Dolor musculo-esquelético

DOLOR DOLOR MUSCULOESQUELÉTICOMUSCULOESQUELÉTICO

SERVICIO ANESTESIOLOGIA Y TERAPIA DEL DOLOR

HOSPITAL DE LA RIBERA. ALZIRA

DR. SERGIO ZAVALA PLAZA

SUMARIO

CONCEPTOS GENERALES

EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO SOCIO ECONÓMICO

FISIOPATOLOGÍA

DIGNÓSTICO Y TRAMIENTO DE GRANDES SÍNDROMES

LUMBALGIA- SÍNDROME MIOFASCIAL –FIBROMIALGIACASOS CLÍNICOS -PREGUNTAS

EPIDEMIOLOGÍA E IMPACTO SOCIO ECONÓMICO

En Europa 1 de c/5 sufre de dolor crónico46% tiene un dolor constante59% sufre dolor entre 2- 15 años19 % pierden su trabajo.21% sufren depresión y la mitad refiere sentimientos de impotencia incapacidad para pensar y funcionar normalmente

EPIDEMIOLOGÍA

• El 33% de población adulta lo padece

• Es causa de ausentismo laboral en el 29% de los días de trabajo

• La Lumbalgia es la lesión más prevalente,

• Incidencia por sobrecarga es 1.3 > hombres.

EPIDEMIOLOGÍA

3,0 veces > en mujeres en el S.túnel carpiano, 2,3 veces > para tendinitis y 2,0 veces> por el movimiento repetitivo.

•La carga económica del dolor musculoesquelético está en segundo lugar después de la enfermedad cardiovascular

El manejo del dolor esta sujeto a múltiples iniciativas dentro de las disciplinas médicas, éticas y legales. Un manejo ineficiente es visto mundialmente como una pobre medicina, una práctica poco ética y como una abrogación de un derecho fundamental del ser humano.

Pain Medicine Vol. 105, No. 1, July 2007

CLASIFICACIÓN MUSCULOESQUELÉTICO

• Artropatías degenerativas (artrosis)• Artropatías inflamatorias (artritis, tendinitis,

bursitis)• Artropatías por depósitos cristalinos • Alteración de tejidos blandos (dolor miofascial,

fibromialgia) • Enfermedades óseas (osteoporosis) • Conectivopatías (lupus, esclerodermia,

vasculitis)

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

ANATOMÍA DEL DOLORANATOMÍA DEL DOLOR Mecanismo periférico de estimulación

Mecanismo de conducción de los impulsos

Mecanismo de modulación

AFERENTE PRIMARIA RAÍZ DORSAL

TRANSMISIÓN

VÍAS ASCENDENTES

MODULACIÓN

VÍAS DESCENDENTES

TRANSDUCCIÓN

NOCICEPCIÓN

PERCEPCIÓN

Estímulonociceptivo

MÉDULA ESPINAL

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLORFISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

NOCICEPTORS CUTANEOS NOCICEPTORS MÚSCULO-ARTICULARS: Músculo: Los nociceptoers Aδ responden a contraccioness mantenidas del músculo Els nociceptors C responden a la pressión calor e isquémia muscular. Articulacions: También hay nociceptores Aδ i C y se sitúan en la càpsula articular, ligaments, periostio ,grasa.

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLORFISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

TIPOS de Nociceptors Polimodales: Fibras que contienen fosfatasa àcida resistente al fluoruro (FRAP), expresan el receptor de purinas P2X3, el lugar de la lectina IB4 y receptores por Factor Neurotròpic derivado de Células Gliales (GDNF).

Otro grupo sintetitza pèptidos com la Substància P o el Pèptido Relación con el Gen de la Calcitonina (CGRP), y Factor de Crecimento Neural (NGF).

MECANISMOS DE ACTIVACIÓN Y MODULACIÓN DE LOS NOCICEPTORES

LESIÓN TISULAR : cascada de liberación de substancias inflamatorias sensibilizadoras o excitadores .

Activadoras del nociceptivo : IONES ( K+. H+

SEROTONINA, HISTAMINA

SENSIBILIZADORAS : PG2 Y PG1

.

16

SISTEMAS PERIFÉRICOS INHIBITARIOS

• SISTEMAS OPIOIDES ENDÓGENO :Distribuidos en todo en el organismo :

En las fibras sensoriales y simpáicas de diferentes estructura

En células inmunitarias que codifican Betaendorfinas y encefalinas.

Sus efectos aparecen en la fase incial de la inflamación , Inhibiendo la Adeniciclasa disminuyendo la exicitabilidad de la neurona primaria

SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓN

• ASTA POSTRIOR DE LA MÉDULA: Mecanismo intrínseco formado por interneuronas inhibitorias

• Sistemas descendentes supraespinales que se proyectan a las láminas superficiales de la raíz dorsal de la médula

SISTEMAS DE CONTROL INHIBITORIO CENTRAL DE LA NOCICEPCIÓN

• INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE ALTA INTENSIDAD:

SEROTONINA: Antinocicepción difusa, poco localizada pero también puden verse respuestas excitatorias

NORADRENLINA α-2 y α-1 suprespinalPÉPTIDOS OPIOIDES: a nivel ESPINAL Y SUPRAESPINALACETILCOLINA: activan los receptores muscarínicos

• INHIBICIÓN DE ESTÍMULOS DE BAJA INTENSIDADGABA: sobre receptores postsinápticos la liberación de

neurotransmisores excitatorios GLUTAMATO

¿PORQUÉ SE PERPETUÁ EL DOLOR ?

LA PERCEPCIÓN DEL DOLOR CRÓNICO ESTÁ ASOCIADO A CAMBIOS GENOTÍPICOS Y FENOTÍPICOS QUE SE EXPRESAN EN TODOS LOS NIVELES DE LA TRANSMICIÓN NOCICEPTIVO. ES LO QUE SE CONOCE COMO PLASTICIDAD NEUORONAL : PERFÉRICA O CENTRAL

21

MODELO DE EVOLUCIÓN DEL DOLOR

AGUDO POST-OP.

PLASTICIDAD NEURONAL

• HIPEREXPRESIÓN GÉNICA : Si se produce una estimulación nociceptiva mantenida , se hiperexpresan genes que disminuyen el umbral de neuroexcitación.

• Cambios en el FENOTIPO de las fibras aferentes primarias : expresan neuropéptidos excitadores

• FENÓMENOS DE SPROUTING O ARBORIZACIÓN DE FIBRAS que se activan con mayor facilidad por estímulos de bajo umbral

MANEJO GENERAL DEL DOLOR DE ESPALDA

LUMBALGIALUMBALGIADefinición: dolor localizado en la parte baja de

la espalda coincidiendo con el territorio topográfico del segmento vertebral lumbar.

Importancia :Elevada frecuencia , incidencia en la población

generalDiagnóstico y Tratamiento difícil Consecuencia laborales , psicológicas , sociales

económicas Recuperación en el 80-90% en 3 meses.

REPERCUSIÓN ECONÓMICAREPERCUSIÓN ECONÓMICA

Gran Bretaña: 10 millones días/año de horas de trabajo

ESTADOS UNIDOS : 90 millones días de trabajo/año que correspnden a 5 billones de dólares de costes.

SUECIA ; La lumbalgia es responsable de 19 millones de consultas/año

ESPAÑA:2 millones de consultas/año que correponden a un coste de 600.000 millones de pesestas por baja e invalidez.

VARIABLES EPIDEMIOLÓGICASVARIABLES EPIDEMIOLÓGICAS

Edad < 50 -60 AÑOS Sexo Características

antropométricas ENF.Pred.: Cifosis,

lordosis, escoliosis,espina bífida , espondilolistesis

Estado físicoTabaquismoVariables

psicosocialesFACTORES

ERGONÓMICOS

RAQUIS LUMBAR RAQUIS LUMBAR EN SU CONJUNTO EN SU CONJUNTO

Complejo cuerpo –disco

Articulaciones interapofisarias

Ligamentos intervertebrales

ESTRUCTURA DE LA COLUMNA ESTRUCTURA DE LA COLUMNA VERTEBRALVERTEBRAL

Sensibles

L.longitudinal Ant y posterior

Facetas articulares Cartílagos L.interespinosos raíz nerviosa Periostio Pedículo

Insensibles

Fibrosis de disco

Ligamento interespinoso

Ligamento amarillo

VÉRTEBRA LUMBAR

COMPOSICIÓN DEL DISCOAGUA 80%CENTRO Y 70 EN EL ANILLO FIBROSO

PROTEOGLICANOS 30 Y 60 %

COLÁGENO TOTAL TIPO I -II

TIP0 I 40 –60% PERIFERIA

TIPOII 10 A 25% CENTRO DE DISCO

BIOMECÁNICA DE LA COLUMNA BIOMECÁNICA DE LA COLUMNA Sistemas estabilizadoresSistemas estabilizadores

Pasivos

Disco

Ligamento amarillo

Ligamento supraespinoso

Activos

Cámara hidro-aérea

Musculatura ,aponeurosis

Abdominal y fascia dorso lumbar

¿CUÁL ES EL SIGNIFICADO ¿CUÁL ES EL SIGNIFICADO FUNCIONAL DE LAS CURVAS FUNCIONAL DE LAS CURVAS

VERTEBRALES?VERTEBRALES? Mantenimiento del equilibrio estático de la

cabeza y troncoAumenta la resistencia de la columna vertebral a

las fuerzas de compresión axialProporciona mayor elasticidad al conjunto cabeza-

tronco- pelvis

Aumentan y aseguran la estabilidad en bipedestación

sacro

Biomecánica de la columna vertebralBiomecánica de la columna vertebral

Cadena cinética dorsal: desde el cráneo hasta pelvis: músculos erectores del tronco y músculos biceps crural

Cadena Cinética ventral: músculos Escalenos Largo de cuello,musculos del abdomen,Abductor mediano y porción corta del biceps crural

Cadena de torción: oblicuo menor, mayor y semiespinoso contraleteral del abdomen

El soporte muscular de la columna lumbosacra, incluye dos grupos musculares opuestos pero complementarios. El grupo extensor (sacroespinoso y los interespinosos),

Grupo flexor (psoas, ilíaco y cuadrado lumbar). Ambos grupos musculares se apoyan y antagonizan entre si. Por ejemplo, los músculos flexores debilitados permiten una lordosis lumbar excesiva y crean demasiada tensión en el grupo muscular extensor, una causa frecuente de dolor de espalda postural.

PRESIÓN

PRESIÓN DISCAL EN DIFERENTES POSTURAS

CLASIFICACIÓN

CAUSAS DE LUMBALGIA CAUSAS DE LUMBALGIA AGUDA MECÁNICAAGUDA MECÁNICA

Rotura anillo fibroso discalRotura de anillo fibroso discal con

emigración de núcleo pulposoHernia discal intraesponjosaElongación rotura ligamentos supraespinososEntorsis de articulaciones interapofisarias

posterioresRotura muscular

CAUSAS DE LUMBALGIA CAUSAS DE LUMBALGIA AGUDA MECÁNICAAGUDA MECÁNICA

Rotura anillo fibroso discalRotura de anillo fibroso discal con

emigración de núcleo pulposoHernia discal intraesponjosaElongación rotura ligamentos supraespinososEntorsis de articulaciones interapofisarias

posterioresRotura muscular

CAUSAS DE LUMBALGIA MECÁNICA CAUSAS DE LUMBALGIA MECÁNICA CRÓNICACRÓNICA

Enf Degenerativas: Espondilosis , espondiloartrosis

Anomalías de la estática: Escoliosis , Hiperlordosis

Enf. Óseas: Paget, Hemangioma Vertebral

Anomalías de crecimiento: Espondilolistesis

Fracturas vertebrales

Causas Viscerales de Causas Viscerales de Lumbagia AgudaLumbagia Aguda

Tumores :Digestivo ,GenitourinarioAneurisma de Aorta Hemorragia Retroperitoneal : pacientes

anticoagulados, linfomas retroperitoneales

Endocarditis Bacteriana

LUMBALGIA .HISTORIA CLINICA

1. Examen físico general

2. Valoración de la marcha

3. Valoración de la simetría corporal:

Posturas antiálgicas

Curvaturas y movilidad de la columna

4. Examen del área afecta

5. Evaluación neurológica

6. Evaluación psicológica

PROCESO DE VALORACIÓN DEL PACIENTECON DOLOR LUMBAR

El dolor es lo que el paciente dice

que es y no lo que el médico piensa

que debe ser o espera que sea

CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR

LocalizaciónForma de InicioIrradiaciónFactores desencadenantesDuración

Ritmo horario Factores que mejoran

Síntomas asociadosHistoria previa de dolorTratamientos recibidos y respuesta de los mismosIndagar si existe disfunción de esfínteres o défict neurológicos

HISTORIA CLÍNICA

DOLOR MECÁNICO DOLOR MECÁNICO

IntermitenteAparece y empeora con el movimiento.Mejora o cede en reposo.Ocasionalmente nocturno. No presenta signos inflamatorios.Produce crepitación articular.Puede provocar rigidez tras el reposo< 30 minutos.Mejora con analgésicos

DOLOR INFLAMATORIODOLOR INFLAMATORIO

Continuo.Puede mejorar durante la actividad física.Se mantiene en reposo. Frecuentemente nocturno.Produce rigidez tras el reposo >45 minutos. Se acompaña de signos inflamatorios. Altera el ritmo del sueño. Puede mejorar con AINE. No produce crepitación articular

Situación Laboral : Activo ,baja laboralSituación de Litigio

Situación social : casado ,separado, viudo etc. Dependiente ,valorar autonomía

Hábitos tóxicos

Antecedentes Ansioso -depresivos

HISTORIA CLÍNICA

CUESTIONARIOSCUESTIONARIOSCuestionario de McGill

El más recomendado

Descripción del dolor a nivel sensorial, afectivo y evaluativo

Estudia aspectos cualitativos y cuantitativos

El paciente escoge las palabras que mejor definen su dolor y sufrimiento

Inconvenientes: Dificultad de entendimiento y largo tiempo para su realización

CATEGORÍA EMOCIONAL

CA

TE

GO

RÍA

SE

NS

OR

IAL

ESCALA LATTINEN ESCALA LATTINEN

1

Intensidad del dolor :Ligero 1 Molesto 2 Intenso 3 Insoportable 4

Frecuencia del dolor: Raramente 1 Frecuente 2 Muy frecuente 3 Continuo 4

Consumo de analgésicos: Ocasionalmente 1, Regular y pocos 2 ,Regular y muchos 3Muchísimos 4

Incapacidad :Ligera 1, Moderada 2 Ayuda necesaria 3 Total 4Horas de sueño: Normal 0, Despierta alguna vez 1, Despierta varias veces 2 Insomnio 3Sedantes +1MÁXIMO: 20 puntos

ESCALAS DE AUTOEVALUACIÓNESCALAS DE AUTOEVALUACIÓN

Escala visual analógica (EVA) Sistema de medida de intensidad de dolor más utilizado

Versión original: Raya horizontal de 10 cm. El enfermo debe marcar el sitio correspondiente a la intensidad de su dolor

(0) (10)

No dolor Dolor máximo

EXPLORACIÓN FÍSICABIPEDESTACIÓN

• Alineación de la columna

• Marcha activa y postura

• Flexión,extensión y rotación del tronco

• Signo de Neri

• Test de Schöber

Decúbito supino

• Signo de Lasegue

• Signo de Bragard

• Test de Fabere

Decúbito PronoZonas de dolorCicatrices de cirugíaEstiramiento FemoralSensibilidad post.

Exploración Exploración

1

Exploración de Tronco

Exploración tronco1

Exploración tronco 2

Exploración tronco 3

Test de Schöber se marca en L5 y un punto a 10 cmt .por encima de esta y se realiza máxima anteroflexión del paciente .Normal > a 13 cmt

Maniobra de Lasegue

Maniobra de Bragard

EXPLORACIÓN EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NEUROLÓGICA

Valorar ROTMovilidad de articulaciones y sensibilidad Superficial

Test de Lidner si produce dolor sugiere H discal: Flexión de cuello en decúbito supino

Test de Millgram : D supino con EEII extendidas levantadas en horizontal durante 30 seg si lo consigue descarta patología discal

Aβ Tacto Algodón Von Frey

Vibración Diapasón (128 Hz) Velocidad de conducción nerviosa

Potenciales evocados

AδPinchazo Aguja Reflejos nociceptivos Potenciales evocados láser

Frío Agua fría Termotest

C Calor Agua caliente TermotestQuemadura Potenciales evocados láser

EXPLORACIÓN CLÍNICA E INSTRUMENTAL DE DIFERENTES TIPOS DE FIBRAS NERVIOSAS

Fibra Sensación Test clínico Test instrumental

Exploración R. Osteotendinoso

PATRONES PATRONES SEMIOLÓGICOSSEMIOLÓGICOS

Raíz L3

Dolor en cara anterior del muslo

Debilidad del cuadriceps ,( no paresia)

Puede afectar abductores

Disminución a abolición R, Patelar

Diagnóstico diferencial con Meralgia que no cursa afectación motora.


Raíz L4 (N Femoral)

Dificultad para subir escaleras

Hipoestesia

Reflejo rotuliano ausente o abolido

Raiz L5(N Ciático y Peroneo)

Debilidad en la dorsiflexión del pie y dedo gordo.

Incapacidad para mantenerse de talones


Raíz S1Debilidad de Gemelos Incapacidad para mantenerse de puntillas Hipoestesia en cara lateral del pie y dedos Reflejo Aquíleo Disminuido o abolido **Palpación pulsos periféricos para

descartar Patología Vascular

¿CUANDO DEBEMOS SOLICITAR ¿CUANDO DEBEMOS SOLICITAR

PRUEBAS COMPLEMENTARIASPRUEBAS COMPLEMENTARIAS??

ANALÍTICA : si sospechamos un proceso inflamatorioFracaso de tratamiento conservadorVSG , HLBA-27 Factores reumatoides determinaciones de calcio Fosfatasa Alcalina , Proteinas totales

¿CUÁNDO DEBEMOS INDICAR ¿CUÁNDO DEBEMOS INDICAR

CONTROL RADIOLÓGICOCONTROL RADIOLÓGICO??

• PRIMER EPISODIO > A 50 AÑOS• DOLOR EN REPOSO NOCTURNO• HISTORIA DE CÁNCER PÉRDIDA DE PESO• FIEBRE > A 38 ºC• DÉFICIT NEUROLÓGICO• TRATAMIENTO CON CORTICOIDES• HISTORIA DE ACCIDENTES PREVIOS• ABUSO DE ALCHOL -DROGAS

OTRAS EXPLORACIONESOTRAS EXPLORACIONES

• TAC SOSPECHA DE PATOLOGÍA ESTRUCTURAL : estenosis de canal , tumors etc.

• Densitometría ósea : sospecha de fracturas • Gammagrafía ósea : cuando la Rx simple es

normal • EMG: en un dolor irradiado y dudas de

afectación de raíz.

Lumbalgia Aguda Inflamatoria

Radiología

Diagnóstica No Diagnóstica

EspondilolistesisMetástasis

Aplastamiento vertebral

Gammagrafía

Positiva

Valorar como L. crónica

Negativa

Lumbalgia visceral

Lumbalgia crónica inflamatoria

Radiología+

-

Analítica general

inespecíficaDiagnóstica

Mieloma-

Analíticas y exp complementarias

Espondilitis Anquilosante Metástasis

Gammagrafía

Concordantes

L visceralTAC

EspondilodicitisMetástasis

Tumor óseo primario

discordante TAC,RMN,BIOPSIA

EspondilodiscitisMetástasis vertebral

+

EVIDENCIA DE LOS DISTINTOS TRATAMIENTOS EMPLEADOS EN LA LUMBAGIA AGUDA

EVIDENCIA DE LOS TRATAMIENTOS EN LA LUMBAGIA CRÓNICA

Evidencia del tratamiento agudo de la lumbalgia inespecífica

Categoría diagnóstica Lumbalgia aguda (< 4 semanas)

Lumbalgia subaguda (4-12 semanas)

Lumbalgia crónica (> 12 semanas)

Lumbalgia sin irradiación Reposo (3 días): + Actividad diaria: ++ Ejercicio: -Trabajo: +

Reposo (3 días): + Actividad diaria: ++ Ejercicio: -Trabajo: +

Reposo: -Actividad diaria: ++ Ejercicio: ++ Trabajo: +

Lumbalgia no irradiada más allá de la rodilla




Lumbalgia irradiada más allá de la rodilla sin signos neurológicos




Lumbalgia irradiada según dermatoma con o sin signos neurológicos

Reposo (10 días): + Actividad diaria: + Ejercicio: -Trabajo: +

Reposo (3 días): + Actividad diaria: + Ejercicio: -Trabajo: +

Reposo: -Actividad diaria: + Ejercicio: + Trabajo: +

No recomendado/contraindicado; +: recomendado; + + : fuertemente recomendado.

RECOMENDACIONES PARA LA LUMBALGIA

Internacional Paris Task Force Force

¿QUÉ TRATAMIENTO DEBEMOS ¿QUÉ TRATAMIENTO DEBEMOS INSTAURAR?INSTAURAR?

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AGUDO

Paracetamol

AINES selectivos

Corticoides

Relajante muscular

CRÓNICO

AINES selec/no selectivos

Opioides

Coadyuvantes

-Antidepresivos-Anticonvulsivantes

-Capsaicina

-Inmunomoduladores

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

65 ensayos 42% de alta calidad muestra de 11.237pacientes CONCLUSIONES:AINES son eficaces para el alivio sintomático a corto plazo en dolor lumbar agudo y crónicoNo hay un AINE más eficaz que otro AINE + Relajante no mejora los resultados Los COX B son menos gastrolesivos pero aumentan el riesgo cardiovascular

Roelofs PDDM, Deyo RA, Koes BW, Scholten RJ, vantulder MWNon steroidal anti-inflammatory drugs for low back pain Cochrane 2008


RELAJANTES MUSCULARES

Los relajantes musculares son más efectivos que el placebo a corto plazo en lumbalgia aguda pero < a los AINES

vanTulder, MW, Touray, Furlan AD, et al Muscle relaxant for non specific low back pain Cochran database Syst Rev 2003.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICORELAJANTES MUSCULARESRELAJANTES MUSCULARES

Actúa como depresor del SNC por su acción sobre el GABASu efecto analgésico es discutido Disminuye el Umbral de nocicepción.Efectos secundarios : Abuso ,dependencnia ,somnolenciaSe aconseja entre 1-3 semanas

kCox RF, Collins MA. The effects of benzodiacepines 2001;93(2):354-8


GLUCOCORTICOIDESPotente efecto antiinflamatorio (+P)por inhibición de la fosfolipasa A2Uso a dosis bajas y de corta duración parece seguroRiesgo efectos secundarios asociados a uso prolongado y dosis elevada


Leve mejoría transitoria con bolos iv de metilprednisolona en pacientes con dolor lumbar radicular

ENFlinckh, A, Zufferey, P, Schurch, MA et al. Short term efficacy of intravenous pulse glucocorticoids in acute discogenic sciatica. A randomized controlled trial. Spine 2006;31:377

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOTRATAMIENTO FARMACOLÓGICOLUMBALGIA CRÓNICALUMBALGIA CRÓNICA

Valdecoxib y etoricoxib (Arcoxia ®,Exxiv ®) han demostrado eficacia a corto plazo frente a placebo en el control del dolor lumbar crónico

Effects of valdecoxib in the treatment of chronic low back pain: Results of a randomized, placebo-controlled trial. Clin Ther 2004

TRATAMIENTO CON OPIOIDES EN TRATAMIENTO CON OPIOIDES EN LUMBALGIA CRÓNICALUMBALGIA CRÓNICA

CONCLUSIONES :

Martell, BA, O´Connor, PG, Kerns RD, et al Systematic Review:opioid treatmentfor chronic back pain: prevalence, efficacy, and association with addiction. AnnInter Med 2007;146:116.

Tramadol es más efectivo que placeboLos opiodes provocan alivio sintomático a corto plazoOxicodona, morfina, fentanilo + eficaz que placeboComparado con opioides transdérmicos no hay evidencia que sean más eficaces que otros analgésicos

TRATAMIENTO COADYUVANTES TRATAMIENTO COADYUVANTES LUMBALGIA CRÓNICALUMBALGIA CRÓNICA

ANTIDEPRESIVOS

Tricíclicos

-Inh recaptación serotonina

-Inhibidores recaptación serotonina y noradrenalina

TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO LUMBALGIA CRÓNICALUMBALGIA CRÓNICA

Regulan la información en vías descendentes Efecto analgésico a dosis bajas y de rápida acciónEfectos secundarios-Anticcolinérgico: sequedad boca, sabor metálico, transtornos acomodación, retención urinaria-Cardiovasculares

MECANISMO

ANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIA ANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIA CRÓNICA ASOCIADO A RADICULOPATÍACRÓNICA ASOCIADO A RADICULOPATÍA

ESCASA MEJORÍA SOBRE LA FUNCIONALIDAD ESCASA EVIDENCIA CIENTÍFICA

GABAPENTINA Y TIPRAMATO SE MUESTRAN SUPERIOR A L PALCEBO

LA PREGABALINA DISMINUYE EL CONSUMO DE OPIOIDES DESPUÉS DE CIRUGÍA.

ANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIA ANTICONVULSIVANTES EN LUMBALGIA CRÓNICACRÓNICA

MECANISMOGABAPENTINA DOSIS MÁXIMA 3600MG/DÍA

PREGABALINA DOSIS MÁXIMA ACONSEJABLE 150 MG/DÍA

Se une a la subunidad α2δ (alpha2delta) de los canales de calcio voltaje dependiente en el sistema nervioso centralDisminuye la liberación de neurotransmisores, incluyendo glutamato, norepinefrina, sustancia P y el péptido relacionado al gen de la calcitonina

SP, CGRP y glutamato

SIGNOS DE ALARMA EN EL SIGNOS DE ALARMA EN EL PACIENTE CON LUMBALGIAPACIENTE CON LUMBALGIA

L.aguda mecánica sin mejoría con Tto conservador a las 4-6 semanas

Déficit neurológicoLumbalgia crónica que no mejora tras 1 – 3

meses de T conservadorSospecha de lumbalgia inflamatoria de orígen

vertebral (infección, fractura)Síndrome de cola de caballo

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

La lumbalgia aguda remiten en el 80 % con o sin ayuda médica en 2 semanas

Los princpales métodos de diagnóstico son la historia clínica y la exploración física

Sólo en algunos casos habrá que recurrir a la radiología y al analítica

Lo fundamental del tratamiento es la información y coloboración del paciente

•Se debe evitar en lo posible el reposo y baja laboral prolongadas

•Cuando se cronifica , la lumbalgia requiere un enfoque multidiciplinar en donde las escuelas de espaldas juegan un papel fundamental.

CONCLUSIONES

Escuela de Columna

Escuela de Columna

Higiene postural

SÍNDROME SÍNDROME MIOFASCIALMIOFASCIAL

DEFINICIÓN SDMDEFINICIÓN SDM

Cuadro de dolor regional de origen muscular, caracterizado por la existencia de puntos gatillo en el espesor del músculo.

CARACTERISTICAS CLINICASCARACTERISTICAS CLINICAS Dolor localizado Puede ser referido Zona Gatillo activa o pasiva Banda de contractura muscular Punto activador miofascial

Fibromialgia

Síndrome de Fatiga Crónica

Otros

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Edad Sexo Distribución Evolución F.psicológico Puntos trigger Pronóstico Tratamiento

Adulta

M-V

Local-regional

Aguda/crónica

Secundaria

Únicos/varios

Bueno

múltiples

40- 60 años

> M

Difusa

Crónica

Importante

Múltiples

Decepcionante

Ninguno

SDRE MIOFASCIAL FIBROMIALGIA

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

COINCIDENCIASCOINCIDENCIAS

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

PRUEBAS INESPECÍFICA

FACTORES FACTORES PREDISPONENTESPREDISPONENTES

Mecánicos :Alt. raquis,malas posturasPsicológicos:ansiedad ,depresiónMetabólicos y endocrinos: tiroides,anemia ,0bst.Infecciosos : virales

Espasmo muscular isquémico modelo crisis energética

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

ATP ; O2 anaerobiosis ,acidosis

Compresión vascular y de fibras nerviosas

Liberación de sustancias inflamatorias

Placas motoras aberrantes

Contractura, atrapamiento vascular y nervioso

Alteraciones EMG en el punto trigger

Hiperalgesia, alodínea, y dolor referido.

Hipersensibilidad Periférica

Actividad EMG mantenida en los puntos trigger

Puede ser bloqueada por simpaticolíticos

No puede ser bloqueada relajantes musculares.

Hiperactividad del Huso Muscular

“Bombardeo” impulsos al asta posterior médular

Cambios mediados por receptores NMDA y NO

Hipersensibilidad cerca y alejada de la lesión

Sensibilización Central

TRAUMATISMO

SENSIBILIDADPRIFÉRICA

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOHistoria clínica

Exploración

Enfermedades concomitantes

CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Banda muscular palpable

Punto gatillo activo

Limitación dolorosa

PRESENTACIÓN CLINICAPRESENTACIÓN CLINICA

CefaleaCervicalgia, DorsalgiaLumbalgia Sacro, glúteoDolo toráxicoExtremidades

Travel and Simon Wilkinson and Wilkinson Baltimore 1983

FACTORES QUE PERPETÚAN EL DOLOR CRÓNICO MUSCULOESQUELETICO

• MECÁNICOS: Posturas asimétrías

• SISTÉMICOS: metabolismo energético . Anemia , ferritina .Acido Fólico .Vit B.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Eliminar zonas GatillosMedidas FísicasBiofeedbackFarmacoterapiaToxína Botulínica

Antecedentes históricosAntecedentes históricos1920 aisla TXB tipo A1945 TXB tipo acristolizada1960 Ensayos animales ( Dr Scott)!989 Aprobación por FDA1993 Registro en España de 1º TXB A1997 registro en España de 2º TXB A

Toxina BotulínicaToxina Botulínica mecanismo de acción mecanismo de acción

Trigger-Point Injection IIITriggerTrigger--Point Injection IIIPoint Injection III

Reproduced with permission from Simons DG, et al. Travell & Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual. Vol. 1. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Williams & Wilkins; 1999:160.

Trigger-Point Injection IIITriggerTrigger--Point Injection IIIPoint Injection III


Trigger-Point Injection IIITrigger-Point Injection III


EFECTOS SECUNDARIOSEFECTOS SECUNDARIOS

Dolor local transitorioDebilidad muscularFenómeno de toleranciaCuadro catarral

CONTRAINDICACIONESCONTRAINDICACIONES

Miastenia gravisEmbarazo y lactanciaTratamiento con aminoglucósidos

DOSIS ORIENTATIVA DOSIS ORIENTATIVA

Musculatura pericraneal 0.5 ml . ( 50 ui )Zona lumbar : 1.5 a 2 ml Zona Cervical y Dorsal ; 1- 1.5 ml por punto Trapecio 1a 1.5 mlInfraespinoso:1 ml

VALORACIÓN POSTINFILTRACIÓNVALORACIÓN POSTINFILTRACIÓN

15 DIAS 1 , 3 Y 6 MESESVAS < a 25 % maloVAS 25 – 50% regularVAS 50-75 % buenoVAS > a 75 % excelente

OBSERVACIONESOBSERVACIONES

Se aconseja programa de ejercicios Estiramiento de musculatura afectada Medidas de higiene postural

FibromialgiaFibromialgia Enfermedad “reumática” crónica. Síntoma fundamental: dolor muscular

esquelético generalizado, no explicado por otra enfermedad.

No es una enfermedad inflamatoria, ni degenerativa.

Suele asociarse a astenia crónica, depresión, migraña y síndrome de intestino irritable.

EtiologíaEtiología Su origen estaría en el SNC central; nada tiene que

ver el sistema nervioso periférico.

Se relaciona con alteraciones en los neurotransmisores cerebrales (niveles bajos de serotonina y altos de sustancia P).

Otra corriente de investigación centra su interés sobre el sistema neuroendócrino, por el estado anormal de neurotransmisores - el péptido relacionado a calcitonina, noradrenalina, endorfinas, dopamina, histamina y GABA-, y por las hormonas producidas por el hipotálamo, la hipófisis y las adrenales.

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA Prevalencia: 2 a 3% de la población general.

Predilección por el sexo femenino.

Más prevalente entre los 30 y 50 años.

Existe una excesiva sensibilidad de los estímulos dolorosos,y otras aferencias.

Se desencadena frente a distintas situaciones (traumatismos, estrés, infecciones).

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA - Alteraciones en la fase no REM del sueño, con

aparición de ondas alfa e interrupción de esa fase del sueño.

- Trastornos neurohormonales (hormona de crecimiento, mineralocorticoides, sistema nervioso autónomo).

- Deficiencia de serotonina y niveles elevados de sustancia P en el LCR .

“ Disminución en los niveles de cortisol pueden crear un ENTORNO donde hay > actividad inflamatoria de bajo nivel. “Como consecuencia de el acortamiento de el telómero de leucocitos observados el la fibromialgia”

”Falta por ver si esto ocurre en pacientes con dolor crónico con otros diagnósticos.”

ETIOPATOGENIA FIBROMIALGIA

CLINICACLINICA Síntoma básico: dolor generalizado (de uno a

otro paciente la localización puede variar). Cierto grado de rigidez articular sin signos de

artritis en la exploración física. Astenia o cansancio prolongado, trastornos

del sueño y del estado de ánimo, alteraciones del ritmo intestinal, cefalea crónica, pérdida de memoria o dificultad para concentrarse.

Los síntomas pueden variar en función de cambios climáticos, situaciones de estrés, actividad física o falta de sueño.

Criterios diagnósticos segúndel Criterios diagnósticos segúndel Colegio Americano de ReumatologíaColegio Americano de Reumatología

Dolor generalizado de al menos tres meses de duración, con las siguientes características:- Dolor en los lados derecho e izquierdo del cuerpo.- Dolor por arriba y debajo de la cintura.- Dolor en el esqueleto axial.- Dolor a la palpación en al menos 11 de los 18 puntos fibromiálgicos bien definidos.

(Localizados en: cuello, hombros, espalda, caderas, brazos y piernas. Son puntos hipersensibles que duelen al presionarlos)

Diagnóstico DiferencialDiagnóstico Diferencial

La presencia de fibromialgia definida, no excluye la posibilidad de padecer otras enfermedades reumáticas, polimialgia reumática; artritis reumatoidea, neuropatías trastornos psiquiátricos, o de otro tipo Hasta un 10% de pacientes con lupus eritematoso padecen fibromialgia)

FibromialgiaFibromialgia Alternativas TerapéuticasAlternativas Terapéuticas

No existe tratamiento curativo.

Se orienta fundamentalmente hacia un control sintomático individualizado según cada paciente.

El tratamiento para la fibromialgia requiere muchas veces un trabajo en equipo, principalmente entre el médico (con frecuencia reumatólogo) y un fisioterapeuta.

FibromialgiaFibromialgia Alternativas TerapéuticasAlternativas Terapéuticas

Adecuado nivel de ejercicio aeróbico (caminar, nadar).

Rehabilitación, infiltraciones en puntos determinados y tratamiento psicoterápico.

Entre los fármacos clásicamente empleados se destacan los ansiolíticos y antidepresivos.

FARMACOTERAPIAFARMACOTERAPIA

Los analgésicos, AINEs y corticoides tienen un papel muy reducido en cuanto al control del dolor.

Recientemente la FDA ha reconocido fármacos específicos:

- Pregabalina - Duloxetina - Milnacipram

Caso clínico nº1Caso clínico nº1

Mujer de 60 añosApendicectomizada, amigadalectomizada 3

hijos Artroscopia Dislipemia DM. No RAM Trabajadora de almacén de naranjas de

baja laboral desde hace 1 año y medio

Caso clínico 1Caso clínico 1

Dolores generalizados a raíz de caída con traumatismo de hombro izq . 3 años evolución Desde entonces dolor en cintura escapular y lumbar tipo "escozor " contínuo , se acompaña de mal descanso nocturno por dolor, a veces de tipo parestésico . VAS 60 latinen 2+1+4+2+1+=10 Trat previo inf en hombro , rodilla y pie con alivio discreto . Explica que por las mañanas se encuentra muy cansada , psíquicamente irritada .

Caso clínico (exploración)Caso clínico (exploración)

Contractura escapular izq Numerosos puntos dolorosos . a nivel de

trapecio . occipitales , epicóndilos y caderas

No déficit sensitivo . motor DMO FR y analítica normales

CASO CLINICO Nº2CASO CLINICO Nº2Mujer de 46 añosCuadro ansioso depresivo: Prozac, VAlium 5 mg

Espóndiloartrosis lumbar. Decorticación pulmonar (herida por arma

blanca).ALERGICA A SULFAMIDAS.Trabajadora administrativa.Baja laboral de año y

medio casada con hijos.

Caso clínico nº 2 ( exploración)Caso clínico nº 2 ( exploración)

Dolor continuo localizado a nivel cervical con irradiación a brazo, sensación de parestesia en mano.Mal descanso nocturno por dolor a pesar del tto.Mala tolerancia a opioides .No mejora con RHB ni con ortesis cervical.VAS 80TAC RMN : protrusiones discales .EMG normal

Health & Medicine

Dolor musculo-esquelético