HIPERTENSIÓN

RENOVASCULAR

Dr. Bernardo Nava Becerra Práctica Clínica de Nefrología

E.M. Luis Gerardo Santamaría S.Universidad Autónoma de Aguascalientes

•La estenosis de la arteria renal, es la causa más

frecuente de hipertensión arterial secundaria.

•En hombres mayores de 50 años, la aterosclerosis

es la causa más frecuente de estenosis de la arteria

renal.

•En mujeres jóvenes, la displasia fibromuscular es la

causa más frecuente de estenosis de la arteria renal.

•Se debe sospechar HTA 2ria a estenosis de la arteria

renal cuando haya uno deterioro de la función renal ó

caída de más de 50mmHG de la TA sistólica tras

iniciar tratamiento con IECAs.

•El único tratamiento definitivo es la

Revascularización de la arterial renal.

GE

NE

RA

LID

AD

ES

•En la génesis de la HTA suele existir cierto grado de

disfunción renal, y la HTA puede, a su vez, causar

deterioro de la función renal.

•HTA Esencial

Disfunciones probables del endotelio vascular y del

riñón.

•Nefroangioesclerosis:

Daño crónico por HTA de cualquier causa al riñón>IRC

(5%)

•1 causa de HTA Secundaria

•50% de las HTA secundarias.

•Hallazgo común en todas las enfermedades del

parénquima renal:

•Principal factor de progresión de las enfermedades

parenquimatosas renales.

RE

LA

CIÓ

N:

HTA

& R

IÑÓ

N

“EL RIÑÓN ES VÍCTIMA Y CULPABLE…”

•Es la presión arterial elevada secundaria a

estenosis de la arteria renal, y la cual vuelve

a sus valores normales una vez tratada la

estenosis.

HIP

ER

TE

NS

IÓN

RE

NO

VA

SC

UL

AR

•MENOS DEL 5%

DE TODOS LOS

CASO DE HTA

2NDARIAS

FIS

IOP

AT

OL

OG

ÍAMECANISMOS POR LOS QUE EL DAÑO RENAL CAUSA HTA

Retención de Na e hipervolemia: Aumenta el Péptido Atrial Natriurético ó la Aldosterona.

Mayor producción de sust. vasoconstrictoras: SRAA, endotelina

Menor producción de vasodilatadores: Prostaglandinas, Óxido Nítrico

MECANISMOS DE HTA EN LA ENF.

RENOVASCULARHipoperfusión renal: Aumenta Renina y SRAA

Elevación de Angiotensina II: Vasconstricción arteriolardirecta, Facilita efecto de catecolaminas, Aumento la reabsorción de Na en el TCP

Elevación de Aldosterona: Aumento de reabsorción en T. Colector “reabsorción distal”.

AUMENTO DE REABSORCIÓN DE NA PROXIMAL Y DISTAL IMPIDE LA NATRIURESIS.

FIS

IOP

AT

OL

OG

ÍAAumento de la

perfusión renal

inhibe la renina

y la reabsorción

de Na

Disminución de la

perfusión renal

estimula renina,

Angiotensina II ,

Aldosterona y

Retención de Na

Normal ó

alta

perfusión

renal

Estenosis

disminuye

la perfusión

CAUSAS DE HTA

RENOVASCULARAteroesclerosi

s de la art.

renal

Displasia

fibromuscular

ET

IOL

OG

ÍAS

HTA RENOVASCULAR

PROPIAMENTE DICHA

Displasia fibromuscularEnfermedad idiopática, segmentaria, no ateromatosa de la musculatura de las paredes arteriales

Neurofibromatosis(hiperplasia intimal):

trastorno genético del SN que afectan el desarrollo y crecimiento de tejidos de las células neurales

Arteritis de TakayasuMujeres, frecuente en Asia y África.

Disección Aórtica 20% casos, HTA renovascularpuede condicionar la disección.

ET

IOL

OG

ÍAS

HTA RENOVASCULAR

PROPIAMENTE DICHA

Aneurisma de la Art. Renal asociado a fibrodisplasia de la capa media. Tx ablación.

Arterioesclerosis y Ateroesclerosis:

50 años. Varones (66%) Evolucionan a oclusión en 3-4años.

Otras:

Tromboembolia, Arteritis, Disección de la art. renal Traumatismo. Compresión extrínseca: neoplasias, angiomas, ptosis renal, hematoma perirrenal.

ET

IOL

OG

ÍAS

HTA ASOCIADA A

ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA RENALAusencia de riñones Nefrectomía bilateral, Insuficiencia Renal Terminal

HTA del transplanterenal Ciclosporina, Tacrolimus, Estenosis Qxde anastomosis renal

ERC Glomerulopatías, Tubulointersticiales, Vasculares, N. diabética, por reflujo, PoliquistosisR.

Tumores productores de Renina: hemangiopericitoma, Carcinomas.

CU

AD

RO

CL

ÍNIC

O /

DX

CRITERIOS CLÍNICOS1.- HTA de comienzo brusco sin AHF de HTA

2.-Edad de inicio inferior a 35 años (mujer) o superior a 50 años (varón)

3.-Daño a órgano blanco (retina, ventrículos)

4.-Mala respuesta a txhabitual. HTA difícil control

5.-Deterioro de la función renal ó caída de más de 50 mmHG de la TA sistólica con IECA.

DIAGNÓSTICO

Por su baja incidencia, solo sospechar en pacientes que cubran los criterios clínicos.

Mejor elección: Arteriografía.

UIV: reducción renal, retardo de la nefrogénica.

Eco Doppler

Renina plasmática

TR

ATA

MIE

NT

OOBJETIVOS

1.- PROTEECCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL.

2.- ENLENTECIMIENTO DE LA PROGRESIÓN DEL DAÑO RENAL.

3.- CONTROL DE LA T.A.

REVASCULARIZACIÓNIndicada en:

Pacientes jóvenes con buen pronóstico

Pacientes con lesiones ateromatosas limitadas a las art. Renales.

Pacientes con perdida progresiva de la función renal.

Técnicas:

--Angioplastía Intraluminalpercutánea

--Qx: bypass aortorrenal, anastomosis a art. Esplénica ó hepática,

TX HIPOTENSORSolo si la estenosis es inferior al 60%, no hay datos de progresión de la Insuficiencia renal, a TA se controla bien o es imposible le Revascularización por alto riesgo.

IECAs, ARA II> contraindicados en estenosis bilateral, o IRA.

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EDITORIAL HARCOUT BRACE

MADRID, ESPAÑA, 2008

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