Manejo De La Hipertensión Intracraneal

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

Dr. Michael H. Eduardo KesslerEspecialista en Medicina Crítica y Terapia IntensivaLa Paz – Bolivia- Junio 2016

CENTRO MÉDICO ESPECIALIZADO (CEMES) ACTUALIZACION EN MANEJO

DEL PACIENTE NEUROCRÍTICO

El objetivo del manejo del paciente con una Lesión Cerebral Aguda es brindar el mejor soporte hemodinámico y neurológico que permita el restablecimiento del cerebro agredido y que prevenga la Lesión Cerebral Secundaria.

Introducción

Peter J.D. Andrews. Potential end points of treatment after acute brain injury: should we be using monitors of metabolism; Current Opinion in Critical Care 2003, 9:83–85

El cerebro pese a representar el 2% del peso corporal: Metabolismo representa el 8% MCT. Consume 20% del O2 (3.5 ml/100g/tejido cerebral/min). Consume 25% de la glucosa (5 mg/100 g/tejido

cerebral/min). FSC 50-55 ml/100 g tejido cerebral/min. PPC oscila en el rango de 50-150 mmHg.

Introducción - Hemodinamia cerebral

Bugedo G et al, Soporte ventilatorio en neurointensivo. En Castillo L, et al; Cuidados Intensivos Neurológicos: 2014.

Encéfalo

Regulación metabólica

Autorregulación

Regulación CO2

Fisiología: Regulación del FSC

Hiperemia: FSC/CMRO2 Oligoemia: FSC/CMRO2

Factores implicados:(Adenosina, oxido nítrico, potasio, Ph, endotelinas).

Fisiología: Regulación metabólica

Fisiología: Autorregulación cerebral

Smith E, Amin Hanjani, Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults; Uptodate: 2015

Reactividad vascular PaCO2 pH

Acidosis - pH

Alcalosis - pH

Fisiología: Reactividad al CO2

SISTEMICOS

Hipoxia Hipotensión

HipercapneaHipertermia

Hiper/hipo glucemia

Anemia

Hiper/hipo natremia

LOCALES

HIC Edema

Convulsiones Vasoespasmo

HiperemiaHematomas

tardios

-------------------------------------------------------------------------------------------------------

FSP: Lesión secundaria

NEUROPROTECCIÓN

FISIOLÓGICA

PAM PAM PPC PPC

PIC Vasodilatación PIC Vasoconstricción

VSC VSCDaley et al. Plateau Waves: Changes of cerebrovascular pressure transmission. Acta neurochir suppl. 2005; 95: 327 - 332

FSP: Cascadas de RosnerAutorregulación

preservada

Czosnyka M et al. Age, intracranial pressure, autoregulation, and outcome after brain injury. J Neurosurg 2005 Wintermark M et al. Cerebral vascular autoregulation assessed by perfusion-CT in severe head trauma patients; J Neuroradiol 2006

PAM PAM PPC PPC

PIC Vasodilatación PIC Vasodilatación

VSC VSCDaley et al. Plateau Waves: Changes of cerebrovascular pressure transmission. Acta neurochir suppl. 2005; 95: 327 - 332

Fisiopatología: Controversia

Czosnyka M et al. Age, intracranial pressure, autoregulation, and outcome after brain injury. J Neurosurg 2005Wintermark M et al. Cerebral vascular autoregulation assessed by perfusion-CT in severe head trauma patients; J Neuroradiol 2006

Autorregulación alterada

Pre

sión

Volumen

Tejido Cerebral 1200 ml (70%)Constituido por glias, neuronas y intersticio.

L.C.R. 150 ml (15%).Producción 20 ml/hs.

Vol. Sanguíneo 150 ml (15%). 70 % en el sistema venoso.

INFLUENCIAS SOBRE LA PIC – FISIOPATOLOGÍA HICDoctrina de Monroe - Kelly

FSP Hipertensión intracraneal

Smith E, Amin Hanjani, Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults; Uptodate: 2015Ropper Allan, Hyperosmolar therapy for raised intracranial pressure; N Eng J Med: 2012

FSP Hipertensión intracraneal La HTIC tiene 2

efectos deletéreos(1) Descenso de la

PPC – Isquemia.(2) Efecto de masa -

generación de hernias cerebrales.


Herniación subfalcial: por debajo de la hoz del cerebro

Herniación Uncus: a través de la hendidura del tentorio

Herniación Transtentorial: desplazamiento cráneo caudal (descendente)

Herniación Amigdalar: a través del foramen magno

Herniaciones externas

FSP Hipertensión intracraneal

FSP: Cascadas moleculares

Rosenfeld J et al, Early Management of Severe Traumatic Brain Injury; Lancet 2012

Etiología - Hipertensión intracraneal


Etiología – Lesion primariaContusió

n cerebral

Edema cerebral

AVE isquémico

Hidrocefalia

AVE hemorrágicoHSA

Hematoma extradural

MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

1) Período inicial de resucitación2) Medidas generales de soporte

3) Tratamiento específico- 1er nivel- 2do nivel

- Otros tratamientos

Período inicial de resucitación

ABCDE:- Vía aérea permeable.- Ventilación adecuada.- Circulación.- Neurológico.- Exposición.

Período inicial de resucitaciónMantener estado de euvolemia:-Sol. Salina 0,9% o soluciones hipertónicas al 3 o 7,5%.-Combinación con coloides.-Sol. hipotónicas de dextrosa están contraindicadas.

Control inmediato de convulsiones con diazepam 0.1 – 0.15 mg/kg IV.

Valores de Hto alrededor del 30% y de Hb alrededor de 10 g/dl.


LESION CEREBRAL AGUDA

UrgenciasABCDE reanimación InterconsultaNeurocirugía

TC de cerebro

Lesión quirúrgica Lesión no quirúrgica Normal

Quirófano Clínicasugerente

Clínica dudosa

UTI Observar en UTIN

Manejo específico

Medidas generales de soporteCabecera a 30º.Sedo-Analgesia (midazolam 0,03 – 0.2 mg/kg/h + fentanil).Profilaxis de convulsiones por 1 semana – (fenitoina) (Evi II).Evitar hipo – hiperglucemia.Evitar hipo - hipernatremia

Control de la hipertermia Evitar la hipotensión (PAS > 90

mmHg), se recomienda noradrenalina.

En caso de hipertensión labetalol - (NTG o nitroprusiato).


Objetivos sistémicos y cerebrales

SatO2 Igual o > de 95%. PaCO2 entre 26 - 30 mmHg. PAM igual o > 90 mmHg, evitar PAS < 90 mmHg (Evi II) PIC < 20 mmHg. PPC > 70 mmHg. (Evi II) evitar < 50 mmHg (Evi III) Hemoglobina igual o > 10g/dl. Glucemia < 150 mg/dl. Temperatura entre 36,7 a 37,2º C.

Cuando monitorizar la PIC y tratar la HIC? GCS 3-8 y reanimación

adecuada con TC anormal (Evi II).

TC normal con 2 o más de los sgtes: (Evi III). Edad mayor de 40 años. Deficit neurológico focal uni

o bilateral. PAS < 90 mmHg

Las elevaciones de la PIC debén tratarse cuando esté por encima de 20 mmHg

(Evi II). Se puede combinar la clínica

con la TC y la PIC para inicío del tratamiento (Evi III).

Guidelines for de management of severe traumatic brain injury: 3er Edition: Brain Trauma Fundation and, AANS, CNS (Joint section on neurotrauma and critical care; 2007

Manejo específico: Manitol vs Sol. Hipertónicas NaCl

Conclusión: 112 pacientes con 184

episodios de HITC Reducción de la PIC 15% a

favor de las Sol. hipertónicas

Manejo específico: Corticoides – BarbitúricosCorticoides: Barbitúricos:

Roberts I et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial) randomised placebo – controlled trial; Lancet 2004.Guidelines for de management of severe traumatic brain injury: 3er Edition: Brain Trauma Fundation and, AANS, CNS (Joint section on neurotrauma and critical care; 2007

Manejo específico: Hipotermia

Conclusión: La hipotermia asociada

a cuidado estándar, no se asocia a mejores resultados en comparación al cuidado estándar solo.

Hiperventilación

Poca M, Sahuquilo J et al, The treatment o intracranial hypertensio. Algorithm and first level therapeutic measures. En Godoy D, Intensive Care and Neurology and Neurosurgery: 2013

Aumento CO2(Acidosis)

Disminución CO2(Alcalosis)

Craniectomía descompresivaConclusión: La CD en HIC refractaria

disminuye PIC y estadía en UCI, pero se asocio a más resultados desfavorables (Muerte, Est. Vegetativo y discapacidad severa)

Craniectomía descompresiva

Conclusión: La hemicraniectomia

aumenta la sobrevida sin discapacidad severa.

Drenaje ventricular externo


Monitoreo de PIC - Clínica e imágenes

Monitoreo de PIC - Clínica e imágenes

Monitoreo de PIC - Clínica e imágenes Conclusión: En TEC grave el manejo

con objetivo de PIC igual o menor a 20 mmHg, no es superior al manejo guiado por clínica e imágenes.

A CONSENSUS- BASED MANAGEMENT PROTOCOL FOR THE TREATMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY IN THE ABSENCE OF INTRACRANIAL PRESSURE MONITORING

Evitar el “Insulto Secundario”

Mejora el pronóstico. Lo que constituye la

mejor Neuroprotección que

podemos realizar

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Manejo De La Hipertensión Intracraneal