Presus Kejang Demam, NIKEN2

Embed Size (px)

Text of Presus Kejang Demam, NIKEN2

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    1/34

    STATUS PASIEN

    I. IDENTIFIKASI PASIEN

    Nama : An.A

    Jenis Kelamin : Perempuan

    Umur : 5 Bulan 8 hari

    TTL : Lengkong, 28 November 2011

    Alamat : Jl. Mira No 7 Rt 1 Rw 5 kel, cibubur. kec ciracas- Jakarta Timur

    Agama : Islam

    Masuk RS : 8 Mei 2012Ruang : Mawar

    II. IDENTITAS ORANG TUA

    Nama Ayah : Tn.S

    Pendidikan : SMK

    Pekerjaan : Swasta

    Nama Ibu : Ny.E

    Pendidikan : SMK

    Pekerjaan : Buruh

    III. ANAMNESA

    Diambil dari : Alloanamnesa

    Tanggal : 8 Mei 2012

    Masuk IGD pukul : 17:00 WIB

    a. Keluhan Utama

    1

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    2/34

    Kejang demam sejak 4 jam sebelum masuk RSUD Pasar Rebo

    b. Keluhan tambahan

    Demam, Batuk pilek, Muntah

    c. Riwayat Penyakit Sekarang

    Pasien datang ke IGD RS.Pasar Rebo dengan kejang demam, dengan suhu 40oC,

    kesadaran apatis, mata terbelangga, mulut terbuka. Keadaan setelah demam,

    pasien teridur beberapa menit kemudian, pasien sadar kembali.

    Sebelumnya, pasien sudah mengalami kejang demam sudah 2 kali di rumah,

    durasi kejang lebih dari 15 dan tertidur setelah kejang.

    Pasien juga sering merasa panas di bagian kepala belakang pasien.

    d. Riwayat penyakit dahulu

    Saat usia 4 bulan menjelang 5 bulan, pasien pernah mengalami kejang demam,

    kurang lebih setiap seminggu 3 kali. Durasi demam tidak lebih dari 15 menit.

    Kejang demam nya di awali dengan muntah.

    e. Riwayat penyakit keluarga

    Ibu pasien menyatakan tidak ada dalam keluarga yang pernah mengalami kejadian

    seperti ini sebelumnya.

    f. Riwayat kehamilan Ibu dan kelahiran

    Ibu pasien menyatakan bahwa usia kehamilan saat kelahiran yaitu 9 bulan dan

    tidak terdapat gangguan selama kehamilan. Kelahiran terjadi dengan partus

    normal. BB lahir : 3100g. PB : 49. Apgar score : 9/10. Pasien keminum air

    ketuban saat lahir.

    g. Riwayat gizi dan nutrisi

    ASI diberikan sampai usia 4 bulan

    Setelah 4 bulan diberikan susu formula bersamaan dengan ASI

    Saat usia 5 bulan sudah mulai diberikan biscuit, dan bubur.

    2

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    3/34

    h. Riwayat Imunisasi

    Hep B (+)

    Polio (+)BCG (+)

    DPT (+)

    Hib (+)

    IV. PEMERIKSAAN

    a. PEMERIKSAAN UMUM

    Keadaan umum : Sakit sedang

    Kesadaran : Apatis

    Nadi : 120 x/menit

    Respirasi : 48 x/menit

    Suhu : 40 C

    Berat badan : 6,5 kg

    Panjang badan : 68 cm

    b. PEMERIKSAAN FISIK

    Kepala : Normocephal

    Mata : Conjunctiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-

    Leher : KGB leher tidak teraba membesar

    Thoraks : Simetris, statis dan dinamis, pernafasan cepat dan dalam

    Cor : BJ I-II normal reguler, murmur (-), gallop (-)

    Pulmo : Vesikuler (+), rhonki (+), wheezing (-)

    Abdomen : Supel, Timpani, BU (+) Normal

    Genitalia : Tidak ada kelainan

    Ekstrimitas : Akral hangat, Edema (-) di keempat ekstrimitas

    3

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    4/34

    HASIL LAB

    Hemoglobin : 7,9 g/dl

    Hemotokrit : 25 %

    Leukosit : 20.000 ul

    Trombosit : 461.000 ul

    GAS DARAH ELEKTROLIT

    Na+ : 13,5 Hct : 16

    K+ : 4,3 HCO-3: 11,6

    Ca++ : 0,34 HCO-3 std: 14,5

    pH : 7,31 TCO2 : 12,3

    PCO2 : 23 BEEcf : -14,7

    PO2 : 136 BE (B) : -13,5

    Saturasi O2 : 99

    V. DIAGNOSIS KERJA

    Kejang Demam kompleks

    VI. RENCANA TERAPI

    - USG kepala bayi

    - Foto torax AP/Lat

    - Inhalasi N3Br8A15

    - Infus KA EN IB

    - Inj. Cefriakson 2 x 300 g

    4

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    5/34

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    6/34

    IX. FOLLOW UP

    PEMERIKSAAN Tanggal

    8 MEI 2012 9 Mei 2012 10 Mei 2012 11 Mei 2012

    S Keluhan Panas (+), kejang

    (+),batuk (+), sesak

    nafas (+), BAB (+)

    Panas (+), kejang

    (-), menangis (+),

    batuk (+), sesak

    nafas (+), BAB

    (+), BAK (+)muntah (-), ruam

    (-)

    panas (+), batuk

    (+), sesak nafas

    (+) setelah batuk,

    BAB (+) 2x

    berupa serat danlendir, muntah

    (-) , nafsu makan

    baik, ruam (+)

    leher

    panas (-), kejang

    (-) batuk (+),

    sesak nafas (+)

    setelah batuk,

    BAB (+), muntah(-) , nafsu makan

    baik,

    O Keadaan

    umum

    Sakit sedang Sakit Sedang Sakit Sedang Sakit Sedang

    Kesadar

    an

    Apatis ComposMentis

    ComposMentis

    ComposMentis

    Tanda

    vital

    RR 48x/Menit 47x/Menit 56x/Menit 56x/Menit

    HR 120x/Menit 131x/Menit 156x/Menit 160x/Menit

    T 40 O C 38,1O C 37,1O C 36,7O C

    Kepala Normocephal Normocephal Normocephal Normocephal

    Mata KonjungtivaAnemis -/-

    KonjungtivaAnemis -/-

    KonjungtivaAnemis -/-

    KonjungtivaAnemis -/-

    Leher PembesaranKGB -/-

    PembesaranKGB -/-

    PembesaranKGB -/-

    PembesaranKBG -/-

    Thoraks pernafasancepat dandalam

    pernafasancepat dandalam

    pernafasancepat dandalam

    pernafasancepat dandalam

    Pulmo BJ I-II normalreguler,murmur (-),

    gallop (-)

    BJ I-II normalreguler,murmur (-),

    gallop (-)

    BJ I-II normalreguler,murmur (-),

    gallop (-)

    BJ I-II normalreguler,murmur (-),

    gallop (-)

    Cor Vesikuler (+),rhonki (+),wheezing (-)

    Vesikuler (+),rhonki (+),wheezing (-)

    Vesikuler (+),rhonki (+),wheezing (-)

    Vesikuler (+),rhonki (+),wheezing (-)

    Abdome

    n

    Supel, Timpani,BU (+) Normal

    Supel,Timpani, BU

    Supel,Timpani, BU

    Supel,Timpani, BU

    6

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    7/34

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    8/34

    T 35,8 O C 38,1O C 37O C

    Kepala Normocephal Normocephal Normocephal

    Mata KonjungtivaAnemis -/-

    KonjungtivaAnemis -/-

    KonjungtivaAnemis -/-

    Leher Pembesaran

    KGB -/-

    Pembesaran

    KGB -/-

    Pembesaran

    KGB -/-

    Thoraks pernafasancepat dandalam

    pernafasancepat dandalam

    pernafasancepat dandalam

    Pulmo BJ I-II normalreguler,murmur (-),gallop (-)

    BJ I-II normalreguler,murmur (-),gallop (-)

    BJ I-II normalreguler,murmur (-),gallop (-)

    Cor Vesikuler (+),rhonki (+),

    wheezing (-)

    Vesikuler (+),rhonki (-),

    wheezing (-)

    Vesikuler (+),rhonki (-),

    wheezing (-)

    Abdome

    n

    Supel, Timpani,BU (+) Normal

    Supel,Timpani, BU(+) Normal

    Supel,Timpani, BU(+) Normal

    Extremit

    as

    Akral hangat,Edema (-) dikeempatekstrimitas

    Akral hangat,Edema (-) dikeempatekstrimitas

    Akral hangat,Edema (-) dikeempatekstrimitas

    A diagnosa Kejang demam

    Kompleks

    Kejang demam

    kompleks,

    Kejang demam

    kompleks,

    nP

    Pengobatan

    Cariamil 3x 0,4 cc Rawat Jalan Rawat jalan

    HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM

    PEMERIKSAAN

    LABORATORIUM

    8 MEI 2012 9 MEI 2012 12 MEI 2012

    HB (g/dl) 7,9 11 8,4

    HT (%) 25 30 26

    LEUKOSIT (/l) 20.000 12.290 7190

    TROMBOSIT (/l) 461.000 174.000 447.000

    8

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    9/34

    LED 5 15

    MCV 71 74

    MCH 26 24

    MCHC 36 32

    Hitung Jenis

    Basofil 1 0

    Eosinophil 1 2

    Batang 0 0

    Segmen 43 40

    Limfosit 47 54

    Monosit 8 4

    Kimia Darah

    (Fungsi Hati )

    SGPT

    13

    SGOT 30

    Fungsi Ginjal

    Ureum 16,9

    Kreatinin 0,6

    Elektrolit

    Na+ 135

    K+ 4,3

    Ca++ 0,34

    pH 7,31

    PCO2 23

    PO2 136

    Hct 16

    HCO3- 11,6

    9

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    10/34

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    11/34

    Tgl Periksa : 12 Mei 2012

    USG Kepala :

    tidak tampak lesi hiperekholik / isoekhoik / hipoekhoik / kistik intraserebral ventrikel

    lateral, ventrikel III & IV tidak melebar atau menyempit

    Tidak tampak deviasi midline. Sulci dan gyribaik

    Kesan :

    Tidak tampak lesi hemoragik, iskemik / oedem serebri / meningitis / encephalitis / massa

    intrasereberal.

    TINJAUAN PUSTAKA

    I. PENDAHULUAN

    11

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    12/34

    ANATOMI OTAK

    Otak merupakan alat untuk memproses ata tentang lingkungan internal dan eksternal

    tubuh yang di terima reseptor pada alat indra. Data tersebut di kirimkan oleh urat syaraf

    yang di kenal dengan sistem saraf. Sistem saraf ini memungkinkan seluruh urat saraf

    mengubah rangsangan dalam bentuk inpuls listrik, kemudian impuls listrik di kirim ke

    pusat sistem saraf, yang berada di otot dan urat saraf tulang belakang. Di sinilah data di

    proses dan di respon dengan rangsangan yang cocok. Biasanya dalam tahap ini timbul

    saraf efektor yang berfungsi untuk mengirim impuls saraf ke otot, sehingga otot

    berkontraksi atau rileks.

    Bagian bagian Otak :

    Otak di bagi menjadi otak depan, otak tengah, otak belakang, medulla oblongata, pons,

    dan formasi retikuler.

    FUNGSI SARAF

    Sistem saraf adalah sistem untuk mengirim sinyal dari satu sel ke sel lain. Pada tingkat

    yang integrative, fungsi utama dari sistem saraf adalah untuk mengontrol tubuh. Karena

    konsistensi ini, sel sel glutamatergic sering di sebut sebagai neuron rangsang dan sel

    GABAergic sebagai neuron penghambat

    II. KEJANG DEMAM

    a) DEFINISI

    Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh

    (suhu rektal di atas 38o C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.

    Infeksi ekstrakranial yang paling banyak didapatkan yakni dari saluran

    pernapasan bagian atas (merupakan 70% dari seluruh penyebab kejang demam)

    radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang

    12

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    13/34

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    14/34

    b) ETIOLOGI

    14

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    15/34

    Demam pada kejang Demam sering disebabkan oleh :

    infeksi saluran pernafasan atas,

    otitis media,

    pneumonia,

    gastroenteritis, dan infeksi saluran kemih.

    Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Kadang-kadang yang tidak

    begitu tinggi dapat menyebabkan kejang.

    Penyebab lain kejang disertai demam adalah penggunaan obat-obat tertentu

    seperti difenhidramin, antidepresan trisiklik, amfetamin, kokain, dan dehidrasi

    yang mengakibatkan gangguan keseimbangan air-elektrolit

    c) KLASIFIKASI

    Ada 2 bentuk kejang demam, yaitu:

    1. Kejang Demam Sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri

    gejala klinis sebagai berikut:

    Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

    Kejang umum tonik dan atau klonik

    Umumnya berhenti sendiri

    15

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    16/34

    Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam

    2. Kejang Demam Komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan

    ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut:

    Kejang lama, > 15 menit

    Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum

    didahului kejang parsial

    Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam

    3. Kejang demam Plus (Febrile seizure plus )

    - Kejang demam yang ada > umur 6 tahun

    - Kejang demam bersamaan dengan epilepsi

    - Serangan kejang yang sering > 13x/tahun

    - phenotype kejang demam

    - mutasi pada chanel sodium dan GABA

    d) FAKTOR RESIKO

    faktor yang mempengaruhi kejang demam adalah :

    1. Umur

    3% anak berumur di bawah 5 tahun pernah mengalami kejang

    demam.

    Insiden tertinggi terjadi pada usia 2 tahun dan menurun setelah 4

    tahun, jarang terjadi pada anak di bawah usia 6 bulan atau lebih dari 5

    tahun.

    Serangan pertama biasanya terjadi dalam 2 tahun pertama dankemudian menurun dengan bertambahnya umur.

    2. Jenis kelamin

    16

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    17/34

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    18/34

    lebih. Risiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat

    kejang setelah demam timbul, temperatur yang rendah saat kejang, riwayat

    keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi.

    Sekitar 1/3 anak dengan kejang demam pertamanya dapat mengalami kejangrekuren. Faktor resiko untuk kejang demam rekuren meliputi berikut ini:

    Usia muda saat kejang demam pertama

    Suhu yang rendah saat kejang pertama

    Riwayat kejang demam dalam keluarga

    Durasi yang cepat antara onset demam dan timbulnya kejang

    Pasien dengan 4 faktor resiko ini memiliki lebih dari 70% kemungkinan

    rekuren. Pasien tanpa faktor resiko tersebut memiliki kurang dari 20%kemungkinan rekuren.

    e) PATOFISIOLOGI

    Kelangsungan hidup sel otak memerlukan energi yang didapat dari metabolisme

    glukosa melalui suatu proses oksidasi. Dimana dalam proses oksidasi tersebut

    diperlukan oksigen yang disediakan dengan perantaraan paru-paru. Oksigen dari

    paru-paru ini diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskular.

    Suatu sel, khususnya sel otak atau neuron dalam hal ini, dikelilingi oleh suatu

    membran yang terdiri dari membran permukaan dalam dan membran permukaan

    luar. Membran permukaan dalam bersifat lipoid, sedangkan membran permukaan

    luar bersifat ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dengan

    mudah dilalui ion Kalium ( K+ ) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium ( Na+ )

    dan elektrolit lainnya, kecuali oleh ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+

    dalam neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar neuron

    terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam

    dan di luar neuron, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial

    membran neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini

    diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada

    18

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    19/34

    permukaan sel. Keseimbangan potensial membran tadi dapat berubah oleh adanya

    1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler

    2. rangsangan yang datang mendadak seperti rangsangan mekanis, kimiawi, atau

    aliran listrik dari sekitarnya

    3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan

    metabolisme basal 10-15% dan meningkatnya kebutuhan oksigen sebesar 20%.

    Pada seorang anak usia 3 tahun, sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh

    sirkulasi tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi

    kenaikan suhu tubuh pada seorang anak dapat mengakibatkan adanya perubahan

    keseimbangan membran neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi ion

    Kalium dan ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas

    muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini demikian besar sehingga dapat meluas

    ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan perantaraan

    neurotransmiter sehingga terjadilah kejang. Tiap anak memiliki ambang kejang

    yang berbeda, dan tergantung dari tinggi rendahnya nilai ambang kejang, seorang

    anak menerita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada anak dengan

    ambang kejang yang rendah, serangan kejang telah terjadi pada suhu 38C,

    sedangkan pada anak dengan ambang kejang tinggi, serangan kejang baru terjadi

    pada suhu 40C atau lebih. Dari kenyataan ini dapat disimpulkan bahwa

    berulangnya kejang demam akan lebih sering pada anak dengan ambang kejang

    yang rendah. Sehingga dalam penanggulangan anak dengan ambang kejang

    demikian perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa anak tersebut akan

    mendapat serangan.

    Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan

    tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi pada kejang lama (lebih dari 15 menit)

    biasanya disertai terjadinya apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi

    untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia,

    asidosis laktat yang disebabkan oleh metabolisme anaerobik, hipotensi arterial

    disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat

    disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan

    19

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    20/34

    metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian tadi adalah faktor penyebab

    hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

    Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia

    sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang

    mengakibatkan kerusakan neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifatmenetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan

    kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang

    bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

    Berdasarakan referensi lain, mekanisme kejang yang tepat belum diketahui,

    tampak ada beberapa faktor fisiologis yang menyebabkan perkembangan kejang.

    Untuk memulai kejang, harus ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan

    ledakan discharge (rabas) yang berarti dan sistem hambatan GABAergik.

    Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps

    glumaterik. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmiter

    asam amino (glutamat, aspartat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan

    eksistasi neuron dengan bekerja pada reseptor sel tertentu. Diketahui bahwa

    kejang dapat berasal dari daerah kematian neuron dan bahwa kejang dapat berasal

    dari daerah kematian neuron dan bahwa daerah otak ini dapat meningkatkan

    perkembangan sinaps hipereksitabel baru yang dapat menimbulkan kejang.

    Misalnya, lesi pada lobus temporalis (termasuk glioma tumbuh lambat hematoma,

    gliosis, dan malformasi arteriovenosus) menyebabkan kejang. Dan bila jaringan

    abnormal diambil secara bedah. Kejang mungkin berhenti. Lebih lanjut, konvulsi

    dapat ditimbulkan pada binatang percobaan dengan fenomena membangkitkan.

    Pada model ini, stimulasi otak subkonvulsif berulang (misal, amigdala) akhirnya

    menyebabkan konvulsi berulang (misal, amigdala) akhirnya menyebabkan

    terjadinya epilepsi pada manusia pasca cedera otak. Pada manusia telah diduga

    bahwa aktivitas kejang berulang-ulang dari lobus temporalis normal kontralateral

    dengan pemindahan stimulus melalui korpus kallosum.

    20

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    21/34

    Kejang adalah lebih lazim pada bayi dan binatang percobaan imatur. Kejang

    tertentu pada populasi pediatri adalah spesifik umur (misal spasme infantil) , yang

    menunjukkan bahwa otak yang kurang berkembang lebih rentan rerhadap kejang

    spesifik daripada anak yang lebih tua atau orang dewasa. Faktor genetikmenyebabkan setidaknya 20% dari semua kasus epilepsi. Penggunaan analisis

    kaitan, lokasi kromosom beberapa epilepsi. Penggunaan analisis kaitan, lokasi

    kromosom beberapa epilepsi famili telah dikenali, termasuk konvulsi neonatus

    benigna (20q), epilepsi mioklonik juvenil (6p), dan epilepsi mioklonik progresif

    (21q22.3), Adalah amat mungkin bahwa dalam waktu dekat dasar molekular

    epilepsi tambahan, seperti epilepsi rolandik benigna dan kejang-kejang linglung,

    akan dikenali. Juga diketahui bahwa substansia abu-abu memegang peran integral

    pada terjadinya kejang menyeluruh. Aktivitas kejang elektrografi menyebar dalam

    substansia abu-abu, menyebabkan peningkatan pada ambilan 2 deoksiglukosa

    pada binatang dewasa, tetapi ada sedikit atau tidak ada aktivitas metabolik dalam

    substansia abu-abu bila binatang imatur mengalami kejang. Telah diduga bahwa

    imaturitas fungsional substansia abu-abu dapat memainkan peran pada

    peningkatan substansia abu-abu dapat memainkan peran pada peningkatan

    kerentanan kejang otot imatur. Lagipula, neuron pars retikulata substansia abu-

    abu (substantia nigra pars reticulata (SNR) sensitif-asam gama aminobutirat

    (GABA) memainkan peran pada pencegahan kejang. Agaknya bahwa saluran

    aliran keluar substansia abu-abu mengatur dan memodulasi penyebaran kejang

    tetapi tidak menyebabkan mulainya kejang. Penelitian eksitabilitas neuron,

    mekanisme hambatan tambahan, pencairan mekanisme non-sipnapsis perambatan

    kejang dan kelainan seseptor GABA.

    21

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    22/34

    f) MANIFESTASI KLINIS

    Gejala Kejang Demam berupa :

    1. Suhu anak tinggi.

    2. Anak pucat / diam saja

    3. Mata terbelalak ke atas disertai kekakuan dan kelemahan.4. Umumnya kejang demam berlangsung singkat.

    5. Gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekauan atau hanya sentakan atau

    kekakuan fokal.

    6. Serangan tonik klonik ( dapat berhenti sendiri )

    22

    http://2.bp.blogspot.com/-j9p3E8fDg28/T2nd2IXyHhI/AAAAAAAAARg/2TFbupc_k_0/s1600/PATHWAY+ANAK+KEJANG+DEMAM.PNG
  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    23/34

    7. Kejang dapat diikuti sementara berlangsung beberapa menit

    8. Seringkali kejang berhenti sendiri.

    g) PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Pemeriksaan Penunjang yang bisa di lakukan :

    EEG : Untuk membuktikan jenis kejang fokal / gangguan difusi otak akibat

    lesi organik, melalui pengukuran EEG ini dilakukan 1 minggu atau kurang

    setelah kejang.

    CT SCAN : Untuk mengidentifikasi lesi serebral, mis: infark, hematoma,

    edema serebral, dan Abses.

    Pungsi Lumbal : Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal

    (cairan yang ada di otak dan kanal tulang belakang) untuk meneliti kecurigaan

    meningitis.

    Laboratorium : Darah tepi, lengkap ( Hb, Ht, Leukosit, Trombosit )

    mengetahui sejak dini apabila ada komplikasi dan penyakit kejang demam.

    Menurut Komite Medik RSUP Dr. sardjito ( 2000:193) dan LUmbantobing dan

    Ismail (1989 :43), pemeriksaannya adalah : EEG--> Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak

    menunjukan kelainan likuor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan

    unilateral menunjukan kejang demam kompleks

    Lumbal Pungsi

    Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui

    keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau

    kejang karena infeksi pada otak.

    Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan

    lumbal pungsi

    Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan :

    1) Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning

    23

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    24/34

    santokrom

    2) Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi

    40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130-

    150ml)

    3) Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L)

    h) KRITERIA DIAGNOSIS

    Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan - 5 tahun. Kejang disertai

    demam pada bayi 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan

    kemungkinan lain seperti infeksi SSP, atau epilepsi yang kebetulan terjadi

    bersama demam. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian

    kejang saat demam, tidak termasuk dalam kejang demam.

    Kejang didahului oleh demam

    Pasca kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit

    Pemeriksaan punksi lumbal normal

    Pengamatan kejang tergantung pada banyak faktor, termasuk umur penderita, tipedan frekuensi kejang, dan ada atau tidak adanya temuan neurologis dan gejala

    yang bersifat dasar. Pemeriksaan minimum untuk kejang tanpa demam pertama

    pada anak yang lainnya sehat meliputi glukosa puasa, kalsium, magnesium,

    elektrolit serum dan EEG. Peragaan discharge (rabas) paroksismal pada EEG

    selama kejang klinis adalah diagnostik epilepsi, tetapi kejang jarang terjadi dalam

    laboratorium EEG. EEG normal tidak mengesampingkan diagnosis epilepsi,

    karena perekaman antar-kejang normal pada sekitar 40% penderita. Prosedur

    aktivasi yang meliputi hiperventilasi, penutupan mata, stimulasi cahaya, dan bila

    terindikasi, penghentian tidur dan perempatan elektrode khusus (misal hantaran

    zigomatik), sangat meningkatkan hasil positif, discharge (rabas) kejang lebih

    mungkin direkam pada bayi dan anak daripada remaja atau dewasa.

    Memonitor EEG lama dengan rekaman video aliran pendek dicadangkan pada

    24

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    25/34

    penderita yang terkomplikasi dengan kejang lama dan tidak responsif. Monitor

    EEG ini memberikan metode yang tidak terhingga nilainya untuk perekaman

    kejadian kejang yang jarang diperoleh selama pemeriksaan EEG rutin. Tehnik ini

    sangat membantu dalam klasifikasi kejang karena ia dapat secara tepat

    menentukan lokasi dan frekuensi discharge (rabas) kejang saat perubahanperekaman pada tingkat yang sadar dan adanya tanda klinis. Penderita dengan

    kejang palsu dapat dengan mudah dibedakan dari kejang epilepsi sejati, dan tipe

    kejang (misal, kompleks parsial vs menyeluruh) dapat lebih dikenali dengan tepat,

    yang adalah penting pada pengamatan anak yang mungkin merupakan calon

    untuk pembedaan epilepsi.

    Peran skenning CT atau MRI pada pengamatan kejang adalah kontroversial.

    Hasilnya pada penggunaan rutin tindakan ini pada penderita dengan kejang tanpa

    demam pertama dan pemeriksaan neurologis normal adalah dapat diabaikan. Pada

    pemeriksaan anak dengan gangguan kejang kronis, hasilnya adalah serupa.

    Meskipun sekitar 30% anak ini menunjukkan kelainan struktural (misal atrofi

    korteks setempat atau ventrikel dilatasi), hanya sedikit sekali manfaat dari

    intervensi aktif sebagai akibat dari skenning CT dengan demikian, skenning CT

    atau MRI harus dicadangkan untuk penderita yang pemeriksaannya neurologis

    abnormal. Kejang sebagian yang lama, tidak mempan dengan terapi

    antikonvulsan, defisit neurologis setempat, dan bukti adanya kenaikan tekanan

    intrakranial merupakan indikasi untuk pemeriksaan pencitraan saraf.

    Pemeriksaan CSS terindikasi jika kejang berkemungkinan terkait dengan proses

    infeksi, perdarahan subaraknoid, atau gangguan demielinasi. Uji metabolik

    spesifik digambarkan pada seksi mengenai kejang neonatus dan status epileptikus.

    i) KOMPLIKASI

    Menurut Lumbantobing ( 1995: 31) Dan Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak

    FKUI (1985: 849-850). Komplikasi kejang demam umumnya berlangsung lebih

    dari 15 menit yaitu :

    Kerusakan otak : Terjadi melalui mekanisme eksitotoksik neuron saraf

    yang aktif sewaktu kejang melepaskan glutamat yang mengikat resptor

    25

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    26/34

    MMDA ( M Metyl D Asparate ) yang mengakibatkan ion kalsium dapat

    masuk ke sel otak yang merusak sel neuoran secara irreversible.

    Retardasi mental

    Dapat terjadi karena deficit neurolgis pada demam neonatus.

    j) DIAGNOSIS BANDING

    Penyebab lain kejang yang disertai demam harus disingkirkan, khususnya

    meningitis atau ensefalitis. Adanya sumber infeksi seperti otitis media tidak

    menyingkirkan meningitis, dan jika pasien telah mendapatkan antibiotika maka

    perlu pertimbangan pungsi lumbal.

    Adapun diagnosis banding kejang pada anak dan bayi adalah gemetar, apnea dan

    mioklonus nokturnal benigna.

    Kejang pada anak merupakan suatu gejala dan bukan suatu penyakit. Gangguan

    primer mungkin terdapat intrakranium atau ekstrakranium. Berbagai penyakit

    intra serebral dan gangguan metabolik yang juga dapat menyebabkan kejang

    antara lain :

    1. Kelainan intrakranium- Meningitis

    - Ensefalitis

    - Infeksi subdural dan epidural

    - Abses otak

    - Trauma kepala

    - Stroke dan AVM

    - Cytomegalic inclusion disease

    2. Gangguan metabolik

    - Hipoglikemi

    - Defisiensi vitamin B-6

    - Gangguan elektrolit seperti hiponatremia, hipokalsemia, porfiria

    26

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    27/34

    - Keracunan

    3. Epilepsi

    Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai macam etiologi,

    yang dicirikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang berkala, akibat lepasmuatan listrik neuron-neuron serebral secara eksesif.

    4. Meningitis

    Meningitis merupakan peradangan selaput otak yang disebabkan oleh bakteri

    patogen. Ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan

    serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan

    serebrospinal.

    5. Ensefalitis

    Ensefalitis ialah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,

    misalnya bakteri, ptozoa, cacing, spichaeta, atau virus. Penyebab yang tersering

    dan terpenting adalah virus. Pada banyak pasien sering terjadi keterlibatan

    leptomeningeal (meningoensefalitis), sedangkan ensefalomielitis menunjukkan

    keterlibatan medulla spinalis. Manifestasi klinis bervariasi mulai dari demam

    tidak tinggi disertai sakit kepala, sampai keadaan berat, koma, kejang dan

    kematian. Awitan ensefalitis dapat secara tiba-tiba atau gradual. Komplikasi yang

    dapat terjadi termasuk kenaikan tekanan intrakranial, edema otak dan syndrome

    of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) secretion. Ensefalitis dapat

    menyebabkan gejala sisa neurologis seperti kejang/ epilepsi, tuli, atau buta

    k) PENATALAKSANAAN

    Alogaritma penatalaksanaan Kejang Demam :

    27

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    28/34

    Penatalaksanaan kejang demam meliputi penanganan pada saat kejang dan pencegahan

    kejang :

    1. Penanganan Pada Saat Kejang

    Menghentikan kejang:Diazepam dosis awal 0,3-0,5 mg/KgBB/dosis IV

    (perlahan-lahan) atau 0,4-0,6mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA.

    Bila kejang masih belum teratasi dapat diulang dengan dosis yang sama 20

    menit kemudian.

    28

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    29/34

    Turunkan demam:

    o Antipiretika:Paracetamol10 mg/KgBB/dosis PO

    atauIbuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO, keduanya diberikan 3-4

    kali perhari

    Kompres: suhu > 390C: air hangat; suhu >380C: air biasa

    Pengobatan penyebab: antibiotika diberikan sesuai indikasi denganpenyakit dasarnya

    Penanganan suportif lainnya meliputi:

    o Bebaskan jalan nafas

    o Pemberian oksigen

    o Menjaga keseimbangan air dan elektrolit

    o Pertahankan keseimbangan tekanan darah

    2. Pencegahan Kejang

    Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana

    denganDiazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anakmenderita penyakit yang disertai demam

    Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata denganAsam Valproat15-

    40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis

    l) PROGNOSIS

    Kemungkinan mengalami kecacatan atau kelainan neurologis :

    Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan.

    Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang

    sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan

    neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus

    dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum atau fokal.

    Kematian karena kejang demam tidak pernah dilaporkan.

    1. Kematian Dengan penanganan kejang yang cepat dan tepat, prognosa

    biasanya baik, tidak sampai terjadi kematian.Dalam penelitian ditemukan

    angka kematian KDS 0,46 % s/d 0,74 %

    2. Terulangnya KejangKemungkinan terjadinya ulangan kejang kurang lebih

    25 s/d 50 % pada 6 bulan pertama dari serangan pertama.

    29

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    30/34

    3. Epilepsi. Angka kejadian Epilepsi ditemukan 2,9 % dari KDS dan 97 %

    dari Epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Resiko menjadi Epilepsi yang

    akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita KDS tergantung kepada

    faktor:

    - riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga- kelainan dalam perkembangan atau kelainan sebelum anak menderita KDS

    - kejang berlangsung lama atau kejang fokal.

    Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor di atas, maka kemungkinan

    mengalami serangan kejang tanpa demam adalah 13 %, dibanding bila hanya

    didapat satu atau tidak sama sekali faktor di atas.

    4. Hemiparesis. Biasanya terjadi pada penderita yang mengalami kejang

    lama (berlangsung lebih dari setengah jam) baik kejang yang bersifat umum

    maupun kejang fokal. Kejang fokal yang terjadi sesuai dengan

    kelumpuhannya. Mula-mula kelumpuhan bersifat flacid, sesudah 2 minggu

    timbul keadaan spastisitas. Diperkirakan + 0,2 % KDS mengalami hemiparese

    sesudah kejang lama.

    5. Retardasi Mental

    Ditemuan dari 431 penderita dengan KDS tidak mengalami kelainan IQ,

    sedang kejang demam pada anak yang sebelumnya mengalami gangguan

    perkembangan atau kelainan neurologik ditemukan IQ yang lebih rendah.

    Apabila kejang demam diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam,

    kemungkinan menjadi retardasi mental adalah 5x lebih besar.

    Kemungkinan berulangnya kejang demam :

    Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor resiko

    berulangnya kejang demam adalah :

    1. Riwayat kejang demam dalam keluarga

    2. Usia < 12 bulan

    3. Suhu rendah saat kejang demam

    30

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    31/34

    4. Cepatnya kejang setelah demam

    Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah

    80%, sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya

    kejang demam hanya 10-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam palingbesar pada tahun pertama.

    m) PENCEGAHAN

    Ada 2 cara profilaksis, yaitu

    (1) profilaksis intermiten saat demam

    (2) profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan setiap hari. Untuk profilaksis

    intermiten diberian diazepam secara oral dengan dosis 0,3-0,5 mg/kgBB/hari

    dibagi menjadi 3 dosis saat pasien demam. Diazepam dapat diberikan pula secara

    intrarektal tiap 8 jam sebanyak 5mg (BB10kg) setiap pasien

    menunjukkan suhu lebih dari 38,5 0 C. efek samping diazepam adalah ataksia,

    mengantuk dan hipotonia.

    Profilaksis terus menerus berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam

    berat yang dapat menyebabkan kerusakan otak tapi tidak dapat mencegahterjadinya epilepsy dikemudian hari. Profilaksis terus menerus setiap hari dengan

    fenobarbital 4-5mg.kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat

    digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari.

    Antikonvulsan profilaksis selama 1-2 tahun setelah kejang terakhir dan dihentikan

    bertahap selama 1-2 bulan

    Profilaksis terus menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria (termasuk

    poin 1 atau 2) yaitu :

    Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan neurologist atau

    perkembangan (misalnya serebral palsi atau mikrosefal)

    31

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    32/34

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    33/34

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Lumbantobing. 1989. Penatalaksanaan Mutakhir Kejang Pada Anak.Jakarta : FKUI

    2. Mansjoer, arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III vol. 1. Jakarta : Media

    Aesculapius.

    3. Depkes RI. 1989. Perawatan Bayi Dan Anak. Ed 1. Jakarta : Pusat Pendidikan Tenaga

    Kesehatan.

    4. Sachann, M Rossa. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatric. Jakarta : EGC

    5. Suriadi, dkk2001. Askep Pada Anak. Jakarta. Pt Fajar Interpratama.

    6. Sataf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2000. Buku Kuliah Dua Ilmu Kesehatan

    Anak. Jakarta : Percetakan Info Medika Jakarta

    7. Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit, ed 2. Jakarta: EGC

    8. Hidayat, aziz alimun. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta : Salemba.

    9. Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2, hal 847. Cetakan ke 9. 2000 bagian Ilmu Kesehatan Anak

    FKUI

    10. Seeley, et al. 2004. Anatomy & Physiology. Sixth Edition. The McGraw-HillCompanies

    11. Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC : Jakarta.

    12. Pedoman Terapi Ilmu Kesehatan Anak. 2005. Unpad : Bandung

    33

  • 7/30/2019 Presus Kejang Demam, NIKEN2

    34/34