LUIS FELIPE BURBANO

DIVANNA CABEZAS

STEPHANIA DIAZ

EVER LUNA

LUIS FERNANDO MARIN

MARCO ANTONIO ROJAS

DANIELA TORRES

MEDICINA

8vo SEMESTRE– 2011B

GINECOLOGÍA

PATOLOGÍA ENDOMETRIAL

CAPAS DEL ÚTERO

• MucosaEndometrio

• Capa muscular gruesa. En continuidad con las de trompas y vagina.

Miometrio

• Capa serosa externa o cubierta peritoneal visceral del útero.

Perimetrio

ENDOMETRIO

Durante un ciclo menstrual el endometrio

prolifera y luego se degenera.

Cambios de act. secretora

endometrial durante el ciclo concuerdan con maduración de

folículos ováricos.

El final de c/ciclo: destrucción parcial del endometrio

acompañado de hemorragia desde vasos de mucosa.

Ciclo histológico del endometrio:

glándulas endometriales y

el estroma circundante.

Noyes, Hertig y Rock (1950) Cambios histológicos cíclicos del endometrio en mujer adulta

CAPAS DEL ENDOMETRIO

Capa compacta

Capa esponjosa

CAPA FUNCIONAL

Zona intermedia profunda (capa esponjosa) 2/3 Superficiales del endometrio zona q prolifera, y se desprende en c/ ciclo si no hay embarazo.Zona compacta superficial (capa compacta).

CAPA BASAL

Región más profunda. NO experimenta proliferación mensual importante.

Regeneración endometrial después de c/ menstruación.

VASCULATURA DEL ENDOMETRIO

AA UTERINA

AA Arciforme: 6-10, anastomosan en miometrio.

AA Radiales: capa basal endometrio.

AA Rectas: irrigan esta región.

AA Espiraladas: Dan muchas arteriolas que se anastomosan y forman el lecho capilar.

Lecho capilar Comprende segmentos dilatados de paredes delgadas que se denominan lagunas.

AA rectas y AA espiraladas (porción prox.)

no se modifican durante ciclo menstrual

AA espiraladas (Porción distal)

Degeneración y regeneración con c/ciclo menstrual (por estrógenos y progesterona).

CICLO MENSTRUAL

FASE PROLIFERATIVA

• Capa basal: gl primordiales y estroma denso escaso.

• Crecimiento mitótico progresivo de capa funcional (para implantación)

• Relativa/ delgado= 1 a 2 mm.

• Cambio predominante: evolución gl proliferativas de rectas, estrechas y cortas largas y tortuosas.

• Histológico: gl cambia cilíndrico bajo (proliferativo temprano) a patrón pseudo-estratificado (antes de ovulación).

Fase Proliferativa

FASE SECRETORA48-72h post-ovulación actúa progesterona: presencia productos secretorios eosinofílicos ricos en prot en luz glandular.• Efectos de progesterona antagonistas al de estrógenos ↓[ ] ® de

estrógenos.

Glándulas endometriales (ricas en glucógeno): 1ro a nivel subnuclear (16d) progresan hacia luz glandular.• 6-7d post-ovulación, actividad secretora de gl es máxima y endometrio está

listo para implantación.

Estroma sin cambios hasta el 7mo d luego de ovulación.

• Fase secretoria tardía: edema máximo del estroma, AA espirales se vuelven visibles, ↑ longitud y se enrollan.

24 d “formación de manguitos" en estroma perivascular.• 2d antes de menstruacion ↑ linfocitos anuncia colapso

estroma endometrial e iniciación del flujo menstrual.

Fase Secretora

FASE MENSTRUAL

Ausencia implantación interrupción secreción glandular:

desintegración irregular y

desprendimiento de capa funcional

menstruación.

Destrucción cuerpo lúteo y ↓estrógenos y progesterona

desprendimiento por espasmo AA

espirales + Desintegración de

lisosomas: descargo enzimas

proteolíticas isquemia

endometrial

Desprendimiento capa funcional,

deja a capa basal como origen del

crecimiento endometrial

subsecuente.

PGF2a vasoconstrictora

potente: vasospasmo

arteriolar ulterior e isquemia

endometrial, contracciones

miometriales que ↓ flujo sanguíneo local de pared

uterina.

Fase Menstrual

HALLAZGOS ANORMALES EN HUA SEGÚN EDAD

PATOLOGÍA BENIGNA

1. Pólipo Endometrial

2. Leiomioma

3. Adenomiosis

4. Endometritis

PÓLIPO ENDOMETRIALProyecciones intrauterinas blandas y carnosas

que constan de glándulas endometriales y estroma fibroso cubierto de epitelio

Características Principales

*Sésiles o pediculados

*Benignos pero pueden tener

cambios hiperplasicos

*1-2% malignos

*Cromosomas 6 y 12

Generalmente sésiles. 20% casos mútliples.

Alrededor de menopausia. Son ASx, pero pueden sangrar por necrosis apical debido a congestión estromal.

Desarrollo por estimulación estrogénica prolongada en áreas de endometrio refractarias a progesterona.

Factores de Riesgo: Obesidad, HTA, Uso de Tamoxifeno.

Evidencia no apoya uso de terapia de reemplazo hormonal con su formación

PÓLIPO ENDOMETRIAL

Corte histológico a muy bajo aumento. Consta de glándulas endometriales, algunas irregulares, otras dilatadas. Tiene un

pedículo formado por una elongación de miometrio

PÓLIPO ENDOCAVITARIO DE FONDO UTERINO

PÓLIPO POR HISTEROSCOPIA

PÓLIPO POR ECOGRAFÍA

PÓLIPO HISTOLOGÍA

Legrado endometrial con fragmento de pólipo con glándulas quísticas y otro de endometrio con glándulas amontonadas e irregulares, con epitelios atípicos, correspondiente a una hiperplasia atípica.

Proliferación localizada de cells de MM liso rodeadas por una pseudo-cápsula de fibras musculares comprimidas

LEIOMIOMA

• Neoplasmas benignos de MM liso.

• Erróneamente llamados fibroides por su contenido de colágeno

• Incidencia: 20 -25%.

• Mayoría de veces son clínica/ insignificantes, presentandose de 6 – 7 normal/.

CITOGÉNESIS

Cada leiomioma deriva de un solo miocito

Primera mutación que inicia el proceso aun es

desconocida

Están involucrados los cromosomas 6, 7, ,12 y

14.

CLASIFICACIÓN

Por localización y dirección de crecimiento

FACTORES DE RIESGO

Raza: afroamericanos

Edad: 50 años = 70% caucásicas y 80% afroamericanas

Ant fliar de 1er grado, elevan 2 veces el riesgo de aparición

Obesidad: Conversión andrógenos a estrógenos

Menarca temprana: Exposición a estrógenos por mas tiempo

FACTORES PROTECTORES

Postmenopausia: por hipoestrogenismo

Embarazo: disminuye exposición a estrógenos

ACO: exposición de estrógenos opuesta por progesterona

Cigarrillo: disminuye niveles de estrógenos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Mayoría de casos son asintomáticos

El restante se presentan con: • Sangrado• Dolor• Sensación de presión• Infertilidad

SANGRADOCorrelación con el aumento de presión sobre el sistema venoso adyacente, con la subsecuente dilatación de las vénulas endometriales

LEIOMIOMA POR ECO

ECO + SSN

ADENOMIOSIS• Agrandamiento del útero debido a restos ectópicos de

endometrio en el miometrio.• Estos restos pueden ser difusos (adenomiosis difusa), o

estar en un nódulo circunscrito (adenomiosis focal).

Nótese la textura esponjada

• Las flechas muestran glándulas endometriales profundamente localizadas en el miometrio

PATOGÉNESIS

• La teoría que mas se sostiene, es la de la invaginación de la capa basal del endometrio hacia el miometrio lo cual es mas fácil por la ausencia de una capa submucosa

• Causas de esto pueden ser:– Cirugía– Embarazo previo– Inmunidad disminuida– Edad reproductiva

FACTORES DE RIESGO• Paridad• Otras enfermedades que

afecten la expresion de la aromatasa del citocromo p450 y con altos niveles de estrogeno tisular• Leiomiomas• Endometriosis• CA endometrio

• Uso de Tamoxifeno (Cohen 1997)

MANIFEST CLÍNICA• 1/3 desarrollan síntomas• Su severidad se correlaciona

con numero de focos y extension de invasion

• Menorragia (vascularización anormal del endometrio)

• Dismenorrea (incremento de prostaglandina en el tejido adenomiotico)

• Dispareunia 10%

ENDOMETRITIS

CAUSAS:Infección ascendente al desaparecer tapón mucoso (barrera biológica), por:1. Procesos fisiológicos (P, A , C, menstruación)2. Intervenciones intrauterinas

Malestar general

fiebre 37.7°-40°C)

dolor pélvico o hemiabdomen inf

Sangrado vaginal anormal

Leucorrea con olor anormal

Leucocitosis

Histeroscopia: hiperemia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Rara y casi siempre subclínica; constituye el paso inicial hacia el desarrollo de una EPI a partir de un cervicitis o una localización de un TBC diseminada

Endometritis Primaria

• La mas frecuente y se relaciona mas con infección puerperal y suele manifestarse en el 3 o 5 día

Endometritis Secundaria

AgudaDespués de partos(RPM);

cesáreas

Aborto séptico y legrado

Intervenciones: histeroscopia o salpingografia

Sx: ↑Tº, Secreción fétida, Dolor en, hipogastrio difuso, Cuadro

hemático inflamatorio

CrónicaInfecciones poco virulentas

Escasez de estrógenos (hemorragias funcionales

prolongadas)

Procesos intrauterinos: Mioma submucoso, Pólipos, CA cuerpo

Por DIU

Sx: anomalías hemorrágicas aciclicas

ENDOMETRITIS

• Hemocultivos y cultivo exudado endometrial (con catéter estéril )

• TAC y ECO• Biopsia de endometrio

DIAGNOSTICO

AEROBIA ANAEROBIA

Enterobacteria, Streptococcus, Ureaplasma, Gardnerella vaginalis

Clostridium , Prevotella spp

Infecciones 2rias

PATOLOGIA MALIGNA

1. Hiperplasia endometrial

2. Cáncer Endometrial

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

HIPERPLASIA ENDOMETRIALHIPERPLASIA:

aumento de tamaño de un órgano o tejido, por aumento en el número de celular.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:Alteraciones morfológicas de glándulas y estroma

endometrial, desde un estado fisiológico exagerado hasta un carcinoma in situ.

ETIOLOGIA:Estimulación estrogenica prolongada en

ausencia de progesterona

Sangrado anormal

Tumores ováricos productores de estrógenos

Resultado de terapia hormonal

Precede CA endometrial o puede presentarse simultánea/

IMPORTANCIA CLINICA

• Glándulas dilatadas o quísticas con formas redondeas o ligera/ irregulares.

• ↑ tasa glandular-estromal. • NO apiñamiento. • NO atipias citológicas.

Hiperplasia simple

• Presenta una arquitectura particular: Repliegues.

• Glándulas apiñadas. • Menos estroma. NO hay atipias.

Hiperplasia compleja

•Grandes núcleos de tamaño y forma variables que han perdió su polaridad. •↑ tasa núcleo-citoplasma. •Nucléolo prominente.

•Simple•Compleja

Hiperplasia atípica

CLASIFICACIÓN

TIPO DE HIPERPLASIA PROGRESIÓN A CANCER (%)

Simple (quística sin atipias) 1

Compleja (adenomatosa sin atipias) 3

Atípica

Simple (quística con atipias) 8

Compleja (adenomatosa con atipias) 29

Factor más importante de progresión: ATIPIAS

CLASIFICACIÓN

TRH

Diabetes

Obesidad

Menopausia

Síndrome de Ovario Poliquístio

FACTORES DE RIESGO

Amontonamiento glandular y leve complejidad arquitectónica.

HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPIAS

Pronunciada complejidad glandular.

HIPERPLASIA COMPLEJA SIN ATIPIAS

Atipias: Atipicidad del núcleo, manifestado por agrandamiento del núcleo, nucléolo, variación del tamaño y forma del núcleo, y mitosis atípica.

HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS

HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIAS

Niveles hormonales en sangre

Ecografía transvaginal

Biopsia de tejido endometrial

Curetaje

Histeroscopía

DIAGNÓSTICO

CÁNCER ENDOMETRIAL

CÁNCER ENDOMETRIAL

Proceso maligno más frecuente del aparato genital femenino.

Edad: 55 – 65 años.

Mujer postmenopáusicas y es cada vez más virulenta con la edad avanzada.

ETIOPATOGENIA:

Estimulación estrogénica no compensada:• C

ualquier factor que ↑ expos a estrógenos↑ riesgo CA endometrial.

FACTORES DE RIESGO

CARACTERÍSTICARIESGO

RELATIVONuliparidad 2-3

Menopausia tardía 2-4

Obesidad- 21-50 lb de sobrepeso- > 50 lb de sobrepeso

 3

10

Diabetes mellitus 2-8Terapia de Estrógenos sin oposición 4-8

Terapia con Tamoxifeno 2-3

Hiperplasia endometrial atípica 8-29

Sólo alrededor del 10% de las pctes con sangrado postmenopáusico tienen cáncer endometrial

Carcinoma inicial que afecta sólo al endometrio

Carcinoma más avanzado que afecta en profundidad a la túnica muscular

Carcinoma avanzado que afecta a la totalidad del miometrio y alcanza el ovario a través de la trompa de Falopio.

CLASIFICACIÓN DE CARCINOMAS ENDOMETRIALES

Adenocarcinoma Endometrioide (80% )

Adenocarcinoma mucinoso

Adenocarcinoma seroso papilar

Adenocarcinoma de células claras

Adenocarcinoma escamoso

Carcinoma Indeferenciado

Carcinoma mixto

Compuestos de glándulas que se parecen a glándulas

endometriales normales.

Diferencia con hiperplasia endometrial: Clara invasión del

estroma o glándulas muy juntas (espalda-con-espalda).

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIAL

•Hiperplasia endometrial•CA cervical•Metástasis de CA de ovario al endometrio

•Tumor de células de la granulosa

TÉCNICAS DE IMAGEN: Ecografía

transvaginal

PRUEBAS ESPECÍFICAS:

Biopsia endometrial (90% exactitud)

HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS:

Glándulas atípicas, hiperplásicas con o sin

estroma. Mitosis frecuente.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

1. Clínica2. Métodos basados en Imágenes:

• Ecografía transvaginal• Sonohisterografía• Resonancia Magnética Nuclear (RNM)

3. Métodos basados en Biopsia:• Biopsia por Pipelle

4. Método basado en la visualización de la cavidad uterina:• Histeroscopia

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Anamnesis

EXAMEN FÍSICO

MÉTODOS BASADOS EN IMÁGENES

ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL

Uno de los más importantes métodos para evaluar órganos pélvicos.

Técnica económica, sin complicaciones, y ampliamente conocida.

Permite medir línea endometrial (LE) para establecer una conducta en función del grosor. Conveniente realizarla en la 1ra mitad del

ciclo, después de la menstruación.

LE Normal premenopáusicas >15 mm y postmenopáusicas >5mm. Hay relación entre el grosor del tejido y riesgo de CA endometrial o

hiperplasia endometrial.

ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL

LIMITACIONES

CA endometrial puede ocurrir en

pctes con LE <5mm

Correlación entre grosor endometrial

medido por ecografía transvaginal e in vivo

(post a histerectomía), sólo es correcta en 65% de los casos .

Mujeres perimenopáusicas:

espesor endometrial al final de fase secretora hasta

20mm, (Importancia de ECO en 1ra fase

del ciclo).

Uno de los métodos más valiosos para evaluar HUA en pctes peri- y postmenopáusicas, permitiendo descartar CA e hiperplasia endometrial

con alta sensibilidad y especificidad.

•Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en introducir solución fisiológica por sonda a través del cuello uterino dilatando la cavidad endometrial

•Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible

•Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para identificar patología endometrial. Practicable en 97% de pctes con HUA.

•LIMITACIÓN baja correlación para identificar lesiones difusas (como CA e hiperplasia endometrial) Sensibilidad =33,3%

SONOHISTEROGRAFÍA

SONOHISTEROGRAFIA: Pólipo

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm de

diámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona de transición endometrio-miometrial normales (flecha).

METODOS BASADOS EN BIOPSIAS

Biopsia por Pipelle

Permite identificar CA o hiperplasia endometrial en pctes con HUA.

• Económico, fácil y es llevado a cabo en consulta, sin necesidad de mayor infraestructura.

Inadecuado método en pctes con HUA que tienen lesiones focales, debido a que pólipos y miomas no podrían ser tomadas y podrían pasar desapercibidas ya que sólo un 4% de la cavidad endometrial es legrada por el pequeño dispositivo

• A pesar de sus limitaciones, es un procedimiento útil permitiendo descartar patología difusa con una alta eficiencia en la mayoría de los casos.

Biopsia por Pipelle

METODO BASADO EN LA VISUALIZACION DE LA CAVIDAD UTERINA

EL mejor método para evaluación HUASensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de 92% (Pólipos)

GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial que pasarían desapercibidos.

Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas.Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de complicaciones.

Histeroscopía

CASO CLÍNICO

ANAMNESIS:

Paciente de 55 años que consultó por metrorragia de 15 días de duración, posterior a ingerir durante 3 meses estrógenos puros. Desde hace 8 días presenta anorexia y fiebre, debilidad generalizada, palidez, cansancio, disnea, taquicardia y visión borrosa, y al día de hoy presenta alteraciones en el sueño (durmiendo la mayor parte del día), escalofríos nocturnos y agravamiento de la debilidad al grado de no poderse levantar de su cama, porque al intentarlo sentía que “se le doblaban las piernas” por lo que decide consultar al servicio de urgencias.

ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS:

G3, P3 sin complicaciones; menopausia hace 18 meses. FUC hace 5 años refiere que “le salió buena”, FUP: 20 años, #CS: 1, No ETS, nunca utilizó ningún método de planificación y se consideraba sana al momento de consulta.

Demás antecedentes niega.

EXAMEN FISICO DE INGRESO FC=110, Pulso=110, FR=22, TA= 90/40 mmHg, TAM=56, T=38º.2C, Peso =73,5 kg, Talla=1.52cm, IMC= 31,2

• Apariencia General: Cooperadora, orientada, aparente regular estado general, aparenta edad cronológica.

• Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.• Ojos: Buena oclusión de párpados, conjuntivas pálidas, secas sin datos de

sangrado. Escleras anictericas. Pupilas isocóricas. Reflejo Consensual, fotomotor y motomotor presentes. 

• Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.

• Tórax:- Cardiológico: A la auscultación presenta taquicarida, ligeramente audibles, rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados.- Pulmonar: Campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente.

• Abdomen: Abdomen blando, depresible, sin dolor a palpación superficial, ligero dolor en epigastrio, sin signos de irratacion peritoneal. Simétrico. Ruidos peristálticos presentes y normales.

• Extremidades: Normotróficas, normotónicas, normorrefléxicas;.• Neurológico: sin déficit aparente

EXAMENES

• CBC:

• ECO transvaginal:

Endometrio engrosado de 26 mm con presencia de zonas hiperecoico, aumentado de grosor, ocupando toda la cavidad uterina, y miometrio bien delimitado. 

¿QUE OTRO METODO DIAGNOSTICO SE SOLICITA?

Leu 6.01 % #

Neu 74.76 4.49

Lin 20.42 1.23

Mon 4.60 0.28

Eo 0.040 0.00

Ba 0.18 0.01

Erit 1.340 L 10^6/ML.Hb 6.21 mg/dl.HCT 19.95 %VCM 74.2 fLHCM 23.98 pgCHCM 32.28 mg/dl.PLQ 180.000

HISTEROSCOPIA

     

• Engrosamiento endometrial difusa• Incremento de vascularización superficial• Aumento de la densidad de orificios glandulares• Dilatación de las glandulas endometriales

Otras consideraciones…

• El síntoma fundamental es el sangrado por encima de lo esperado, según el patrón o edad de la paciente, que tiende a ir en aumento si no se trata. Con mucha frecuencia se asocia a sangrado poscoital. Aparece generalmente en la mujer de 35 años o más y, sobre todo, después dela menopausia.

• Como síntomas locales pueden presentar escozor o prurito vulvar, cambios en la piel de esa zona por el uso de objetos sanitarios para soportar el sangramiento; y entre los generales, decaimiento, fatiga y disminución del apetito, asociados a la anemia producida por la pérdida de sangre

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HUAHallazgos Embarazo - Orgánica Endocrina

Anamnesis Metrorragias, Dispareunia, dolor pélvico, Riesgo de cáncer endometrial

Hipermenorrea, Ciclos irregulares, anovulación, Diátesis hemorrágica

Examen Físico Útero anormal, Masa pélvica, Dolor

Útero normal, Anexos normales, Ausencia de dolor.

HCG, Eco transvaginal, Bx Endometrial

Paraclínicos Anormales ParaclínicosNormales.

Otros Apoyos Diagnósticos

Histeroscopia, Histerosonografía

Perfill endocrino, Perfill de coagulación

GRACIAS

Cambios histológicos en el

ciclo menstrual

ESPESOR DEL ENDOMETRIO

• Durante ciclo menstrual varia de 1-6 mm.• Epitelio simple cilíndrico con mezcla de

células secretoras y ciliadas.• Epitelio superficial se invagina en la

lámina propia subyacente (estroma endometrial) para formar las glándulas endometriales que son tubulares simples.

CICLO MENSTRUALProliferativa•Ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos.

Secretora•Coincide con la actividad funcional del cuerpo lúteo y es afectada por la secreción de progesterona.

Menstrual•Comienza cuando declina la producción hormonal ovárica al degenerarse el cuerpo lúteo.

CAMBIOS DE CÉLULAS EPITELIALES ESTROMALES Y ENDOTELIALES DE LA CAPA

BASAL

Acción secuencial de estrógenos y progesterona sobre cells estromales torna capaces de transformarse en cells deciduales.

Cells

epiteliales

• (capa gl basal) reconstituyen gl. q migran para cubrir superficie endometrial desnudada.

Cells

estro

males

• Proliferan y secretan colágeno y sustancia fundamen-tal.

AA

espiral

adas

• Se alargan conforme el endometrio es restablecido

Liquido

mucoi

de

• Rico en sustancias nutritivas como glucógeno, (sustentar en caso implanta-ción).

Fase Menstrual

• Causada por la disminución de la secreción ovárica de progesterona y estrógenos.

• El cuerpo lúteo permanece activo en la secreción de hormonas durante solo unos 10 días sino se produce la fecundación.

Como se produce la menstruación?

• Al ↓ [ ] hormonales ocurren cambios en la irrigación de la capa funcional del endometrio.

• Las contracciones periódicas de las paredes de las art. Espiraladas causan la isquemia de la capa funcional.

• Las gland. dejan de secretar y el endometrio reduce su espesor conforme la estroma se torna menos edematosa.

• Después de unos 2 días, los periodos prolongados de contracc. art. causan la destrucción del epitelio de revest. superficial y la rotura de los VS.

• El flujo menstrual está formado por sangre, líquido uterino y cels. Epiteliales y estromales esfaceladas de la capa funcional del endometrio.La esfacelación continúa hasta que solo queda la capa basal. 

• Si no hay fecundación, el crecimiento y la maduración de folículos ováricos nuevos se acompaña del cese de la hemorragia.

• En los ciclos anovulatorios, no se forma el cuerpo lúteo y por lo tanto no se produce progesterona. Cuando falta la progesterona el endometrio no entra en la fase secretora y continua en la fase proliferativa hasta la menstruación.

OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL LEIOMIOMA

Sindrome miomatoso eritrocitario

• Se produce en el 0.5% de los casos• Se da por la producción excesiva de

eritropoyetina por los riñones o por los mismos leiomiomas

• Cede con la Histerectomia