Download pdf - Presus Kejang Demam, NIKEN2

7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

1/34

STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI PASIEN

Nama : An.A

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 5 Bulan 8 hari

TTL : Lengkong, 28 November 2011

Alamat : Jl. Mira No 7 Rt 1 Rw 5 kel, cibubur. kec ciracas- Jakarta Timur

Agama : Islam

Masuk RS : 8 Mei 2012Ruang : Mawar

II. IDENTITAS ORANG TUA

Nama Ayah : Tn.S

Pendidikan : SMK

Pekerjaan : Swasta

Nama Ibu : Ny.E

Pendidikan : SMK

Pekerjaan : Buruh

III. ANAMNESA

Diambil dari : Alloanamnesa

Tanggal : 8 Mei 2012

Masuk IGD pukul : 17:00 WIB

a. Keluhan Utama

1


2/34

Kejang demam sejak 4 jam sebelum masuk RSUD Pasar Rebo

b. Keluhan tambahan

Demam, Batuk pilek, Muntah

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS.Pasar Rebo dengan kejang demam, dengan suhu 40oC,

kesadaran apatis, mata terbelangga, mulut terbuka. Keadaan setelah demam,

pasien teridur beberapa menit kemudian, pasien sadar kembali.

Sebelumnya, pasien sudah mengalami kejang demam sudah 2 kali di rumah,

durasi kejang lebih dari 15 dan tertidur setelah kejang.

Pasien juga sering merasa panas di bagian kepala belakang pasien.

d. Riwayat penyakit dahulu

Saat usia 4 bulan menjelang 5 bulan, pasien pernah mengalami kejang demam,

kurang lebih setiap seminggu 3 kali. Durasi demam tidak lebih dari 15 menit.

Kejang demam nya di awali dengan muntah.

e. Riwayat penyakit keluarga

Ibu pasien menyatakan tidak ada dalam keluarga yang pernah mengalami kejadian

seperti ini sebelumnya.

f. Riwayat kehamilan Ibu dan kelahiran

Ibu pasien menyatakan bahwa usia kehamilan saat kelahiran yaitu 9 bulan dan

tidak terdapat gangguan selama kehamilan. Kelahiran terjadi dengan partus

normal. BB lahir : 3100g. PB : 49. Apgar score : 9/10. Pasien keminum air

ketuban saat lahir.

g. Riwayat gizi dan nutrisi

ASI diberikan sampai usia 4 bulan

Setelah 4 bulan diberikan susu formula bersamaan dengan ASI

Saat usia 5 bulan sudah mulai diberikan biscuit, dan bubur.

2


3/34

h. Riwayat Imunisasi

Hep B (+)

Polio (+)BCG (+)

DPT (+)

Hib (+)

IV. PEMERIKSAAN

a. PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Apatis

Nadi : 120 x/menit

Respirasi : 48 x/menit

Suhu : 40 C

Berat badan : 6,5 kg

Panjang badan : 68 cm

b. PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : Normocephal

Mata : Conjunctiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-

Leher : KGB leher tidak teraba membesar

Thoraks : Simetris, statis dan dinamis, pernafasan cepat dan dalam

Cor : BJ I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Vesikuler (+), rhonki (+), wheezing (-)

Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal

Genitalia : Tidak ada kelainan

Ekstrimitas : Akral hangat, Edema (-) di keempat ekstrimitas

3


4/34

HASIL LAB

Hemoglobin : 7,9 g/dl

Hemotokrit : 25 %

Leukosit : 20.000 ul

Trombosit : 461.000 ul

GAS DARAH ELEKTROLIT

Na+ : 13,5 Hct : 16

K+ : 4,3 HCO-3: 11,6

Ca++ : 0,34 HCO-3 std: 14,5

pH : 7,31 TCO2 : 12,3

PCO2 : 23 BEEcf : -14,7

PO2 : 136 BE (B) : -13,5

Saturasi O2 : 99

V. DIAGNOSIS KERJA

Kejang Demam kompleks

VI. RENCANA TERAPI

- USG kepala bayi

- Foto torax AP/Lat

- Inhalasi N3Br8A15

- Infus KA EN IB

- Inj. Cefriakson 2 x 300 g

4


5/34


6/34

IX. FOLLOW UP

PEMERIKSAAN Tanggal

8 MEI 2012 9 Mei 2012 10 Mei 2012 11 Mei 2012

S Keluhan Panas (+), kejang

(+),batuk (+), sesak

nafas (+), BAB (+)

Panas (+), kejang

(-), menangis (+),

batuk (+), sesak

nafas (+), BAB

(+), BAK (+)muntah (-), ruam

(-)

panas (+), batuk

(+), sesak nafas

(+) setelah batuk,

BAB (+) 2x

berupa serat danlendir, muntah

(-) , nafsu makan

baik, ruam (+)

leher

panas (-), kejang

(-) batuk (+),

sesak nafas (+)

setelah batuk,

BAB (+), muntah(-) , nafsu makan

baik,

O Keadaan

umum

Sakit sedang Sakit Sedang Sakit Sedang Sakit Sedang

Kesadar

an

Apatis ComposMentis

ComposMentis

ComposMentis

Tanda

vital

RR 48x/Menit 47x/Menit 56x/Menit 56x/Menit

HR 120x/Menit 131x/Menit 156x/Menit 160x/Menit

T 40 O C 38,1O C 37,1O C 36,7O C

Kepala Normocephal Normocephal Normocephal Normocephal

Mata KonjungtivaAnemis -/-

KonjungtivaAnemis -/-



Leher PembesaranKGB -/-

PembesaranKGB -/-

PembesaranKGB -/-

PembesaranKBG -/-

Thoraks pernafasancepat dandalam

pernafasancepat dandalam



Pulmo BJ I-II normalreguler,murmur (-),

gallop (-)

BJ I-II normalreguler,murmur (-),

gallop (-)


gallop (-)


gallop (-)

Cor Vesikuler (+),rhonki (+),wheezing (-)

Vesikuler (+),rhonki (+),wheezing (-)



Abdome

n

Supel, Timpani,BU (+) Normal

Supel,Timpani, BU

Supel,Timpani, BU

Supel,Timpani, BU

6


7/34


8/34

T 35,8 O C 38,1O C 37O C

Kepala Normocephal Normocephal Normocephal

Mata KonjungtivaAnemis -/-



Leher Pembesaran

KGB -/-

Pembesaran

KGB -/-

Pembesaran

KGB -/-

Thoraks pernafasancepat dandalam



Pulmo BJ I-II normalreguler,murmur (-),gallop (-)

BJ I-II normalreguler,murmur (-),gallop (-)

BJ I-II normalreguler,murmur (-),gallop (-)

Cor Vesikuler (+),rhonki (+),

wheezing (-)

Vesikuler (+),rhonki (-),

wheezing (-)

Vesikuler (+),rhonki (-),

wheezing (-)

Abdome

n

Supel, Timpani,BU (+) Normal

Supel,Timpani, BU(+) Normal

Supel,Timpani, BU(+) Normal

Extremit

as

Akral hangat,Edema (-) dikeempatekstrimitas



A diagnosa Kejang demam

Kompleks

Kejang demam

kompleks,

Kejang demam

kompleks,

nP

Pengobatan

Cariamil 3x 0,4 cc Rawat Jalan Rawat jalan

HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

PEMERIKSAAN

LABORATORIUM

8 MEI 2012 9 MEI 2012 12 MEI 2012

HB (g/dl) 7,9 11 8,4

HT (%) 25 30 26

LEUKOSIT (/l) 20.000 12.290 7190

TROMBOSIT (/l) 461.000 174.000 447.000

8


9/34

LED 5 15

MCV 71 74

MCH 26 24

MCHC 36 32

Hitung Jenis

Basofil 1 0

Eosinophil 1 2

Batang 0 0

Segmen 43 40

Limfosit 47 54

Monosit 8 4

Kimia Darah

(Fungsi Hati )

SGPT

13

SGOT 30

Fungsi Ginjal

Ureum 16,9

Kreatinin 0,6

Elektrolit

Na+ 135

K+ 4,3

Ca++ 0,34

pH 7,31

PCO2 23

PO2 136

Hct 16

HCO3- 11,6

9


10/34


11/34

Tgl Periksa : 12 Mei 2012

USG Kepala :

tidak tampak lesi hiperekholik / isoekhoik / hipoekhoik / kistik intraserebral ventrikel

lateral, ventrikel III & IV tidak melebar atau menyempit

Tidak tampak deviasi midline. Sulci dan gyribaik

Kesan :

Tidak tampak lesi hemoragik, iskemik / oedem serebri / meningitis / encephalitis / massa

intrasereberal.

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

11


12/34

ANATOMI OTAK

Otak merupakan alat untuk memproses ata tentang lingkungan internal dan eksternal

tubuh yang di terima reseptor pada alat indra. Data tersebut di kirimkan oleh urat syaraf

yang di kenal dengan sistem saraf. Sistem saraf ini memungkinkan seluruh urat saraf

mengubah rangsangan dalam bentuk inpuls listrik, kemudian impuls listrik di kirim ke

pusat sistem saraf, yang berada di otot dan urat saraf tulang belakang. Di sinilah data di

proses dan di respon dengan rangsangan yang cocok. Biasanya dalam tahap ini timbul

saraf efektor yang berfungsi untuk mengirim impuls saraf ke otot, sehingga otot

berkontraksi atau rileks.

Bagian bagian Otak :

Otak di bagi menjadi otak depan, otak tengah, otak belakang, medulla oblongata, pons,

dan formasi retikuler.

FUNGSI SARAF

Sistem saraf adalah sistem untuk mengirim sinyal dari satu sel ke sel lain. Pada tingkat

yang integrative, fungsi utama dari sistem saraf adalah untuk mengontrol tubuh. Karena

konsistensi ini, sel sel glutamatergic sering di sebut sebagai neuron rangsang dan sel

GABAergic sebagai neuron penghambat

II. KEJANG DEMAM

a) DEFINISI

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

(suhu rektal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

Infeksi ekstrakranial yang paling banyak didapatkan yakni dari saluran

pernapasan bagian atas (merupakan 70% dari seluruh penyebab kejang demam)

radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang

12


13/34


14/34

b) ETIOLOGI

14


15/34

Demam pada kejang Demam sering disebabkan oleh :

infeksi saluran pernafasan atas,

otitis media,

pneumonia,

gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih.

Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang yang tidak

begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.

Penyebab lain kejang disertai demam adalah penggunaan obat-obat tertentu

seperti difenhidramin, antidepresan trisiklik, amfetamin, kokain, dan dehidrasi

yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air-elektrolit

c) KLASIFIKASI

Ada 2 bentuk kejang demam, yaitu:

1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri

gejala klinis sebagai berikut:

Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

Kejang umum tonik dan atau klonik

Umumnya berhenti sendiri

15


16/34

Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

2. Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan

ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut:

Kejang lama, > 15 menit

Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum

didahului kejang parsial

Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

3. Kejang demam Plus (Febrile seizure plus )

- Kejang demam yang ada > umur 6 tahun

- Kejang demam bersamaan dengan epilepsi

- Serangan kejang yang sering > 13x/tahun

- phenotype kejang demam

- mutasi pada chanel sodium dan GABA

d) FAKTOR RESIKO

faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :

1. Umur

3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang

demam.

Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4

tahun, jarang terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5

tahun.

Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dankemudian menurun dengan bertambahnya umur.

2. Jenis kelamin

16


17/34


18/34

lebih. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat

kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat

keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

Sekitar 1/3 anak dengan kejang demam pertamanya dapat mengalami kejangrekuren. Faktor resiko untuk kejang demam rekuren meliputi berikut ini:

Usia muda saat kejang demam pertama

Suhu yang rendah saat kejang pertama

Riwayat kejang demam dalam keluarga

Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang

Pasien dengan 4 faktor resiko ini memiliki lebih dari 70% kemungkinan

rekuren. Pasien tanpa faktor resiko tersebut memiliki kurang dari 20%kemungkinan rekuren.

e) PATOFISIOLOGI

Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme

glukosa melalui suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut

diperlukan oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari

paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.

Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu

membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran permukaan

luar. Membran permukaan dalam bersifat lipoid, sedangkan membran permukaan

luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan

mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium ( Na+ )

dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+

dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar neuron

terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam

dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial

membran neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini

diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada

18


19/34

permukaan sel. Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya

1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi, atau

aliran listrik dari sekitarnya

3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan

metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%.

Pada seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh

sirkulasi tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi

kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan

keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion

Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas

muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas

ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan

neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang

yang berbeda, dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang, seorang

anak menerita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan

ambang kejang yang rendah, serangan kejang telah terjadi pada suhu 38C,

sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, serangan kejang baru terjadi

pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa

berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang kejang

yang rendah. Sehingga dalam penanggulangan anak dengan ambang kejang

demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak tersebut akan

mendapat serangan.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan

tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit)

biasanya disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi

untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,

asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial

disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat

disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan

19


20/34

metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab

hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia

sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang

mengakibatkan kerusakan neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifatmenetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan

kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang

bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

Berdasarakan referensi lain, mekanisme kejang yang tepat belum diketahui,

tampak ada beberapa faktor fisiologis yang menyebabkan perkembangan kejang.

Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan

ledakan discharge (rabas) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik.

Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps

glumaterik. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter

asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan

eksistasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa

kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa kejang dapat berasal

dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan

perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang.

Misalnya, lesi pada lobus temporalis (termasuk glioma tumbuh lambat hematoma,

gliosis, dan malformasi arteriovenosus) menyebabkan kejang. Dan bila jaringan

abnormal diambil secara bedah. Kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi

dapat ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan.

Pada model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya

menyebabkan konvulsi berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan

terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga

bahwa aktivitas kejang berulang-ulang dari lobus temporalis normal kontralateral

dengan pemindahan stimulus melalui korpus kallosum.

20


21/34

Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang

tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil) , yang

menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan rerhadap kejang

spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetikmenyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis

kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi

kromosom beberapa epilepsi famili telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus

benigna (20q), epilepsi mioklonik juvenil (6p), dan epilepsi mioklonik progresif

(21q22.3), Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekular

epilepsi tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung,

akan dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral

pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam

substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan 2 deoksiglukosa

pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam

substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa

imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada

peningkatan substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan

kerentanan kejang otot imatur. Lagipula, neuron pars retikulata substansia abu-

abu (substantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat

(GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran

aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang

tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang. Penelitian eksitabilitas neuron,

mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sipnapsis perambatan

kejang dan kelainan seseptor GABA.

21


22/34

f) MANIFESTASI KLINIS

Gejala Kejang Demam berupa :

1. Suhu anak tinggi.

2. Anak pucat / diam saja

3. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.4. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.

5. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau

kekakuan fokal.

6. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )

22
http://2.bp.blogspot.com/-j9p3E8fDg28/T2nd2IXyHhI/AAAAAAAAARg/2TFbupc_k_0/s1600/PATHWAY+ANAK+KEJANG+DEMAM.PNG


23/34

7. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit

8. Seringkali kejang berhenti sendiri.

g) PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Penunjang yang bisa di lakukan :

EEG : Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat

lesi organik, melalui pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang

setelah kejang.

CT SCAN : Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma,

edema serebral, dan Abses.

Pungsi Lumbal : Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal

(cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan

meningitis.

Laboratorium : Darah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit )

mengetahui sejak dini apabila ada komplikasi dan penyakit kejang demam.

Menurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193) dan LUmbantobing dan

Ismail (1989 :43), pemeriksaannya adalah : EEG--> Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak

menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan

unilateral menunjukan kejang demam kompleks

Lumbal Pungsi

Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui

keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau

kejang karena infeksi pada otak.

Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan

lumbal pungsi

Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :

1) Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning

23


24/34

santokrom

2) Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi

40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-

150ml)

3) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

h) KRITERIA DIAGNOSIS

Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan - 5 tahun. Kejang disertai

demam pada bayi 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan

kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi

bersama demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian

kejang saat demam, tidak termasuk dalam kejang demam.

Kejang didahului oleh demam

Pasca kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit

Pemeriksaan punksi lumbal normal

Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor, termasuk umur penderita, tipedan frekuensi kejang, dan ada atau tidak adanya temuan neurologis dan gejala

yang bersifat dasar. Pemeriksaan minimum untuk kejang tanpa demam pertama

pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa puasa, kalsium, magnesium,

elektrolit serum dan EEG. Peragaan discharge (rabas) paroksismal pada EEG

selama kejang klinis adalah diagnostik epilepsi, tetapi kejang jarang terjadi dalam

laboratorium EEG. EEG normal tidak mengesampingkan diagnosis epilepsi,

karena perekaman antar-kejang normal pada sekitar 40% penderita. Prosedur

aktivasi yang meliputi hiperventilasi, penutupan mata, stimulasi cahaya, dan bila

terindikasi, penghentian tidur dan perempatan elektrode khusus (misal hantaran

zigomatik), sangat meningkatkan hasil positif, discharge (rabas) kejang lebih

mungkin direkam pada bayi dan anak daripada remaja atau dewasa.

Memonitor EEG lama dengan rekaman video aliran pendek dicadangkan pada

24


25/34

penderita yang terkomplikasi dengan kejang lama dan tidak responsif. Monitor

EEG ini memberikan metode yang tidak terhingga nilainya untuk perekaman

kejadian kejang yang jarang diperoleh selama pemeriksaan EEG rutin. Tehnik ini

sangat membantu dalam klasifikasi kejang karena ia dapat secara tepat

menentukan lokasi dan frekuensi discharge (rabas) kejang saat perubahanperekaman pada tingkat yang sadar dan adanya tanda klinis. Penderita dengan

kejang palsu dapat dengan mudah dibedakan dari kejang epilepsi sejati, dan tipe

kejang (misal, kompleks parsial vs menyeluruh) dapat lebih dikenali dengan tepat,

yang adalah penting pada pengamatan anak yang mungkin merupakan calon

untuk pembedaan epilepsi.

Peran skenning CT atau MRI pada pengamatan kejang adalah kontroversial.

Hasilnya pada penggunaan rutin tindakan ini pada penderita dengan kejang tanpa

demam pertama dan pemeriksaan neurologis normal adalah dapat diabaikan. Pada

pemeriksaan anak dengan gangguan kejang kronis, hasilnya adalah serupa.

Meskipun sekitar 30% anak ini menunjukkan kelainan struktural (misal atrofi

korteks setempat atau ventrikel dilatasi), hanya sedikit sekali manfaat dari

intervensi aktif sebagai akibat dari skenning CT dengan demikian, skenning CT

atau MRI harus dicadangkan untuk penderita yang pemeriksaannya neurologis

abnormal. Kejang sebagian yang lama, tidak mempan dengan terapi

antikonvulsan, defisit neurologis setempat, dan bukti adanya kenaikan tekanan

intrakranial merupakan indikasi untuk pemeriksaan pencitraan saraf.

Pemeriksaan CSS terindikasi jika kejang berkemungkinan terkait dengan proses

infeksi, perdarahan subaraknoid, atau gangguan demielinasi. Uji metabolik

spesifik digambarkan pada seksi mengenai kejang neonatus dan status epileptikus.

i) KOMPLIKASI

Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak

FKUI (1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih

dari 15 menit yaitu :

Kerusakan otak : Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf

yang aktif sewaktu kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor

25


26/34

MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang mengakibatkan ion kalsium dapat

masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran secara irreversible.

Retardasi mental

Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.

j) DIAGNOSIS BANDING

Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya

meningitis atau ensefalitis. Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak

menyingkirkan meningitis, dan jika pasien telah mendapatkan antibiotika maka

perlu pertimbangan pungsi lumbal.

Adapun diagnosis banding kejang pada anak dan bayi adalah gemetar, apnea dan

mioklonus nokturnal benigna.

Kejang pada anak merupakan suatu gejala dan bukan suatu penyakit. Gangguan

primer mungkin terdapat intrakranium atau ekstrakranium. Berbagai penyakit

intra serebral dan gangguan metabolik yang juga dapat menyebabkan kejang

antara lain :

1. Kelainan intrakranium- Meningitis

- Ensefalitis

- Infeksi subdural dan epidural

- Abses otak

- Trauma kepala

- Stroke dan AVM

- Cytomegalic inclusion disease

2. Gangguan metabolik

- Hipoglikemi

- Defisiensi vitamin B-6

- Gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipokalsemia, porfiria

26


27/34

- Keracunan

3. Epilepsi

Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi,

yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepasmuatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.

4. Meningitis

Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri

patogen. Ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan

serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan

serebrospinal.

5. Ensefalitis

Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,

misalnya bakteri, ptozoa, cacing, spichaeta, atau virus. Penyebab yang tersering

dan terpenting adalah virus. Pada banyak pasien sering terjadi keterlibatan

leptomeningeal (meningoensefalitis), sedangkan ensefalomielitis menunjukkan

keterlibatan medulla spinalis. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari demam

tidak tinggi disertai sakit kepala, sampai keadaan berat, koma, kejang dan

kematian. Awitan ensefalitis dapat secara tiba-tiba atau gradual. Komplikasi yang

dapat terjadi termasuk kenaikan tekanan intrakranial, edema otak dan syndrome

of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) secretion. Ensefalitis dapat

menyebabkan gejala sisa neurologis seperti kejang/ epilepsi, tuli, atau buta

k) PENATALAKSANAAN

Alogaritma penatalaksanaan Kejang Demam :

27


28/34

Penatalaksanaan kejang demam meliputi penanganan pada saat kejang dan pencegahan

kejang :

1. Penanganan Pada Saat Kejang

Menghentikan kejang:Diazepam dosis awal 0,3-0,5 mg/KgBB/dosis IV

(perlahan-lahan) atau 0,4-0,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA.

Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama 20

menit kemudian.

28


29/34

Turunkan demam:

o Antipiretika:Paracetamol10 mg/KgBB/dosis PO

atauIbuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3-4

kali perhari

Kompres: suhu > 390C: air hangat; suhu >380C: air biasa

Pengobatan penyebab: antibiotika diberikan sesuai indikasi denganpenyakit dasarnya

Penanganan suportif lainnya meliputi:

o Bebaskan jalan nafas

o Pemberian oksigen

o Menjaga keseimbangan air dan elektrolit

o Pertahankan keseimbangan tekanan darah

2. Pencegahan Kejang

Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana

denganDiazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anakmenderita penyakit yang disertai demam

Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata denganAsam Valproat15-

40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis

l) PROGNOSIS

Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis :

Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.

Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang

sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan

neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus

dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.

Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.

1. Kematian Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa

biasanya baik, tidak sampai terjadi kematian.Dalam penelitian ditemukan

angka kematian KDS 0,46 % s/d 0,74 %

2. Terulangnya KejangKemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih

25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama.

29


30/34

3. Epilepsi. Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 %

dari Epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Resiko menjadi Epilepsi yang

akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada

faktor:

- riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga- kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS

- kejang berlangsung lama atau kejang fokal.

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan

mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya

didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas.

4. Hemiparesis. Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang

lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum

maupun kejang fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan

kelumpuhannya. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu

timbul keadaan spastisitas. Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese

sesudah kejang lama.

5. Retardasi Mental

Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ,

sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan

perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah.

Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam,

kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar.

Kemungkinan berulangnya kejang demam :

Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko

berulangnya kejang demam adalah :

1. Riwayat kejang demam dalam keluarga

2. Usia < 12 bulan

3. Suhu rendah saat kejang demam

30


31/34

4. Cepatnya kejang setelah demam

Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah

80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya

kejang demam hanya 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam palingbesar pada tahun pertama.

m) PENCEGAHAN

Ada 2 cara profilaksis, yaitu

(1) profilaksis intermiten saat demam

(2) profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari. Untuk profilaksis

intermiten diberian diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari

dibagi menjadi 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat diberikan pula secara

intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5mg (BB10kg) setiap pasien

menunjukkan suhu lebih dari 38,5 0 C. efek samping diazepam adalah ataksia,

mengantuk dan hipotonia.

Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam

berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegahterjadinya epilepsy dikemudian hari. Profilaksis terus menerus setiap hari dengan

fenobarbital 4-5mg.kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat

digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari.

Antikonvulsan profilaksis selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan

bertahap selama 1-2 bulan

Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk

poin 1 atau 2) yaitu :

Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologist atau

perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)

31


32/34


33/34

DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbantobing. 1989. Penatalaksanaan Mutakhir Kejang Pada Anak.Jakarta : FKUI

2. Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media

Aesculapius.

3. Depkes RI. 1989. Perawatan Bayi Dan Anak. Ed 1. Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga

Kesehatan.

4. Sachann, M Rossa. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatric. Jakarta : EGC

5. Suriadi, dkk2001. Askep Pada Anak. Jakarta. Pt Fajar Interpratama.

6. Sataf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2000. Buku Kuliah Dua Ilmu Kesehatan

Anak. Jakarta : Percetakan Info Medika Jakarta

7. Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC

8. Hidayat, aziz alimun. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba.

9. Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2, hal 847. Cetakan ke 9. 2000 bagian Ilmu Kesehatan Anak

FKUI

10. Seeley, et al. 2004. Anatomy & Physiology. Sixth Edition. The McGraw-HillCompanies

11. Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC : Jakarta.

12. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Unpad : Bandung

33


34/34