LUIS FELIPE BURBANO
DIVANNA CABEZAS
STEPHANIA DIAZ
EVER LUNA
LUIS FERNANDO MARIN
MARCO ANTONIO ROJAS
DANIELA TORRES
MEDICINA
8vo SEMESTRE– 2011B
GINECOLOGÍA
PATOLOGÍA ENDOMETRIAL
CAPAS DEL ÚTERO
• MucosaEndometrio
• Capa muscular gruesa. En continuidad con las de trompas y vagina.
Miometrio
• Capa serosa externa o cubierta peritoneal visceral del útero.
Perimetrio
ENDOMETRIO
Durante un ciclo menstrual el endometrio
prolifera y luego se degenera.
Cambios de act. secretora
endometrial durante el ciclo concuerdan con maduración de
folículos ováricos.
El final de c/ciclo: destrucción parcial del endometrio
acompañado de hemorragia desde vasos de mucosa.
Ciclo histológico del endometrio:
glándulas endometriales y
el estroma circundante.
Noyes, Hertig y Rock (1950) Cambios histológicos cíclicos del endometrio en mujer adulta
CAPAS DEL ENDOMETRIO
Capa compacta
Capa esponjosa
CAPA FUNCIONAL
Zona intermedia profunda (capa esponjosa) 2/3 Superficiales del endometrio zona q prolifera, y se desprende en c/ ciclo si no hay embarazo.Zona compacta superficial (capa compacta).
CAPA BASAL
Región más profunda. NO experimenta proliferación mensual importante.
Regeneración endometrial después de c/ menstruación.
VASCULATURA DEL ENDOMETRIO
AA UTERINA
AA Arciforme: 6-10, anastomosan en miometrio.
AA Radiales: capa basal endometrio.
AA Rectas: irrigan esta región.
AA Espiraladas: Dan muchas arteriolas que se anastomosan y forman el lecho capilar.
Lecho capilar Comprende segmentos dilatados de paredes delgadas que se denominan lagunas.
AA rectas y AA espiraladas (porción prox.)
no se modifican durante ciclo menstrual
AA espiraladas (Porción distal)
Degeneración y regeneración con c/ciclo menstrual (por estrógenos y progesterona).
CICLO MENSTRUAL
FASE PROLIFERATIVA
• Capa basal: gl primordiales y estroma denso escaso.
• Crecimiento mitótico progresivo de capa funcional (para implantación)
• Relativa/ delgado= 1 a 2 mm.
• Cambio predominante: evolución gl proliferativas de rectas, estrechas y cortas largas y tortuosas.
• Histológico: gl cambia cilíndrico bajo (proliferativo temprano) a patrón pseudo-estratificado (antes de ovulación).
Fase Proliferativa
FASE SECRETORA48-72h post-ovulación actúa progesterona: presencia productos secretorios eosinofílicos ricos en prot en luz glandular.• Efectos de progesterona antagonistas al de estrógenos ↓[ ] ® de
estrógenos.
Glándulas endometriales (ricas en glucógeno): 1ro a nivel subnuclear (16d) progresan hacia luz glandular.• 6-7d post-ovulación, actividad secretora de gl es máxima y endometrio está
listo para implantación.
Estroma sin cambios hasta el 7mo d luego de ovulación.
• Fase secretoria tardía: edema máximo del estroma, AA espirales se vuelven visibles, ↑ longitud y se enrollan.
24 d “formación de manguitos" en estroma perivascular.• 2d antes de menstruacion ↑ linfocitos anuncia colapso
estroma endometrial e iniciación del flujo menstrual.
Fase Secretora
FASE MENSTRUAL
Ausencia implantación interrupción secreción glandular:
desintegración irregular y
desprendimiento de capa funcional
menstruación.
Destrucción cuerpo lúteo y ↓estrógenos y progesterona
desprendimiento por espasmo AA
espirales + Desintegración de
lisosomas: descargo enzimas
proteolíticas isquemia
endometrial
Desprendimiento capa funcional,
deja a capa basal como origen del
crecimiento endometrial
subsecuente.
PGF2a vasoconstrictora
potente: vasospasmo
arteriolar ulterior e isquemia
endometrial, contracciones
miometriales que ↓ flujo sanguíneo local de pared
uterina.
Fase Menstrual
HALLAZGOS ANORMALES EN HUA SEGÚN EDAD
PATOLOGÍA BENIGNA
1. Pólipo Endometrial
2. Leiomioma
3. Adenomiosis
4. Endometritis
PÓLIPO ENDOMETRIALProyecciones intrauterinas blandas y carnosas
que constan de glándulas endometriales y estroma fibroso cubierto de epitelio
Características Principales
*Sésiles o pediculados
*Benignos pero pueden tener
cambios hiperplasicos
*1-2% malignos
*Cromosomas 6 y 12
Generalmente sésiles. 20% casos mútliples.
Alrededor de menopausia. Son ASx, pero pueden sangrar por necrosis apical debido a congestión estromal.
Desarrollo por estimulación estrogénica prolongada en áreas de endometrio refractarias a progesterona.
Factores de Riesgo: Obesidad, HTA, Uso de Tamoxifeno.
Evidencia no apoya uso de terapia de reemplazo hormonal con su formación
PÓLIPO ENDOMETRIAL
Corte histológico a muy bajo aumento. Consta de glándulas endometriales, algunas irregulares, otras dilatadas. Tiene un
pedículo formado por una elongación de miometrio
PÓLIPO ENDOCAVITARIO DE FONDO UTERINO
PÓLIPO POR HISTEROSCOPIA
PÓLIPO POR ECOGRAFÍA
PÓLIPO HISTOLOGÍA
Legrado endometrial con fragmento de pólipo con glándulas quísticas y otro de endometrio con glándulas amontonadas e irregulares, con epitelios atípicos, correspondiente a una hiperplasia atípica.
Proliferación localizada de cells de MM liso rodeadas por una pseudo-cápsula de fibras musculares comprimidas
LEIOMIOMA
• Neoplasmas benignos de MM liso.
• Erróneamente llamados fibroides por su contenido de colágeno
• Incidencia: 20 -25%.
• Mayoría de veces son clínica/ insignificantes, presentandose de 6 – 7 normal/.
CITOGÉNESIS
Cada leiomioma deriva de un solo miocito
Primera mutación que inicia el proceso aun es
desconocida
Están involucrados los cromosomas 6, 7, ,12 y
14.
CLASIFICACIÓN
Por localización y dirección de crecimiento
FACTORES DE RIESGO
Raza: afroamericanos
Edad: 50 años = 70% caucásicas y 80% afroamericanas
Ant fliar de 1er grado, elevan 2 veces el riesgo de aparición
Obesidad: Conversión andrógenos a estrógenos
Menarca temprana: Exposición a estrógenos por mas tiempo
FACTORES PROTECTORES
Postmenopausia: por hipoestrogenismo
Embarazo: disminuye exposición a estrógenos
ACO: exposición de estrógenos opuesta por progesterona
Cigarrillo: disminuye niveles de estrógenos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Mayoría de casos son asintomáticos
El restante se presentan con: • Sangrado• Dolor• Sensación de presión• Infertilidad
SANGRADOCorrelación con el aumento de presión sobre el sistema venoso adyacente, con la subsecuente dilatación de las vénulas endometriales
LEIOMIOMA POR ECO
ECO + SSN
ADENOMIOSIS• Agrandamiento del útero debido a restos ectópicos de
endometrio en el miometrio.• Estos restos pueden ser difusos (adenomiosis difusa), o
estar en un nódulo circunscrito (adenomiosis focal).
Nótese la textura esponjada
• Las flechas muestran glándulas endometriales profundamente localizadas en el miometrio
PATOGÉNESIS
• La teoría que mas se sostiene, es la de la invaginación de la capa basal del endometrio hacia el miometrio lo cual es mas fácil por la ausencia de una capa submucosa
• Causas de esto pueden ser:– Cirugía– Embarazo previo– Inmunidad disminuida– Edad reproductiva
FACTORES DE RIESGO• Paridad• Otras enfermedades que
afecten la expresion de la aromatasa del citocromo p450 y con altos niveles de estrogeno tisular• Leiomiomas• Endometriosis• CA endometrio
• Uso de Tamoxifeno (Cohen 1997)
MANIFEST CLÍNICA• 1/3 desarrollan síntomas• Su severidad se correlaciona
con numero de focos y extension de invasion
• Menorragia (vascularización anormal del endometrio)
• Dismenorrea (incremento de prostaglandina en el tejido adenomiotico)
• Dispareunia 10%
ENDOMETRITIS
CAUSAS:Infección ascendente al desaparecer tapón mucoso (barrera biológica), por:1. Procesos fisiológicos (P, A , C, menstruación)2. Intervenciones intrauterinas
Malestar general
fiebre 37.7°-40°C)
dolor pélvico o hemiabdomen inf
Sangrado vaginal anormal
Leucorrea con olor anormal
Leucocitosis
Histeroscopia: hiperemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Rara y casi siempre subclínica; constituye el paso inicial hacia el desarrollo de una EPI a partir de un cervicitis o una localización de un TBC diseminada
Endometritis Primaria
• La mas frecuente y se relaciona mas con infección puerperal y suele manifestarse en el 3 o 5 día
Endometritis Secundaria
AgudaDespués de partos(RPM);
cesáreas
Aborto séptico y legrado
Intervenciones: histeroscopia o salpingografia
Sx: ↑Tº, Secreción fétida, Dolor en, hipogastrio difuso, Cuadro
hemático inflamatorio
CrónicaInfecciones poco virulentas
Escasez de estrógenos (hemorragias funcionales
prolongadas)
Procesos intrauterinos: Mioma submucoso, Pólipos, CA cuerpo
Por DIU
Sx: anomalías hemorrágicas aciclicas
ENDOMETRITIS
• Hemocultivos y cultivo exudado endometrial (con catéter estéril )
• TAC y ECO• Biopsia de endometrio
DIAGNOSTICO
AEROBIA ANAEROBIA
Enterobacteria, Streptococcus, Ureaplasma, Gardnerella vaginalis
Clostridium , Prevotella spp
Infecciones 2rias
PATOLOGIA MALIGNA
1. Hiperplasia endometrial
2. Cáncer Endometrial
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
HIPERPLASIA ENDOMETRIALHIPERPLASIA:
aumento de tamaño de un órgano o tejido, por aumento en el número de celular.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:Alteraciones morfológicas de glándulas y estroma
endometrial, desde un estado fisiológico exagerado hasta un carcinoma in situ.
ETIOLOGIA:Estimulación estrogenica prolongada en
ausencia de progesterona
Sangrado anormal
Tumores ováricos productores de estrógenos
Resultado de terapia hormonal
Precede CA endometrial o puede presentarse simultánea/
IMPORTANCIA CLINICA
• Glándulas dilatadas o quísticas con formas redondeas o ligera/ irregulares.
• ↑ tasa glandular-estromal. • NO apiñamiento. • NO atipias citológicas.
Hiperplasia simple
• Presenta una arquitectura particular: Repliegues.
• Glándulas apiñadas. • Menos estroma. NO hay atipias.
Hiperplasia compleja
•Grandes núcleos de tamaño y forma variables que han perdió su polaridad. •↑ tasa núcleo-citoplasma. •Nucléolo prominente.
•Simple•Compleja
Hiperplasia atípica
CLASIFICACIÓN
TIPO DE HIPERPLASIA PROGRESIÓN A CANCER (%)
Simple (quística sin atipias) 1
Compleja (adenomatosa sin atipias) 3
Atípica
Simple (quística con atipias) 8
Compleja (adenomatosa con atipias) 29
Factor más importante de progresión: ATIPIAS
CLASIFICACIÓN
TRH
Diabetes
Obesidad
Menopausia
Síndrome de Ovario Poliquístio
FACTORES DE RIESGO
Amontonamiento glandular y leve complejidad arquitectónica.
HIPERPLASIA SIMPLE SIN ATIPIAS
Pronunciada complejidad glandular.
HIPERPLASIA COMPLEJA SIN ATIPIAS
Atipias: Atipicidad del núcleo, manifestado por agrandamiento del núcleo, nucléolo, variación del tamaño y forma del núcleo, y mitosis atípica.
HIPERPLASIA SIMPLE CON ATIPIAS
HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIAS
Niveles hormonales en sangre
Ecografía transvaginal
Biopsia de tejido endometrial
Curetaje
Histeroscopía
DIAGNÓSTICO
CÁNCER ENDOMETRIAL
CÁNCER ENDOMETRIAL
Proceso maligno más frecuente del aparato genital femenino.
Edad: 55 – 65 años.
Mujer postmenopáusicas y es cada vez más virulenta con la edad avanzada.
ETIOPATOGENIA:
Estimulación estrogénica no compensada:• C
ualquier factor que ↑ expos a estrógenos↑ riesgo CA endometrial.
FACTORES DE RIESGO
CARACTERÍSTICARIESGO
RELATIVONuliparidad 2-3
Menopausia tardía 2-4
Obesidad- 21-50 lb de sobrepeso- > 50 lb de sobrepeso
3
10
Diabetes mellitus 2-8Terapia de Estrógenos sin oposición 4-8
Terapia con Tamoxifeno 2-3
Hiperplasia endometrial atípica 8-29
Sólo alrededor del 10% de las pctes con sangrado postmenopáusico tienen cáncer endometrial
Carcinoma inicial que afecta sólo al endometrio
Carcinoma más avanzado que afecta en profundidad a la túnica muscular
Carcinoma avanzado que afecta a la totalidad del miometrio y alcanza el ovario a través de la trompa de Falopio.
CLASIFICACIÓN DE CARCINOMAS ENDOMETRIALES
Adenocarcinoma Endometrioide (80% )
Adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma seroso papilar
Adenocarcinoma de células claras
Adenocarcinoma escamoso
Carcinoma Indeferenciado
Carcinoma mixto
Compuestos de glándulas que se parecen a glándulas
endometriales normales.
Diferencia con hiperplasia endometrial: Clara invasión del
estroma o glándulas muy juntas (espalda-con-espalda).
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•Hiperplasia endometrial•CA cervical•Metástasis de CA de ovario al endometrio
•Tumor de células de la granulosa
TÉCNICAS DE IMAGEN: Ecografía
transvaginal
PRUEBAS ESPECÍFICAS:
Biopsia endometrial (90% exactitud)
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS:
Glándulas atípicas, hiperplásicas con o sin
estroma. Mitosis frecuente.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
1. Clínica2. Métodos basados en Imágenes:
• Ecografía transvaginal• Sonohisterografía• Resonancia Magnética Nuclear (RNM)
3. Métodos basados en Biopsia:• Biopsia por Pipelle
4. Método basado en la visualización de la cavidad uterina:• Histeroscopia
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Anamnesis
EXAMEN FÍSICO
MÉTODOS BASADOS EN IMÁGENES
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
Uno de los más importantes métodos para evaluar órganos pélvicos.
Técnica económica, sin complicaciones, y ampliamente conocida.
Permite medir línea endometrial (LE) para establecer una conducta en función del grosor. Conveniente realizarla en la 1ra mitad del
ciclo, después de la menstruación.
LE Normal premenopáusicas >15 mm y postmenopáusicas >5mm. Hay relación entre el grosor del tejido y riesgo de CA endometrial o
hiperplasia endometrial.
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL
LIMITACIONES
CA endometrial puede ocurrir en
pctes con LE <5mm
Correlación entre grosor endometrial
medido por ecografía transvaginal e in vivo
(post a histerectomía), sólo es correcta en 65% de los casos .
Mujeres perimenopáusicas:
espesor endometrial al final de fase secretora hasta
20mm, (Importancia de ECO en 1ra fase
del ciclo).
Uno de los métodos más valiosos para evaluar HUA en pctes peri- y postmenopáusicas, permitiendo descartar CA e hiperplasia endometrial
con alta sensibilidad y especificidad.
•Técnica derivada de ecografía transvaginal, consiste en introducir solución fisiológica por sonda a través del cuello uterino dilatando la cavidad endometrial
•Identifica patología endometrial, con énfasis en Dx lesiones focales. Es económica, fácil y reproducible
•Sensibilidad =94,1% y especificidad =88,5% para identificar patología endometrial. Practicable en 97% de pctes con HUA.
•LIMITACIÓN baja correlación para identificar lesiones difusas (como CA e hiperplasia endometrial) Sensibilidad =33,3%
SONOHISTEROGRAFÍA
SONOHISTEROGRAFIA: Pólipo
RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR
Útero aumentado de tamaño, con múltiples miomas intramurales (asteriscos blancos), el mayor de 6 cm de
diámetro (asterisco grande negro). Endometrio y zona de transición endometrio-miometrial normales (flecha).
METODOS BASADOS EN BIOPSIAS
Biopsia por Pipelle
Permite identificar CA o hiperplasia endometrial en pctes con HUA.
• Económico, fácil y es llevado a cabo en consulta, sin necesidad de mayor infraestructura.
Inadecuado método en pctes con HUA que tienen lesiones focales, debido a que pólipos y miomas no podrían ser tomadas y podrían pasar desapercibidas ya que sólo un 4% de la cavidad endometrial es legrada por el pequeño dispositivo
• A pesar de sus limitaciones, es un procedimiento útil permitiendo descartar patología difusa con una alta eficiencia en la mayoría de los casos.
Biopsia por Pipelle
METODO BASADO EN LA VISUALIZACION DE LA CAVIDAD UTERINA
EL mejor método para evaluación HUASensibilidad =96% (Hiperplasia endometrial) y de 92% (Pólipos)
GOLD ESTÁNDAR para pctes con HUA, pero podrían existir casos de CA e hiperplasia endometrial que pasarían desapercibidos.
Limitada capacidad en Dx de lesiones difusas.Procedimiento quirúrgico costoso, y no exento de complicaciones.
Histeroscopía
CASO CLÍNICO
ANAMNESIS:
Paciente de 55 años que consultó por metrorragia de 15 días de duración, posterior a ingerir durante 3 meses estrógenos puros. Desde hace 8 días presenta anorexia y fiebre, debilidad generalizada, palidez, cansancio, disnea, taquicardia y visión borrosa, y al día de hoy presenta alteraciones en el sueño (durmiendo la mayor parte del día), escalofríos nocturnos y agravamiento de la debilidad al grado de no poderse levantar de su cama, porque al intentarlo sentía que “se le doblaban las piernas” por lo que decide consultar al servicio de urgencias.
ANTECEDENTES GINECO-OBSTÉTRICOS:
G3, P3 sin complicaciones; menopausia hace 18 meses. FUC hace 5 años refiere que “le salió buena”, FUP: 20 años, #CS: 1, No ETS, nunca utilizó ningún método de planificación y se consideraba sana al momento de consulta.
Demás antecedentes niega.
EXAMEN FISICO DE INGRESO FC=110, Pulso=110, FR=22, TA= 90/40 mmHg, TAM=56, T=38º.2C, Peso =73,5 kg, Talla=1.52cm, IMC= 31,2
• Apariencia General: Cooperadora, orientada, aparente regular estado general, aparenta edad cronológica.
• Cara: Simétrica, sin presencia de vello facial; sin dolor a la palpación.• Ojos: Buena oclusión de párpados, conjuntivas pálidas, secas sin datos de
sangrado. Escleras anictericas. Pupilas isocóricas. Reflejo Consensual, fotomotor y motomotor presentes.
• Cuello: Cilíndrico, regular, móvil. Sin ganglios a la palpación. Pulsos carotideos presentes.
• Tórax:- Cardiológico: A la auscultación presenta taquicarida, ligeramente audibles, rítmicos. Sin soplos ni ruidos agregados.- Pulmonar: Campos pulmonares bien ventilados, sin presencia de estertores. Murmullo vesicular presente.
• Abdomen: Abdomen blando, depresible, sin dolor a palpación superficial, ligero dolor en epigastrio, sin signos de irratacion peritoneal. Simétrico. Ruidos peristálticos presentes y normales.
• Extremidades: Normotróficas, normotónicas, normorrefléxicas;.• Neurológico: sin déficit aparente
EXAMENES
• CBC:
• ECO transvaginal:
Endometrio engrosado de 26 mm con presencia de zonas hiperecoico, aumentado de grosor, ocupando toda la cavidad uterina, y miometrio bien delimitado.
¿QUE OTRO METODO DIAGNOSTICO SE SOLICITA?
Leu 6.01 % #
Neu 74.76 4.49
Lin 20.42 1.23
Mon 4.60 0.28
Eo 0.040 0.00
Ba 0.18 0.01
Erit 1.340 L 10^6/ML.Hb 6.21 mg/dl.HCT 19.95 %VCM 74.2 fLHCM 23.98 pgCHCM 32.28 mg/dl.PLQ 180.000
HISTEROSCOPIA
• Engrosamiento endometrial difusa• Incremento de vascularización superficial• Aumento de la densidad de orificios glandulares• Dilatación de las glandulas endometriales
Otras consideraciones…
• El síntoma fundamental es el sangrado por encima de lo esperado, según el patrón o edad de la paciente, que tiende a ir en aumento si no se trata. Con mucha frecuencia se asocia a sangrado poscoital. Aparece generalmente en la mujer de 35 años o más y, sobre todo, después dela menopausia.
• Como síntomas locales pueden presentar escozor o prurito vulvar, cambios en la piel de esa zona por el uso de objetos sanitarios para soportar el sangramiento; y entre los generales, decaimiento, fatiga y disminución del apetito, asociados a la anemia producida por la pérdida de sangre
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HUAHallazgos Embarazo - Orgánica Endocrina
Anamnesis Metrorragias, Dispareunia, dolor pélvico, Riesgo de cáncer endometrial
Hipermenorrea, Ciclos irregulares, anovulación, Diátesis hemorrágica
Examen Físico Útero anormal, Masa pélvica, Dolor
Útero normal, Anexos normales, Ausencia de dolor.
HCG, Eco transvaginal, Bx Endometrial
Paraclínicos Anormales ParaclínicosNormales.
Otros Apoyos Diagnósticos
Histeroscopia, Histerosonografía
Perfill endocrino, Perfill de coagulación
GRACIAS
Cambios histológicos en el
ciclo menstrual
ESPESOR DEL ENDOMETRIO
• Durante ciclo menstrual varia de 1-6 mm.• Epitelio simple cilíndrico con mezcla de
células secretoras y ciliadas.• Epitelio superficial se invagina en la
lámina propia subyacente (estroma endometrial) para formar las glándulas endometriales que son tubulares simples.
CICLO MENSTRUALProliferativa•Ocurre al mismo tiempo que la maduración folicular y es afectada por la secreción de los estrógenos ováricos.
Secretora•Coincide con la actividad funcional del cuerpo lúteo y es afectada por la secreción de progesterona.
Menstrual•Comienza cuando declina la producción hormonal ovárica al degenerarse el cuerpo lúteo.
CAMBIOS DE CÉLULAS EPITELIALES ESTROMALES Y ENDOTELIALES DE LA CAPA
BASAL
Acción secuencial de estrógenos y progesterona sobre cells estromales torna capaces de transformarse en cells deciduales.
Cells
epiteliales
• (capa gl basal) reconstituyen gl. q migran para cubrir superficie endometrial desnudada.
Cells
estro
males
• Proliferan y secretan colágeno y sustancia fundamen-tal.
AA
espiral
adas
• Se alargan conforme el endometrio es restablecido
Liquido
mucoi
de
• Rico en sustancias nutritivas como glucógeno, (sustentar en caso implanta-ción).
Fase Menstrual
• Causada por la disminución de la secreción ovárica de progesterona y estrógenos.
• El cuerpo lúteo permanece activo en la secreción de hormonas durante solo unos 10 días sino se produce la fecundación.
Como se produce la menstruación?
• Al ↓ [ ] hormonales ocurren cambios en la irrigación de la capa funcional del endometrio.
• Las contracciones periódicas de las paredes de las art. Espiraladas causan la isquemia de la capa funcional.
• Las gland. dejan de secretar y el endometrio reduce su espesor conforme la estroma se torna menos edematosa.
• Después de unos 2 días, los periodos prolongados de contracc. art. causan la destrucción del epitelio de revest. superficial y la rotura de los VS.
• El flujo menstrual está formado por sangre, líquido uterino y cels. Epiteliales y estromales esfaceladas de la capa funcional del endometrio.La esfacelación continúa hasta que solo queda la capa basal.
• Si no hay fecundación, el crecimiento y la maduración de folículos ováricos nuevos se acompaña del cese de la hemorragia.
• En los ciclos anovulatorios, no se forma el cuerpo lúteo y por lo tanto no se produce progesterona. Cuando falta la progesterona el endometrio no entra en la fase secretora y continua en la fase proliferativa hasta la menstruación.
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL LEIOMIOMA
Sindrome miomatoso eritrocitario
• Se produce en el 0.5% de los casos• Se da por la producción excesiva de
eritropoyetina por los riñones o por los mismos leiomiomas
• Cede con la Histerectomia