SKENARIO B
A 17-year-old woman is admitted to the labour ward by ambulance because of a severe
headache and reduced fetal movements. This is her first pregnancy.
She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her last
menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks at that time the blood
pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative. According to that scan she is
now 37 weeks.
The blood pressure was last checked 1 week ago and was 132/74 mmHg and protein urine
was still negative. Booking blood test were all normal.
This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite paracetamol. She
says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific about this. She also
reports nausea and epigastric discomfort, but has not vomited. She denies leg or finger
swelling.
Examination
In the examination findings:
Upon admission,
Height= 152 cm; Weight: 65 kg;
her BP was 180/110 mmHg. HR: 83x/min, RR: 24x/m. She is apyrexial.
Her face is minimally swollen and funduscopy is normal.
Cardiac and respiratory examination are normal.
Abdominally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin, but the
uterus is soft and non-tender.
The legs and fingers are middly oedematous and lower limb reflexes are very brisk, with
clonus.
Obstetric examination:
1
Outer examination: Fundal hight 32 cm, cephalic presentations, 3/5 palpable, no contraction
of the uteri
FHR: 150 x/menit
LABORATORY RESULTS
Normal range for pregnancy
Haemoglobin 11,6 g/dL 11-14 g/dL
Packed cell volume 42,2% 31-38%
Mean cell volume 79 fL 74,4-95,6 fL
White cell volume 5x103/mm3 6-16x103/mm3
Platelets 126x103/mm3 150-400x103/mm3
Sodium 141 mmol/L 130-140 mmol/L
Potasium 4.0 mmol/L 3,3-4,1 mmol/L
Urea 3,8 mmol/L 2,4-4,3 mmol/L
Creatinine 92 μmol/L 34-82 μmol/L
SGOT 189 IU/L 6-32 IU/L
SGPT 74 IU/L 30-300 IU/L
Gamma Glutamyl Transmirase 34 IU/L 5-43 IU/L
Lactat Dehidrogenase 853 IU/L < 600 IU/L
Bilirubin 12 μmol/L 3-14 μmol/L
Albumin 24 g/L 28-37 g/L
Uric acid 0.46 mmol/L 0,14-0,38 mmol/L
Urinalysis +++ protein
2
A.Klarifikasi Istilah
1.reduced fetal movements : Penurunan pergerakan fetus
2. frontal headache : Sakit kepala pada daerah frontal
3.proteinuri : adanya protein serum yang berlebihan dalam urine
4.Booking blood test :
5.Epigastric discomfort : Sensasi tidak menyanangkan pada daerah epigastrium
6.Nause : Sensasi tidak menyenangkan mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan
kecendrungan untuk muntah.
7.Leg or fingers swelling : pengumpulan cairan secara abnormal di dalam ruang jaringan
intercellular tubuh yang terjadi pada kaki dan jari
8.Paracetamol : Analgesik dan antipiretik yang mempunyai efek serupa dengan aspirin tapi
efek anti radangnya lemah.
9.Apyrexial : Tidak demam
B.Identifikasi Masalah
1. Seorang wanita 17 tahun G1P0A0 dibawa ke ruang bersalin karena menderita sakit kepala
berat dan penurunan gerakan fetus.
2.Riwayat Kehamilan :
- baru mengetahui hamil ketika d USG umur fetus 23 minggu dengan TD 120/68
mmHg dan proteinuri (-)
-1 minggu lalu TD : 132/74 mmHg dan proteinuri (-).
- Sekarang umur janin 37 minggu
3.Keluhan Tambahan :
-Pagi ini dia bangun dengan sakit kepala bagian frontal yang tidak sembuh dnegan
paracetamol
-Pengelihatannya agak sedikit kabur tetapi tidak yakin
3
-Dia mengeluh mual dan tidak nyaman pada daerah epigastrium.tidak muntah
-Dia menyangkal pembengkakan pada kaki dan jari
4.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium
C.Analisis masalah
1.Bagaimana fisiologi terkait kehamilan?
Perubahan pada organ-organ reproduksi :
a. Uterus
Hormon estrogen & progesteron ↑ →Uterus membesar→hipertrofi otot polos
uterus, serabut-serabut kolagen menjadi higroskopik → uterus bisa mengikuti
pertumbuhan janin Berat uterus Normal : ± 30 gr. Pada akhir kehamilan (40 mgg)
→ 1000 gr
Ukuran uterus pd kehamilan cukup bulan :
30 x 25 x 20 cm dgn kapasitas > 4000 cc
Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus :
a. tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g)
b. kehamilan 8 minggu : telur bebek
c. kehamilan 12 minggu : telur angsa
d. kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat
e. kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat
f. kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat
g. kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid
h. kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid
i. 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid
Pada trimester akhir, isthmus lebih nyata menjadi bagian dari korpus uteri, dan
berkembang menjadi segmen bawah uterus. Karena kontraksi otot-otot bagian atas
uterus, segmen bawah uterus menjadi lebih lebar dan tipis; tampak batas yang
nyata antara bagian atas yang lebih tebal dan segmen bawah yang lebih tipis.
Tiga Trimester :
TM I : uk 0 – 12 mgg
4
TM II : uk 13 – 28 mgg
TM III : uk 29 – 40 mgg
Posisi uterus dlm kehamilan
Pd permulaan kehamilan dlm letak antefleksi (letak Normal) & retofleksi
pd 4 bln kehamilan, rahim tetap berada dlm rongga pelvis. Stlh itu baru memasuki
rongga perut yg dlm pembesarannya dpt mencapai batas hati.
b. Servik Uteri
Servik uteri bertambah vaskularisasinya & mjd lunak → Tanda Goodell
c. Vagina / vulva
Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron,
warna merah kebiruan (tanda Chadwick).
Proliferasi sel & hiperemia dr lap. Jaringan vagina mjd lebih tebal & lentur
→ untuk persiapan lewatnya bayi.
Sekresi vagina jadi lebih kental, putih & asam akibat dari me↑ jumlah
glikogen pada lapisan
d. Ovarium
Sejak kehamilan 16 minggu, fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama
fungsi produksi progesteron dan estrogen. Selama kehamilan ovarium
tenang/beristirahat. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel baru, tidak
terjadi ovulasi, tidak terjadi siklus hormonal menstruasi.
e. Dinding Perut
Pembesaran rahim → peregangan → robeknya selaput elastis di bawah
kulit → Striae Gravidarum
Bila terjadi peregangan yg hebat ( hidramnion & gemeli ) → Diastasis
rekti bahkan hernia.
Kulit perut pada linea alba bertambah pigmentasinya → Linea nigra
(warna hitam).
f. Mammae
o Perubahan dimulai pada TM I → lebih besar & sensitif puting jadi lebih besar
& gelap
5
o Areola mamae lebih gelap & luas Kelenjar sebasea pd areola mamae ( kelenjar
Montgomery ) → hipertrofi → puting & areola lembab Setelah ¾ mgg
kehamilan → pembesaran payudara → ductus lactiferous menjadi bercabang
dengan cepat pd 3 bulan pertama
o Pembentukan lobules & alveoli mulai memproduksi & mensekresi cairan yg
kental kekuningan → Kolostrum Pd TM III → aliran darah didlmnya lambat
& payudara mjd besar lagi
o Pembesaran payudara → perubahan titik pusat berat tubuhnya.
o Dgn dilahirkannya plasenta pengaruh Estrogen, Progesteron &
Somatomamotropin terhadap hipotalamus hilang shg Prolaktin dpt dikeluarkan
& laktasi terjadi.
Perubahan pada organ sistem tubuh lain
a. Sistem gastrointestinal
Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntah-
muntah, selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering
kembung, konstipasi, lebih sering lapar / perasaan ingin makan terus
(mengidam), juga akibat peningkatan asam lambung. Pada keadaan patologik
tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari
(hiperemesis gravidarum).
b. Sistem respirasi
Sistem respirasi pada seorang hamil pada kehamilan 32 minggu keatas
umumnya merasakan sesak dan pendek nafas, hal ini karena usus-usus tertekan
oleh uterus yg membesar kearah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa
bergerak.
Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%, selain itu diafragma juga
terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat
kompliansi dada (chest compliance) menurun. Volume tidal meningkat. Volume
residu paru (functional residual capacity) menurun. Kapasitas vital menurun.
c. Sistem sirkulasi / kardiovaskular
6
Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi
perifer. Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol,
akibat
1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi
2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin II)
3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat
produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2)
4. menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor
Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal
ke tekanan darah sebelum hamil. + 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan
ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama
siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang
mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks
baroreseptor.
d. Regulasi volume darah.
Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia.
Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada
keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia
kering").
Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan
wanita hamil normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi
cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun. Perfusi plasenta melakukan
7
adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik adalah TIDAK sesuai
karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin,
diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular
lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.
Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar
progesteron tidak berubah. Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan
dengan penurunan AT III. Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia
lebih rendah sampai + 500 ml dibanding wanita hamil normal.
e. Sistem traktus urinarius
Ureter membesar, tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat
pengaruh estrogen dan progesteron. Kencing lebih sering (poliuria), laju filtrasi
meningkat sampai 60%-150%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh
perbesaran uterus, menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis
sementara.
Kadar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun
namun hal ini dianggap normal.
f. Otak
Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia
terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak
8
sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya
perdarahan otak dan kejang / eklampsia.
g. Hati
Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang
berhubungan dengan beratnya penyakit.
h. Kulit
Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon menyebabkan
perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum), payudara,
linea alba (-> linea grisea), striae lividae pada perut, dsb.
Peningkatan Berat Badan selama Kehamilan
Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg, terutama dari pertumbuhan isi
konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin.
Berat janin + 2.5-3.5 kg, berat plasenta + 0.5 kg, cairan amnion + 1.0 kg, berat
uterus + 1.0 kg, penambahan volume sirkulasi maternal + 1.5 kg, pertumbuhan
mammae + 1 kg, penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1.0-1.5
kg.
Fisiologi vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut
menembus Myometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang
arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan
arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.
Pada hamil normal, tanpa sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke
dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut
sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar
arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen
arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri
spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular,
dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin
9
cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan " remodelling arteri spiralis".
2.Apa dampak kehamilan yang dideteksi terlambat?
Hal Ini bisa menyebabkan si ibu kurang menjaga kesehatan diri dan janin sehingga Ibu tidak
memeriksaan kehamilannya.
3.Bagaimana hubungan usia ibu dengan keadaan kehamilannya?
MacGillivray, 1958 mengatakan preeklampsia terjadi 5,6% pada primipara dan hanya 0,3%
terjadi pada multipara. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat
(blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya
preeklampsia. Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan
pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
Hubungan usia 17 tahun terhadap kehamilannya yaitu biasa anak hamil dengan usia muda
cenderung mendapatkan penolakan sosial dari lingkungan, pada kasus ini kemungkinan
terjadi buruknya antenatal care, gizi yang tidak baik, dan tingginya insiden untuk
menyembunyikan kehamilan.
4.Apa penyebab terjadinya sakit kepala berat dan penurunan pergerakan fetus pada
kehamilan?
Penyebab sakit kepala berat :
Hipertensi (dalam kehamilan)
TIA/stroke
Migraine
Glaukoma akut
Gangguan saraf optik (gangguan visus, bisa terjadi pada optalmopati Grave derajat akhir)
Tumor otak
Trauma
Infeksi
Pada kasus kemungkinan etiologinya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dapat
menyebabkan hiperperfusi otak dan vasogenik edema yang dapat menimbulkan rasa nyeri
kepala. Nyeri kepala pada masa hamil dapat merupakan gejala pre-eklampsia.
Penyebab patologis berkurangnya gerakan janin :
10
1. Sedatif ( kokain, alkohol, opiat)
2. Penurunan perfusi plasenta
3. Anemia janin
4. Kelainan neurologis
5. Oligohidramnion atau polihidramnion
6. Infeksi janin
5.Bagaimana mekanisme sakit kepala berat dan penurunan pergerakan fetus pada kehamilan?
Sakit kepala hebat terjadi akibat adanya hiperfusi otak yang mengakibatkan
vasospastik edema sehingga menimbulkan nyeri. Hal ini terjadi akibat pada
preeclampsia terjadi vasokonstriksi sistemik sehingga menyebabkan spasme aretri
pada otak, selain itu disfungsi endotel yang terjadi akibat radikal bebas yang dilepas
plasenta akan meningkatkan permeabilitas membrane endotel yang diperparah dengan
proteinuria dapat menyebabkan transudasi cairan dan edema, hal ini akan
meningkatkan tekanan intracranial dan menimbulkan nyeri. Sakit kepala lebih pada
bagian frontal dihipotesiskan akibat adanya aktivasi mekanik dari pressure sensitive
ocular fiber pada divisi ophtalmika nervus trigimenus V1. Hal ini sering terjadi pada
kasus hipertensi yang tinggi. Dikatakan bahwa terjadi alterasi di aliran darah ocular
choroidal akibat hipertensi dan vasokonstriksi. Akibat hipertensi akan menginduksi
choroidal overperfusi dan terjadi kongesti ocular yang relative cepat. Hal ini
mengakibatkan intermittent mechanical activation of pressure, yang kemudian
mensesitisasi serat saraf sensitive pada optalmic sehingga terjadi nyeri kepala. Sakit
ini juga mengikuti irama sirkadian dikaitkan dengan aktiitas sistem saraf otonom yang
salah satunya adalah peningkatan tekanan intraocular pada pagi hari, inilah yang
menyebabkan gejala sakit kepala sering terjadi di pagi hari.
Penurunan pergerakan janin terjadi akibat adanya lingkaran setan hipoperfusi plasenta
akibat vasokontriksi dan hipertensi. Pada Preeklampsi terjadi penurunan aliran darah ke janin
khususnya ekstrimitas, ginjal dan perut, untuk mensuplai organ yang lebih vital pada janin.
Akibatnya akan terjadi penurunan suplai oksigen dan ATP. Energy yang kurang ini akan
mengakibatkan penurunan aktivitas janin. Selain itu akibat kurangnya oksigen akan terjadi
metabolism anaerob pada janin dengan hasil penumpukkan laktat tang akan menimbulkan
asidosis. Asidosis ini menyebabkan janin tidak sadar dan berhenti bergerak.
11
6.Mengapa sakit kepala tidak sembuh dengan paracetamol?
Karena paracetamol tidak mengatasi penyebab awalnya yaitu hipertensi dalam kehamilan
sehingga sakit kepalanya tidak hilang. Kerja paracetamol menghambat COX 1 dan COX 2
sementara dalam kasus sakit kepala disebabkan karena hiperperfusi ke otak akibat hipertensi
sehingga gejala sakit kepala tetap ada (persistent) walaupun mungkin gejalanya berkurang.
7.Mengapa dia mengalami penurunan pengelihatan tapi funduskopi normal?
Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia) pasokan darah ke arteri di retina berkurang
spasme arteri retina (dapat pula disertai edema karena proteinuria) gangguan penglihatan
(dapat berupa pandangan kabur, skotoma, amaurosis, dan ablatio retina)
Karena terjadispasmus arteriola terutama dekat dengan discus optikulus perubahan aliran
darah dalam pusat penglihatan di cortex cerebri bisa jadi edema pada arteri retina.
Fundruskopinya normal untuk membedakan hipertensi menahun sama eclampsia, kalo
preeclampsia tidak ada pendarahan dan eksudat sedangkan hiperetensi menahun itu ada.
8.Apa Dampak penggunaan paracetamol pada ibu hamil?
Paracetamol termasuk dalam kategori B dimana belum ada penelitian yang
memastikan bahwa paracetamol tidak aman untuk ibu hamil. Aman jika dosis rendah dan
jangka pendek.
9.Apa penyebab dan mekanisme nausea dan epigartrium discomfort pada kasus ini?
Hal ini disebabkan akibat terjadinya subkaspular hematoma. Pada PE, hipertensi dan
vasokontriksi pada arteri hepatica akan menyebabkan hypoxia bahkan iskemia pada
sel hepar. Bila ini berlanjut akan terjadi nekrosis pada sel hepatosit. Nekrosis selain
mnyebabkan kematian sel juga akan menyebabkan destruksi pembuluh darah di
sekitar sel yang akan menyebabkan perdarahan atau dapat dikatakan terjadi nekrosis
hemoragik periporta perifer lobules hepar, yang kemudian disusul terjadinya rupture
hepatika. Perdarahan ini dapat keluar dan mengisi ruang kapsula glisoni yang
melingkupi hepar. Akibatnya akan terjadi regangan pada kapsula glisoni yang akan
menimbulkan manifestasi nyeri epigastrium dan mual. Selain itu hipertensi pada PE
akan meningkatkan respon simpatis yang salah satunya berdampak pada traktus
gastrointestinal. Akibat rangsangan berlebih ini akan terjadi hypoxia duodenal yang
mengakibatkan penumpukan ion H+ dan otomatis peningkatan HCL. Hal inilah yang
12
menimbulkan nyeri epigastrik. Akumulasi gas akibat peningkatan HCL akan
menyebabkan perasaan mual.
Secara skematis gambarannya adalah :
Vasokontriksi di arteri hepatica hipoperfusi iskemia nekrosis dimana
pembuluh darah juga ikut rusak perdarahan merembes ke kapsula glisson
peregangan kapsula glisson nyeri epigastrium.
Bila terjadi perdarahan sel periportal lobus perifer nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar Perdarahan dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
subkapsular hematoma rasa nyeri di epigastrium
Hipertensi rangsangan simpatis hipoksia duodenal mual
10.Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan bagaimana mekanisme ?
Kesadaran compos mentis
Pemeriksaan Scenario Nilai normal Intepretasi
Tekanan darah 180/110 100-120/60-80 Hipertensi
RR 24 x Tidak hamil: 16-
20 x
Takipneu akibat
kehamilan
Nadi 83 60-100 normal
Suhu Normal 36,5-37.,2 normal
Wajah Minimaly swolen Tidak ada edema edema
Funduskopi,
thorax
Normal - Normal
Abdomen Tender
epigastrium
beneath right
costal margin.
Uterus soft and
not tender
Tidak ada tender
epigastrium
Terjadi
kemungkinan
subkapsular
hematoma. Tidak
terjadi
peningkatan tonus
pada uterus
Ekstrimitas Mildly edema Tidak ada edema edema
Reflex Lower limb reflex
very brisk with
Reflex +2, tidak
ada klonus
Gangguan pada
sistem saraf
13
clonus
Mekanisme
Hipertensi
Hipertensi terjadi akibat kegagalan invasi trofoblas pada arteri spiralis untuk
mengubahnya menjadi bentuk yang lebih elastic akibat kegagalan ekspresi beberapa
molekul adhesi dan juga dipengaruhi faktor resiko seperti primigraida dan usia muda.
Hal ini akan mengakibatkan terjadinya iskemia plasenta. Plasenta kemudian akan
mengeluarkan radiikal bebas akibat terjadinya iskemia berupa hidroksil. ROS ini
bersifat toksis terhadap membrane endotel pembuluh darah dan akan merusak
membrane yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh untuk diubah menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak yang dibawa oleh lipoprotein ini juga merusak
membrane endotel lebih parah yaitu pada nucleus dan protein sel endotel. Akibatnya
terjadilan disfungsi endotel. Akibat disfungsi ini akan terjadi gangguan metabolism
zat vasodilator seperti prostasiklin, NO. dan terjadi peningkatan zat vasokonstriktor
seperrti endhotelin 1. Disfungsi endotel juga akan memacu terjadinya agregasi
trombosit untuk menutupi ldarah yang rusak pada endotel. Agregasi ini akan memicu
diproduksinya tromboksan yang merupakan vasokonstriktor kuat. Peningkatan rasio
vasokonstriktor dibanding vasodilator ini akan menyebabkan hipertensi sistemik.
Edema
Akibat disfungsi endotel akan terjadi peningkatan permeabilitas membrane yang
memacu transudasi cairan ke intertistial. Selain itu adanya proteinuria akan
menyebabkan hipoalbuminemia. Hal ini akan menurunkan tekanan onkotik plasma
yang memicu terjadinya difusi cairan dari intravascular ke intertistial sehingga
terjadilah edema
Nyeri epigastrik
Hal ini disebabkan akibat terjadinya subkaspular hematoma. Pada PE, hipertensi dan
vasokontriksi pada arteri hepatica akan menyebabkan hypoxia bahkan iskemia pada
sel hepar. Bila ini berlanjut akan terjadi nekrosis pada sel hepatosit. Nekrosis selain
mnyebabkan kematian sel juga akan menyebabkan destruksi pembuluh darah di
sekitar sel yang akan menyebabkan perdarahan atau dapat dikatakan terjadi nekrosis
hemoragik periporta perifer lobules hepar, yang kemudian disusul terjadinya rupture
hepatika. Perdarahan ini dapat keluar dan mengisi ruang kapsula glisoni yang
melingkupi hepar. Akibatnya akan terjadi regangan pada kapsula glisoni yang akan
14
menimbulkan manifestasi nyeri epigastrium dan mual. Selain itu hipertensi pada PE
akan meningkatkan respon simpatis yang salah satunya berdampak pada traktus
gastrointestinal. Akibat rangsangan berlebih ini akan terjadi hypoxia duodenal yang
mengakibatkan penumpukan ion H+ dan otomatis peningkatan HCL. Hal inilah yang
menimbulkan nyeri epigastrik. Akumulasi gas akibat peningkatan HCL akan
menyebabkan perasaan mual.
Peningkatan reflex dan klonus
Pada PE akan terjadi edema serebri, vasospasme dan iskemin serebri. Hal ini akan
mengakibatkan terjadinya gangguan pada sistem saraf pusat yang memacu terjadinya
hiperefleksia dan klonus. Klonus merupakan salah satu indicator awal untuk
terjadinya eklampsia.
11.Bagaimana mekanisme kebnormalan hasil pemeriksaan laboratorium?
Hal Kasus Nilai Normal Interpretasi
Hemoglobin 11,6 g/dl 11-14 g/dl Normal
Packed cell volume 42,2 % 31-38 % Meningkat
Mean cell volume 79 fl 74.4-95.6 fL Normal
White cell count 5000 / mm3 6000-16000 /mm3 Leukopenia
Platelet 126000 / mm3 150.000-400000/
mm3
Trombositopenia
Sodium 141 mmol/L 130-140 mmol/L Meningkat
Potassium 4.0 mmol/L 3,3-4.1 mmol/L Normal
Urea 3.8 mmol/L 2,4-4,3 mmol/L Normal
Creatinin 92mikromol/L 34-82 mikromol/L Meningkat
SGOT 189 IU/L 6-32 IU/L Meningkat
SGPT 74 IU/L 30-300 IU/L Normal
Gamma glutamyl 34 IU/L 5-43 IU/L Normal
15
transaminase
Lactat dehidrogenase 853 IU/L <600 IU/L Meningkat
Bilirubin 12 mikromol/L 3-14 mikromol/L Normal
Albumin 24 g/dl 28-37 g/dl Hipoalbuminemia
Uric acid 0.46 mmol/L 0.14-0.38 mmol/L Meningkat
Urinalysis +++ protein - Protein Proteinuria
- hipovolemia oliguria bahkan anuria penurunan filtrasi glomerulus
menurunnya sekresi asam urat dan kreatinin kadar asam urat dan kreatinin serum
meningkat
- Kerusakan sel glomerulus permeabilitas membran basalis meningkat kebocoran
dan mengakibatkan proteinuria.
- Hematokrit meningkat karena hipovolemia menggambarkan beratnya preeclampsia.
- hipoalbuminemia
o albumin dibentuk dari asam amino dan mineral di dalam mikrosom sel.
Bila ibu hamil dengan intake asam amino dan mineral yang << maka albumin
tidak dapat dibentuk →hipoalbuminemia.
o Pada PEB terjadi kerusakan endotel + ekstravasasi cairan → hipoalbumin.
- Faktor resiko hipoperfusi uteroplasenta aktivasi endotel aktivasi koagulasi ->
trombositopenia
- Vasokontriksi hepar iskemia nekrosis hepar mengeluarkan enzim-enzim
seperti SGOT dan laktat dehidrogenase
12.Apa DD kasus ini?
16
Sumber: Acta Clinica, 2010;65-2 (Sibai, BM. Imitators of Severe Preeclampsia. Obstet
Gynecol 2007;109:956-66
13.Apa pemeriksaan tambahan yang perlu dilakukan?
Berdasarkan pemeriksaan yang ada di kasus, sebenarnya sudah bisa ditegakkan
diagnosis preeklamsi berat dengan komplikasi sindroma HELLP.
Pemeriksaan Penunjang lain yang diperlukan untuk menyingkirkan DD:
1. Pemeriksaan darah tepi:
Pada sindroma HELLP akan terlihat gambaran spherocytes, schistocytes, triangular cell dan
burr cell.
17
Gambar 1. Schistocytes dan Spherocytes (Dikutip dari Weinstein)
Gambar 2. Burr cell (Dikutip dari Weinstein )
Sumber: Weinstein L. Syndrome of Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Trombosit
counts : A Severe Consequence of Hypertension in Pregnancy. AmJ Obstet Gynecol 1982 ;
142 : 159 – 67.
18
2. Pemeriksaan Patologi Anatomi:
Gambaran histopatologisnya berupa nekrosis parenkhim periportal dan atau fokal yang
disertai dengan deposit hialin yang besar dari bahan seperti fibrin yang terdapat pada
sinusoid. Pada penelitian dengan imunoflourescen dijumpai mikrotrombi fibrin dan deposit
fibrinogen pada sinusoid dan daerah hepatoselular yang nekrosis.
Gambar 3. Deposisi fibrin pada daerah periportal (Dikutip dari Barton )
Sumber: Barton JR, Riely CA, Adamec TA, etal. Hepatic Hispatologic in Condition does
not Correlate with Laboratory Abnormalities in HELLP Syndrome (hemolysis, elevated liver
enzymes and low trombosit counts). AmJ. Obstet Gynecol 1992 ; 167 : 1538– 43.
14.Apa WD kasus ini?
pre eclampsia berat dengan sindroma HELLP
15.Apa etiologi kasus ini?
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.
Faktor resiko
19
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut :
1. Primigravida, primipaternitas
2. Hiperplasentosis, misalnya mola hitadinosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar
3. Umur yang ekstrem
4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
6. Obesitas
16.Bagaimana epidemiologi kasus ini? Sintesis
17.Bagimana manifestasi kasus ini? Sintesis
18.Bagaimana patofisiologi kasus ini?
Banyak teori yang coba menjelaskan mekanisme dari PEB. Salah satunya adalah
iskemia plasenta. Secara umum dari awal terjadi kegagalan invasi trofoblast ke arteri
spiralis. Normalnya invasi sitotrofoblast akan merubah arteri spiralis dari struktur
kecil dan muscular menjadi memiliki kapasita besar dan resistensi rendah untuk
menjamin aliran darah fetomaternal. Proses ini terjadi dengan penggantian
endothelium tunika media oleh sitotrofoblas. Proses ini disebut pseudovaskularisasi.
Proses ini dimulai dari trimester 1 sampai umur kehamilan 18-20 minggu. Namun,
pada PE akan terjadi kegagalan alterasi pada ekspresi molekul yang dibutuhkan untuk
diferensiasi sitotrofoblas guna proses psudovaskularisasi, misalnya tidak terjadi
upregulasi dari MMP-9 dan HLA-g. hal ini menyebabkan sitortrofoblas gagal
mengantikan tunika media, akibatnya arteri akan tetap intact dan sifatnya lebih ke
vasokonstriksi. Juga dikatakan terjadi penurunan faktor proangiogenic dan
peningkatan faktor antiangiogenik pada plasenta yang memicu PE
20
Menurut Jaffe dkk. (1995), pada preeklampsia ada dua tahap perubahan yang
mendasari patogenesanya. Tahap pertama adalah: hipoksia plasenta yang terjadi
karena berkurangnya aliran darah dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena
kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan
awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan
sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta
sehingga terjadilah hipoksia plasenta.1
Gambar 1 . Skema Patogenesis Preeklampsia (Robson S. C.,1999)1
Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti
sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan
akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal
21
bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan (Robert J. M., 2004).
Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat
merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut
disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh
darah pada organ-organ penderita preeklampsia.
Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak
sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan
vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan
terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid
peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi
trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi
endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi
disfungsi dan kegagalan organ seperti:
Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.
Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.
Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru dan oedema
menyeluruh.
Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi.
Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.
Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan, pelepasan
retina, dan pendarahan.
Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia janin, dan
solusio plasenta.1
Menurut Hubel (1989), Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis Preeklampsia.
Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan
hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel
setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan
mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya
vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi
22
uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/
anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses
hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga
dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak
adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak
jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara
perok sidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan
timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.2
23
Gambar 2. Kesimpulan Patofisiologi Preeklampsia2
19.Bagaimana tatalaksana dalam kasus ini?
Rujuk ke dokter spesialis kandungan
Pengobatan medikamentosa pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks
patella setiap jam.
24
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam)
500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4
gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no
21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu
dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.
Syarat-syarat pemberian MgSO4
o Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam
10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
o Refleks patella positif kuat.
o Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
o Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)
MgSO4 dihentikan bila :
o Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan
selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-
7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar
12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15
mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4
Hentikan pemberian MgSO4
Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam
waktu 3 menit
Berikan oksigen
Lakukan pernapasan buatan
25
o MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi
perbaikan (normotensi).
Di RSU Dr soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi
ialah apabila tekanan sistolik ≥180 mmHg dan/atau tekanan diastolic ≤110 mmHg.
Tekanan darah diturunkan secara bertahap yaitu penurunan awal 25% dari tekanan
sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai <160/105 atau MAP <125.
o Antihipertensi lini pertama
Nifedipin dosisi 10-20 mg per oral diulangi setelah 30 menit, maksimum 120
mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua
Sodium nitropuriside : o,25 mikrogram i.v/kg/menit; ditingkatkan 0,25
mikrogram i.v/kg/5 menit
Diazokside 3060 mg i.v/5 menit atau i.v infuse 10 mg/menit/dititrasi
ACEI tidak diberikan pada ibu hamil
Antihipertensi ACE inhibitor diduga terlibat dalam kecacatan janin. Yang paling
banyak yaitu enalapril. Konsekuensi paling berat yaitu disgenesis tubulus ginjal
yang menyebabkan oligohidramnion awitan dini, hipoplasia paru, dan kontraktur
ekstremitas, serta kematian perinatal. Barr dan Cohhen, 1991, hipokalvaria –
hipoplasia tulang tengkorak diduga terlibat dengan pajanan ACEI.
Glukokortikoid
Diberikan pada sindroma HELLP. Deksametason 10 mg i.v tiap 12 jam
Tujuan pemberian deksametason yaitu untuk kehamilan preterm, meningkatkan
pematangan paru janin dan mempercepat perbaikan gejala klinik dan laboratorik.
Perbaikan gejala klinik diketahui dengan meningkatnya produksi urin, trombosit,
menurunnya tekanan darah, menurunnya kadar LDH, dan AST.
Sikap terhadap kehamilannya
Berdasar Williams Obstetrics ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan
gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan maka sikap kehamilan dibagi
menjadi :
Aktif berarti kehamilan segera diakhiri / diterminasi bersamaan
dengan pemberian pengobatan medikamentosa
26
Konservatif L: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian
pengobatan medikamentosa
Perawatan aktif : sambil mengobati kehamilan diakhiri :
Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu / lebih keadaan di bawah ini :
Ibu
o Umur kehamilan ≥ 37 minggu dikatakan preeclampsia berat.
o Adanya tanda/gejala impending eclampsia
o Kegagalan terapi pada perawatan konservatif yaitu keadaan klinik dan
laborarorik memburuk
o Diduga terjadi solusio plasenta
o Timbul onset persalinan, ketuban pecah, dan perdarahan
Janin
o Adanya tanda-tanda fetal distress
o Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR)
o NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
o Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
o Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat
Dalam kasus didapatkan usia kehamilan ibu ≥37 minggu dan ada tanda sindroma
HELLP sehingga harus diterminasi. Sehingga dipersiapkan untuk kelahiran. Karena di
dalam kasus belum ada kontraksi maka bisa diinduksi persalinan dengan injeksi
oksitosin 10 IU (1 ampul).
20.Apa komplikasi kasus ini?
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini biasanya
terjadi pada Preeklampsia berat dan eklampsia.
1. Solusio plasenta. Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan
lebih sering terjadi pada Preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia. Pada Preeklampsia berat
27
3. Hemolisis. Penderita dengan Preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala
klinik hemolisis yang di kenal dengan ikterus. Belum di ketahui dengan pasti apakah
ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis
periportal hati sering di temukan pada autopsi penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal
penderita eklampsia.
5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlansung sampai
seminggu.
6. Edema paru-paru.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada Preeklampsi – eklampsia merupakan
akibat vasopasmus arteriol umum.
8. Sindrom HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal
10. Komplikasi lain. Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang
pneumonia aspirasi.
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra – uterin.
21.Apa prognosis kasus ini?
Penderita sindroma HELLP mempunyai kemungkinan 19 – 27 % untuk mendapat
resiko sindroma ini pada kehamilan berikutnya. Dan mempunyai resiko sampai 43% untuk
mendapat preeklampsia pada kehamilan berikutnya. sindroma HELLP kelas I merupakan
resiko terbesar untuk berulangnya sindroma ini pada kehamilan selanjutnya.
Abramovici dkk (1999) melaporkan angka kematian bayi 5,5 %, dari 269 bayi dengan
ibu sindroma HELLP. Hampir 90% penyebab kematian karena sindroma gagal nafas.
Morbiditas dan mortalitas bayi tergantung dari usia kehamilan dari pada ada atau tidaknya
sindroma HELLP.
22.Bagaimana preventiv pada kasus ini?
28
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda
sedini mungkin (Preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya
penyakit tidak menjadi lebih berat.
2. Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya Preeklampsia kalau ada faktor-
faktor predeposisi
3. Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak
selalu berarti berbaring ditempat tidur, namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi, dan
dianjurkan lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein, dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
4. Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda Preeklampsia dan mengobatinya segera
apabila di temukan.
5. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila
setelah dirawat tanda-tanda Preeklampsia tidak juga dapat di hilangkan.
23. Berapa KDU kasus ini?
KDU : 2
Hipotesis
Seorang wanita 17 tahun G1P0A0 dibawa ke ruang bersalin karena menderita sakit kepala
berat penurunan gerakan fetus et causa pre eclampsia berat dengan sindroma HELLP.
29
Kerangka Konsep
Learning issue
A. HIPERTENSI PADA KEHAMILAN
Sampai sekarang penyakit hipertensi dalam kehamilan (HDK) masih merupakan masalah
kebidanan yang belum dapat dipecahkan dengan tuntas. HDK adalah salah satu dari trias
penyebab utama kematian ibu di camping perdarahan dan infeksi. Penanganan kasus HDK
atau Gestosis atau EPH Gestosis masih tetap merupakan kontroversi karena sampai saat ini
Ny. A, 17 Tahun, G1P0A0 Usia Kehamilan 37 Minggu
Faktor Risiko :
Primigravida Usia
Gangguan Invasi Trofoblast
Iskemik Plasenta
Tekanan darah meningkat
Sindrom HELLP
Edema Nyeri Kepala
Nyeri Epigastrium
Penurunan pergerakan
janin
Peningkatan reflex/klonus
30
etiologi dan patofisiologi penyakit HDK masih belum jelas diketahui, sehingga penanganan
yang definitif belum mungkin dijalankan dengan sempurna. Hanya tenninasi kehamilan yang
dapat dianggap sebagai terapi yang definitif.
DEFINISI
HDK adalah komplikasi kehamilan setelah kehamilan 20 minggu yang ditandai dengan
timbulnya hipertensi, disertai salah satu dari : edema, proteinuria, atau kedua-duanya.
KLASIFIKASI
Batasan yang dipakai The Committee on Terminology of the American College of Obstetrics
and Gynecology (1972) adalah sebagai berikut :
A. HDK sebagai penyulit yang berhubungan langsung dengan kehamilan :
1) Pre-eklamsia
2) Eklamsia
B. HDK sebagai penyulit yang tidak berhubungan langsung dengan kehamilan :
Hipertensi kronik
C. Pre-eklamsia/ eklamsia pada hipertensikronik/ superimposed.
D. Transient hypertension.
E. HDK yang tidak dapat dikiasifikasikan.
DEFINISI DAN KRITERIA
1) Hipertensi ialah :
a) bila tekanan darah sistolik 140 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik >_ 90 mmHg.
31
b) atau kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg.
c) atau kenaikan tekanan darah diastolik ? 15 mmHg.
Untuk mengukur tekanan darah yang pertama dilakukan dua kali setelah istirahat duduk 10
menit. Pengukuran tekanan darah ini harus dilakukan sekurang-kurangnya 2 kali dengan
selang waktu 6 jam dan ibu dalam keadaan istirahat.
2) Edema
Akumulasi cairan ekstra vaskuler secara menyeluruh, dengan kriteria :
a) Adanya pitting edema di daerah pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah dan tangan
setelah bangun pagi.
b) Kenaikan berat badan melebihi 500 gram/minggu atau 2000 gr/bulan atau 13 kg/seluruh
kehamilan.
3) Proteinuria
Adanya proteinuria dalam urine :
a) Melebihi 0,3 gram/liter dalam 24 jam.
b) Melebihi 1 gram/liter dalam dua kali pengambilan urine selang 6 jam secara acak, atau
c) Pemeriksaan kualitatif .- 2+ pads pengambilan urine secara acak.
Urine harus diambil dengan kateter atau porsi tengah (midstream urine/MSU).
4) Pre-eklamsia
Ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema akibat kehamilan, setelah umur
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20
minggu bila terjadi penyakit trofoblas.
32
5) Eklamsia
Adalah timbulnya kejang pada penderita pre-eklamsia yang disusul dengan koma. Kejang ini
bukan akibat dari kelainan neurologik.
6) Hipertensi kronik
Hipertensi yang menetap oleh sebab apapun, yang ditemukan pada umur kehamilan kurang
dari 20 minggu, atau hipertensi yang menetap setelah 6 minggu pasca persalinan.
7) Superimposed pre-eklamsia/ eklamsia
Adalah timbulnya pre-eklamsia atau eklamsia pada hipertensi kronik.
8) Transient hypertension
Adalah hipertensi dalam kehamilan pada wanita yang tekanan darahnya normal sebelum
hamil dan tidak mempunyai gejala-gejala hipertensi kronik atau pre-eklamsia atau eklamsia.
Gejala ini akan hilang setelah 10 hari pasca persalinan.
PREEKLAMPSIA BERAT
Definisi
Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat
kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia
adalah preeklampsia yang disertai kejang dan atau koma yang timbul akibat kelainan
neurologi. Govan (1961) mengatakan dari 110 wanita yang meninggal karena hipertensi
dalam kehamilan, 39 diantaranya disebabkan oleh perdarahan serebral. Insiden eklampsia di
Inggris 2-6 per 10.000 kelahiran dengan kematian maternal 1,8% dan kematian neonatal 7%1,2
Pasien preeklampsia-eklampsia membutuhkan perawatan di instalasi perawatan
intensif untuk hipertensi yang sukar dikontrol, pada keadaan kejang, edema paru, oliguria
refrakter, koagulopati, perdarahan dan perawatan postoperasi. 2
33
Etiologi
Etiologi penyakit ini sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori –
teori dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya. Oleh karena itu
disebut “penyakit teori” namun belum ada memberikan jawaban yang memuaskan. Tetapi
terdapat suatu kelainan yang menyertai penyakit ini yaitu :
- Spasmus arteriola
- Retensi Na dan air
- Koagulasi intravaskuler
Walaupun vasospasme mungkin bukan merupakan sebab primer penyakit ini, akan tetapi
vasospasme ini yang menimbulkan berbagai gejala yang menyertai eklampsia.3
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab preeklampsia ialah iskemia
plasenta. Akan tetapi, dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian
dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang
menyebabkan preeklampsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang ditemukan sering kali
sukar ditemukan mana yang sebab mana yang akibat
Faktor resiko
Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat
dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut :
7. Primigravida, primipaternitas
8. Hiperplasentosis, misalnya mola hitadinosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar
9. Umur yang ekstrem
10. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
11. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
12. Obesitas
34
Kriteria Preeklampsia
Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih
gejala berikut tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg di
mana tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah
dan sudah menjalani tirah baring, proteinuria lebih 5 g/24 jam atau 4 + dalam
pemeriksaan kualitatif, oliguria yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/24 jam, kenaikan
kadar kreatinin plasma, gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala,
skotoma dan pandangan kabur, nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas
abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson), edema paru-paru dan sianosis, hemolisis
mikroangiopatik, trombositopenia berat: < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit
dengan cepat, gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin
dan aspartate aminotransferase, pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat, atau
sindroma HELLP.3
Patofisiologi Hipertensi Dalam Kehamilan3,4
Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan
jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam
kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.
Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
4. Teori adaptasi kardiovaskular
5. Teori genetik
6. Teori defisiensi gizi
7. Teori inflamasi
Pada teori kelainan vaskularisasi plasenta dikatakan tidak terjadinya invasi
sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.
Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri
spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan “remodeling arteri
35
spiralis” sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta.
Iskemia plasenta karena kegagalan “remodeling arteri spiralis” ini
menghasilkan radikal hidroksil yang sangat toksis terhadap membran sel endotel
pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh men jadi peroksida lemak. Peroksida lemak
merusak membran sel, nukleus dan protein sel endotel sehingga terjadilah disfungsi
endotel. Dengan adanya disfungsi endotel ini maka akan terjadi penurunan
produksi prostasiklin (PGE2), agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu
vasokonstriktor kuat (TXA2), perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus,
peningkatan permeabilitas kapilar, peningkatan produksi bahan vasopresor yaitu
endotelin, dan peningkatan faktor koagulasi.
Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin menyebutkan pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan ekspresi HLA-G (Human Leukocyte
Antigen Protein G). HLA-G berperan dalam modulasi respons imun sehingga ibu
tidak menolak hasil konsepsi (plasenta), mempermudah invasi sel trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu, dan melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel
Natural Killer (NK) ibu.
Sedangkan teori adaptasi kardiovaskular ditemukan kehilangan daya
refrakter terhadap bahan vasokonstriktor sehingga pembuluh darah menjadi sangat
peka terhadap bahan-bahan vasopresor.
Secara genetik, genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin. Telah terbukti
bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan
mengalami preeklampsia pula.
Defisiensi gizi juga berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Penelitian menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat mengurangi risiko
preeklampsia. Dan juga penelitian di Equador, Andes dengan metode uji klinik
ganda tersamar bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium yang cukup, kasus
yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.
36
Stimulus inflamasi dikarenakan lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi
darah. Makin banyak sel trofoblas plasenta misalnya pada plasenta besar, hamil
ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa
debris trofoblas juga makin meningkat. Beban reaksi inflamasi jauh lebih besar
yang akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag (granulosit) yang lebih
besar pula.
Gambar 1. Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan (diambil dari Cunningham)
Perubahan Sistem Dan Organ pada Preeklmapsia
Pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma (hipovolemia) 30-40%,
yang diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi.
Di ginjal, akibat hipovolemia dapat terjadi oliguria bahkan anuria sehingga
terjadi penurunan filtrasi glomerulus yang mengakibatkan menurunnya sekresi
37
asam urat dan kreatinin. Sehingga kadar asam urat dan kreatinin serum meningkat.
Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran basalis
meningkat sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.
Perubahan pada hepar dasarnya vasospasme, iskemia dan perdarahan. Bila
terjadi perdarahan sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut subkapsular hematoma yang menimbulkan rasa nyeri di epigastrium.
Pada kardiovaskular terjadi peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi
dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia. Edema paru disebabkan payah
jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan
menurunnya diuresis.
Perubahan lain seperti elektrolit, neurologik seperti gangguan visus atau
kejang eklamptik, gangguan koagulasi, viskositas darah meningkat sehingga
resistensi perifer meningkat sehingga menurunnya aliran darah ke organ, edema.
Pada janin bisa terjadi kenaikan morbiditas dan mortalitas janin akibat
IUGR, oligohiramnion, prematuritas, dan solusio plasenta.
Manifestasi Klinis
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan adanya dari tiga gejala, yaitu :
- Edema
- Hipertensi
- Proteinuria
Berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema
terlihat sebagai peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan
darah ≥ 140/90 mmHg atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik >
15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada
trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia.
Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan
38
kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein ≥ 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan
dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala :
- Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg.
- Proteinuria + ≥5 g/24 jam atau ≥ 3 pada tes celup.
- Oliguria (<400 ml dalam 24 jam).
Gejala lainnya dapat berupa:
- Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan.
- Nyeri epigastrum dan ikterus.
- Trombositopenia.
- Pertumbuhan janin terhambat.
- Mual muntah
- Nyeri epigastrium
- Pusing
- Penurunan visus.
Penatalaksanaan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama
perawatan maka perawatan dibagi menjadi :
a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan
medisinal.
1. Perawatan aktif
Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan
fetal assesment (NST dan USG). Indikasi :
39
a. Ibu
• Usia kehamilan 37 minggu atau lebih
• Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif
yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah
24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan)
b. Janin
• Hasil fetal assesment jelek (NST dan USG)
• Adanya tanda IUGR (janin terhambat)
c. Laboratorium
• Adanya “HELLP Syndrome” (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar,
trombositopenia)
2. Pengobatan mediastinal
Pengobatan mediastinal pasien preeklampsia berat adalah :
a. Segera masuk rumah sakit.
b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital perlu diperiksa setiap 30 menit, refleks
patella setiap jam.
c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60-125 cc/jam)
500 cc.
d. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.
e. Pemberian obat anti kejang magnesium sulfat (MgSO4).
Dosis awal sekitar 4 gr MgSO4) IV (20% dalam 20 cc) selama 1 gr/menit
kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4
gram di pantat kiri dan 4 gr di pantat kanan (40% dalam 10 cc) dengan jarum no
21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan xylocain 2% yang
tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.
Dosis ulang : diberikan 4 gr IM 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu
40
dosis ulang diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak
melebihi 2-3 hari.
Syarat-syarat pemberian MgSO4
o Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10% 1 gr (10% dalam
10 cc) diberikan IV dalam 3 menit.
o Refleks patella positif kuat.
o Frekuensi pernapasan lebih 16 x/menit.
o Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)
MgSO4 dihentikan bila :
o Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, refleks fisiologis
menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan
selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot
pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-
7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar
12-15 mEq/liter dapat terjadi kelumpuhan otot pernapasan dan > 15
mEq/liter terjadi kematian jantung.
Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4
Hentikan pemberian MgSO4
Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam
waktu 3 menit
Berikan oksigen
Lakukan pernapasan buatan
o MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi
perbaikan (normotensi).
f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung
kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM.
g. Anti hipertensi diberikan bila :
Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih
125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik <105 mmHg
(bukan < 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.
Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.
Bila diperlukan penurunan tekanan darah secepatnya dapat diberikan obat-
41
obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang
dapat dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan
dengan tekanan darah.
Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet
antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali.
Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai
diberikan secara oral (syakib bakri,1997)
b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan
medisinal.
1. Indikasi : bila kehamilan paterm kurang 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda
inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
2. Pengobatan medisinal : sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif.
Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan IV, cukup intramuskular saja dimana gram
pada pantat kiri dan 4 gram pada pantat kanan.
3. Pengobatan obstetri :
a. Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif
hanya disini tidak dilakukan terminasi.
b. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan,
selambat-lambatnya dalam 24 jam.
c. Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal
dan harus diterminasi.
d. Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dulu MgSO4
20% 2 gr IV.
4. Penderita dipulangkan bila :
a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda preeklampsia ringan dan telah
dirawat selama 3 hari.
b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeklamsia ringan : penderita dapat
dipulangkan dan dirawat sebagai preeklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan
1-2 minggu).
42
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan spesimen urine mid-stream untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi
urin.
2. Pemeriksaan darah, khususnya untuk mengetahui kadar ureum darah (untuk menilai
kerusakan pada ginjal) dan kadar hemoglobin.
3. Pemeriksaan retina, untuk mendeteksi perubahan pada pembuluh darah retina.
4. Pemeriksaan kadar human laktogen plasenta (HPL) dan esteriol di dalam plasma serta
urin untuk menilai faal unit fetoplasenta (Helen Farier : 1999)
5. Elektrokardiogram dan foto dada menunjukkan pembesaran ventrikel dan
kardiomegali.
terhambat (IUGR) sebanyak 30% dan sindrom gangguan pernafasan (RDS).(4)
43
Daftar Pustaka
1. Pangemanan WT. Diagnosis dini dan prediksi hipertensi dalam kehamilan. Dalam
makalah lengkap POGI cabang Palembang. PIT VI Surakarta, 1991; 1-28
2. Kee ND, Gin T. Preeclampsia and eclampsia. In: Bersten DA, Sani N, Oh DT. Oh’s
Intensive Care Manual. Edinburgh: Butterworth Heinemann, 2003; 593-613
3. Angsar DM. Hipertensi dalam kehamilan. Dalam: Saifuddin BA, Rachimhadhi T,
Wiknjosastro HG. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008; 530-61.
4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF. Williams obstetrics. 21th edition. New York:
McGraw Hill, 2001: 567-619
44
Recommended
