UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICASCARRERA DE MEDICINA

HOSPITAL MILITARDERMATOLOGÍA

ALTERACIONES DE LA PIGMENTACIÓN DE LA PIEL: CLOASMA Y VITILIGO

Carolina Yerovi7mo Semestre

CLOASMA

Melanosis adquirida de evolución crónica y asintomática

• color marrón claro u oscuro• Bordes mal delimitados• Simétricas

Cursa con lesiones

hiperpigmentadas

• Frente• Pómulos• Labio superior • Mentón

Localizadas en zonas

expuestas a la luz solar

CLOASMA O MELASMA?Los dos términos se refieren al

mismo proceso pero se denomina cloasma cuando el proceso

aparece durante el embarazo.

Ocurre en todas las razas pero es más frecuente en zonas tropicales.

Suele aparecer tras la pubertad, en mujeres de edad mediana (9:1 en

relación al varón) y tez morena (fototipo III-IV).

ETIOPATOGENIA Es desconocida. Puede haber una interacción de factores:

raciales (más frecuente en zonas tropicales) genéticos (fototipos III-IV) hormonales (estrógenos y progesterona) Nutricionales cosméticos (ácidos grasos, contaminantes fotoactivos de aceites minerales,

petrolato, cera de abejas, Sudán III, parafenilendiamina y perfumes) radiaciones ultravioleta (exacerban la melanogénesis) fármacos (metales, fenitoína, mesantina, mefentoína y quinacrina).

La supresión de estos factores no siempre conlleva a la desaparición de las lesiones.

Las máculas pigmentadas que aparecen en el primer trimestre del embarazo suelen desaparecer varios meses después del parto; las que son desencadenadas por la ingesta de anticonceptivos orales suelen persistir varios años tras la supresión del anticonceptivo y las que aparecen en mujeres de edad media tienden a mantenerse el resto de la vida

CLÍNICAMás evidente en

mujeres de piel oscura que están

embarazadas o toman anticonceptivos y

además viven en áreas soleadas.

Las lesiones características son máculas de color

marrón claro u oscuro y a veces, pueden ser

incluso negruzcas.

Los bordes son, característicamente,

irregulares y mal delimitados.

CLÍNICALa localización principal es la zona central de la

cara sobre todo en mejillas, frente, nariz,

labio superior y barbilla, pudiendo también

manifestarse en áreas malares o mandibulares y de forma ocasional en dorso de antebrazos.

Por la localización del pigmento también se puede clasificar en

• Centrofacial• malar • mandibular

• Epidérmico (color marrón claro)

• Dérmico (color gris o azul cenizo)

• mixto (color marrón oscuro)

El melasma no ocasiona sintomatología subjetiva alguna, representando tan sólo un problema estético.

HISTOPATOLOGIA Presencia de un mayor contenido de melanina en los

queratinocitos del cuerpo mucoso y basales. En la dermis hay melanófagos y presencia de degeneración del

colágeno como consecuencia de la elastosis solar. Ultraestuccturalmente se demuestra un aumento del número de

melanosomas inyectados en el interior de los queratinocitos.

Presencia de un mayor contenido de melanina en los queratinocitos del

cuerpo mucoso y basales.

Mayor aumento se aprecia la hiperpigmentación de la hilera basal y

la presencia de melanófagos en la dermis papilar.

Con las máculas hiperpigmentadas postinflamatorias ya que cualquier enfermedad inflamatoria cutánea

puede dejar una hiperpigmentación residual al curar. Este hecho es muy frecuente en el liquen plano y en las

fototoxias.

También con otras melanosis como efélides, melanosis

peribucal de Broca, melanosis calórica, melanosis de Riehl y

melanosis facial por colagenopatías.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Liquen plano

fototoxia

Efélides

Melanosis de

Riehl

TRATAMIENTO PREVENCION: evitar la exposición solar y aplicar diariamente un

filtro solar con dióxido de titanio, óxido de zinc o ambos, para que sea capaz de bloquear la acción de la radiación UVA.

Deben evitarse los cosméticos y los anticonceptivos hormonales Una vez que la enfermedad se ha establecido hay que

despigmentar la zona y para ello existen distintas posibilidades. Hidroquinona al 2-4% con unos resultados moderados. Para aumentar su

eficacia se tiende a añadir tretinoina y otros despigmentantes. Fórmula de Kligman a base de una combinación de hidroquinona 4%,

tretinoina 0.05% y acetónido de fluocinolona 0.01%. Otros tratamientos empleados con resultados variables son el ácido

glicólico, el ácido azelaico, el ácido kójico y el ácido ascórbico.

VITILIGO Trastorno discrómico, idiopático y

adquirido que se distingue por la aparición de manchas acrómicas circunscritas con pérdida crónica y progresiva de los melanocitos epidérmicos.

Se asocia a enfermedades autoinmunes (como tiroiditis de Hashimoto y enfermedad de Graves) y a la afección de órganos que contienen melanocitos (uveitis e hipoacusia neurosensorial).

Su prevalencia varía entre el 0,1-2% de la población mundial.

Afecta a ambos sexos por igual y produce un fuerte impacto en la calidad de vida de los pacientes.

Puede presentarse a cualquier edad, pero su incidencia máxima es entre los 10 y los 30 años

ETIOLOGIAEs desconocida, pero se postulan varias teorías que explicarían la pérdida de melanocitos epidérmicos:

Factores genéticos

herencia poligénica multifactorial, teoría

avalada por la agregación familiar y

la asociación a distintos HLA. Han

sido reportados locus genéticos de

susceptibilidad en individuos de raza

blanca.

Teoría autoinmune

los melanocitos desaparecerían por

mecanismos autoinmunes tanto

mediados por células T de memoria o por

autoanticuerpos contra antígenos de superficie de células pigmentadas

(especialmente la tirosinasa). La

asociación con otras enfermedades

autoinmunes es un dato a favor de esta teoría.

Teoría neurotóxica

la muerte de los melanocitos sería el

resultado de una reacción inadecuada

de las células pigmentarias

derivadas de la cresta neural a mediadores

liberados por las terminales nerviosas

(catecolaminas, neuropéptidos o sus

metabolitos).

Teoría autocitotóxica

La actividad melanocítica

aumentada lleva a su propia

destrucción.

Mecanismo de desaparición de melanocitos: mediado por apoptosis o por el desprendimiento crónico de las células pigmentarias posiblemente relacionado a una mayor susceptibilidad a estrés mecánico.

CLASIFICACION DEL VITILIGO

Topografía

Localizado

Diseminado

Generalizado

Segmento afectado

Afecta un solo segmento corporalAfecta 2 o mas segmentos, pero menos del 75% de la superficie corporalAfecta mas del 75% del tegumento cutaneo

Focal Unilateral segmentario

Vulgar

Universal

CLÍNICA Se caracteriza por máculas cutáneas

acrómicas de bordes definidos, con una distribución localizada o generalizada.

La forma localizada puede ser focal o segmentaria (dermatomérica).

La forma segmentaria suele ser más limitada y presentar un curso estable.

La generalizada es simétrica y puede ser Vulgar (la más frecuente afectando en forma

simétrica superficies extensoras y áreas periorificiales)

Acrofacial (limitado a extremidades distales, genitales y áreas periorificiales)

Universal (afecta casi toda la superficie corporal).

La forma generalizada tiende a progresar y afectar áreas sometidas a traumatismos e inflamación, incluyendo quemaduras solares.

segmentario

DIAGNÓSTICO

Es generalmente clínico y puede completarse con la luz de Wood que acentúa la diferencia con piel sana.

Ocasionalmente se puede recurrir a la biopsia de piel, que evidencia la pérdida de pigmento melánico y la ausencia de melanocitos.Evaluar la función tiroidea basal (TSH y anticuerpos antiperoxidasa tiroidea). De presentar anticuerpos positivos, solicitar TSH anualmente, de lo contrario controlar TSH cada 3 a 5 años.

Con frecuencia se detectan factores desencadenantes como una situación de estrés, traumatismo o quemaduras solares.

TRATAMIENTO

Tratamiento farmacológicoTratamiento quirúrgico Medidas adyuvantes:• Maquillajes cubritivos.• Tonalizadores (dihidroxiacetona) tiñen la capa cornea.• Pantallas solares de amplio espectro: disminuyen el

contraste con áreas de piel sana, reducen el fotodaño y evitan quemaduras solares que podrían ser desencadenantes de lesiones de vitiligo.

• Apoyo psicológico

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

CorticoidesCORTICOIDES TÓPICOS de alta potencia 1 o 2 veces por día por 1

o 2 meses, seguidos de uno de moderada potencia. Indicados en máculas pequeñas y recientes. Si hay respuesta se continua varios

meses con controles mensuales, si no se observa mejoría en 3 meses de tratamiento se considera que

ha fallado. Son frecuentes las recaídas al suspender el

tratamiento.

CORTICOIDES SISTÉMICOS: indicados en cuadros de rápida

evolución, pero su uso es controvertido

Fotoquimioterapia

PUVA sistémico: administración oral de un psoraleno (0,3-0,6 mg/kg de 8 metoxipsoraleno: 8-

MOP) y exposición a ultravioleta a las 2 hs.

Se efectúan 2 a 3 sesiones semanales.

Indicado en vitiligo generalizado que afecta

más del 20 % de la superficie corporal de localización central y vitiligo refractario.

Contraindicado en menores de 12 años.

PUVA tópico: Utiliza un psoraleno tópico en

crema, solución, ungüento o baño, seguido de la

exposición a luz ultravioleta a los 30

minutos.

Indicado en vitiligo localizado focal, vitiligo generalizado vulgar que

afecta menos del 20% de la superficie corporal y

vitiligo generalizado acrofacial.

Puede emplearse en niños de más de 10 años y en

pacientes con contraindicaciones para

recibir psoralenos vía oral.

Es poco efectivo en manos y pies.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

El objetivo del tratamiento quirúrgico es transplantar melanocitos autólogos de

zonas pigmentadas de

la piel a otras carentes de ellos.

Está indicado para lesiones de vitiligo de extensión

limitada, estables por más de un

año y refractarias al tratamiento

médico.

Contraindicado en pacientes con

antecedentes de queloides o cicatrices

hipertróficas.

Existen dos tipos de técnicas quirúrgicas:

•Injerto de piel: de espesor completo (buena pigmentación en 68- 82% de los pacientes); injerto de espesor delgado (resultado favorable en el 80% de los casos tratados) e injerto de epidermis (respuesta favorable en el 90% de los casos dejando mínima cicatriz).

•Injertos celulares: de queratinocitos y melanocitos no cultivados (muy buenos resultados en el vitiligo focal y segmentario).