Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal

Pares cranealesSíndrome meníngeo

HidrocefaliaHipertensión intracraneal

Pares cranealesSíndrome meníngeo

HidrocefaliaHipertensión intracraneal

Pares cranealesPares craneales

Los pares craneales se sitúan a lo largo del tronco del encéfalo.Los pares craneales se sitúan a lo largo del tronco del encéfalo.

Los núcleos motores tienden a estar situados en la parte anterior y los núcleos con funciones sensitivas en la posterolateral

Los núcleos motores tienden a estar situados en la parte anterior y los núcleos con funciones sensitivas en la posterolateral

Las lesiones en esta región pueden afectar a varias funciones simultáneamente, se combinan signos uni o bilaterales de vías largas motoras y sensitivas junto a parálisis de pares craneales

Las lesiones en esta región pueden afectar a varias funciones simultáneamente, se combinan signos uni o bilaterales de vías largas motoras y sensitivas junto a parálisis de pares craneales

Nervio olfatorio (I)*Células ganglionares situadas en mucosa nasal y los impulsos llegan a la corteza del uncus del lóbulo temporal.*Exploración del olfato con sustancias aromáticas (café, tabaco, menta) pero no irritantes (amoníaco)

*El olfato y el gusto combinados dan la sensación de sabor.

Nervio olfatorio (I)*Células ganglionares situadas en mucosa nasal y los impulsos llegan a la corteza del uncus del lóbulo temporal.*Exploración del olfato con sustancias aromáticas (café, tabaco, menta) pero no irritantes (amoníaco)

*El olfato y el gusto combinados dan la sensación de sabor.


Anosmia (pérdida de olfato)

Parosmia (sensación desagradable del olfato)

Alucinaciones olfatorias (crisis uncinadas)

Anosmia (pérdida de olfato)

Parosmia (sensación desagradable del olfato)

Alucinaciones olfatorias (crisis uncinadas)

Conos y bastones de la retina fibras ganglionares que entran en el nervio óptico cuerpo geniculado lateral radiación óptica corteza visual en la cisura calcarina del lóbulo occipital.

Fibras aferentes de retina y músculos de acomodación -> nervio óptico -> cuerpo geniculado -> tuberculos cuadrigéminos superiores -> centro hipotalámico simpático y núcleos de III, IV y VI, responsables de:

constricción de la pupila en respuesta a la luz

acomodación a la distancia

convergencia

seguimiento de objetos móviles con los ojos

Conos y bastones de la retina fibras ganglionares que entran en el nervio óptico cuerpo geniculado lateral radiación óptica corteza visual en la cisura calcarina del lóbulo occipital.

Fibras aferentes de retina y músculos de acomodación -> nervio óptico -> cuerpo geniculado -> tuberculos cuadrigéminos superiores -> centro hipotalámico simpático y núcleos de III, IV y VI, responsables de:

constricción de la pupila en respuesta a la luz

acomodación a la distancia

convergencia

seguimiento de objetos móviles con los ojos

Nervio óptico (II)Nervio óptico (II)Pares cranealesPares craneales

Nervio óptico (II)

Agudeza visual*daltonismo (8% de los varones, herencia ligada a cromosoma X)

Campos visuales*escotomas (defectos circunscritos)

*hemianopsias, h. bitemporal, h. homónima contralateral)

*cuadrantanopsias

Nervio óptico (II)

Agudeza visual*daltonismo (8% de los varones, herencia ligada a cromosoma X)

Campos visuales*escotomas (defectos circunscritos)

*hemianopsias, h. bitemporal, h. homónima contralateral)

*cuadrantanopsias


Fondo de ojo

*edema de papila, atrofia óptica

PEV (detectan lesiones subclínicas en vías ópticas)

Fondo de ojo

*edema de papila, atrofia óptica

PEV (detectan lesiones subclínicas en vías ópticas)

*Estrabismo : falta de paralelismo en movimiento ocular

*Diplopía : visión doble


Nervios motores oculares (III, IV, VI)

III par

Parálisis del III par:*ptosis palpebral

*parálisis m. oculares inervados por III par (el ojo se desvía hacia abajo y afuera)

*dilatación pupilar (midriasis)

*no respuesta a la luz o acomodación

Causas: lesiones vasculares o tumorales en mesencéfalo

aneurismas de arteria comunicante posterior

compresión por tumores o procesos infecciosos en seno cavernoso

isquémia del nervio (oftalmoplejia diabética)


III par

Parálisis del III par:*ptosis palpebral

*parálisis m. oculares inervados por III par (el ojo se desvía hacia abajo y afuera)

*dilatación pupilar (midriasis)

*no respuesta a la luz o acomodación

Causas: lesiones vasculares o tumorales en mesencéfalo

aneurismas de arteria comunicante posterior

compresión por tumores o procesos infecciosos en seno cavernoso

isquémia del nervio (oftalmoplejia diabética)



Parálisis del IV par : parálisis del oblicuo superior

(dificultad para mirar hacia abajo y afuera)

Parálisis del VI par : *parálisis del músculo recto externo

(no puede abducir el ojo)

Causas :semejantes a III par

petrositis secundaria a infecciones de oído

síndrome de hipertensión intracraneal (signo falso de localización)


Parálisis del IV par : parálisis del oblicuo superior

(dificultad para mirar hacia abajo y afuera)

Parálisis del VI par : *parálisis del músculo recto externo

(no puede abducir el ojo)

Causas :semejantes a III par

petrositis secundaria a infecciones de oído

síndrome de hipertensión intracraneal (signo falso de localización)


Nervios motores oculares (III, IV, VI)Movimientos conjugados de los ojos

*movimientos sacádicos Permiten la rápida fijación de un objeto sobre la mácula

*movimientos de persecución Movimientos lentos que mantienen sobre la mácula la imagen de un objeto móvil

Alteraciones de los movimientos conjugados ocularessupranuclerares (no causan diplopía)

nuclearesinfranucleares

Causas : ictus, epilepsia, EM etc.


*movimientos sacádicos Permiten la rápida fijación de un objeto sobre la mácula

*movimientos de persecución Movimientos lentos que mantienen sobre la mácula la imagen de un objeto móvil

Alteraciones de los movimientos conjugados ocularessupranuclerares (no causan diplopía)

nuclearesinfranucleares

Causas : ictus, epilepsia, EM etc.


*Síndrome de Parinaud(parálisis de la mirada vertical y convergencia)

Causas :*lesiones en tectum (pinealomas)*parálisis supranuclear progresiva

*Síndrome de Parinaud(parálisis de la mirada vertical y convergencia)

Causas :*lesiones en tectum (pinealomas)*parálisis supranuclear progresiva



Alteraciones de los movimientos conjugados oculares

*Oftalmoplejia internuclearlesión en fascículo longitudinal medial

En la mirada lateral no aduce un ojo y

nistagmo en el ojo que abduce.

Puede ser bilateral

Causa más frecuente es la EM

*Síndrome del uno y medioparálisis de la mirada hacia el lado de la lesión más oftalmoplejia

internuclear al mirar al lado contrario


Alteraciones de los movimientos conjugados oculares

*Oftalmoplejia internuclearlesión en fascículo longitudinal medial

En la mirada lateral no aduce un ojo y

nistagmo en el ojo que abduce.

Puede ser bilateral

Causa más frecuente es la EM

*Síndrome del uno y medioparálisis de la mirada hacia el lado de la lesión más oftalmoplejia

internuclear al mirar al lado contrario



*Opsoclonus movimientos rápidos de los ojos en múltiples

direccionesCausas : encefalitis vírica

encefalitis paraneoplásica

*Nistagmus alteración de los movimientos oculares, oscilaciones

rítmicas repetidas e involuntarias de los ojosCausas :desigualdad en el tono de los músculos

Oscilopsia, sensación de movimiento del entorno


*Opsoclonus movimientos rápidos de los ojos en múltiples

direccionesCausas : encefalitis vírica

encefalitis paraneoplásica

*Nistagmus alteración de los movimientos oculares, oscilaciones

rítmicas repetidas e involuntarias de los ojosCausas :desigualdad en el tono de los músculos

Oscilopsia, sensación de movimiento del entorno



Nistagmus

*pendular

oscilaciones iguales en ambas direcciones

Causas:

*congénito

*pérdida de visión en edades tempranas

*trabajo durante años con poca luz ambiental (mineros)


Nistagmus

*pendular

oscilaciones iguales en ambas direcciones

Causas:

*congénito

*pérdida de visión en edades tempranas

*trabajo durante años con poca luz ambiental (mineros)



Nistagmus

*fásico (de sacudidas) el más frecuente

puede ser: horizontal

vertical

rotatorio

de retracción (raro)


Nistagmus

*fásico (de sacudidas) el más frecuente

puede ser: horizontal

vertical

rotatorio

de retracción (raro)



Nistagmus

*optocinético

normal al seguir con la mirada series de objetos que se mueven en el campo de visión

*vestibular

por desequilibrio de los 2 sistemas vestibulares

*cerebeloso

*debilidad músculos oculares


Nistagmus

*optocinético

normal al seguir con la mirada series de objetos que se mueven en el campo de visión

*vestibular

por desequilibrio de los 2 sistemas vestibulares

*cerebeloso

*debilidad músculos oculares



Pupilas

igual tamaño, reaccionan a la luz y acomodación

músculo dilatador (inervación simpática)

músculo constrictor (inervación parasimpática)

Anisocoria

Miosis

Midriasis

Vía simpática (dilatadora), rama oftálmica del trigémino

Vía parasimpática (constrictora), III par


Pupilas

igual tamaño, reaccionan a la luz y acomodación

músculo dilatador (inervación simpática)

músculo constrictor (inervación parasimpática)

Anisocoria

Miosis

Midriasis

Vía simpática (dilatadora), rama oftálmica del trigémino

Vía parasimpática (constrictora), III par



Pupilas

*síndrome de Bernard-Horner

por lesión de la vía simpática

Clínica: miosis, enoftalmos

ptosis párpado superior

*reflejo fotomotor (directo y consensual)

vía aferente: nervio óptico

vía eferente: III par


Pupilas

*síndrome de Bernard-Horner

por lesión de la vía simpática

Clínica: miosis, enoftalmos

ptosis párpado superior

*reflejo fotomotor (directo y consensual)

vía aferente: nervio óptico

vía eferente: III par



Pupilas

*reflejo de acomodación

*síndrome de Argyll – Robertson

pupilas pequeñas, irregulares, pérdida de reflejo fotomotor y conservación del reflejo de acomodación

causas: sífilis

*síndrome de Adie

midriasis de una pupila, reacción perezosa a la luz y acomodación, se asocia a arreflexia muscular


Pupilas

*reflejo de acomodación

*síndrome de Argyll – Robertson

pupilas pequeñas, irregulares, pérdida de reflejo fotomotor y conservación del reflejo de acomodación

causas: sífilis

*síndrome de Adie

midriasis de una pupila, reacción perezosa a la luz y acomodación, se asocia a arreflexia muscular


Nervio trigémino (V)

Es un nervio sensitivo y motor, En su recorrido en el vértice del hueso petroso temporal se localiza el ganglio de Gasser al que llegan las 3 ramas del V par:

1ª rama - oftálmica

2ª rama – maxilar superior

3ª rama - mandibular

*Reflejo corneal

vía aferente: 1ª rama del trigémino

vía eferente: nervio facial


Es un nervio sensitivo y motor, En su recorrido en el vértice del hueso petroso temporal se localiza el ganglio de Gasser al que llegan las 3 ramas del V par:

1ª rama - oftálmica

2ª rama – maxilar superior

3ª rama - mandibular

*Reflejo corneal

vía aferente: 1ª rama del trigémino

vía eferente: nervio facial



*Reflejo mandibular

Vía afente y eferente:

3ª rama del trigémino

*Neuralgia del trigémino

Dolores paroxísticos recurrentes


*Reflejo mandibular

Vía afente y eferente:

3ª rama del trigémino

*Neuralgia del trigémino

Dolores paroxísticos recurrentes


Nervio facial (VII)

Inerva los músculos faciales y recibe el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. En su trayecto se encuentra el ganglio geniculado

*Parálisis facial : central

nuclear

periférica

*Fenómeno de Bell

*Epífora

*Hiperacusia

Nervio facial (VII)

Inerva los músculos faciales y recibe el gusto de los 2/3 anteriores de la lengua. En su trayecto se encuentra el ganglio geniculado

*Parálisis facial : central

nuclear

periférica

*Fenómeno de Bell

*Epífora

*Hiperacusia



Nervio facial (VII)

Causas de paralisis facial periférica:Idiopática de Bell

Diabetes

Sarcoidosis

Enfermedad de Lyme

Lepra

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

parálisis facial recurrente, edema facial,

lengua plicata

Parálisis facial bilateral (Síndrome de Guillain-Barré)

Reinervación anómala . “lagrimas de cocodrilo”

Nervio facial (VII)

Causas de paralisis facial periférica:Idiopática de Bell

Diabetes

Sarcoidosis

Enfermedad de Lyme

Lepra

Síndrome de Melkersson-Rosenthal

parálisis facial recurrente, edema facial,

lengua plicata

Parálisis facial bilateral (Síndrome de Guillain-Barré)

Reinervación anómala . “lagrimas de cocodrilo”

Nervio acústico (VIII)

Rama coclear y vestibular

*Acúfenos (tinnitus)

*Sordera: conducción (lesiones anteriores al órgano de Corti)

neurosensorial (perceptiva) (lesión en órgano de Corti)

sordera nerviosa (transmisión) (lesión nervio coclear)

sordea central

Pruebas de Weber y Rinné

Audiometría

PEA

Nervio acústico (VIII)

Rama coclear y vestibular

*Acúfenos (tinnitus)

*Sordera: conducción (lesiones anteriores al órgano de Corti)

neurosensorial (perceptiva) (lesión en órgano de Corti)

sordera nerviosa (transmisión) (lesión nervio coclear)

sordea central

Pruebas de Weber y Rinné

Audiometría

PEA


Nervio glosofaríngeo (IX)

Fibras motoras

sensitivas (sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua)

secretoras

Reflejo faríngeo

Neuralgia del glosofaríngeo

Nervio glosofaríngeo (IX)

Fibras motoras

sensitivas (sensibilidad del 1/3 posterior de la lengua)

secretoras

Reflejo faríngeo

Neuralgia del glosofaríngeo


*Fibras motoras y sensitivas

*Parálisis del velo del paladar

*Reflejo faríngeo

*Parálisis cuerda vocal

*Fibras motoras y sensitivas

*Parálisis del velo del paladar

*Reflejo faríngeo

*Parálisis cuerda vocal

Nervio vago (X)Nervio vago (X)

A- Normal B- parálisis izquierda

C- parálisis derecha D- parálisis bilateral


Nervio espinal (XI)

nervio puramente motor, inerva los múculos esternocleidomastoideo y trapecio

Nervio espinal (XI)

nervio puramente motor, inerva los múculos esternocleidomastoideo y trapecio


Nervio hipogloso (XII)

nervio motor, inerva los músculos intrínsecos de la lengua, al tirohioideo y al infrahioideo

Nervio hipogloso (XII)

nervio motor, inerva los músculos intrínsecos de la lengua, al tirohioideo y al infrahioideo

Parálisis múltiples de los nervios craneales

Mononeuritis craneal múltiple

parálisis simultánea de varios nervios craneales dando lugar a síndromes específicos

Síndromes del tronco*Síndromes alternos

parálisis de nervios craneales de un lado y signos motores o sensitivos bilaterales o contralaterales

*Posturas de decorticaciónsección funcional del encéfalo por encima del núcleo rojoflexión de extremidades superiores y extensión de las inferiores

*Posturas de descerebraciónlesión entre núcleo rojo y núcleos vestibularesextensión forzada de las 4 extremidades, con rotación interna de las superiores

Parálisis múltiples de los nervios craneales

Mononeuritis craneal múltiple

parálisis simultánea de varios nervios craneales dando lugar a síndromes específicos

Síndromes del tronco*Síndromes alternos

parálisis de nervios craneales de un lado y signos motores o sensitivos bilaterales o contralaterales

*Posturas de decorticaciónsección funcional del encéfalo por encima del núcleo rojoflexión de extremidades superiores y extensión de las inferiores

*Posturas de descerebraciónlesión entre núcleo rojo y núcleos vestibularesextensión forzada de las 4 extremidades, con rotación interna de las superiores


Las meninges

paquimeninges : duramadre

leptomeninges : aracnoides

piamadre

El espacio entre aracnoides y piamadre contiene el LCR (espacio subaracnoideo)

Las meninges

paquimeninges : duramadre

leptomeninges : aracnoides

piamadre

El espacio entre aracnoides y piamadre contiene el LCR (espacio subaracnoideo)

Meningismo

Conjunto de síntomas semejantes a los que causa la meningitis aguda, sin que exista ninguna infección en las meninges

Pueden ocurrir en estados febriles agudos y en las deshidrataciones

Meningismo

Conjunto de síntomas semejantes a los que causa la meningitis aguda, sin que exista ninguna infección en las meninges

Pueden ocurrir en estados febriles agudos y en las deshidrataciones

Síndrome meníngeo

Irritación de las leptomeninges cuyas causas más frecuentes son las infecciones y hemorragia subaracnoidea

Clínica :

cefalea

alteración de consciencia

rigidez de nuca

alteraciones del LCR

Síndrome meníngeo

Irritación de las leptomeninges cuyas causas más frecuentes son las infecciones y hemorragia subaracnoidea

Clínica :

cefalea

alteración de consciencia

rigidez de nuca

alteraciones del LCR

Fisiología del LCR

*Volumen : 130 – 150 mL

*Formaciónen plexos coroideos de los ventrículos

por transporte activo, no simple difusión.

Fisiología del LCR

*Volumen : 130 – 150 mL

*Formaciónen plexos coroideos de los ventrículos

por transporte activo, no simple difusión.

*CirculaciónVentrículos laterales -> agujero de Monro ->

tercer ventrículo -> acueducto de Silvio -> cuarto ventrículo -> agujeros de Luschka y Magendie -> cisternas

subaracnoideas y espacio subaracnoideo

*CirculaciónVentrículos laterales -> agujero de Monro ->

tercer ventrículo -> acueducto de Silvio -> cuarto ventrículo -> agujeros de Luschka y Magendie -> cisternas

subaracnoideas y espacio subaracnoideo

*Absorción*en las vellosidades aracnoideas, granulaciones de Pacchioni

*La velocidad de formación de LCR es de 0,35 mL por minuto, 500 mL al día. Se renueva 3 veces.

*Absorción*en las vellosidades aracnoideas, granulaciones de Pacchioni

*La velocidad de formación de LCR es de 0,35 mL por minuto, 500 mL al día. Se renueva 3 veces.

Fisiología del LCR

*Funciones*soporte físico y protección*control del entorno químico del SNC*excreción de productos de actividad metabólica cerebral*transporte intracerebral de hormonas y neurotransmisores

*Funciones*soporte físico y protección*control del entorno químico del SNC*excreción de productos de actividad metabólica cerebral*transporte intracerebral de hormonas y neurotransmisores

*Composición*claro, incoloro*células : 0 a 5 por mL (mononucleares, linfocitos)*proteínas : 15 a 45 mg/dL

IgG 5 a 12 % de proteínas totales*glucosa : 50 a 80 mg/dL

(> 50% de glucemia simultánea)

*Composición*claro, incoloro*células : 0 a 5 por mL (mononucleares, linfocitos)*proteínas : 15 a 45 mg/dL

IgG 5 a 12 % de proteínas totales*glucosa : 50 a 80 mg/dL

(> 50% de glucemia simultánea)

Fisiología del LCR

*Presióndecúbito : 60 a 180 mm de líquidosentado : 200 a 250

*Presióndecúbito : 60 a 180 mm de líquidosentado : 200 a 250

Fisiología del LCR

Punción lumbar

*Indicaciones *obtención de LCR con fines diagnósticos

*extracción de LCR terapéutica

*introducción de anestésico local, contrastes

radiológicos, radioisótopos, fármacos

*medida de presión y dinámica del LCR

Punción lumbar

*Indicaciones *obtención de LCR con fines diagnósticos

*extracción de LCR terapéutica

*introducción de anestésico local, contrastes

radiológicos, radioisótopos, fármacos

*medida de presión y dinámica del LCR

Punción lumbar

**Contraindicaciones Contraindicaciones

*presencia o sospecha de hipertensión intracraneal*presencia o sospecha de hipertensión intracraneal

*infecciones locales de piel en área de punción*infecciones locales de piel en área de punción

*trastornos graves de la coagulación*trastornos graves de la coagulación

*Complicaciones

*conos de presión

*cefalea postpunción - 25%

*diplopía

*infección

*sangrado subaracnoideo

*lesión traumática de raíz nerviosa

*dolor local

*Complicaciones

*conos de presión

*cefalea postpunción - 25%

*diplopía

*infección

*sangrado subaracnoideo

*lesión traumática de raíz nerviosa

*dolor local

Punción lumbar

Alteraciones de la composición del LCR

*Aspecto: claro

turbio

xantocrómico

(ictericia, carotinemia o tratamiento con rifampicina)

hemático

*Células, pleocitosis

polinucleares neutrófilos

eosinófilos

linfocitos

células neoplásicas


*Aspecto: claro

turbio

xantocrómico

(ictericia, carotinemia o tratamiento con rifampicina)

hemático

*Células, pleocitosis

polinucleares neutrófilos

eosinófilos

linfocitos

células neoplásicas

*Proteínas : hiperproteinorraquia

disociación albúmino-citológica

gammaglobulinas elevadas (IgG)

bandas oligoclonales

proteína básica de mielina

*Glucosa

muy baja

normal

elevada en diabetes

*Proteínas : hiperproteinorraquia

disociación albúmino-citológica

gammaglobulinas elevadas (IgG)

bandas oligoclonales

proteína básica de mielina

*Glucosa

muy baja

normal

elevada en diabetes


*Estudios microbiológicos

tinción de Gram

tinción de Ziehl-Neelsen o auramicina

tinción de tinta china

anticuerpos fluorescentes

cultivos

serología para la sífilis

*Estudios microbiológicos

tinción de Gram

tinción de Ziehl-Neelsen o auramicina

tinción de tinta china

anticuerpos fluorescentes

cultivos

serología para la sífilis


**Otras alteraciones Otras alteraciones

en el pHen el pH

en los contenidos de: en los contenidos de:

ácido 5-hidroxiindolacéticoácido 5-hidroxiindolacético

ácido homovanílicoácido homovanílico

otros neurotransmisoresotros neurotransmisores

**Otras alteraciones Otras alteraciones

en el pHen el pH

en los contenidos de: en los contenidos de:

ácido 5-hidroxiindolacéticoácido 5-hidroxiindolacético

ácido homovanílicoácido homovanílico

otros neurotransmisoresotros neurotransmisores

Tipos de LCRTipos de LCR

Purulento

Linfocítico con glucosa disminuida

Linfocítico con glucosa normal

Purulento

Linfocítico con glucosa disminuida

Linfocítico con glucosa normal

Alteraciones de la circulación del LCR Hidrocefalia

“aumento del volumen del LCR asociado a dilatación de los ventrículos”

Aumento de la producción de LCR

Disminución de la absorción de LCR

Obstrucción intraventricular: H. no comunicante

Obstrucción extraventricular : H. Comunicante

Hidrocefalia con presión normal o baja (demencia, incontinencia urinaria y ataxia de la marcha)

Hidrocefalia ex vacuo

Alteraciones de la circulación del LCR Hidrocefalia

“aumento del volumen del LCR asociado a dilatación de los ventrículos”

Aumento de la producción de LCR

Disminución de la absorción de LCR

Obstrucción intraventricular: H. no comunicante

Obstrucción extraventricular : H. Comunicante

Hidrocefalia con presión normal o baja (demencia, incontinencia urinaria y ataxia de la marcha)

Hidrocefalia ex vacuo

Síndrome de hipertensión intracranealLa presión intracraneal puede aumentar por:

aparición de lesiones que ocupan espacio

hidrocefalias

edema cerebral difuso

En fases avanzadas, pequeños aumentos volumétricos elevan extraordinariamente la presión

Síndrome de hipertensión intracranealLa presión intracraneal puede aumentar por:

aparición de lesiones que ocupan espacio

hidrocefalias

edema cerebral difuso

En fases avanzadas, pequeños aumentos volumétricos elevan extraordinariamente la presión

papiledema

cefalea

vómitos

bradicardia

alteración de la consciencia

trastornos respiratorios

papiledema

cefalea

vómitos

bradicardia

alteración de la consciencia

trastornos respiratorios

Síndrome de hipertensión intracraneal

Manifestaciones

signos falsos de localización

parálisis del nervio ocular externo, uni o bilateral

parálisis del motor ocular común

signos piramidales

síndrome del lóbulo frontal

cambios de la silla turca

Hernias intracraneales

*hernia del “gyrus” cingulado o subfalcial

*hernia del “uncus” o transtentorial lateral

*hernia transtentorial central

*hernia de las amígdalas cerebelosas

Hernias intracraneales

*hernia del “gyrus” cingulado o subfalcial

*hernia del “uncus” o transtentorial lateral

*hernia transtentorial central

*hernia de las amígdalas cerebelosas

Síndrome de hipertensión intracraneal

Manifestaciones

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Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal Pares craneales Síndrome meníngeo Hidrocefalia Hipertensión intracraneal