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MONITORIZACION MONITORIZACION HEMODINAMICA E.U. PATRICIO FUENTES RIQUELME UNIDAD DE PACIENTE CRITICO HOSPITAL PUERTO MONTT

Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

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use of different devices to monitorize critically ill patient

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Page 1: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

MONITORIZACION MONITORIZACION HEMODINAMICA

E.U. PATRICIO FUENTES RIQUELMEUNIDAD DE PACIENTE CRITICO

HOSPITAL PUERTO MONTT

Page 2: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Es la medición y registro de variables dentro de un rango de variabilidad previamente determinada.

La información brindada por el monitoreo fisiológico tiene dos propósitos:

1. Ayuda a definir naturaleza de un problema, sus causas y la respuesta frente a una intervención.

2. Aumenta la capacidad de identificar complicaciones

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El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiopatológico cambiante.

La selección e interpretación de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento clínico de la condición del paciente, basados en los elementos de la historia clínica, examen físico y otros exámenes diagnósticos.

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Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que jamás deben separar al personal del lado del paciente, vale decir, una valoración constante.

Siempre TRATE AL PACIENTE, no al monitor

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CONSIDERACIONES

Esencia de la atención en UCI. Con o sin instrumentos. Actitud pro activa - decisiones oportunas. La instrumentación enriquece la observación, no la

suple. El monitoreo nunca es terapéutico. El paciente critico es dinámico, por lo que sus

condiciones pueden varias dramáticamente en minutos

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NINGUN PARAMETRO TIENE VALOR POR SI SOLO, NECESARIAMENTE DEBE

SER RELACIONADO CON OTROS PARAMETROS Y CON EL ESTADO DEL

PACIENTE

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Alertar: según la condición del paciente y el nivel de monitorización, le avisa al clínico cualquier deterioro en la función medida

Pronostico: dado por la observación de las TENDENCIAS en los parámetros observados en la evolución

Diagnostico continuo: Permite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condición determinada.

Guía terapéutica: Facilita la evaluación y corrección de las medidas terapéuticas implementadas

:

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Conocer de una manera objetiva y constante el estado

hemodinámico del paciente, sus alteraciones

fisiológicas y ver la tendencia de las variables usadas.

Servir como medidas anticipatorias continuas para

prevenir morbilidad y mortalidad mayores, al encontrar

con rapidez cualquier cambio potencialmente serio que

indique empeoramiento del cuadro

Page 9: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Dirigir la conducta, ver los resultados y cambios

fisiológicos secundarios a las intervenciones realizadas.

Esto implica revisiones constantes a fin de mantener o

modificar el manejo.

Determinar la probabilidad de supervivencia y

pronóstico, según las determinadas variables y la

tendencia de las mismas.

Page 10: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

• Velocidad de respuesta.

• Cómodo y seguro para el paciente.

• Bajo costo.

• Exhibición continua de datos.• Utilidad clínica respecto al diagnóstico, evolución y respuesta a la

terapia y pronóstico. • Precisión.• Confiabilidad.• Seguridad.• Sensibilidad.• Facilidad de operación.• Especificidad.• Menor invasividad.• Facilidad de mantenimiento

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A. Estados de bajo débito. 1. Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, quemaduras,

trauma. 2. Shock: en todos sus orígenes: séptico, cardiogénico,

neurogénico, distributivo o anafiláctico.3. Alteraciones de la función cardíaca: Insuficiencia

Cardíaca Congestiva, miocardiopatías o Infarto Miocárdico.

B. Pacientes en riesgo de desarrollar bajo débito. 1. Pacientes con antecedentes mórbidos

cardiovasculares - pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.

2. Cirugía de revascularización coronaria o cirugía cardíaca.

3. Cirugía abdominal mayor.

Page 12: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Frecuencia Cardiaca: rápida en reposo, debido a estimulación simpática y aumento de adrenalina que libera la medula suprarrenal.

Pulso Rápido y Débil: por reducción del GC y FC acelerada.

Sudoración: ocasionada por la estimulación simpática. Alteración del estado mental: debido a isquemia cerebral. Menor producción de orina: a causa de vasoconstricción

renal de origen simpático y de aumento de los valores de aldosterona y hormona antidiurética.

Sed por perdida de liquido extracelular. Acidosis: por la acumulación de acido láctico. Nausea: debido a vasoconstricción simpática que

disminuye el flujo sanguíneo en el sistema digestivo.

Principios de anatomía y fisiología

Tortora

Page 13: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Decisión basada en la valoración completa del paciente

Nivel de conciencia.Frecuencia Cardíaca.Temperatura Llenado capilar.Pulsos.Presión arterial.Oximetría de pulso.Gasto Urinario.

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La elección del método de monitorización hemodinámica va a depender de la condición del paciente, se justifica que éste sea invasivo cuando va a servir para cambiar conductas de manejo, dado su alto costo y riesgos potenciales que puede traer para el paciente

Page 15: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

No invasivas Invasivas

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• Presión venosa central.

• Presión de arteria pulmonar.

• Presión por oclusión de arteria pulmonar.

• Gasto Cardiaco.

• Presión de aurícula izquierda. Saturación venosa mixta.

• Entrega de Oxígeno.

• Consumo de Oxígeno.

• Lactato arterial.

• Presión de perfusión cerebral.

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Perfusión Periférica Temperatura. Llenado Capilar. Color de la piel.

Perfusión Central Pulso. Frecuencia cardíaca. Presión arterial. Diuresis. Presión venosa central.

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Evaluar características: Frecuencia. Amplitud. Ritmo. Simetría.

Condiciones patológicas afectarán sus características.

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FUNCIÓN CARDIACA

• Volumen Intravascular: sangre circulante• Inotropismo: fuerza de contracción• Vasoactividad: vasoconstricción y vasodilatación• Cronotropismo: frecuencia de las contracciones y sincronía

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Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular

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Disminuida Hipovolemia: hemorragia, deshidratación, vómito, diarrea, exceso de

diuréticos. Taquicardia: por lo general mayor de 120 lt/min, disminuye los

tiempos de llenado ventricular. Vasodilatación: con la consecuente disminución del retorno venoso,

hipertermia , con disminución del volumen circulante efectivo, como en la sepsis.

Aumentada Vasoconstricción: por estimulación simpática endógena o exógena e

hipotermia. Hipervolemia: por sobrecarga de volumen o en Insuficiencia Renal

oligoanúrica. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

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Es la resistencia a la eyección ventricular. en el lado derecho se expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y el lado izquierdo como la Resistencia Vascular Periférica (RVS)

Mientras mayor sea la postcarga menor será el debito cardiaco de igual manera mayor será la presión de aurícula derecha

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Disminuida: Vasodilatación por sepsis Hipertermia Hipotensión Drogas vasodilatadoras.Aumentada: Vasoconstricción Hipovolemia Hipotermia Hipertensión Estenosis Aortica.

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Disminuida Mal llenado ventricular por hipovolemia Mal vaciamiento ventricular por alteraciones en la

contractibilidad o valvulopatias. Aumento de la RVS por hipertensión, vasoconstricción,

insuficiencia mitral. Aumentada Aumento de la demanda de O2 como el ejercicio. Enfermedades hepáticas y tirotoxicosis. Embarazo Dolor Respuesta a inflamación sistémica precoz con

disminución de las RVS.

Page 25: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Aumentada Estimulación simpática endógena o por catecolamina

exógenas como la Dobutamina, adrenalina y dopamina.Disminuida Enfermedades que afectan el músculo cardiaco Hipoxemia Acidosis Por acción de drogas con efecto inotrópico negativo.

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Debe mantenerse en límites normales.

Hipertermia o hipotermia pueden desencadenar alteraciones fisiológicas importantes.

Page 27: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Hipertermia Mayor consumo de O2. Mayor pérdida insensible. Mayor consumo calórico. Mayor producción de CO2. Mayor frecuencia cardíaca. Vasodilatación periférica. Vasoconstricción pulmonar.

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Depende de la tasa de filtración glomerular.

Altamente sensible a la redistribución del flujo sistémico.

Es un buen indicador de alteraciones de perfusión.

Diuresis mínima: 0.5 ml/kg/hr.

Page 29: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Depende de la Resistencia Vascular Periférica y del Gasto Cardiaco (flujo)

La detección depende de la habilidad del operador y condiciones del paciente.

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Manual: Auscultación. Palpación.

Instrumental: Oscilación. Doppler.

Invasiva.

Page 31: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Medición indirecta: Medición directa:

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Registra la actividad eléctrica del corazón.

Permite un registro continuo con los monitores modernos.

Bien programados alertan de arritmias, cambios extremos de la frecuencia cardiaca.

Los equipos modernos permiten interpretar las anomalías del trazado.

Page 33: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

La pulsioximetria es una técnica de monitoreo no invasivo que determina de manera continua y relativamente confiable la saturación arterial de oxígeno (SaO2) en el momento preciso que está sucediendo.

Permite evaluar el estado de oxigenación (no mide PaO2, PaCO2, pH. )

Técnica útil por su sencillez, rapidez, fiabilidad e inocuidad. Estima la SpO2 con un 2% de confiabilidad.

Page 34: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Son espectrofotómetros de longitud de onda dual, funcionan mediante la colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una fuente de luz de dos longitudes de onda y un detector luminoso (curva pletismográfica), compara la luz absorbida con el % de O2Hb.

Constan de: Emisor de luz roja (Long. Onda 630-660nm) Emisor de luz infrarroja (Long. Onda 800-940nm) Fotorreceptor. Analizador - Monitor.

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La CAPNOMETRÍA es la medida del dióxido de carbono (CO2) en la vía aérea de un paciente durante su ciclo respiratorio.

Su lectura se obtiene de un dígito a través de un aparato, el capnógrafo, y es la representación “numérica” de la PCO2 inhalada y exhalada por un individuo.

Page 36: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

La CAPNOGRAFIA es la representación “gráfica” de la onda de CO2 durante el ciclo respiratorio en función del tiempo real , es decir, se refiere a la medida y visualización de los parámetros básicos del CO2, que incluye la CO2 al final de la expiración (ETCO2), el CO2 inspirado

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Permite evaluar anatómica y funcionalmente al corazón.

Da información instantánea de contractilidad, cortocircuitos o flujo sanguíneo de problemas extra cardíacos.

Muy importante en la evaluación post operatoria cardíaca.

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Monitoreo hemodinámica MINIMAMENTE invasivo Alternativa de métodos tradicionales Evaluación en TIEMPO REAL del paciente critico Tecnología simple Variables Hemodinámicas: GC, precarga, postcarga y

contractilidad.

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Los CVC son usados para medir la presión de llenado del corazón derecho y permiten evaluar el volumen intravascular y función ventricular derecha.

Valor entre 8-12 cm de agua Por si solo no es un indicador de hipovolemia, pudiendo

estar normal o incluso elevada en pacientes con una mala función ventricular izquierda.

El CVC permite aportar volumen, administrar drogas irritantes, inotrópicos, NPT, hemodiálisis, inserción de CSG o MCP intracavitarios.

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Disminución del GC Incremento del volumen sanguíneo Constricción venosa Cambios posturales Dilatación arterial Esfuerzo espiratorio Contracción muscular.

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Permite analizar el perfil hemodinámico de un paciente y caracterizar la etiología de su alteración hemodinámica, y evaluar la respuesta a las medidas terapéuticas instauradas

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Variables directas: medidas que se obtienen directamente del paciente Frecuencia cardiaca Presiones sanguíneas:

▪ PAS-PAM-PAD▪ Gasto Cardiaco▪ PAP ▪ PCWP▪ PVC▪ PAD aurícula ▪ PVD ventrículo

Variables indirectas: Se obtienen a partir de las medidas directas y valoran el funcionamiento cardiaco. Índice cardiaco Volumen sistólico / IVS Resistencia vascular

▪ Resistencia vascular sistémica / IRVS

▪ Resistencia vascular pulmonar / IRVP

Índice de trabajo sistólico▪ Índice de trabajo ventricular

izquierdo y derecho

Page 43: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Eje flebostático y calibraciónEje flebostático y calibración

Page 44: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

AURICULA

VENTRICULO

PRESIÓN CUÑA ARTERIA PULMONAR

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Son todas aquellas drogas que van a actuar a nivel cardiaco o de la vasculatura periférica de los distintos órganos produciendo cambios en estos.

Su objetivo es mantener una adecuada presión de perfusión tisular, principalmente del cerebro y del corazón, en los cuales un disfunción por penuria isquémica será difícil de revertir e imposible de sustituir por métodos terapéuticos.

Son fármacos de uso cotidiano en el tratamiento de la inestabilidad hemodinámica del paciente crítico y por lo tanto es imprescindible conocer bien sus efectos cardiovasculares.

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Las diferencias en el metabolismo de los fármacos son mas pronunciadas en el paciente crítico (modificación del volumen de distribución, disfunción de órganos que metabolizan el fármaco)

En un mismo paciente la respuesta puede variar frente a cambios de la situación clínica. La respuesta hemodinámica a un mismo fármaco y a una misma tasa de infusión depende del estado cardiovascular ; la respuesta no será la misma en situaciones tales como hipovolemia, disfunción cardiaca, uso concomitante de otros fármacos.

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En el SHOCK, el fármaco puede no llegar adecuadamente a los sitios activos debido a una pobre perfusión de los órganos.

La acidosis (en particular cuando el pH < 7.30) puede interferir con el efecto de las catecolaminas a nivel cardiovascular

En un paciente en tratamiento con estos fármacos es necesario evaluar con frecuencia la situación hemodinámica y ajustar periódicamente la titulación de los mismos a los efectos de lograr el efecto hemodinámico deseado.

Page 49: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

� Epinefrina Epinefrina � Norepinefrina Norepinefrina � DopaminaDopamina� DobutaminaDobutamina� Nitroglicerina Nitroglicerina � IsoproterenolIsoproterenol� Labetalol Labetalol

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Potente estimulador de los receptores adrenérgicos α y β ubicados en el musculo liso, musculo cardiaco y vasculatura, produciendo aumento importante de la PA y FC; produce relajación de la musculatura bronquial.

Indicaciones: PCR, para mejorar el gasto cardiaco por aumento de FC

y PA En reacciones anafilácticas o inflamatorias graves de vía

aérea, para revertir la bronco obstrucción.Administración: PCR: bolo directo IV o endotraqueal. Intracardiaca Infusión: por BIC en asociación con otras DVA

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NOREPINEFRINA: Es un potente agonista α con alguna actividad β1, pero mínima actividad β2, haciendo ello que la droga sea uno de los vasopresores más potentes.

Produce marcada vasoconstricción periférica con un aumento de la presión arterial.

La norepinefrina está recomendada en los pacientes severamente hipotensos, especialmente cuando la dopamina no es suficientemente eficaz. El rango de dosis varía entre 0,05 y 2 µg/kg/min

Administración: en BIC, diluida en 250 cc de SF o SG5%

Page 52: Monitorizacion hemodinamica Paciente critico

Precursor directo de la adrenalina y noradrenalinaPrecursor directo de la adrenalina y noradrenalina Efecto dopaminergico alfa y beta segun dosis Efecto dopaminergico alfa y beta segun dosis A dosis baja actua estimulando los receptores A dosis baja actua estimulando los receptores

dopaminergicos aumentando la filtracion glomerulardopaminergicos aumentando la filtracion glomerular A dosis altas estimula los receptores alfa A dosis altas estimula los receptores alfa A dosis intermedia estimula los receptores betaA dosis intermedia estimula los receptores beta Acciones: aumenta PA y FCAcciones: aumenta PA y FC Administracion: por BIC, diluido en 250 cc de SF o Administracion: por BIC, diluido en 250 cc de SF o

SG5% SG5%

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Catecolamina sintetica con efecto:Catecolamina sintetica con efecto: B1 selectivo (estimulacion cardiaca) B1 selectivo (estimulacion cardiaca) B2 (vasodilatacion)B2 (vasodilatacion)

Produce disminucion de la resistencia vascular periferica Produce disminucion de la resistencia vascular periferica y aumento del gasto cardiaco y aumento del gasto cardiaco

Efectos: aumento de la fuerza contractil cardiaca y Efectos: aumento de la fuerza contractil cardiaca y vasodilatacion. vasodilatacion.

Administracion: en BIC, diluido en 250 cc de SF o SG5%Administracion: en BIC, diluido en 250 cc de SF o SG5%

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Relaja el musculo liso, produciendo vasodilatación, por ende, disminución de PA.

Usos: Cardiopatía isquémica: angor estable, inestable, IAM, Emergencia hipertensiva, ICC y EAP.

Administración: por BIC, puede ser por VVP

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Agonista β adrenérgico no selectivo, (inotropo y cronotropo positivo, vasodilatación sistémica y pulmonar). • Efecto global: aumenta gasto cardiaco, contractilidad y frecuencia cardiaca

Uso: en bradicardias, BAVC

Puede ser administrada por VVP

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• Antihipertensivo, β bloqueador no selectivo y bloqueador α 1. • Efecto global vasodilatación y disminución de resistencias periféricas, con disminución de presión arterial

Usos: Crisis HTA, Aneurismas disecantes aórticos

Administración: en BIC, dilución en SF o SG5%

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Uso de formulas para cada droga, de acuerdo al peso del paciente, para establecer dosificación precisa

Deben acompañarse de monitorización estricta para objetivar el efecto de la droga

Dependiendo del fármaco, deben ser administrados por CVC, dada su actividad vesicante y fleboirritante.