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Varicela Zoster Virus
• Características generales• Morfología• Epidemiologia• Sintomatología• Patogénesis• Medidas preventivas• Tratamiento • Diagnostico• Inmunización
Temas a discutirse:
Características generales:
Familia: Herpesviridae, Genero: Varicellavirus Virus varicela zoster (VHH3) Es un virus morfológicamente idéntico al virus de herpes simplex. El mismo virus causa la varicela (chickenpox) y zoster (shingles). El reservorio es el hombre. La varicela es leve, altamente contagiosa, es predominante en niños y se
caracteriza clínicamente por una erupción vesicular generalizada en la piel y las membranas mucosas. La enfermedad puede ser severa en adultos e inmunocomprometidos
El Zoster “shingles” es una enfermedad esporádica, incapacitarte en adultos o inmunocomprometidos y se caracteriza por un “rash” de distribución limitada a la piel que esta enervada a un solo ganglio sensorial. Las lesiones son similares a las de varicela.
Es un virus grande con envoltura El cápsido tiene geometría
icosaedral y el nucleocápsido es redondo
Es un virus de DNA bicatenario. (dsDNA)
Isomérico con diámetro de 80-120nm
Apariencia hexagonal Posee 162 caponeros Los receptores del cápsido son:
Mannose-6 fosfatasa y sulfato de heparina.
El tegumento posee proteínas amorfas: ORFps4,10,21,62,63
Estructura:
Ciclo de multiplicación (Lítico):
Ocurre mundialmente La varicela es altamente transmisible y epidémica en la
infancia [la mayoría de los casos ocurren en niños menores de 10 años].En climas templados la incidencia es mayor en invierno y primavera.
Zoster ocurre esporádicamente, es prevaleciente en adultos y no es estacional.
Desde la aparición de la vacuna en 1995 la incidencia de varicela ha disminuido. Esto también a disminuido la morbilidad y mortalidad.
Epidemiologia:
Se transmite fácilmente por contacto directo [persona a persona] o por inhalación de aerosoles a través de secreciones respiratorias.
También puede ocurrir el paso transplacental del virus durante el embarazo
El periodo de contagio comienza de uno a dos días antes de que ocurra la erupción y culmina cuando todas las lesiones se secan y forman una costra, 4-7 días después de la aparición inicial. Esto en inmunocompetentes, en pacientes inmunocomprometidos puede extenderse este periodo.
Transmisión del virus:
A. Varicela La ruta de infección es la mucosa del tracto respiratorio
superior . Luego de la replicación inicial en los nódulos linfáticos, la
viremia primaria propaga el virus y conduce la replicación en el hígado y el bazo.
La viremia secundaria envuelve el transporte de células mono nucleares infectadas con el virus a la piel donde se desarrolla el salpullido típico. La inflamación de las células epiteliales y la acumulación de fluido en el tejido es lo que resulta en la formación de la vesícula.
Patogénesis:
B. Zoster Las lesiones de la piel que aparecen son iguales a las de la varicela Ocurre una inflamación aguda de los nervios sensoriales y los
ganglios La distribución de la lesión en la piel corresponde al área de
enervación de la raíz dorsal del ganglio. No se conoce con certeza que provoca la activación del virus
latente en el ganglio. El virus viaja a través del nervio a la piel e induce la formación de
vesículas. La inmunidad celular se cree es el factor determinante para la re-
activación del virus. Debido a que la inmunidad celular disminuye con los años y en pacientes con ciertas malignidades estos se convierten en alto riesgo.
Patogénesis: (continuación)
Culebrilla
Varicela Incubación de 10-21 días Malestar y fiebre son los primeros síntomas Erupción en la piel que aparece como pequeños granos que se
convierten en vesículas. Primero aparecen en el tronco, luego la cara, la mucosa de la boca y la faringe y luego se puede extender por todo el cuerpo.
Los primeros días se pueden observar lesiones en varias fases evolutivas(macula, pápula, vesícula y costra).
Las complicaciones son raras pero pueden ocurrir en pacientes inmunosuprimidos y algunas de estas son: infecciones bacterianas, encefalitis y neumonía.
El “DIC” puede ocurrir y es fatal.
Sintomatología:
Zoster (culebrilla) Incubación 14-16 días Usualmente comienza con dolor severo en la piel o la
mucosa alrededor de un ganglio o mucosa sensorial. En los próximos días aparecen un grupo de vesículas en
la piel alrededor del nervio afectado. El tronco, la cabeza y cuello son las áreas mayormente
afectadas. En ancianos la complicación mas común es la neuralgia
post herpética y esta es muy común después de ocurrir el zoster oftálmico.
Sintomatología:
Varicela: Macula> Pápula> Vesícula> Costra
Manifestaciones clínicas:
Herpes Zoster- Culebrilla
Manifestaciones clínicas: (continuación)
Fusión celular- proteína de fusión (gE), esta modula el esparcimiento del virus de célula a célula y la formación de sincitio
Latencia- durante la viremia primaria el virus infecta los ganglios sensoriales sin producir daño a la célula y entra en un estado de latencia. Este puede residir en células satélites no neurales y en las neuronas de los ganglios.
Factores de virulencia:
Factores de virulencia: When VZV is reactivated, it
travels along the nerve axons to infect epithelial cells usually without viremia.
The skin infection causes a rash within the area that is innervated by a single sensory nerve dorsal root ganglion. There is also inflammation and necrosis of cells in the ganglia.
Inflammation sometimes extends into the anterior horn cells, producing myelitis and losses of motor function.
http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2000/Herpes/VZV-Pages/VZVPathogenesis.html
“Tzank smear”- se observan células gigantes multinucleadas y se pueden demostrar los antígenos virales intracelulares utilizando tintes de Inmunofluorescencia.
Las lesiones cutáneas se pueden utilizar para la confirmación de la enfermedad utilizando:
PCR del fluido vesicular o de la costra Pruebas de diagnostico rápido, raspados de la base de la vesícula durante los
primeros 3-4 días de la erupción. Cultivo del virus en línea de células humanas Pruebas serológicas Un aumento significativo de Ig G contra el virus en fase aguda y convaleciente
puede confirmar un diagnostico Pueden no ser confiables en personas imunocomprometidas La inmunidad mediada por células es difícil de demostrar con los métodos
comerciales existentes. (vacuna)
Diagnostico de Laboratorio:
A) Consiste en raspar el suelo de una lesión ampollosa o vesicular para examinar las células presentes. Así, por ejemplo, la presencia de células gigantes multinucleadas es característica del herpes y otras condiciones relacionadas.
B) Cuerpos de inclusión intranuclear (flechas) en célula gigante multinucleada. Tinción May- Grünwald Giemsa.
Método de diagnóstico en infecciones por Herpesvirus al demostrar la presencia de células gigantes multinucleadas. Su mayor éxito ha sido en lesiones vesiculares.
Prueba de Tzank:A
B
La mejor prevención es la vacunación contra la varicela ya que reduce el riesgo de contraer la condición y minimiza la exposición de aquellas personas que no pueden ser vacunadas. (CDC)
La vacuna se aprobó en 1995 y a probado ser 80-85% efectiva en niños y 70% efectiva en adultos. Además es 95% efectiva en prevenir enfermedad severa.
Existen comercialmente como Varivax o Proquad Usualmente se administra en combinación con las
vacunas de MMR (Measels, Mumps and Rubella).
Inmunización y prevención:
5% de los vacunados puede presentar una leve erupción de 2-3 semanas después de la vacunación.
La duración de la inmunidad protectiva inducida por la vacuna es desconocida pero se cree que es larga.
La infección puede ocurrir en personas vacunadas, pero la enfermedad se presenta mas leve.
Existe una vacuna para prevenir el Herpes zoster, Zostavax.
Inmunización y prevención: (cont.)
• Esta consiste del virus de varicela atenuado a una concentración de al menos 14 veces mas que el virus en Varimax.• Esta no puede ser utilizada en niños y no sustituye la
vacuna de la varicela.• Esta reduce la frecuencia de los brotes de zoster y la
severidad de la enfermedad cuando esta ocurre.• Eficacia de 64% en adultos de 60-69 años y de un 38%
en adultos mayores de 70.
Inmunización y prevención: (cont.)
• En niños saludables no se recomienda tratamiento.• Se pueden utilizar antivirales orales como: Acyclovir,
valacycloir, famciclovir y foscarnet.• El acyclovir puede prevenir el desarrollo de enfermedad
sistémica en pacientes inmunosuprimidos y puede detener el progreso de zoster en adultos.• El tratamiento antiviral intravenoso dentro de las
primeras 24 hrs de inicio de la erupción se recomienda para personas inmunosuprimidas y personas tratadas con corticoesteroides.
Tratamiento:
CDC. Prevention of Varicella. MMWR 2007; 56(No. RR-4); Arvin Clin Microb Rev 1996; Seward JAMA 2004; Vaccines, 5th edition
http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/varicella
http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/shingles
http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects2000/Herpes/VZV-Pages/VZVPathogenesis.html
Abendroth A, Arvin A. Varicella-zoster virus immune evasion. Immunological Reviews 1999; 168: 143-156
Jawetz, Melnick & Adelberg’s Medical Microbiology, 24th edition 2007 by McGraw-Hill; pags.437-441
Referencias:
