Dra. Samantha CardozoEspecialista en Docencia Universitaria

Prácticas HospitalariasCarrera de Bioquímica- FaCENA- UNNE

ESTADO ÁCIDO BASE

INTERPRETACION CLINICA DE LOS VALORES DE LABORATORIO

MEDIO INTERNO - LABORATORIO DE RUTINA

IONOGRAMA SÉRICO Y URINARIOGLUCOSA

CREATININA PLASMÁTICA

CALCIO SÉRICO Y URINARIO

FÓSFORO SÉRICO Y URINARIO

HEMATOCRITOOTROS

LACTATOALBÚMINA

UREA

ESTADO ÁCIDO-BASE

ESTADO ACIDO BASE / pO2

PARÁMETROS MEDIDOS

PARÁMETROS CALCULADOS

ECUACIÓN DE HENDERSON – HASSELBALCH

pH = pK + log (HCO3 / 0.03 x pCO2)

7.4 = 6.1 + log (24/(0.03 x 40)

7.4 = 6.1 + log 20/1

Pco2: 40 mmHg

HCO3: 24 mEq/l

[H+] = 40 mEq/l

pH PCO2

PO2

Hemoglobina Hematocrito Presión barométrica Saturación de Oxígeno Sodio Potasio Cloro Calcio iónico Glucosa Lactato Carboxihemoglobina Oxihemoglobina Metahemoglobina Hb Fetal

PARÁMETROS MEDIDOS

Exceso de baseCO2 TotalBicarbonatoAnión GAPpH, pCO2 y pO2 corregidos a tº del

pacienteP50Ca++ normalizadoDA-aO2

A/a

PARÁMETROS CALCULADOS

VALORES NORMALES

Sangre arterial Sangre venosapH 7,40 ± 0,02 7,36 ± 0,02

pO2 (mm Hg) < 40 años: 85 – 110

> 40 años: 70 – 105

30 – 50

20 – 40

% Sat O2 92 – 98,5 73

pCO2 (mm Hg) 40 ± 5 45 ± 5

Bicarbonato (mEq/l) RNPT: 22 ± 4

RNT – 1 año: 22,5 ± 2,5

Más de 1 año: 24 ± 2 25 ± 3

EB (mEq/l) 0 ± 2 0 ± 2

CO2T 25 ± 2 26 ± 3

p 50 (mm Hg) 25 – 28

RN: 18 - 24

VALORES NORMALES

Edad

SODIO (Na) (mEq/l) 1 día – 4 semanas

2 meses – 1 año

Más de 1 año

Adulto

132-147

129 – 143

132 – 145

135 – 145

POTASIO (K) (mEq/l) RN

Hasta 1 año

Más de 1 año

Adulto

3,5 – 6

3,5 – 5

3,1 – 5

3,5 – 4, 5

CLORO (Cl) (mEq/l) RN

2 meses - 1 año

Más de 1 año

Adulto

95 – 116

93 – 109

96 –111

98 – 106

CALCIO TOTAL (CaT) (mg/dl)

RNPT – 1 semana

RNT – 1 semana

1semana - 1 año

Más de 1 año

Adulto

6 –10

7 – 12

8 – 11

8 – 10,5

8,5 – 10,5

MAGNESIO (Mg) Adulto 1,9 – 2, 5 mg/dl

ESTADO ÁCIDO-BASE

USO DEL NOMOGRAMA

NATURALEZA DEL CONTENEDOR

ANTICOAGULANTE

TECNICA DE OBTENCIÓN DE LA MUESTRA

ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE

EQUIPAMIENTO

CONDICIONES DE LA MUESTRA

ESTADO ÁCIDO-BASE - DETERMINACION

1) NATURALEZA DEL CONTENEDOR

A) JERINGAS DE VIDRIOB) JERINGAS DE PLASTICOC) CAPILARES

Contaminación por aire ambiental

pO2= 150 mmHgpO2= 150 mmHg

pCO2= 0 mmHgpCO2= 0 mmHg

pO2= 90 pCO2= 60

pO2= 250 pCO2= 30

2) ANTICOAGULANTE

Heparina de sodio o de litio

a) en la Na

b) en el pH, HCO3- y EB

100UI: pH 0 a 0.004 HCO3

- 0 a 0.3 mEq/l EB 0 a 0.3 mEq/l

c) en el Ca iónico

100UI: 0.13 mmol/l

Dilución

Agregado de iones

Unión de iones a la heparina

Interferencias

Heparina sólida

Heparina líquida

3) OBTENCION DE LA MUESTRA

a) ESTADO DEL PACIENTE

b) SITIO DE LA PUNCIÓN Y TECNICA DE OBTENCIÓN DE SANGRE

- CON JERINGA - EN TUBOS CAPILARES

c) REQUISITOS GENERALES PARA LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA.

a) Las arterias colaterales humeral profunda y recurrentes radiales y cubitales suelen aportar suficiente sangre a las arterias radial y cubital si se obstruye la arteria humeral.

b) Los arcos palmares suelen irrigar bien las manos y los dedos si se obstruye la arteria cubital o radial.c) La arteria femoral profunda es la única fuente colateral del flujo para la extremidad inferior, pero suele

nacer muy por debajo del ligamento inguinal, de modo que, si se obstruye la circulación de la arteria femoral muy por encima de este punto, la extremidad inferior queda privada de aporte sanguíneo arterial

d) Los arcos arteriales que nutren el pie y los dedos suelen provenir de las arterias pedia y tibial posterior.

Circulación colateral

Prueba de Allen modificada

a) El paciente cierra la mano con firmeza y se comprimen las arterias radial y cubital

b) El paciente abre la mano, pero sin extenderla del todo. La palma y los dedos están blanqueados

c) Al soltar la arteria cubital tiene que aparece sonrojo en toda la mano

3) OBTENCION DE LA MUESTRA

c) REQUISITOS GENERALES PARA LA OBTENCIÓN DE LA MUESTRA.

Extracción y manipuleo en “anaerobiosis” Anticoagulación inmediata Evitar hemólisis Evitar éstasis venoso Eliminación completa de la solución de lavado (catéteres)

4) ALMACENAMIENTO Y TRANSPORTE

a) PROCESOS DURANTE EL TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO

Metabolismo de las células de las células sanguíneas

- Glicólisis: formación de ácido láctico

- Consumo de oxígeno

Liberación de iones de las células de la sangre ( K y P; Ca++)

Fuga de gases

0 30´ 60´

PACIENTE LEUCÉMICO 

  PacienteNormal

Paciente Leucémico

Paciente Normal

Paciente Leucémico

Paciente Normal

Paciente Leucémico

PH 7.38 7.40 7.37 7.35 7.35 7.28

PCO2 45.3 37.8 46.0 44.4 47.6 53.7

PO2 80.4 49.0 82. 39 75.0 14.0

 Muestra en baño con hieloDemora entre extracción y tiempo = 4min

EQUILIBRIO ACIDO BASE

pHart: 7.40 +/- 0.02

ALTERACIÓN TRASTORNO PRIMARIO COMPENSACIÓN FISIOLÓGICA ACIDOSISMETABÓLICA HCO3 pCO2

RESPIRATORIA pCO2 HCO3

ALCALOSISMETABÓLICA HCO3 pCO2

RESPIRATORIA pCO2 HCO3

pH = pK + log HCO3

0.03 x pCO2

H+

pH

CO2CO2 + H2O H2CO3 HCO3

- + H+

Eliminación

Ingesta

Producción

Depresión del SNCTrastornos muscularesLesiones Pulmonares

Intoxicaciones

Capacidad buffer

Acidosis tubular proximalDéficit de ACDiarreaDiuréticos que inhiben la AC (acetazolamida)

DiabetesAcidosis Láctica

Insuficiencia renalInsuficiencia hepáticaAcidosis tubular distal

CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA

• Disminución del tono vascular por menor liberación y respuesta a las catecolaminas.

• Disminución de la contractilidad miocárdica.

• Trastornos en la conducción A-V, producción de arritmias.

• Depresor del SNC. Desviación de la curva de disociación de la Hb a la derecha.

• Aumenta de la calcemia, mayor remoción ósea, mayor absorción de fosfatos.

• En Acidosis respiratoria vasodilatación cerebral, edema y aumento de la PIC.

H+

pH

CO2CO2 + H2O H2CO3 + HCO3

- + H+

Eliminación

Ingesta

ExcitaciónDrogas que estimulan el SNCRespiradorFiebreEmbarazo (P)Lesiones Pulmonares

Alcalis

Capacidad buffer

Diuréticos que inhiben la reabsorción de cloro(furosemida)

HiperaldosteronismoCushingVómitosSonda nasogástricaHipokalemia

VA

CONSECUENCIAS DE LA ALCALEMIA

• Mayor irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas.

• Disminución del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania.

• Aumento del tono vascular cerebral.

• Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda.

• En Alcalosis respiratoria favorece el vasoespasmo coronario.

FORMULAS DE ANÁLISIS

ACIDOSIS RESPIRATORIA

HCO3- esp. = ( 0.1 x pCO2) +24 (Agudo)

HCO3- esp. = ( 0.3 x pCO2) +24 (Crónico)

ACIDOSIS METABÓLICA

pCO2 esp. = ( 1.5 x HCO3- + 8 ) 2

ALCALOSIS RESPIRATORIA

HCO3- esp. = 24 - ( 0.2 x pCO2) (Agudo)

HCO3- esp. = 24 - ( 0.5 x pCO2) (Crónico)

ALCALOSIS METABÓLICA

pCO2 esp. = ( 0.9 x HCO3- + 9 ) 5

       Por cada 10 mmHg de pCO2 el pH cambia en 0.08

·       Por cada 10 mEq/l de HCO3- el pH cambiará en 0.15

EJEMPLOS

pHpCO2 mmHgpO2 mmHg

HCO3- mEq/l

EB mEq/l% Sat. O2

Caso 1

7.3250.055

25.5-0.886.4

Caso 2

7.2828.594

13.0-12.596.9

Caso 3

7.4830.288

21.60.1

96.7

Acidosis Respiratoria

Pura

Acidosis Metabólica

Pura

AlcalosisRespiratoria

Pura

ACIDOSIS RESPIRATORIAHCO3

- esp. = ( 0.1 x pCO2) +24 (Agudo)HCO3

- esp. = ( 0.3 x pCO2) +24 (Crónico)

ACIDOSIS METABÓLICApCO2 esp. = ( 1.5 x HCO3

- + 8 ) 2

ALCALOSIS RESPIRATORIAHCO3

- esp. = 24 - ( 0.2 x pCO2) (Agudo) HCO3

- esp. = 24 - ( 0.5 x pCO2) (Crónico)

pHpCO2 mmHgpO2 mmHg

HCO3- mEq/l

EB mEq/l% Sat. O2

Caso 1

7.2548.051

20.5-6.779.4

Caso 2

7.2435.083

14.5-1294.7

Acidosis Respiratoria

+Acidosis

Metabólica

Acidosis Metabólica

+Acidosis

Respiratoria

ACIDOSIS RESPIRATORIAHCO3

- esp. = ( 0.1 x pCO2) +24 (Agudo)HCO3

- esp. = ( 0.3 x pCO2) +24 (Crónico)

ACIDOSIS METABÓLICApCO2 esp. = ( 1.5 x HCO3

- + 8 ) 2

EJEMPLOS

EVOLUCIÓN DE LOS DATOS DE UN MISMO PACIENTE

Fecha 3/11 3/11 4/11 5/11

Hora 12.15 23.50 8.45 8.30

pH 7.38 7.34 7.37 7.33

pCO2 31.4 35.5 34.0 38.4

pO2 88 82 83 85

HCO3- 18.4 18.5 18.5 20.2

EB -5.3 -5.6 -5.5 -5.2

% Sat. O2 96.8 96.0 96.4

EVOLUCIÓN DE LOS DATOS DE UN MISMO PACIENTE

Fecha 7/10 8/10 9/10 10/11

Hora 13.51 10.30 8.45 7.30

pH 7.25 7.31 7.33 7.34

pCO2 42.0 42.1 41.0 45.8

pO2 - 113 83 -

HCO3- 17.6 20.5 22.0 25.0

EB -8.5 -5.2 -3.4 -0.4

% Sat. O2

EVOLUCIÓN DE LOS DATOS DE UN MISMO PACIENTE

Fecha 8/11 8/11

Hora 9.10 13.30

pH 7.38 7.20

pCO2 39.1 38.0

pO2 73 75

HCO3- 22.5 14.5

EB -1.7 -12.5

% Sat. O2 93.1 90.1

El paciente está respirando naturalmente

aire

ANIÓN GAP C.T. = A.T Na+ + C.N.M. = Cl- + HCO3

- + A.N.M. Na+ - (Cl- + HCO3

-) = A.N.M. - C.N.M ANIÓN GAP = Na+ - (Cl- + HCO3

-) ANIÓN GAP = A.N.M. - V.N. = 12 2 mEq/l

A.N.M. mEq/l C.N.M mEq/l

Proteinatos 15 K+ 4.5

Äcidos Orgánicos 5 Ca++ 5

Fosfatos 2 Mg++ 1.5

Sulfatos 1    

Total 23 Total 11

PROTEÍNAS TOTALES 6.5 g/dlALBÚMINA 4.0 g/dl

 ANION GAP 2 mEq/l por cada g/dl de de ProteínasANION GAP 2 mEq/l por cada g/dl de de Proteínas

pH 

ACIDOSIS RESTAR 1-3 mEq/l 7.20-7.30 - 1 7.10-7.20 - 2 < 7.10 - 3

 ALCALOSIS SUMAR 3-5 mEq/l 7.50-7.60 + 3 7.60-7.70 + 4 > 7.70 + 5

SITUACIONES EN LAS QUE EL ANION GAP DEBE SER CORREGIDO

Según el anión Gap calculado las acidosis metabólicas pueden dividirse en dos grandes grupos:

• Con anión GAP elevado (por adición de ácidos fijos).• Con anión GAP normal o hiperclorémicas (por pérdida de Bicarbonato). El aumento en la concentración de cloro se debe a que si el Bicarbonato desciende, el Cloro aumenta para mantener la electroneutralidad del medio.

ACIDOSIS METABOLICA

CON GAP ELEVADO

Por Adición de Ácidos Endógenos

Por Adición de Ácidos Exógenos

• CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)• CETOACIDOSIS ALCOHOLICA• CETOACIDOSIS POR AYUNO

• ACIDOSIS LACTICA• INSUFICIENCIA RENAL

Por Adición de Ácidos Endógenos

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Paciente con antecedentes de ingesta etílica frecuente y suspensión de la misma recientemente.

• Mal estado nutricional

• Hipoglucemia

• Acidosis metabólica con Gap aumentado

CETOACIDOSIS ALCOHOLICA

En la Cetosis por ayuno la falta de aporte de glucosa, de depósitos de glucógeno bajan la concentración sérica de insulina y elevan el

glucagón, el cual a través de la lipasa moviliza ácidos grasos los cuales son oxidados a

cetoácidos.

CETOACIDOSIS DEL AYUNO

ACIDOSIS LACTICA

• Es una acidosis metabólica con gap aumentado, producto del metabolismo anaeróbico, donde éste se ve favorecidopor un incremento en el NADH reducido con respecto al NAD oxidado.

• Estados de hipoperfusión tisular • Estados de shock (séptico, hipovolémico, cardiogénico)• Hipoxemia severa (insuficiencia respiratoria, anemia severa o supresión de oxígeno)• Inhibición por monóxido de carbono.

Ac. Láctica tipo A(Hipóxicas, disminución de oferta de O2 a los

tejidos)

La conversión de bicarbonato se encuentra inhibida o la producción de NADH estimulada• Intoxicación por alcoholes pesados• Diabetes descompensada• Deficiencias de piruvato carboxilasa, piruvato deshidrogenasa y citocromo oxidasa• Intoxicación por cianuro.• Exceso de catecolaminas (feocromocitoma)

Acidosis lactica tipo B(No hipóxicas, alteraciones a nivel de

la glucólisis aerobia y de la cadena respiratoria mitocondrial)

• No se regenera bicarbonato llevando a la acidosis metabólica. • Se pierde la capacidad de eliminar ácidos fijos (trastorno en la acidificación de la orina).

INSUFICIENCIA RENALAlteración de los dos mecanismos para eliminar la carga acida diaria: Mecanismo del Amonio y de la Acidez Titulable.

FG

• En estadios de IRC el organismo intenta compensar la carga ácida no eliminada utilizando el carbonato de calcio de los

huesos con lo cual se produce desmineralización y fragilidad ósea (osteodistrofia renal).

ACIDO ACETIL SALICILICOMETANOL

ETILENGLICOLPARALDEHIDO

Por Adición de Ácidos Exógenos

• El acido acetil salicílico en sobredosis estimula el centro respiratorio generando hiperventilación y mayor trabajo muscular respiratorio, lo cual trae como consecuencia lactacidemia.

• Provoca un desacople de la fosforilación oxidativa y aumenta la reabsorción tubular de protones.

ACIDO ACETIL SALICILICO

Fecha 8/11

pH 7.26

pCO2 34.3

pO2 102

HCO3- 15

EB -10.8

% Sat. O2 96.6

Na+ p 141

K+p 3.9

Cl-p 103

AGP 23

Glucosa 950 mg/dl

Urea 35 mg/dl

Osmolaridad 342 mmol/l

Glucosuria +++

Cetonuria +++

Glucosa 95 mg/dl

Urea 45 mg/dl

Osmolaridad 280 mmol/l

Glucosuria -

Cetonuria -

Fecha 8/11

pH 7.32

pCO2 28.4

pO2 66.7

HCO3- 14.1

EB -10.6

% Sat. O2 92

Na+ p 139

K+p 2.8

Cl-p 112

AGP 12.9

ACIDOSIS METABOLICA

CON GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICAS

• Una vez hecho el diagnostico de Acidosis Metabólica con Gap normal, el paso a seguir es solicitar un ionograma urinario, para así

calcular el Gap o Anión restante

Urinario

Agu = ([Na+u] + [ K+

u ]) - [ Cl-u ]

Normalmente el Gap urinario es 0 ó

ligeramente positivo.

• Si el Gap urinario es (-)

(la acidificacion de la orina es adecuada, ya que el amonio secretado se elimina en forma de cloruro),

la causa del trastorno es la PERDIDA DE BICARBONATO

• El bicarbonato puede perderse por dos sitios:

por orina o por el tubo digestivo

medir el pH urinario

pHu > 5: pérdida de bicarbonato por orina

pHu < 5: pérdida de bicarbonato por tubo digestivo

pHu > 5: pérdida de bicarbonato por orina

• ATRproximal o tipo II• Sindrome de Fanconi• Acetozolamida• Posthipocapnia

pHu < 5: pérdida de bicarbonato por tubo digestivo

• Diarrea• Fístula entérica

• Ileo• Ureteroileostomia

GAPu NEGATIVO y K+ BAJO: PERDIDAS EXTRARRENALES

• Si el Gap urinario es francamente (+)

la acidosis se debe a un trastorno en la

acidificación de la orina

Medir Potasio Plasmático

GAPu POSITIVO y K+ BAJO: ATRp II y ATRd I

GAPu POSITIVO y K+ ALTO: ATRd IV, DIURETICOS AHORRADORES DE K+, DEFICIT DE ALDOSTERONA

GAPu POSITIVO y K+ NORMAL: SOLUCIONES PROTONICAS

CARACTERÍSTICAS DE LOS DISTINTOS TIPO DE ACIDOSIS TUBULAR RENAL

TIPO I (DISTAL)

TIPO II (PROXIMAL)

TIPO 4

DEFECTO DE BASE

Acidificación distal deficiente

Reabsorción proximal de bicarbonato

Insuficiencia o resistencia a la

Aldosterona

pH URINARIO DURANTE LA ACIDEMIA

> 5.3 Variable < 5.3

HCO3- PLASMÁTICO SIN TRATAMIENTO

< 10 mEq/l 14 – 20 mEq/l > 15 mEq/l

DIAGNÓSTICO Respuesta al NaHCO3 o al

NH4Cl

Respuesta al NaHCO3

Dosaje de Aldosterona

K+ PLASMÁTICO o o

Fecha 8/11 8/11

pH 7.26 7.32

pCO2 34.3 28.4

pO2 102 66.7

HCO3- 15 14.1

EB -10.8 -10.6

% Sat. O2 96.6 92

Na+ p 141 139

K+p 3.9 2.8

Cl-p 103 112

AGP 23 12.9

Na+u 85

K+u 27

Cl-u 87

AGU +25

pHu 7

Glucosa 950 mg/dl

Urea 35 mg/dl

Osmolaridad 342 mmol/l

Glucosuria +++

Cetonuria +++

Agu = ((Na+u) + (K+

u) ) + (Cl-u)

Fecha 8/11 8/11

pH 7.26 7.32

pCO2 34.3 28.4

pO2 102 66.7

HCO3- 15 14.1

EB -10.8 -10.6

% Sat. O2 96.6 92

Na+ p 141 139

K+p 3.9 2.8

Cl-p 103 112

AGP 23 12.9

Na+u 85

K+u 27

Cl-u 87

AGU +25

pHu 7

Glucosa 950 mg/dl

Urea 35 mg/dl

Osmolaridad 342 mmol/l

Glucosuria +++

Cetonuria +++

ATD Tipo IAcidosis

metabólica +

Hipercloremia+

Hipokalemia

Agu = ((Na+u) + (K+

u) ) + (Cl-u)

ALCALOSIS METABÓLICAS Cl- SENSIBLES (Hipovolémicas)

(Cl- u: < de 10 mEq/l)

CARGA DE ALCALI•Administración de bicarbonato

•Administración de citrato, gluconato, lactato, transfusiones masivas

RENALES•Diuréticos

•Posthipercápnia

POR CONTRACCION VOLUMÉTRICA

PERDIDA FECAL DE BICARBONATO O CLORO•Diarreas perdedoras de cloro

ALCALOSIS METABÓLICAS Cl- RESISTENTES (Normovolémicas)

(Cl- u: > de 10 mEq/l)

NORMOTENSIVAS

• Sindrome de Bartter• Hipercalcemia• Hipoparatiroidismo• Hipopotasemia severa• Realimentación luego de ayuno prolongado con deficiencia de Mg

HIPERTENSIVAS

• Hiperaldosteronismo primario• Carcinoma adrenal• Sindrome de Cushing• Corticoides exógenos

Potasio plasmático: generalmente < de 2.5 mEq/L . Presión arterial normal

Niveles de cloruro bajos en la sangre Alcalosis metabólica

Niveles sanguíneos altos de las hormonas renina y aldosterona

Niveles altos de potasio, calcio y cloruro en la orina

SINDROME DE BARTTER

APLICACIÓN CLÍNICA DE LA BIOQUÍMICA URINARIA

PARÁMETRO USOS

EXCRECIÓN DE Na+

Valoración del estado de volumen

Diagnóstico de hiponatremia y del fracaso renal agudo

Cumplimiento de la dieta del paciente hipertenso

Valoración de la excreción de calcio y ácido úrico en pacientes formadores de cálculos

EXCRECIÓN DE Cl-

Parecida a la excreción de Na+

Diagnóstico de la alcalosis metabólica

Anión Gap urinario

EXCRECIÓN DE K+ Diagnóstico de hipopotasemia

OSMOLALIDAD O DENSIDAD ESPECÍFICA

Diagnóstico de hiponatremia, hipernatremia y gravedad del fracaso renal agudo

pH

Diagnóstico de la acidosis tubular renal

Eficacia del tratamiento en la alcalosis metabólica y en la formación de cálculos de ácido úrico

MISCELÁNEAS

Goldsmith, B. Blood Gas New 2002, Vol. 11, Nº 1. Pág 4

RANGO EDAD FEMENINO

LIMITE SUPERIOR + 2 DS

MASCULINO

LIMITE SUPERIOR + 2 DS

1 – 2 0.59 0.69

2 – 3 0.58 0.68

3 – 4 0.69 0.70

4 – 5 0.69 0.73

5 – 6 0.7 0.76

6 – 7 0.73 0.80

7 – 8 0.75 0.84

8 – 9 0.77 0.88

9 – 10 0.81 0.92

10 – 11 0.86 0.95

11 – 12 0.88 1.00

12 – 13 0.90 1.05

13 – 14 0.94 1.08

14 – 15 0.98 1.12

15 – 16 1.05 1.16

16 – 17 1.08 1.20

17 – 18 1.10 1.20

18 – 20 1.15 1.25

ADULTOS HASTA 40

1.20 1.30

CREATININEMIA(mg/dl)

Método de Jaffé cinético

Schwartz, G. J. Y col.J. Ped. 88, 828-830: 1976

EDAD VARONES MUJERES

0 – 1 mes 4.30 – 6.50 4.50 – 6.20

1 – 6 meses 4.20 – 6.35 4.40 – 6.00

6 – 12 meses 4.00 – 6.15 4.20 – 5.80

1 – 5 años 3.80 – 5.85 3.70 – 5.45

5 – 10 años 3.60 – 5.65 3.25 – 4.90

10 – 12 años 3.40 – 5.50 3.15 – 4.70

12 – 15 años 3.20 – 5.20 2.95 – 4.55

15 – 17 años 2.85 – 4.85 2.75 – 4.40

17 – 20 años 2.60 – 4.60 2.65 – 4.25

20 – 40 años 2.40 – 4.45 2.55 – 4.15

40 – 60 años 2.15 – 4.25 2.60 – 4.25

60 – 80 años 2.00 – 4.00 2.90 – 4.60

> 80 años 1.95 – 3.85 3.10 – 4.80

FÓSFORO INORGÁNICO

En suero/ plasma frescoMétodo: Azul de molibdenosin desproteinizarIntervalo ±2 DS

Clinical Disorders of FluidSnd electrolyte Metabolism.3º Edición. 1980. Mc Graw HillInc

CLEARENCE DE CREATININA

Cl Cr = UCr (mg/dl) x V/ 1440 (ml/ min) PCr (mg/dl)

•La creatinina es un derivado del metabolismo de la creatina en el músculo esquelético• Es liberada hacia el plasma a una velocidad relativamente constante• Su concentración plasmática es muy estable y varía menos del 10% por día en observaciones en individuos normales•Es filtrada libremente a través del glomérulo y no es reabsorbida ni metabolizada por el riñón•10 a 20% de creatinina es secretada en el TP, pero esta sobrestimación se equipara con cromógenos no creatinina que se miden el plasma por el método utilizado

Ejemplo: Mujer de 30 años que pesa 60 kg esta siendo valorada por la posible presencia de una enfermdedad renal:PCr: 1.2 m/dlU Cr : 100 mg/dlV= 1080 ml /día = 0.75 ml/min

Cl Cr = 100 (mg/dl) x 1080/ 1440 (ml/ min) = 63 ml/ min 1.2 (mg/dl)

V. de R. ClCr = 95 ml/min 20 ml/min en mujeres

120 ml/min 20 ml/min en hombres

LIMITACIONES:1) Recolección incompleta de la orina2) Secreción tubular de creatinina aumentada como disminución de la función

renal

Excreción diaria de creatinina:En adultos menores de 50 años: 20 –25 mg/kg de peso en varones 15 – 20 mg/kg peso en mujeresEn adultos mayores de 50 años: Reducción de hasta un 50% de la excreción

Excreción diaria de creatinina = 28 – (edad en años/6) (hombres) 22 – (edad en años/9 ) (mujeres)

Valores de excreción muy por debajo del valor esperado sugieren una recolección incomplerta de la orina

CREATININA PLASMÁTICA Y TFGV. de R. PCr 0.8 a 1.3 mg/dl en hombres 0.6 a 1.0 mg /dl en mujeres

Tres puntos a tener en cuenta:1) La curva solo es válida en

estados estables, cuando la PCr

es estable2) La elevación inicial de la PCr

representa la principal pérdida en la TFG

3) La relación entre la TGF y la PCr es dependiente de la masa muscular y de la ingesta de carne y proteínas

Cl Cr = (140 – edad) x peso corporal magro (kg) PCr x 72

hombres

Fórmula para estimar el aclaramiento plasmático a partir de la PCr en un estado estable

Ejemplos: Pcr de 1. 4 mg/dl

Cl Cr = (140 – 20) x 85 1.4 x 72Varón de 20 años y 85 kg peso 101 ml/min

Mujer de 80 años y 40 kg peso Cl Cr = (140 – 80) x 40 x 0.85 1.4 x 72

20 ml/min

EF Na+ = UNa / PNa+ x 100

U Cr / P Cr

EF Na+ < 1 % para ingestas de 125 – 250 meq/día de Na+

PERFIL DE ORINA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OLIGÚRICA

Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988

Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988

PERFIL URINARIO EN LA HIPONATREMIA

Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988

BIBLIOGRAFIA

• Kokko, J y Tannen, R.: “Líquidos y electrolitos, 1988. •Rose, Burton y Post, Theodore: “Trastornos de los electrolitos y del equilibrio ácido – base” MARBAN. España. 2002.

• Gonzalez, Jorge O.: “Acidosis metabólica…sus fundamentos básicos” www.reeme.arizona.edu

• Yañez, Antonio: “Equilibrio ácido – base”

• Cortez, Roberto: “Equilibrio ácido – base”