller

• Hızlı ve yaşamı tehdit edici bir ritimdir.Regülerdir kalpte titreme olur.

• Nedeni kalp hastalıkları, eletrolit bozuklukları, dijital zehirlenmeleri ve antiaritmik ilaçlar olabilir.

• Nedene yönelik tedavi ve elektrik şoku uygulanarak (defibrilasyon) yapılır.

• Tedavide lidokain, amiodarone kullanılabilir

Ventriküler Taşikardi

88

Ventriküler Fibrilasyon

•(VF) en önemli kardiyak arrest ritmidir. • Ventriküller aniden 500 vuru/dakikaya varan hızda kasılmaya çabalar. •Hızlı ve düzensiz elektriksel aktivite ventrikülleri senkronize şekilde kasılamayacak duruma getirerek ani kardiyak output kaybına yol açar. Kalp bu noktadan sonra etkili bir pompa değildir ve titreşen bir “şey” halini alır.

•Nedenleri arasında miyokart iskemisi, atriyal fibrilasyon, çok yüksek hızlı ventrikül aritmileri, hipoksi, hipotermi, elektrikli cihazların iyi topraklanmaması, ventrikülün elektriksel uyarımı, elektrolit dengesizliği ve ilaç etkileri (antiaritmikler) yer alır.

Uzamış ventriküler fibrilasyon miyokardiyal enerji kaynaklarının

tükenmesine bağlı olarak kaba VF’den ince VF’ye ve nihayetinde

asistoliye doğru, dalga formu yüksekliğinde azalma ile

sonuçlanır.89

Sinüs BloklarıAtriyoventriküler (AV) Bloklar

İletim Aritmileri

90

Sinüs Blokları

Sinoatriyal SA Blok

• Uyarının sinüs düğümünden atriyuma geçerken bloke olmasıdır.

• Hastada hayati organların kanlanmasının bozulması sonucu irritabilite, aralıklı hafıza kaybı, uykusuzluk, baş dönmesi, senkop, bradikardi, çarpıntı, pulmoner ödem, anjina pektoris, yorgunluk, kas ağrıları gibi belirti ve bulgular vardır.

• Nedenleri koroner arter hastalığı, romatizmal kalp hastalıkları, kardiyomiyopati, konjenital kalp hastalığı, perikardit, miyokardit ve vagotomi olabilir. Hasta takip edilir

91

Sinüzal Duraklama- Arrest

•Hasta sinüs sendromu yada sinüs disfonksiyonu olarak da adlandırılmaktadır.•Hastanın Ritmi düzenli bir periyotla devama etmekte iken sinoatriyal düğümden uyarı çıkmaz. •Bir süre (genelde 3 sn üstü) sinoatriyal düğümden uyarı çıkmadığı için ekgde sadece izoelektrik hat görülür. Sonrasında uyarı tekrar sinoatriyal düğümden çıkar ve normal EKG dalgaları görülmeye başlar•İskemik kalp hastalıkları ilaçlar bu duruma sebep olabilir

92

Birinci Derece AV Blok TANIM ETİYOLOJİ EKG TEDAVİ

SAD’den çıkan uyarıların ventikülleregecikerek iletildiğiblok tipidir. Bu gecikmeye AV kavşak dolayında ya da His-Purkinjesisteminde göreli refakter dönemin uzamasının neden olduğu düşünülmektedir.

Dijital intoksikasyonuKinidin,prokainamid, propnaranalol gibi ilaçlarAMİ seyrinde görülebilir.

PR mesafesinin uzamasıyla kendini gösterir. (0-20 sn fazla olur)Ritim ve hız normal ve düzenlidir.

Genellikle tedavi gerektirmez.

93

İkinci Derece AV Blok TANIM ETİYOLOJİ EKG TEDAVİ

Atriumlara gelen her iki, üç, dört uyarının tamamen bloke olmasıdır. Atriumlaventiküller ayrı hızda çalışırlar. İki şekli vardır:Mobitz tip I ve Mobitz tip IIMobitz tip II tehlikelidir.

AMİDijital intoksikasyonuMiyokarditKalp cerrahisi sonrası görülür

Mobitz tip I: P dalgası QRS’izlemezMobitz tip II: bazı P dalgaları QRS izlemez

PacemakerAtropin

94

Üçüncü Derece AV BlokTANIM ETİYOLOJİ EKG TEDAVİ

Atriumlardan çıkan tüm uyarıların ventiküllereiletilemediği bloktipidir. Atriumlar normal kasılmalarını yaparlar ancak depolarizasyondalgası ventiküllerehiç geçmezbu durumda ventikülleri başka bir odak noktası kontrol etmektedir.

AMİKalp ameliyatı sonrasıKonjentinal kalp anomileriBazı ilaçlara bağlı gelişebilir.

Atriumlar ve ventiküller iki ayrı ritim ile çalışır. P dalgaları ile QRS dalgaları arasında ilişki yoktur. P dalgaları ve QRS sayıları farklıdır.

Pacemaker

95

Aritmili Hastanın Değerlendirilmesi

• Kısa bir hikaye/fizik muayene ve EKG gereklidir.

• Klinik olarak stabil olmayan hastalar; bilinç değişikliği, solunum sıkıntısı, hipotansiyon, senkop veya myokardiyal iskemiyi düşündüren göğüs ağrısı gibi multipl endorgan hipoperfüzyon bulguları taşıyan hastalar olarak tanımlanmaktadır.

96

Aritmili hastaları değerlendirmek ve tedavi etmek için üç neden vardır.

• Semptomları ortadan kaldırmak

• Yaşamı tehdit eden aritmiye bağlı hemodinamik kollaps ve ani ölümü önlemek

• Aritminin dolaylı etkilerinden kaynaklanan olası riskleri azaltmak (AF olan hastalarda inme riskini azaltmak

97

Aritmi’ de Tanı

• Aritmileri tanılamada 12-15-18 derivasyonlu EKG, sters testi, TTE, TÖE, Holter EKG uygulaması, anemnez ve fizik incelemeye ek olarak kullanılır.

• Bunların yanında kanda toksik ilaç düzeyleri, elektrofizyolojik çalışmalardan da yaralanılır

98

Tedavi

Yaşam Tarzında Değişiklikler

Antiaritmik ilaçlar

Kardiyoversiyon PecemakerKatater ve Ablasyon

99

Kardiyoversiyon ve Defibrilasyon

• Kalp ventriküler fibrilasyona girdiğinde, dışarıdan yeterli miktarda elektrik akımı vererek normal sinüs ritmine döndürme işlemine defibrilasyon, elektrik akımı vermede kullanılan cihaza, defibrilatör (elektro şok cihazı) denir.

Kalbe defibrilatörle şok verilebilmesi

için kalbin, ventriküler fibrilasyonda

ya da nabızsız ventriküler taşikardi

ritminde olması gerekir.

100

Anti Aritmik İlaçlar

Sınıf Etkisi İlaç Adı ve Uygulama

yolu

Yan Etkisi Hemşirelik Girişimi

I Sodyum Kanal Blokeri(KB)

IA Orta derecede sodyum

KB ve birçok potasyum

KB Atriyal ve

ventriküler disritmileri

önler ve tedavi der

Miyokardı deprese

ederek iletim hızını ve

otomasiteyi yavaşlatır.

Kidinin(PO, IV)

Prokainamid(PO, IV,

IM)

Dizopiramid(PO)

Kardiyak kontraktilite

düşüşü, QRS, QT

uzaması Proaritmi IV

uygulamalarda

hipotansiyon

Antikolinerjik etki

KY için gözlem, IV

uygulamalarda kan

basıncı izlemi QRS ve

QT uzaması i.in izlem

Prokainamid

tedavisinde N- asetil

prokainamid (NAPA)

değerinin izlemi

IB Hafif veya Orta

derecede Sodyum

Kanal Blokeri

Ventriküler Disritmileri

tedavi eder

Depolarizasyonu

minimal düzeyde

deprese eder;

repolarizasyonu

kısaltır.

Lidokain(IV, IM)

Meksiletin(PO)

Tokainid(PO)

SSS değişiklikleri(

konfüzyon, laterji)

Kardiyak/ karaciğer

hastalığında ve yaşlı

hastalarda dozun yan

etkilerinin izlenmesi

IC Belirgin derecede

Sodyum Kanal

Blokörleri Atriyal ve

ventriküler disritmileri

tedavi eder

Depolarizasyonu

Flekainid(PO)

Enkainid(PO)

Propafenon(PO)

Proaritmi

KY

Bradikardi

AV Blok

Hastanın sol ventrikül

fonksiyonun izlemi

101

Anti Aritmik İlaçlar

Sınıf Etkisi İlaç Adı ve Uygulama

yolu

Yan Etkisi Hemşirelik Girişimi

II B-Adrenerjik Reseptör

Blokerleri Atriyal ve

ventriküler disritmileri

tedavi eder .İletim

hızını ve otomasiteyi

yavaşlatır.

Propranolol(PO)

Asebutolol(PO)

Bradikardi

AV blok

Kontraktilite azalması

Bronkospazm

IV uygulamada

hipotansiyon

Hipoglisemi ve

tirotoksikoz

maskelemesi SSS

değişiklikleri

KY belirti ve bulguları,

PR aralığı, kalp hızı

izlemi, Tip 2 diyabetli

hastalarda kan glukoz

takibi

III Potasyum Kanal

Blokörleri Öncelikli

ventriküller disritmileri

önler ve tedavi eder

Atriyal disritmide de

kullanılabilir.

Repolarizasyonu uzatır

Amiodaron (PO, IV)

Sotalol (PO, IV)

Bretilyum(IM, IV)

Pulmoner toksisite

Korneal mikrodepozit

Fotosensitivite IV

uygulamalarda hipoTA

Polimorfik ventriküler

disritmi, Bulantı-

Kusma

Yakın Monitör takibi

IV Kalsiyum Kanal

Blokörleri

Atriyal Disritmiyi tedavi

eder

Verapamil(PO, IV)

Diltiazem( PO, IV)

Bradikardi, AV bloklar,

IV uygulamalarda

hipoTA KY, Periferal

Ödem

PR aralığı, kalp hızı kan

basıncı izlemi KY belirti

ve bulgularının takibi

102

Pacemaker

•Pacemaker kalp kasına küçük elektriksel uyarılar gönderen bir alettir.•Pacemakerlar geçici kalıcı ve eksternal olarak uygulanabilir.• Kalıcı kalp pilleri dönüşümsüz tam kalp blokları için en sık kullanılan yöntemdir. •Geçici kalp pili kalıcı kalp pili takılıncaya ya da ritim normale dönünceye kadar (kalp ameliyatı MI sonrası) hastaları desteklemek için kullanılır

103

Pacemaker’da Hemşirelik Bakımı

Hemodinamik izlem (işlem bölgesinde kanam,

soğukluk, kızarıklık, sıcaklık artışı, ağrı, hassasiyet)

Kateterin takıldığı ekstremite nabızları

değerlendirmeli (dolgunluk, eşitlik)

Kalıcı pacemaker kullanan en az bir hafta insizyon

tarfındaki omuz hareketleri kısıtlanmalı ve uygun

egzersiz eğitimi verilmeli

Hastanın düzenli olarak kontrollere gelmesi

önemlidir.

104

KORONER ARTER HASTALIKLARI(KAH)

• Koroner arter hastalığına aterosklerotik kalp hastalığı da denmektedir.

• KAH, akut koroner sendromlar ve kronik iskemik kalp hastalığı gibi primer manifestasyonlar ile kalp yetersizliği gibi klinik sendromların major etyolojik sebebidir.

105

Koroner Dolaşım

106

Etyoloji

• Hipertansiyon,

• Hiperkolesterolemi,

• Diyabet,

• Sedanter Hayat,

• Obezite, Sigara

Değiştirebilen Risk Faktörleri

• Yaş (Erkeklerde≥ 45,

• Kadınlarda ≥ 55 Veya Erken Menapoz)

• ,Erkek Cinsiyet,

• Aile Öyküsüdür( Birinci Derece Akrabalardan Erkekte 55, Kadında 65 Yaşından Önce KAH Bulunması)

Değiştirilemeyenler İse

107

Belirti ve Bulgular

• Anjina pektoris miyokard iskemisinin klinik göstergesidir.

• Koroner arterlerin miyokardın oksijen gereksinimini karşılayamaması durumunda miyokartta oluşan, laktik asit gibi anaerobik metabolizma ürünlerinin, bu bölgedeki semptomatik sempatik sinir alıcılarını uyarması ile ortaya çıkar.

• Genellikle göğüsün ortasında yerleşen sıkışma, baskı, yanma ile karakterizedir. Anamnezde yakınmanın yeri egzersize ilişkisi karakteri ve süresiz sorgulanır

108

Kanada Kalp Derneği’ne göre Anjina Ciddiyetinin Sınıflandırılması

109

Kararlı Anjina Pektoris

• KKAH genellikle egzersiz, duygusal veya başka tip streslerle tetiklenen, tekrarlayabilen, ancak kendiliğinden de gelişebilen, iskemi veya hipoksi ile ilişkili, geri dönüşümlü miyokart ihtiyaç/sunum dengesizliği atakları şeklinde tanımlanır

110

Akut Koroner Sendromlar

• KAH’ ye neden olan ateroskleroz kronik bir süreçtir. Sessiz bir dönem ardından kararlı veya kararsız bir klinik tabloyla ortaya çıkabilir

111

AKS Spektrumu ( STEMI: ST yükselmeli Mİ, NSTEMI: ST yükselmezsiz Mİ

112

Trombolitik Ted.

Oksijen

Aspirin

Heparin

Nitrat Ted.

Ace İnhibitörleri

Glikoprotein IIb-IIIa reseptör antagonistleri

Beta Blokerler

Diyet

Hasta Eğitimi113

Antitrombositler

• Trombositlerin etkinleşmesi ve daha sonra kümeleşmesi atardamarlar içindeki trombüslerin çoğalıp yayılmasında baskın bir rol oynadığı için sonuçta AKS tedavisinin önemli hedeflerindendir.

• Trombositler her biri farklı etki mekanizması olan üç sınıf ilaç grubu örn aspirin, P2Y12 inhibitörleri ve glikoprotein llb/llla ile inhibe edilebilmektedir.

114

Trombolitik tedavide amaçlar şöyle sıralanabilir.

• Koroner arter perfüzyonu sağlamak

• Miyokadiyal iskemi alanının genişlemesini önlemek

• Sol ventrikül fonksiyonunu düzeltmek

• AMI ile bile birlikte olan morbitide ve mortaliteyi azaltmak

115

ANTİTROMBOTİK İLAÇLAR

1. Antiktrombositer ilaçlar

2. Antikoagülan ilaçlar

3. Fibrinolitik (trombolitik) ilaçlar

1. ANTİTROMBOSİTİK İLAÇLAR

• Aspirin

• Tiklopidin ve Klopidogrel

• Trombosit glikoprotein IIb/IIIa reseptör antagonistleri

• Dipiridamol

• Diğerleri

ASPİRİN

• Nossteroidal antiinflamatuar• Narkotik olmayan analjezik

analjezikantipiretikantiinflamatuarantitrombotik etkileri var

•Düşük dozlarda bu etki oluşur( 75-300 mg )

•Trombositlerde siklooksijenaz (COX1) enzimini irreversibl şekilde inhibe eder•TXA2 üretilemez•Agregasyonu önler, adezyomu etkilemez•Trombositlerin ömrü 7-10 gün kadar. Yeni trombositler, eskilerin yerini alınca bu etki sona erer.

YAN ETKİLERİKanamaya eğilimi artırırGİS de tahriş oluştururBeyin kanamaları oluşturabilir

Tiklopidin ve Klopidogrel

• Aktive olantrombositlerden salıverilen ADP nin diğer trombositleri etkilemesini engellerler

• ADP reseptörleriniirreversibl olarak bloke ederler.

• TxA2 yolağı ile aktivasyon engelenemez, etki kısıtlıdır

• Aspirinle sinerjistik etkişme gösterirler

Glikoprotein IIb/IIIa reseptör antagonistleri

• Trombosit agregasyonunun son basamağını inhibe ederler

• Trombositlerdeki gGlikoprotein IIb/IIIa reseptörlerini inhibe ederler

• Önceki gruplardan daha etkilidirler

DİPİRDAMOL

• Trombositlerde adenilat siklazı aktive ederek c-AMP düzeyini artırır

• Trombositlerin yüzeylere yapışmasını engeller

YAN ETKİLERİ

• Baş ağrısı

• baş dönmesi

• hipotansiyon

2.ANTİKOAGÜLAN İLAÇLAR

• Antikoagülan mekanizmaların etkinliğini artırırlar

• Pıhtılaşma faktörlerinin etkinliğini veya sentezini bozarlar.

• Özellikle venöz trombsların oluşumunu engellerler, arterlerde etkinlikleri zayıf

• Etki mekanizmalarına göre 2 gruba ayrılırlar

1- Heparin

2- Oral antikoagülanlar

HEPARİN

• Mast hücrelerinde bulunur • Hayvansal kaynaklı ilaç

(domuz barsağı, sığır akciğeri)• İV veya sc yolla verilir• Etkisi çabuk başlar• Oluşmuş trombus üzerine etkisi yoktur.• Antitrombin III’ü aktive eder• Aktive olan Antitrombin III, tromboni etkiler ve

fibrinojen fibrin dönüşümü gerçekleşemez.• Fibrin oluşumunu önleyerek pıhtının büyümesini

engeller.YAN ETKİLERİKanama

en önemlisiilaç kesilir

protamin sülfat verilirAşırı duyarlılık reaksyonlarıTrombositopeni

Oral antikoagülanlar

• K vitaminin antimetaboliti

• K vitaminine bağımlı olarak sentez edilen pıhtılaşma faktörlerinin sentezini inhibe ederler

• Faktör II (Protrombin)

• Faktör VII

• Faktör IX

• Faktör X

Bu olayın bozulması, olaya kenetli K vitamini epoksidinin indirgenmiş K vitaminine dönüşmesi olayını katalizleyen

epoksid redüktazın inhibisyonuna bağlıdır.

Başlıca ilaçlar ve Yan Etkileri

Kumarin türevleri varfarin (en sık

kullanılan)dikumaroletilbiskumasetat

indandion türevi fenindion'dur

• Aşırı dozda, kanamayaparlar.

• Varfarin, alopesi, dermatit ve ürtiker yapabilir.

• Teratojenik etkileri var• Gebelerde antikoagülasyon

gerekirse, sakıncasına rağmen heparin kullanılabilir.

• Protrombin zamanı ile etkileri değerlendirilir

• Antidot: K vitamini

FİBRİNOLİTİK İLAÇLAR

• Fibrinoliz, pıhtılaşma sonucu oluşan fibrinin parçalanmasına bağlı olarak pıhtının erimesidir.

• İnaktif durumda olan plazminojen 'in aktivasyonu sonucu oluşan plazmin (fibrinolizin) fibrini parçalar.

Başlıca trombolitik ilaçlar: • Streptokinaz,• Ürokinaz, • Alteplaz (rekombinant t-PA)• Reteplaz, • Ttenekteplaz

• Trombolitik tedavi komplikasyonları, alerjik reaksiyonlar (%1.7) ve hipotansiyon (%4-10) streptokinaza özgü komplikasyonlardır.

• Trombolitik ajanların en korkulan komplikasyonları, genel kanama eğiliminde artış yanında intrakranial kanamalardır

Varfarin Tedavisinde Hemşirenin Sorumlulukları

• Varfarin; oral yolla, günde tek doz halinde alınan bir ilaçtır. İlacı her gün aynı saatte almak çok önemlidir.

• Aç veya tok alınabilir fakat besinlerle etkileşimi olduğu için yemekle birlikte alınmamalıdır.

• Eğer günlük alınması gereken dozun alımı unutulursa ya da yanlışlıkla hatalı bir doz alınırsa mutlaka kayıt edilmeli ve hekim/hemşireye bildirilmelidir.

• Eğer alınması gereken doz fazla alınmış ise INR düzeyi ile birlikte kanama riski de artar. Alınması gereken dozun saati kaçırılır ve gece saat 24:00’e kadar hatırlanırsa, günlük doz aynen alınmalı ve normal ilaç kullanma şemasına dönülmelidir.

• Eğer günlük ilaç alımı o gün tamamen unutulursa, ertesi gün asla iki doz alınmamalıdır.

127

Varfarin ve Besin Etkileşimleri

Varfarin-besin etkileşimi üç farklı şekilde karşımıza çıkabilmektedir. K vitamininden zengin diyet alınması; K vitamininin temel kaynakları;

ıspanak, lahana, brokoli ve roka gibi koyu yeşil yapraklı bitkilerdir. Yüksek dozda E vitamini (INR değerini arttır), yoğurt (içinde bulunan

bakteriler barsaktan K vitamini yapımını arttırarak antikoagülan etkiyi azaltır), kırmızı acı biber (antikoagülan etkiyi artırır) varfarinin etkisini değiştirebilecek diğer gıdalar arasında yer almaktadır.

Varfarin ile birlikte kullanılan C vitamini ilacın emilimi azalmakta, gingseng ve mango ilacın etkisini azaltmakta; sarımsak ve gingko trombositleri üzerine etki ederek kanama riskini artırmakta, greyfurt suyu varfarinin etkisini artırarak ciddi kanamalara neden olmaktadır.

Alkol kullanımı da varfarinin etkisini değiştirebilmektedir. Günde iki kadeh şampanya, bira veya likörden fazlası kanama riskini arttırdığı için varfarin kullanırken alkol almaktan kaçınılmalıdır.

128

AKS’de Tedaviİlaç Adı Etkileri

Beta Blokerler

Beta blokerler rekabet yoluyla dolaşımdaki katekolaminlerin miyokart üzerine etkilerini engellemekte ve kalp hızını, kan basıncını ve kalbin kasılma yetisini azaltarak miyokardın oksijen tüketimini azaltmaktadır

Nitratlar Nitratlar ve benzer ilaç sınıflarının (sindoniminler gibi) tedavideki yararları periferik ve koroner dolaşım üzerine etkileriyle ilişkilidir. Başlıca tedavi edici etkisi de olasılıkla, miyokart ön yükü ve sol ventrikül diyastol sonu volümde azalmaya ve sonuçta miyokardın oksijen tüketiminde azalmaya yol açan venodilatatör etkilerle ilişkilidir. Ayrıca, nitratlar hem normal hem de aterosklerotik koroner atardamarları genişletmekte ve koroner kollateral kan akışını hızlandırmaktadır. Hastaneye kabulü gerektiren NSTE-AKS hastalarında semptomların giderilmesi ve ST çökmesinin düzelmesi açısından intravenöz (i.v.) nitratlar dilaltı nitratlardan daha etkilidir.96 Yan etkiler oluşmadıkça (kayda değer baş ağrısı ve hipotansiyon) semptomlar (anjina ya da nefes darlığı) geçene kadar doz artırımı yapılır.

Kalsiyum Kanal Blokerleri

Kalsiyum kanal blokerleri damar genişletici ilaçlardır. Ayrıca, bazı kalsiyum kanal blokerleri atriyoventriküler ileti ve kalp hızını doğrudan etkilemektedir. Kalsiyum kanal blokerlerinin farklı kimyasal yapıda farklı farmakolojik etkilere sahip üç altsınıfı mevcuttur [dihidropiridinler (nifedipin gibi], benzodiyazepinler (diltiyazem) ve feniletilaminler (verapamil gibi)]. Her bir altsınıfa ait ilacın vazodilatasyona neden olma, miyokart kasılma yetisini azaltma ve atriyoventriküler iletiyi geciktirme dereceleri farklı farklıdır. Dihidropiridin içermeyen ilaçlar atriyoventriküler bloğu tetikleyebilmektedir. Nifedipin ve amlodipin periferik atardamarlarda maksimal, diltiyazem ise minimal vazodilatasyona neden olmaktadır

129

Hasta Eğitimi1. Ağır efor gerektiren aktivitelerden kaçınılmasını (izometrik/izotonik egzersizler),2. Günlük aktivitelerin göğüs ağrısı, nefes darlığı, aşırı yorgunluk oluşturmayacak şekilde

planlanmasını, 3. Aktiviteler sırasında dinlenmek için zaman ayrılmasını,4. Valsalva manevrasndan kaçınılmasını,5. Stresli durumlardan kaçınılmasını,

6. Yemeklerin küçük porsiyonlar halinde yenilmesini, kalp hızında artışla ve göğüste ağrıya neden olan aşırı kafein (kahve, kolalı içecekler) alımından kaçınılmasını,

7. Yemeklerden en az 2 saat sonra fiziksel egzersiz yapılmasını, 8. Soğuk havadan sakınılmasını,9. İdeal vücut ağırlığına ulaşılması ve sürdürülmesini,10. Bütün tütün ürünlerinden kaçınılmasını,

11. Alkol alımının sınırlandırılmasını,12. Hastanın her tür ağrıya duyarlı olacağı ve bunun kalp ağrısı olduğu endişesi

yaşayabileceğinin söylenmesini,13. Hastanın miyokardiyal iskemi nedeniyle oluşan göğüs ağrısını diğer ağrılardan ayırt

etmesi için eğitilmesini,

130

AKUT MI

• Mİ; akut ve ölümcül bir hastalık olup, uzamış iskemi sonucu meydana gelen geri dönüşümsüz kalp kası nekrozu olarak tanımlanmaktadır

131

Etyolojisi

ME‟lerin birçoğu koroner arterlerin aterosklerotik tutulumu nedeniyledir• nadiren ise total koroner tıkanıklık,• koroner emboli, • insitu trombozis, • vaskülit, • primer vazospazm, • kokain kullanımı, • kalp hızının artması,• tirotoksikoz, • akut büyük miktarlardaki kan kayıpları, • anemi,• infiltratif veya dejeneratif hastalıklar,• aortanın hastalıkları, • koroner arterlerin konjenital anomalileri veya travma sonucu olmaktadır.

132

133

Müdahale Edilmezse

134

Ağrının Özellikleri

ŞEKLİ

• Göğüs ön duvarında genellikle sternum üzerinde ağrıdan çok ağırlık hissi

• Göğüs üzerinde oturan biri varmış, kemerle sıkıştırılıyormuş gibi bir his

• Bıçak saplanır tarzı , yanma (nadiren)

YERİ

• Sternum arkası ya da perikardiyal bölge

• Epigastrik bölge, sol omuz

• Sırt, çene, sol kol (nadiren)

SÜRESİ

• Kısa süreli

• Dinlenme (1-5 dk) ve/veya dil altı nitrit ile kısa sürede geçer

• 15 dk’dan uzun sürmez

135

136

AKUT MI TANI

EKG

Kardiyak Göstergeler

Öykü Alınması

S4 Gallop Ritim

EKO

Koroner Anjiografi

137

AKUT MI EKG

138

AKUT MI TEDAVİ

• ME‟de akut evrede aspirin, heparin, morfin, nitratlar, glikoprotein IIb/IIIa reseptör antagonistleri, beta blokerler, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (ACEİ), anti lipit tedavi ve trombolitik (fibrinolitik) tedavi rutin profilaktik tedaviler olarak uygulanmaktadır.

139

HEMŞİRELİK BAKIMI

140

• Hasta hakları açısından kalp krizi geçiren hastanın hemen tanısı konmalı, ağrısı giderilmeli, resüsite edilmeli ve gerekiyorsa reperfüzyon tedavisine alınmalı,

• İyi eğitilmiş ve deneyimli personelden bakım almalı,

• Taburcu olduktan sonra izleme, rehabilitasyon ve ikincil korunma için gerekli olan tüm olanakları isteme ve kullanma,

• Hasta ve yakınlarını bilgilendirme

141

Hemşirelik Tanıları

• Koroner tromboz ve atheroskleroza bağlı miyokard perfüzyonunun azalması nedeniyle “Ağrı”

• Sıvı yüklenmesi, sol ventrikül disfonksiyonu nedeniyle “Gaz Değişim Yetersizliği Olasılığı”

• Sol ventrikül yetersizliği ve kardiyak outputun azalması nedeniyle “Periferal Doku Perfüzyonunun Değişme Olasılığı”

• MI sonrası öz bakıma ilişkin “Bilgi Eksikliği” • Anksiyete, inkâr ve depresyon ile ilgili “Etkisiz Baş

Etme” • Kardiyak iskemi, ilaçlar ve fiziksel kısıtlılıklar nedeniyle

“Seksüel Değişiklik”

142

Hemşirelik Bakımının Amacı

• İskemi belirti ve bulgularını azaltmak

• Solunum güçlüğünü önlemek

• Kalp yükünü ve anksiyeteyi azaltarak yeterli bakım perfüzyonu sağlamak

• Komplikasyonları erken dönemde saptamak

• Hastanın öz bakım gücünü kazanmasını sağlamak

143

Hemşirelik Girişimleri

Ağrı Solunum Beslenme Defekasyon Sıvı Alımı

•Ağrı değerlendirmesi, izlenmesi ve önerilen ilaçların uygulanması. •Morfin 5-15 dak aralıklarla uygulanır, hipotansiyon, bulantı, kusma ve solunum depresyonu gibi toksikasyon belirtileri izlenir.

•Göğüs ağrısı, dispne, pulmoner ödem ve şoku önlemek için hastanın normal solunumu sağlanır gerekirse oksijen tedavisi uygulanır. •Yatak istirahatı ve morfin gibi narkotik analjeziklerin alınması hastada atelektazi ve pnömoni oluşturabilir. Bunu önlemek için hasta sınırları dahilinde öksürme ve solunum egzersizleri yaptırılmalıdır.

•İlk 4-6 saat oral katı besinler verilmemeli, 24 saat içinde sulu yada yumuşak tuzsuz besinler, •İlk günden sonra da tuzsuz 1200-1800 kaloriye ulaşan yumuşak, düşük kolesterollü, satüre yağlardan fakir bir diyet düzenlenmelidir.

•Sürgü yerine yatak kenarında komoda oturtulması daha az efor sarf etmesi için önemlidir •İlk 2 gün ıkınmayı önlemek için laksatifler kullanılabilir (pulmoner emboli, taşikardi ve reinfarktüs neden olabilir)

•Günlük ortalama 2000 ml kadar sıvı verilmeli. •Sıvı alımı fazlalığı konjestif kalp yetmezliğine, azlığı ise dehidratasyona neden olabileceği için hastanın AÇT dikkatlice yapılmalıdır.

144

Hemşirelik Girişimleri

Uyku Hijyen Fiziksel aktivite İlaç tedavisine yönelik

•AMI hastanın tam bir istirahatı sağlanarak kalbin, iş yükünü azaltılıp dinlenmesi sağlanır. Uyku düzeni önemlidir. •Gerekirse isteme uygun hafif bir sedasyon sağlanabilir.

•Hastanın tüm hijyenik gereksinimleri karşılanmalı •Vücudun basınç bölgeleri gözlenmeli ve gerekli önlemler alınmalı

•Hastanın oksijen gereksinimini azaltmak için durumuna göre tam yatak ist.1 gün uygulanmalı ve fiziksel aktivite 2-3 gün süresince kısıtlanmalıdır. •Sakıncası yoksa semi fawler pz. verilir böylece etkili ventilasyon sağlanmış olur.

•Antikoagülan tedavinin yan etki belirtileri izlenir •Derin ven trombozu riski Mİ hastalarında yüksektir bunun için hasta sınırları dahilinde aktif-pasif egz. uygulanır. •Kanama belirtileri izlenir, koruyucu önlemler alınır.

145

DOKU PERFÜZYONUNDA DEĞİŞİKLİK

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

•Nabzın 60-80/dk

fazla olması

• Aritmiler

• Kardiyak out-

siputun düşmesi

• Kapiller doluş

zamanı 2 sn az

olması

• Saatlik idrar

miktarı 30 ml’den

düşük olması

• Miyokard

perfüzyonun azalması,

koroner arterlerin

tıkanması

• Ventrikül

disfonksiyonu

• Derin ven

trombozuna bağlı

tromboemboli

AMAÇ

• Hastanın hemodinamik dengesini sağlamak•Tromboembolilerinoluşmasını önlemek

•Hastanın vital bulguları en az saatte bir

değerlendirilecek

• Miyokardın O2 ihtiyacının artmasına neden

olan hipotansiyon, hipertansiyon, ağrı ve ateş

gibi faktörler erken saptanıp hekime

bildirilecek

• Hekim istemi ile O2 tedavisine başlanacak

• Hemodinamik stabilite sağlanıncaya kadar

yatak istirahatine alınıp sessiz bir ortam

sağlanacak

• Hekim istemine göre Miyokarda O2 desteğini

arttırmak için nitratlar, beta blokerler Ca kanal

blokerleri zamanında verilecek

• Eğer Mİ komplikasyonsuz ise yatak

istirahatinin yan etkilerini önleyecek aktiviteler

planlanacak

• Eğer hasta yeterli ise ve istiyorsa kendini

beslemesi sağlanacak

• Gerekirse ilk gün ve daha sonra hijyenine

yardım edilecek

• Derin ven trombüsünü gösteren belirtiler

izlenecek

• Pulmoner embolinin belirtileri izlenecek

• Hastanın hemodinamik

açıdan stabilliği

• Nb 60-80/dk

• EKG’de sinüs ritmi

• Kardiyak out-putu 4-8 lt/dk

• Kapiller dolum 2 sn

• Saatlik idrar > 30h/ml

• Ağrı ve dispne kontrolü

146

DÜŞÜK KARDİYAK OUT-PUT

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

Taşikardi,

• Nb >110/dk

• Aritmi

• Soğuk ve

soluk deri

• Periferal

nabızlar zayıf

• Kapiller dolum

zamanı 2 sn↑

• Miyokard

fonksiyonunun

azalması

• Aritmi,

• Sol ventrikül

disfonksiyonu

• Hipovolemi

AMAÇ

•Hastanın

hemodinamik

dengesini sağlamak

Stabil oluncaya kadar her 15 dak da bir

daha sonra saatte bir TA, Nb ve 2 saatte

CVP izlenecek

• TA ↓, nabız ↑, azalmış idrar, yorgunluk,

halsizlik, soğuk, nemli cilt gibi düşük kalp

debisini gösteren belirti ve bulguları

gözlenip rapor edilecek,

• Hasta aritmi yönünden gözlenecek,

gerekirse hekime hemen haber verilecek

Her 1-4 saatte bir hastanın akciğer ve kalp

sesleri dinlenecek,

• Sol ventrikül yetmezliğini gösteren

belirtiler izlenecek

• Hipovoleminin belirti ve bulguları

izlenecek • Hastanın durumundaki

herhangi bir değişiklik hekime hemen

haber verilecek

• Eğer hasta istiyorsa ağızdan küçük

miktarda ılık veya sıcak yiyecek ve içecekler

alması sağlanacak

• Hastanın vital bulguları

• Nb 60-80/dk

• CVP –10 mmHg

• Kapiller dolum 2 sn

• Periferik nabızlar

147

PREKARDİYAL AĞRI

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

• Gaz

alışverişinin

bozulması

•Anjina

•Anksiyete

• Miyokard iskemi

AMAÇ

•Ağrıyı gidermek veya en aza indirgemek• Hastayı rahatlatma

• Ağrının yeri, süresi, şiddeti ve yayılması yönünden

hasta en az 2 saatte bir değerlendirilecek

• Dispne, çarpıntı, yorgunluk gibi ağrı ile birlikte

ortaya çıkabilecek belirtiler araştırılacak

• Yemek yeme, soğuk hava, egzersiz, emosyonel

durum değişikliği gibi ağrıyı ortaya çıkaran faktörler

belirlenecek

• Diyeti düzenlenecek, hastanın sık sık ve az

miktarda, sindirimi kolay, kafein içermeyen,

kolesterolü düşük, az sodyumlu yiyecekler alması

sağlanacak

• Göğüs ağrısı sırasında,

– Hasta yatak istirahatine alınacak

– Hekim istemine göre Oksijen verilecek

–Vital bulgular alınacak

– Hasta monitörize edilecek

– Hekim istemine göre antianginal ilaçlar verilecek

– 12 derivasyonlu EKG çekilecek

Hastanın ağrısının geçtiğini

ifade etmesi

148

GAZ ALIŞVERİŞİNİN BOZULMASI

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

• Hipoksemi

• PaO2 düşüklüğü ve

Saturasyonun azalması

•Dispne

• Akciğerde raller

• Miyokardın hasarı

• Sol kalp yetmezliği

• Ağrı

• Anksiyete

AMAÇ

Yeterli gaz alışverişini

sağlamak • Gaz alışverişinin

bozulduğunu gösteren belirti

ve bulguları erken belirlemek

• Hastanın kan gazları 2-4 saatte bir değerlendirilecek

• Huzursuzluk, konfüzyon, somnolans, siyanoz, azalmış

solunum sesleri, taşipne ve dispne gibi bozulmuş gaz

alışverişini gösteren belirti ve bulgular gözlenecek

• Hastanın durumunda meydana gelen değişiklikler

hemen hekime bildirilip, tedaviler hekim istemine göre

yapılacak

• Hekim istemine göre O2 tedavisi uygulanacak

• Olası entübasyon için gerekli malzemeler hazırlanacak

• Kan gazları ve solunum

sesleri kontrolü

AKTİVİTE İNTOLERANSI

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

• Ağrı

• Aritmi

•Dispne

•Miyokard iskemi

AMAÇ

• Hastanın

istirahatını

sağlamak

• Aktivite

programını hastanın

durumuna göre

planlamak

• Hastanın vital bulguları 2 saatte bir değerlendirilecek

• Hasta yatak istirahatine alınacak

• Aktivite düzeyi hastanın toleransına göre planlanacak

• Hastanın yatak içindeki hareketlere cevabı değerlendirilecek

• Egzersiz sırasında EKG değişiklikleri, kalp hızı ve kan basıncı

değerlendirilecek

• Yemeklerden önce ve sonra hastanın dinlenmesi sağlanacak

•Göğüs ağrısı kontrolü

•Nb 60-80/ dk

149

BESLENME DEĞİŞİKLİĞİ

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

•Diyette tuz ve yağ kontrolü

•Diyette tuz ve yağ

kontrolü

AMAÇ

•Belirlenen rejime

uygun beslenmesini

sağlamak

•Hastanın aldığı-çıkardığı ve kilo takibi yapılacak •Hastanın sıvı ve yumuşak bir diyet alması sağlanacak •Çay ve kola gibi kafein içeren içecekler yasaklanacak •Diyetinde tuz 4 gr kadar sınırlandırılacak •Bulantı ve kusmadan dolayı hasta beslenemiyorsa IV sıvılar isteme göre verilecek •Dehidratasyon belirti ve bulguları yönünden gözlenecek

•Aldığı-çıkardığı sıvı •Alınan kalori •Na+ kontrolü

ANKSİYETE

BELİRTİLER NEDEN HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ DEĞERLENDİRME

•Ağrı •Taşikardi •Solunum hızında artış •Uykusuzluk

•Ağrı •Ölüm korkusu •Beden imajı değişiklikleriAMAÇ•Hastayı rahatlatmak

•Aşırı konuşma, huzursuzluk, depresyon gibi korkuyu gösteren belirti ve bulgular değerlendirilecek •Hastaya ağrının nedeni ve hastalığı hakkında kısa bilgi verilecek •Ünite hakkında ve uygulamalar konusunda bilgilendirilecek •Sessiz ve rahat bir ortam sağlanacak •Hekim istemi ile sedasyonu sağlanacak •Duygularını açıklaması için cesaretlendirilecek •Hasta ailesinin bakıma katılımı sağlanacak

150

KANAMAYA EĞİLİM

BELİRTİLER NEDEN AMAÇ HEMŞİRELİK

GİRİŞİMLERİ

DEĞERLENDİRME

•PT ve aPTT yüksekliği •INR yüksekliği

•Trombolitik tedavi •Kanama belirti ve bulgularını gözlemek •Konstipasyonu önlemek

•Kanamaya bağlı belirti ve bulgular takip edilecek •Trombosit sayısı Hct, Hb, PT ve aPTT günlük gözlenecek •Hastanın çarpması ve düşmesi önlenecek

•Kanama belirti ve bulguları kontrolü

MİYOKARD İNFARKTÜSÜ HASTA EĞİTİMİ

1.Miyokard infarktüsü ile ilgili genel bilgiler2.Tanı testleri

3.Tedavi ( ilaç tedavisi ve invazif girişimler)4.Kardiyak diyet

5.Yaşam biçimi alışkanlıkları ve risk faktörleri kontrolü6.Fiziksel aktivite, istirahat ve uyku kalitesinin geliştirilmesi

7.Boşaltım alışkanlıklarının düzenlenmesi, konstipasyonun önlenmesi8.İlaçlar ve yan etkileri kontrolü

9.Bireysel hijyen ve giyinme10.Hekim ile iletişime geçilmesi gereken durumlar

11.Düzenli sağlık kontrolleri12.Cinsel aktiviteye uyulması

151

KALBİN YAPISAL VE ENFLAMATUAR HASTALIKLARI

152

Valvüler Hastalıklar

•Kalp kapak hastalıkları

bazı inflamatuar, dejeneratif

ve enfektif süreçlere ikincil

olarak görülmektedir.

•Valvuler stenoz-darlık

(kapağın normal olrak

açılmadığı durum ) şeklinde

olabileceği gibi, valvuler

regürjitasyon- yetersizlik(

kapağın normal olarak

kapanmadığı durum

şeklinde olabilir

153

Valvüler Hastalıklar

• Aort Darlığı

• Aort Darlığı

• Pulmoner Darlık

• Pulmoner Yetmezlik

• Triküspit Yetmezlik (TY)

• Triküspit Darlık

• Mitral Yetersizlik

• Mitral Stenoz

• Mitral Kapak Prolapsusu

Mitral Kapak

Hastalıkları

Triküspit Kapak

Hastalıkları

Aort Kapak Hastalıkları

Pulmoner Kapak

Hastalıkları

154

Mitral Kapak Hastalıkları• Mitral yetersizlik sol ventrikül sistolü sırasında bir kısmının aort ve sistemik dolaşım

yerine sol atriyum içerisine geri atılmasıdır..

• Post enflamatuar hasar (Romatizmal kalp hastalıkları, kollajen vasküler hastalıklar), enfeksiyöz (enfektif endokardit), dejeneratif (mitral kapak prolapsusu (MKP), Marfan sendromu, korda rüptürü, papiller adale rüptürü, anüler dilatasyon, dilate kardiyomiyopati) en sık görülen nedenlerdir.

Mitral Yetersizlik

• Kapaklarda fibröz kalınlaşma sertleşme nedeniyle mitral kapak açıklığının daralması sonucu:

• Sol atrium basıncında artma ve büyüme

• Pulmoner konjesyon

• Kalp yetmezliği ile karakterizedir

• Erişkinlerde mitral darlık olgularının en önemli nedeni romatik kalp hastalığına bağlıdır.

Mitral Stenoz

• Mitral kapak prolapsusu(MKP), mitral kapak yapılarının patolojik değişikliği sonucu ortaya çıkan oldukça sık görülen sistolik klik sendromudur.

• Mitral kapak prolapsusu endokardit ağır ritim bozuklukları ve inme gibi nadir komplikasyonları daha sık olarak kalınlaşmış kapak yaprakçıkları olan hastalarda meydana gelişir

Mitral Kapak

Prolapsusu155

Triküspit Kapak Hastalıkları

• Triküspit, kapağın tam olarak kapanamamasına bağlı olarak kanın sağ ventrikülde göllenmesi ve sağ atriuma geri kaçması ile oluşan bir tablodur

• Romatizmal endokardit, kapağı tutan kasların fonksiyonel bozukluğu, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül genişlemesi gibi nedenlerle gelişebilir

Triküspit Yetmezlik

(TY)

• Triküspit stenozunda yeterli miktarda kan sağ ventriküle geçemez. Sağ atriumda biriken kan, sağ atriumunbasıncının artmasına neden olur. Artan basıncın etkisiyle atrium dilate (genişleme) olur

• En önemli etken romatizmal hastalıklardır. Konjenital olarak gelişebilir. Bakteriyel endokardit başlıca nedenidir

Triküspit Darlık

156

Aort Kapak Hastalıkları

• Diyastol sırasında aort kapağının iyi kapanamaması sonucu kanın aortadan sol ventriküle kaçmasıdır.

• Aort kapağının bozukluğu veya aort kökünün genişlemesi aort yetersiziliğine neden olur akut veya kronik olabilir

• Akut aort yetersizliği enfektif endokardit, aort diseksiyonu ve travma gibi durumlara bağlı olarak gelişebilir

• Kronik aort yetersizliği romatizmal kalp hastalığı, konjenital biküspit aort kapağı, sifiliz nedeniyle gelişebilir

Aort Yetmezliği

• Sol ventrikül ile aort arasındaki kapağın tam olarak açılamamasıdır

• Aort darlığı nedeniyle sol ventrikülde hipertofi ve miyokard kütlesinin büyümesine bağlı olarak miyokardın oksijen kullanımı artar.

• Darlık ilerledikçe kompensatuar mekanizmalar yetersiz kalır kardiyak debi azalır ve pulmoner hipertansiyona yol açar.

Aort Darlığı

157

Pulmoner Kapak Hastalıkları

Pulmoner Darlık

Sağ ventrikül’den pulmoner artere kanın geçişini güçleştiren bir lezyonun bulunması

pulmoner darlık olarak tanımlanır.

PD çoğunlukla konjenitaldir. Konjenital PD en sık kapak problemidir, genellikle izole

anormalliktir, VSD ile de birlikte bulunabilir

Pulmoner Yetmezlik

Pulmoner yetmezlik(PY) pulmoner hipertansiyonda çok sık olarak meydana gelir. Pulmoner kapak halkasının dilatasyonuna ve

pulmoner hipertansiyona neden olan herhangi bir sebep yetersizliği yol açabilir.

Pulmoner arterin idiyopatik dilatasyonu ve marfan sendromu kapak arkasını yapısını benzer yolla

bozarak pulmoner yetmezliği neden olur

158

Protez Kapaklar

• Önceden kapak cerrahisi uygulanmış olan bireyler, Avrupa Kalp Araştırması’na göre tüm KKPH’lı (kalp kapak hastalığı) hastaların %28’ini oluştururlar.

• Biyolojik kapaklar homogreftler, pulmoner otogreftler, domuz ve sığır perikardı veya at biyoprotezlerini içerir.

• . Biyosentez kapaklar; tüm mekanik kapaklarda var olan tromboemboli riski, tromboembolizmden korunmak için gereken kalıcı antikoagülasyon ihtiyacı ve antikoagülasyonun beraberinde getirdiği tehlikelerden kurtulmak için geliştirilmiştir.

159

Kalp Kapak Hastalıkları Belirti ve Bulguları

Mitral Stenoz

Mitral Yetersizlik

Mitral Valv Prolapsusu

Triküspit Yetmezlik

Triküspit Darlığı

Aort Yetmezliği

Aort Darlığı

Pulmoner Darlık

Pulmoner Yetmezlik

Yorgunluk, Efor Dispnesi, Ortopne, Paroksismal nokturnal dispne, hemoptizi, hepatomegali, boyun venlerinde dolgunluk, Gode bırakan ödem, AF, Diyastolik üfürüm

Yorgunluk, efor dispnesi, palpitasyon, ortopne dispnesi,AF, Boyun venlerinde dolgunluk, Gode bırakan ödem, sistolik üfürüm

Atipik göğüs ağrısı, baş dönmesi senkop, palpitasyonAT, VT, sistolik klik

Dispne, hepatomegali, asit, periferik ödem

Hepatik konjesyon, asit, periferik ödem, dispne, siplenomegali

Palpitasyon, dispne, ortopne dispnesi, PND, Yorgunluk, angina, ST, Diyastolik Üfürüm

Efor dispnesiAnjina, eforda baygınlık, Yorgunluk, PND, Sistolik Üfürüm

Halsizlik, efor dispnesi, anjina, retrosternal göğüs ağrısı

Pulmoner HT, Sağ Ventrikül yetmezliği

160

Kalp Kapak Hastalıklarında Tanı Yöntemleri

Fizik muayene Akciğer filmi Ekokardiyografi;

Kardiyak MR BTRadyonüklit anjiyografi

Biyobelirteçler Koroner anjiyografi

Kalp kateterizasyonu

161

Kalp Kapak Hastalıklarında Tedavi

• Kalp kapak hastalıklarında cerrahi tedavinin yanı sıra hafif ve asemptomatik kapak bozukluklarında tıbbi tedavi uygulanabilmektedir.

162

Tıbbi Tedavi

• Kalp yetersizliğinin neden olduğu semptomları kontrol altına almak,• Günlük yaşam aktiviteleri üzerindeki olumsuz etkiyi azaltmak

amacıyla Dijital, beta blokerler, ACE inhibitörleri, Diüretikler, • Atriyal fibirilasyonu olan hastalarda emboli riski açısından

antikoagülan tedavi gibi farmakolojik tedavinin yanı sıra Diyet, Egzersiz, Sıvı ve tuz alımının düzenlenmesi, Kafein alımının kısıtlamasından oluşur

163

KardiyomiyomatilerKardiyomiyopatilerin Sınıflandırılması

Hastalık Tanımı ve nedenleri

Dilate Sol veya iki ventrikülünde dilatasyonu ve bozuk kasılması,

Ailesel, viral ve/veya immün, alkole bağlı veya bilinmeyen faktörler nedeniyle

veya tanımlanmış kardiyovasküler hastalıklar nedeniyle oluşur

Hipertrofik Sol ve/veya sağ ventrikül hipertrofisi, sıklıkla ventriküler arası septumu içeren

asimetrik Birçok hastada sarkoplazmik plazmadaki mutasyonlar hastalığa neden

olur

Restriktif Sınırlı dolum ve normal veya normale yakın sistolik fonksiyona rağmen, bir veya

iki ventrikülde de azalmış diyastolik ölçü, Çoğunlukla idiyopatik veya diğer bir

hastalıkla ilişkilidir ( amiloidozis, endomiyokardiyal hastalık)

Aritmojenik sağ

ventrikül

Sağ ve bir dereceye kadar sol ventrikül miyokardiyumda ilerleyen ‘fibrofayy’

değişim Ailesel geçiş sıktır.

Sınıflandırılmamış Herhangi bir sınıflamaya uymayan kardiyomiyopatiler, örnekler minimal

dilatasyonla sistolik disfonksiyon, mitakondriyal hastalık ve fibro elastosisi içerir.164

Kardiyomiyomatiler

165

Belirti ve Bulgular

• Sol ventrikül disfonsiyonundan, ciddi KY, ye kadar belirtiler değişebilir.

• Egzersiz sırasında nefes darlığı, ortopne, yorgunluk ve bazen atriyal fibrilasyon meydana gelebilir

Dilate Kardiyomiyopati

• Semptomların şiddeti hipertrofinin ciddiyeti ile ilgilidirHipertrofik Kardiyomiyopati

• Ventriküler dolumun kasılmamasına bağlı olarak diyastolik ventriküler, juguler ve pulmoner venöz basınç yükselir.

• Hastada genellikle kalp debisinin yeterli miktarda artmaması sonucu gelişen egzersiz intoleransı görülür.

• Senkop, aritmi ve trombüs oluşabilir

Restriktif Kardiyomiyopati

166

Tedavi

Tedavi ve bakımın temel amacı altta yatan nedene yönelik olarak;

Yetmezliği düzeltmek,

Aritmiyi kontrol altına almak,

Diyet, egzersiz düzenlemesini yapmaktır.

Hastanın durumuna göre kalp pili uygulanabilir

167

Enfektif Endokardit Miyokardit

Perikardit Akut Perikardit

Enflamatuar Hastalıklar

168

Enfektif Endokardit

• Endokardın bakteri, mantar, riketsia ve streptokok enfeksiyonları ile gelişen enfeksiyon hastalığıdır.

• Romatizmal hastalıklar, sifiliz, arteriyosklerotik kalp hastalıkları, konjenital kalp hastalıkları endokardit eğilimini arttırır.

Enfektif Endokardın Risk Faktörleri• Tüm invaziv girişimler• Kalp kapak ameliyatları• Kalbin konjenital malformasyonları• Kardiyomiyopati• Bakteriyel endokardit öyküsü

169

Belirti ve Bulgular

• Ateş belirgin ya da subfebril olarak görülebilir.

• Kas ve eklem ağrısı, yorgunluk, nefes darlığı, öksürük, ödem ve hematüri oluşabilir.

• Valvüler hasar ile yeni veya farklı üfürüm duyulabilir.

• Splinter hemoraji• Roth lekesi• Glomerülenefrit• Hastaların %30 kadarında

oluşan beyin, akciğer ya da dalak embolisi sıklıkla klinik tablo özelliktedir

170

Tedavi

• Uzun süreli 4-6 hafta yatak istirahatı süre ile antibiyotik tedavisi uygulanır.

• Enfeksiyon kapak hastalıklarında ciddi hasar yapmışsa kapak replasman tedavisi uygulanır.

171

Miyokardit

•Kalbin miyokard tabakasının enfeksiyon hastalığıdır. Miyokardit viral, bakteriyel, mikotik, parazitik ve protozoalar ile gelişebilirEtyoloji

•Sistemik enfeksiyon belirtileri; halsizlik, yorgunluk, dispne, çarpıntı, göğüs ağrısı, lökositoz görülür. Komplikasyon olarak konjestif kalp yetmezliği gelişir.

Belirti ve Bulgular

•Enfeksiyon hastalıklarının acilen tedavi edilmesi miyokardit gelişimini önler.Korunma

•Hasta yatak istirahatına alınır, fiziksel aktivite yavaş yavaş arttırılarak normal aktiviteye geçilir.

•Miyokarditte hasta dijitale karşı duyarlıdır. Hemşire dijital toksisitesi yönünden izlemelidir. Tromboz ve embolizm nedeniyle aktif pasif egzersizler ve elastik çorap uygulaması yapılı

Tedavi

172

Perikardit visseral ve paryatal perikardın enflamasyonudur

Etyoloji ve patofizyoloji

• İdiyopatik ve spesifik olmayan faktörler

• Enfeksiyonlar

• Destek doku hastalıkları

• Hipersensivite

• MI, pnömoni, anevrizma

• Radyoterapi

• Travma

• Böbrek yetmezliği ve üremi

• Tüberküloz

Akut Perikardit: Akut perikardit perikardın enflamasyonuna bağlı olarak, göğüs ağrısı, halsizlik, ateş, retrosternal ve sol perikardiyal ağrı ile karakterize tablodur.

Tedavi:Hasta yatak istirahatına alınır. Nonsteroit antienflamatuar ilaçlar uygulanır, hastalık kontrol altına alınamadığında steroit tedavisine başlanır. Tedaviye rağmen ateş yüksekliği devam ediyorsa pürülan perikardit düşünülür

Patofizyoloji: Perikardda enflamasyon reaksiyonu gelişir, lökositler, fibrin bariyeri, pıhtılaşma faktörleri bölgeye gelir, perikart geçirgenliği artar ve boşluğa sıvı sızar.

Perikardit

173

Kalp Yetmezliği

• Kalp yetmezliği, yapısal ya da fonksiyonel kardiyak bozukluk nedeniyle kalbin dokuların metabolik gereksinimini karşılayacak derecede kanı perifere pompalayamaması sonucu ortaya çıkan kronik ilerleyici bir sendromdur.

174

Kalp Yetmezliği Etyolojisi

Kalp yetmezliğinin etyolojisinde kardiyolojinin ilgilendiği birçok hastalık yer alır, fakat en sık nedenler koroner arter hastalığı (KAH) ve hipertansiyon (HT)’ dur

•Koroner kalp hastalığı

•Hipertansiyon

•Kapaklara bağlı patolojiler ve doğumsal

patolojiler

•Kardiyomiyopatiler

•İnfeksiyonlar (viral miyokarditler,

romatizmal miyokarditler, sepsis v.b.)

•Kollagen doku hastalığı

•İlaçlar(adriamycn v.b.)•Metabolik ve endokrin hastalıklar•Toksinler(alkol, kobalt v.b.)•Radyasyon•Beslenme bozuklukları (beriberi, kwashiorkor, pellegra v.b.)•Travmalar•Hipersensitivite sayılabilir

175

Kalp Yetmezliğinin Tipleri

•Kalbin sadece bir tarafının etkilenmesi sonucu ortaya çıkmaktadır

•Sağ kalp yetmezliği:Kanın sistemik dolaşıma geri gitmesi sonucunda oluşmaktadır.

•Sol kalp yetmezliğinde pulmoner semptomlar egemendir

Sağ veya sol taraf KY

•Akut kalp yetmezliği aniden, dakika veya saatler içinde meydana gelir.Akut MI, Kalp Rüptürü, Pulmoner emboli gibi kardiyak aciller etkilidir.

•Kronik kalp yetmezliğindeyse olay haftalar, aylar, bazen yıllar içinde progressif olarak gelişir. Kalbi yetmezliğe götüren patolojik olay yavaş yavaş gelişirse kompanzasyon mekanizmaları da (hipertrofi, su ve tuz tutulması gibi) birlikte işlemeye başlar ve sonuçta kronik kalp yetmezliği gelişir.

Akut veya kronik KY

•Ekokardiyografide ölçülen ejeksiyon fraksiyonu (EF), kalbin sistolik fonksiyonunu ifade etmek için kullanılan en yaygın parametredir;konjestif kalp yetmezliği tablosu ile gelen bir hastada sol ventrikül EF’sinin %40’ının altında bulunması halinde, sol ventrikül sistolik disfonksiyonu tanısı konur

•Diyastolik kalp yetmezliği ise; istirahatte sol ventrikülün sistolik fonksiyonları normal iken diyastolik dolumun bozulmasına bağlı olarak kalp yetmezliğinin ortaya çıkmasıdır

Sistolik veya

Diyastolik Kalp

yetmezliği 176

BELİRTİLER BULGULAR

Tipik Daha özgül

Nefes darlığı Jügüler ven basıncında artış

Ortopne Hepatojügüler reflü

Paroksismal noktürnal dispne Üçüncü kalp sesi (gallop ritmi)

Egzersiz toleransında azalma Kalp tepe vurusunun sola kayması

Halsizlik, yorgunluk, egzersiz sonrası toparlanma süresinin uzama Kalp seslerinde üfürüm

Ayak bileği şişliği

Daha az tipik Daha az özgül

Gece gelen öksürük Periferik ödem (ayak bileği, sakral, skrotal)

Hışıltı (wheezing) Akciğerlerde krepitasyon

Kilo artışı (>2kg/hafta) Akciğerlerde havalanma azlığı ve akciğer bazallerinde perküsyonda

matite alınması (plevral efüzyon)

Kilo kaybı (ileri kalp yetersizliğinde) Taşikardi

Şişkinlik hissi Düzensiz nabız

İştahsızlık Taşipne (>16 solunum/dk)

Konfüzyon (özellikle yaşlılarda) Hepatomegali

Depresyon Asit

Çarpıntı Zayıflama (kaşeksi)

Senkop177

Framingham kalp yetmezliği kriterleriMajor Kriterler: Minör Kriterler:

Paroksismal nokturnal dispne Bilateral ayak bileği ödemi

Boyun venlerinde dolgunluk Gece öksürüğü

Kardiyomegali Efor dispnesi

Akut pulmoner ödem Plevral efüzyon

S3 gallop ritmi Hepatomegali

Sirkülâsyon zamanı ≥ 25 saniye Vital kapasite azalması (maksimumdan

1/4 oranında azalmıştır)

Venöz basıncının artması (>16 cm su) Taşikardi (≥120/dak)

Raller

Hepatojuguler reflü178

Tedavi

Tedavide 3 hedef vardır:

1-KY’ne neden olan hastalığını

etkin şekilde kontrolünün sağlanması

2-Hastalığı presipide eden

enfeksiyon, aritmi, pulmoner

emboli gibi nedenlerin

kontrolü

3-KY’nin tedavi ve kontrolü

179

Birventriküler Pacemaker İntraaortik Balon Pompası Ve Kalp Transplantasyonu

Kalsiyum Kanal BlokerleriKalp Atımının Yavaşlatmak, Diyastolik Dolumu Arttırmak İçin

Beta Adrenerjik Blokerler Kalp Atımının Yavaşlatmak Ve Diyastolik Durumu Arttırmak İçin

İnotropiklerMiyokard Kontraktilitesini Arttırmak İçin

DiüretiklerAşırı Sıvıyı Atmak İçin

ACE inhibitörleri Renin- Anjiotensin, Aldosteron Döngüsünü Durdurmak İçin

180

Hemşirelik Tanıları

Düşük kalp debisi sonucu oksijen istem ve sunum dengesizliğine bağlı “Aktivite İntoleransı”

Kalbin vücudun gereksinimlerini karşılayacak miktarda kanı pompalayamamasına bağlı “Kalp Debisinde Düşme”

Alveolakapiller alanda sıvı birikimine bağlı “Gaz Değişiminde Bozulma”

KY ve kullanılan ilaçlara bağlı “Sıvı Volüm Fazlalığı”

Yetersiz doku perfüzyonu sonucu oluşan huzursuzluk ve solunum sıkıntısına bağlı “Anksiyete”

181

Aort Anevrizması

• Aort lümenin bir veya daha fazla bölgede normal çapının bir buçuk katı veya daha fazla genişlemesi halidir.

Aort Anevrizmalarının Sınıflaması

Şekile göre; Morfolojiye göre; Lokalizasyona göre; Etiyolojiye göre;

•Fusiform •Sakküler

•Gerçek •Yalancı•Dissekan

•Torasik •Torakoabdominal •Abdominal

•Nonspesifik, •dejeneratif (aterosklerotik)•Konjenital lezyonlar•Travmatik •İyatrojenik •Mediyal dejenerasyon, disseksiyon, •Genetik sendromlar (marfan v.b.),• takayasu, tuberous sclerosis İnflamatuar,• infektif (mikotik v.b.),• bağ dokusu bozuklukları (Behçet v.b.) 182

BELİRTİLER

• Anevrizma aort arkında olduğu zaman trakeanın, bronşların ve rekürren laringeal sinirin basısına bağlı wheezing, öksürük, ses kısıklığı meydana gelebilir.

• Anevrizma genişlediği zaman kostaların ve sternumun erozyonuna sekonder ağrı olabilir.

• Hastaların yalnızca 1/3’ü aort rüptüründen ölmektedir.

183

Aort Disseksiyonu

• Aortun, media tabakasının uzun aksı boyunca intima tabakasından ayrılması olarak adlandırılan aort diseksiyonu, hızlı tanı ve tedavi gerektiren, insidansı milyonda 5 ile 30 arasında değişen, mortalitesi yüksek acil kardiyovasküler bir hastalıktır.

184

Hipertansiyon

• Hipertansiyon bütün dünyada en sık rastlanılan hastalıklardan biridir. Çoğunlukla asemptomatik, kolay teşhis edilebilen, fakat tedavi edilmediği takdirde topluma maliyeti çok yüksek morbitide ve mortaliteye neden olan bir hastalıktır.

185

Etiyoloji

• Hipertansiyonlu hastaların büyük bir çoğunluğunda (yaklaşık %95) yüksek kan basıncından sorumlu herhangi bir neden saptanamaz. En sık rastlanan bu tip hipertansiyona Esansiyel (Primer) Hipertansiyon adı verili

Esansiyel HT

• Hipertansiyonlu hastaların yaklaşık %5’inde yüksek kan basıncından sorumlu bir sebep vardır.

Sekonder Hipertansiyon

186

Esansiyel (Primer) Hipertansiyon

Diyastolik arter basıncının yüksekliği ile karakterize, genetik, klinik, patolojik ve prognostik bakımlardan özellikleri olan bir hipertansiyon tablosudur

Primer hipertansiyonla ilişkili risk faktörleri:• Ailede hipertansiyon öyküsü • İlerlemiş yaş • Cinsiyet (55 yaşın altındaki erkekler ve 70 yaş üzeri kadınlar),• Siyah ırk,• Diyette yüksek sodyum alımı • Glikoz intoleransı (diabetes mellitus),• Sigara • Obezite,• Ağır alkol tüketimi ve • Potasyum, kalsiyum ve magnezyum yönünden düşük beslenmedir

187

Sekonder HipertansiyonEndokrin hipertansiyon Renal hipertansiyon Nörolojik hastalıkları İyatrojenik

Sürrenal hastalıkları

Feokromositoma

Cushing sendromu veya

hastalığı

Adrenal enzim eksiklikleri

Conn sendromu Akromegali

Trioid hastalıkları

Hipertiroidi

Hipotiroidi

Karsinoid sendromu Eksojen

hormon etkisi

Böbrek tümörlerine bağlı

Renin üreten renal tümör

Wilms tümörü

Renavasküler hipertansiyon

Perinefritik kese

Atherosklerotik renal arter

hastalığı

Renal arter embolisi

Renal arter fibröz displazisi

Parankimatöz renal

hastalıklara bağlı

Akut glomerulonefrit

Üreter obstrüksiyonu

Polikistik böbrek

Kronik glomerulonefrit

Diabetik nefropati

Hidronefroz

Amiloidoz

Kafa içi basınç artışına bağlı

Tümörler

Ensefalit

Respiratuar alkaloz

Serabravasküler Olaylar

(Dolaşım Bozuklukları)

Uyku apne sendromu

Akut porfiriya

Ailevi disatonomi

Poliyomiyelit

Gullian-Barre Sendromu

Quadripleji

Steroid tedavisi

Soğuk algınlığı ilaçları

Antidepresan ilaçlar

D vitamini aşırı alımı

Siklosporin

Betamimetik tedavi

Eritropoetin

Kokain

Radyasyon nefriti, arterit

188

189

Tedavi

190

HT’de İlaç

Tedavisi

Diüretikler

Beta blokerler

Kalsiyum antagonistleri

ACE inhibitörleri

Anjiyotensin II (A-II)

reseptör blokerleri

(ARB

Alfa blokerler

Merkezi sinir sistemi

yoluyla etkili ilaçlar

Direkt vazodilatörler

191

Hemşirelik Yönetimi

• Yüksek kan basıncının sakıncaları ve bunun nasıl yönetileceği; hedef kan basıncı değeri, ilaç tedavisi kilo kontrolü, diyet ve egzersizi içeren yaşarmış şekil değişikliği ve sosyal dersleri önemini içeren eğitim başarılı kan basıncı kontrolü yardımcı olabilir.

• Eğitim programlarına aile bireylerinin katılımı da önemlidir.

192

• Hemşire evde kan basıncı ölçümü hastalara öğretmeli veya bunun için hastaları teşvik etmelidir Hastaların kan basıncının değişken olduğunu bilmeli ve bu değişikliği izleyerek kaydetmelidir.

• Yurt dışında yapılan bir çalışmada hipertansif hastalara toplum sağlığı hemşireler tarafından verilen eğitim ve yapılan ziyaretler sonucunda hipertansiflerin %71’inde normal kan basıncı değerlerine ulaşıldığı başka bir çalışmada ise hemşirelerin kan basıncını düşürmek için yaptıkları girişim sonucunda hastaların kan basıncı düzeylerinde düşme olduğu belirlenmiştir

193