of 62/62
SKENARIO B A 17-year-old woman is admitted to the labour ward by ambulance because of a severe headache and reduced fetal movements. This is her first pregnancy. She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her last menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks at that time the blood pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative. According to that scan she is now 37 weeks. The blood pressure was last checked 1 week ago and was 132/74 mmHg and protein urine was still negative. Booking blood test were all normal. This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite paracetamol. She says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific about this. She also reports nausea and epigastric discomfort, but has not vomited. She denies leg or finger swelling. Examination In the examination findings: Upon admission, Height= 152 cm; Weight: 65 kg; her BP was 180/110 mmHg. HR: 83x/min, RR: 24x/m. She is apyrexial. Her face is minimally swollen and funduscopy is normal. 1

Laporan Kelompok 1 FIX

  • View
    37

  • Download
    7

Embed Size (px)

Text of Laporan Kelompok 1 FIX

SKENARIO B A 17-year-old woman is admitted to the labour ward by ambulance because of a severe headache and reduced fetal movements. This is her first pregnancy. She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her last menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks at that time the blood pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative. According to that scan she is now 37 weeks. The blood pressure was last checked 1 week ago and was 132/74 mmHg and protein urine was still negative. Booking blood test were all normal. This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite paracetamol. She says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific about this. She also reports nausea and epigastric discomfort, but has not vomited. She denies leg or finger swelling. Examination In the examination findings: Upon admission, Height= 152 cm; Weight: 65 kg; her BP was 180/110 mmHg. HR: 83x/min, RR: 24x/m. She is apyrexial. Her face is minimally swollen and funduscopy is normal. Cardiac and respiratory examination are normal. Abdominally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin, but the uterus is soft and non-tender. The legs and fingers are middly oedematous and lower limb reflexes are very brisk, with clonus. Obstetric examination:

1

Outer examination: Fundal hight 32 cm, cephalic presentations, 3/5 palpable, no contraction of the uteri FHR: 150 x/menit

LABORATORY RESULTS Normal range for pregnancy Haemoglobin Packed cell volume Mean cell volume White cell volume Platelets Sodium Potasium Urea Creatinine SGOT SGPT Gamma Glutamyl Transmirase Lactat Dehidrogenase Bilirubin Albumin Uric acid Urinalysis 11,6 g/dL 42,2% 79 fL 5x103/mm3 126x103/mm3 141 mmol/L 4.0 mmol/L 3,8 mmol/L 92 mol/L 189 IU/L 74 IU/L 34 IU/L 853 IU/L 12 mol/L 24 g/L 0.46 mmol/L +++ protein 11-14 g/dL 31-38% 74,4-95,6 fL 6-16x103/mm3 150-400x103/mm3 130-140 mmol/L 3,3-4,1 mmol/L 2,4-4,3 mmol/L 34-82 mol/L 6-32 IU/L 30-300 IU/L 5-43 IU/L < 600 IU/L 3-14 mol/L 28-37 g/L 0,14-0,38 mmol/L

2

A.Klarifikasi Istilah 1.reduced fetal movements : Penurunan pergerakan fetus 2. frontal headache : Sakit kepala pada daerah frontal 3.proteinuri : adanya protein serum yang berlebihan dalam urine 4.Booking blood test : 5.Epigastric discomfort : Sensasi tidak menyanangkan pada daerah epigastrium 6.Nause : Sensasi tidak menyenangkan mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah. 7.Leg or fingers swelling : pengumpulan cairan secara abnormal di dalam ruang jaringan intercellular tubuh yang terjadi pada kaki dan jari 8.Paracetamol : Analgesik dan antipiretik yang mempunyai efek serupa dengan aspirin tapi efek anti radangnya lemah. 9.Apyrexial : Tidak demam B.Identifikasi Masalah 1. Seorang wanita 17 tahun G1P0A0 dibawa ke ruang bersalin karena menderita sakit kepala berat dan penurunan gerakan fetus. 2.Riwayat Kehamilan : - baru mengetahui hamil ketika d USG umur fetus 23 minggu dengan TD 120/68 mmHg dan proteinuri (-) -1 minggu lalu TD : 132/74 mmHg dan proteinuri (-). - Sekarang umur janin 37 minggu 3.Keluhan Tambahan : -Pagi ini dia bangun dengan sakit kepala bagian frontal yang tidak sembuh dnegan paracetamol -Pengelihatannya agak sedikit kabur tetapi tidak yakin3

-Dia mengeluh mual dan tidak nyaman pada daerah epigastrium.tidak muntah -Dia menyangkal pembengkakan pada kaki dan jari 4.Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium C.Analisis masalah 1.Bagaimana fisiologi terkait kehamilan? Perubahan pada organ-organ reproduksi : a. Uterus Hormon estrogen & progesteron Uterus membesarhipertrofi otot polos uterus, serabut-serabut kolagen menjadi higroskopik uterus bisa mengikuti pertumbuhan janin Berat uterus Normal : 30 gr. Pada akhir kehamilan (40 mgg) 1000 gr Ukuran uterus pd kehamilan cukup bulan : 30 x 25 x 20 cm dgn kapasitas > 4000 cc Taksiran kasar perbesaran uterus pada perabaan tinggi fundus : a. tidak hamil / normal : sebesar telur ayam (+ 30 g) b. kehamilan 8 minggu : telur bebek c. kehamilan 12 minggu : telur angsa d. kehamilan 16 minggu : pertengahan simfisis-pusat e. kehamilan 20 minggu : pinggir bawah pusat f. kehamilan 24 minggu : pinggir atas pusat g. kehamilan 28 minggu : sepertiga pusat-xyphoid h. kehamilan 32 minggu : pertengahan pusat-xyphoid i. 36-42 minggu : 3 sampai 1 jari bawah xyphoid

Pada trimester akhir, isthmus lebih nyata menjadi bagian dari korpus uteri, dan berkembang menjadi segmen bawah uterus. Karena kontraksi otot-otot bagian atas uterus, segmen bawah uterus menjadi lebih lebar dan tipis; tampak batas yang nyata antara bagian atas yang lebih tebal dan segmen bawah yang lebih tipis. Tiga Trimester : TM I : uk 0 12 mgg4

TM II : uk 13 28 mgg TM III : uk 29 40 mgg

Posisi uterus dlm kehamilan Pd permulaan kehamilan dlm letak antefleksi (letak Normal) & retofleksi pd 4 bln kehamilan, rahim tetap berada dlm rongga pelvis. Stlh itu baru memasuki rongga perut yg dlm pembesarannya dpt mencapai batas hati. b. Servik Uteri Servik uteri bertambah vaskularisasinya & mjd lunak Tanda Goodell c. Vagina / vulva Terjadi hipervaskularisasi akibat pengaruh estrogen dan progesteron, warna merah kebiruan (tanda Chadwick). Proliferasi sel & hiperemia dr lap. Jaringan vagina mjd lebih tebal & lentur untuk persiapan lewatnya bayi. Sekresi vagina jadi lebih kental, putih & asam akibat dari me jumlah glikogen pada lapisan d. Ovarium Sejak kehamilan 16 minggu, fungsi diambil alih oleh plasenta, terutama fungsi produksi progesteron dan estrogen. Selama kehamilan ovarium tenang/beristirahat. Tidak terjadi pembentukan dan pematangan folikel baru, tidak terjadi ovulasi, tidak terjadi siklus hormonal menstruasi. e. Dinding Perut Pembesaran rahim peregangan robeknya selaput elastis di bawah kulit Striae Gravidarum Bila terjadi peregangan yg hebat ( hidramnion & gemeli ) Diastasis rekti bahkan hernia. Kulit perut pada linea alba bertambah pigmentasinya Linea nigra (warna hitam). f. Mammae o Perubahan dimulai pada TM I lebih besar & sensitif puting jadi lebih besar & gelap

5

o Areola mamae lebih gelap & luas Kelenjar sebasea pd areola mamae ( kelenjar Montgomery ) hipertrofi puting & areola lembab Setelah mgg kehamilan pembesaran payudara ductus lactiferous menjadi bercabang dengan cepat pd 3 bulan pertama o Pembentukan lobules & alveoli mulai memproduksi & mensekresi cairan yg kental kekuningan Kolostrum Pd TM III aliran darah didlmnya lambat & payudara mjd besar lagi o Pembesaran payudara perubahan titik pusat berat tubuhnya. o Dgn dilahirkannya plasenta pengaruh Estrogen, Progesteron &

Somatomamotropin terhadap hipotalamus hilang shg Prolaktin dpt dikeluarkan & laktasi terjadi.

Perubahan pada organ sistem tubuh lain a. Sistem gastrointestinal Estrogen dan hCG meningkat dengan efek samping mual dan muntahmuntah, selain itu terjadi juga perubahan peristaltik dengan gejala sering kembung, konstipasi, lebih sering lapar / perasaan ingin makan terus (mengidam), juga akibat peningkatan asam lambung. Pada keadaan patologik tertentu dapat terjadi muntah-muntah banyak sampai lebih dari 10 kali per hari (hiperemesis gravidarum). b. Sistem respirasi Sistem respirasi pada seorang hamil pada kehamilan 32 minggu keatas umumnya merasakan sesak dan pendek nafas, hal ini karena usus-usus tertekan oleh uterus yg membesar kearah diafragma sehingga diafragma kurang leluasa bergerak. Kebutuhan oksigen meningkat sampai 20%, selain itu diafragma juga terdorong ke kranial -> terjadi hiperventilasi dangkal (20-24x/menit) akibat kompliansi dada (chest compliance) menurun. Volume tidal meningkat. Volume residu paru (functional residual capacity) menurun. Kapasitas vital menurun. c. Sistem sirkulasi / kardiovaskular

6

Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal : karena vasodilatasi perifer. Vasodilatasi perifer disebabkan penurunan tonus otot polos arteriol, akibat 1. meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi 2. menurunnya kadar vasokonstriktor (adrenalin/noradrenalin/ angiotensin II) 3. menurunnya respons dinding vaskular terhadap vasokonstriktor akibat produksi vasodilator / prostanoid yang juga tinggi (PGE2 / PGI2) 4. menurunnya aktifitas susunan saraf simpatis vasomotor Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. + 1/3 pasien pre-eklampsia : terjadi pembalikan ritme diurnal, tekanan darah naik pada malam hari. Juga terdapat perubahan lama siklus diurnal menjadi 20 jam per hari, dengan penurunan selama tidur, yang mungkin disebabkan perubahan di pusat pengatur tekanan darah atau pada refleks baroreseptor.

d. Regulasi volume darah. Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada pre-eklampsia. Kemampuan mengeluarkan natrium terganggu, tapi derajatnya bervariasi. Pada keadaan berat mungkin juga tidak ditemukan edema (suatu "pre-eklampsia kering"). Jika ada edema interstisial, volume plasma lebih rendah dibandingkan wanita hamil normal, dan dengan demikian terjadi hemokonsentrasi. Porsi cardiac output untuk perfusi perifer relatif turun. Perfusi plasenta melakukan7

adaptasi terhadap perubahan2 ini, maka pemakaian diuretik adalah TIDAK sesuai karena justru akan memperburuk hipovolemia. Plasenta juga menghasilkan renin, diduga berfungsi cadangan untuk mengatur tonus dan permeabilitas vaskular lokal demi mempertahankan sirkulasi fetomaternal.

Perubahan metabolisme steroid tidak jelas. Kadar aldosteron turun, kadar progesteron tidak berubah. Kelainan fungsi pembekuan darah ditunjukkan dengan penurunan AT III. Rata-rata volume darah pada penderita pre-eklampsia lebih rendah sampai + 500 ml dibanding wanita hamil normal. e. Sistem traktus urinarius Ureter membesar, tonus otot-otot saluran kemih menururn akibat pengaruh estrogen dan progesteron. Kencing lebih sering (poliuria), laju filtrasi meningkat sampai 60%-150%. Dinding saluran kemih dapat tertekan oleh perbesaran uterus, menyebabkan hidroureter dan mungkin hidronefrosis sementara. Kadar kreatinin, urea dan asam urat dalam darah mungkin menurun namun hal ini dianggap normal. f. Otak Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak

8

sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia. g. Hati Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit. h. Kulit Peningkatan aktifitas melanophore stimulating hormon menyebabkan perubahan berupa hiperpigmentasi pada wajah (kloasma gravidarum), payudara, linea alba (-> linea grisea), striae lividae pada perut, dsb. Peningkatan Berat Badan selama Kehamilan Normal berat badan meningkat sekitar 6-16 kg, terutama dari pertumbuhan isi konsepsi dan volume berbagai organ / cairan intrauterin. Berat janin + 2.5-3.5 kg, berat plasenta + 0.5 kg, cairan amnion + 1.0 kg, berat uterus + 1.0 kg, penambahan volume sirkulasi maternal + 1.5 kg, pertumbuhan mammae + 1 kg, penumpukan cairan interstisial di pelvis dan ekstremitas + 1.0-1.5 kg. Fisiologi vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus Myometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada hamil normal, tanpa sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin9

cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan " remodelling arteri spiralis". 2.Apa dampak kehamilan yang dideteksi terlambat? Hal Ini bisa menyebabkan si ibu kurang menjaga kesehatan diri dan janin sehingga Ibu tidak memeriksaan kehamilannya. 3.Bagaimana hubungan usia ibu dengan keadaan kehamilannya? MacGillivray, 1958 mengatakan preeklampsia terjadi 5,6% pada primipara dan hanya 0,3% terjadi pada multipara. karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya

preeklampsia. Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua. Hubungan usia 17 tahun terhadap kehamilannya yaitu biasa anak hamil dengan usia muda cenderung mendapatkan penolakan sosial dari lingkungan, pada kasus ini kemungkinan terjadi buruknya antenatal care, gizi yang tidak baik, dan tingginya insiden untuk menyembunyikan kehamilan. 4.Apa penyebab terjadinya sakit kepala berat dan penurunan pergerakan fetus pada kehamilan? Penyebab sakit kepala berat : Hipertensi (dalam kehamilan) TIA/stroke Migraine Glaukoma akut Gangguan saraf optik (gangguan visus, bisa terjadi pada optalmopati Grave derajat akhir) Tumor otak Trauma Infeksi

Pada kasus kemungkinan etiologinya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan hiperperfusi otak dan vasogenik edema yang dapat menimbulkan rasa nyeri kepala. Nyeri kepala pada masa hamil dapat merupakan gejala pre-eklampsia.

10

Penyebab patologis berkurangnya gerakan janin : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sedatif ( kokain, alkohol, opiat) Penurunan perfusi plasenta Anemia janin Kelainan neurologis Oligohidramnion atau polihidramnion Infeksi janin

5.Bagaimana mekanisme sakit kepala berat dan penurunan pergerakan fetus pada kehamilan? Sakit kepala hebat terjadi akibat adanya hiperfusi otak yang mengakibatkan vasospastik edema sehingga menimbulkan nyeri. Hal ini terjadi akibat pada preeclampsia terjadi vasokonstriksi sistemik sehingga menyebabkan spasme aretri pada otak, selain itu disfungsi endotel yang terjadi akibat radikal bebas yang dilepas plasenta akan meningkatkan permeabilitas membrane endotel yang diperparah dengan proteinuria dapat menyebabkan transudasi cairan dan edema, hal ini akan meningkatkan tekanan intracranial dan menimbulkan nyeri. Sakit kepala lebih pada bagian frontal dihipotesiskan akibat adanya aktivasi mekanik dari pressure sensitive ocular fiber pada divisi ophtalmika nervus trigimenus V1. Hal ini sering terjadi pada kasus hipertensi yang tinggi. Dikatakan bahwa terjadi alterasi di aliran darah ocular choroidal akibat hipertensi dan vasokonstriksi. Akibat hipertensi akan menginduksi choroidal overperfusi dan terjadi kongesti ocular yang relative cepat. Hal ini mengakibatkan intermittent mechanical activation of pressure, yang kemudian mensesitisasi serat saraf sensitive pada optalmic sehingga terjadi nyeri kepala. Sakit ini juga mengikuti irama sirkadian dikaitkan dengan aktiitas sistem saraf otonom yang salah satunya adalah peningkatan tekanan intraocular pada pagi hari, inilah yang menyebabkan gejala sakit kepala sering terjadi di pagi hari. Penurunan pergerakan janin terjadi akibat adanya lingkaran setan hipoperfusi plasenta akibat vasokontriksi dan hipertensi. Pada Preeklampsi terjadi penurunan aliran darah ke janin khususnya ekstrimitas, ginjal dan perut, untuk mensuplai organ yang lebih vital pada janin. Akibatnya akan terjadi penurunan suplai oksigen dan ATP. Energy yang kurang ini akan mengakibatkan penurunan aktivitas janin. Selain itu akibat kurangnya oksigen akan terjadi

11

metabolism anaerob pada janin dengan hasil penumpukkan laktat tang akan menimbulkan asidosis. Asidosis ini menyebabkan janin tidak sadar dan berhenti bergerak. 6.Mengapa sakit kepala tidak sembuh dengan paracetamol? Karena paracetamol tidak mengatasi penyebab awalnya yaitu hipertensi dalam kehamilan sehingga sakit kepalanya tidak hilang. Kerja paracetamol menghambat COX 1 dan COX 2 sementara dalam kasus sakit kepala disebabkan karena hiperperfusi ke otak akibat hipertensi sehingga gejala sakit kepala tetap ada (persistent) walaupun mungkin gejalanya berkurang. 7.Mengapa dia mengalami penurunan pengelihatan tapi funduskopi normal? Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsia) pasokan darah ke arteri di retina berkurang spasme arteri retina (dapat pula disertai edema karena proteinuria) gangguan penglihatan (dapat berupa pandangan kabur, skotoma, amaurosis, dan ablatio retina) Karena terjadispasmus arteriola terutama dekat dengan discus optikulus perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di cortex cerebri bisa jadi edema pada arteri retina. Fundruskopinya normal untuk membedakan hipertensi menahun sama eclampsia, kalo preeclampsia tidak ada pendarahan dan eksudat sedangkan hiperetensi menahun itu ada. 8.Apa Dampak penggunaan paracetamol pada ibu hamil? Paracetamol termasuk dalam kategori B dimana belum ada penelitian yang memastikan bahwa paracetamol tidak aman untuk ibu hamil. Aman jika dosis rendah dan jangka pendek. 9.Apa penyebab dan mekanisme nausea dan epigartrium discomfort pada kasus ini? Hal ini disebabkan akibat terjadinya subkaspular hematoma. Pada PE, hipertensi dan vasokontriksi pada arteri hepatica akan menyebabkan hypoxia bahkan iskemia pada sel hepar. Bila ini berlanjut akan terjadi nekrosis pada sel hepatosit. Nekrosis selain mnyebabkan kematian sel juga akan menyebabkan destruksi pembuluh darah di sekitar sel yang akan menyebabkan perdarahan atau dapat dikatakan terjadi nekrosis hemoragik periporta perifer lobules hepar, yang kemudian disusul terjadinya rupture hepatika. Perdarahan ini dapat keluar dan mengisi ruang kapsula glisoni yang melingkupi hepar. Akibatnya akan terjadi regangan pada kapsula glisoni yang akan menimbulkan manifestasi nyeri epigastrium dan mual. Selain itu hipertensi pada PE12

akan meningkatkan respon simpatis yang salah satunya berdampak pada traktus gastrointestinal. Akibat rangsangan berlebih ini akan terjadi hypoxia duodenal yang mengakibatkan penumpukan ion H+ dan otomatis peningkatan HCL. Hal inilah yang menimbulkan nyeri epigastrik. Akumulasi gas akibat peningkatan HCL akan menyebabkan perasaan mual. Secara skematis gambarannya adalah : Vasokontriksi di arteri hepatica hipoperfusi iskemia nekrosis dimana pembuluh darah juga ikut rusak perdarahan merembes ke kapsula glisson peregangan kapsula glisson nyeri epigastrium. Bila terjadi perdarahan sel periportal lobus perifer nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar Perdarahan dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar subkapsular hematoma rasa nyeri di epigastrium Hipertensi rangsangan simpatis hipoksia duodenal mual 10.Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan bagaimana mekanisme ? Kesadaran compos mentis Pemeriksaan Tekanan darah RR Scenario 180/110 24 x Nilai normal 100-120/60-80 Tidak hamil: 1620 x Nadi Suhu Wajah Funduskopi, thorax Abdomen Tender epigastrium beneath right costal margin. Uterus soft and not tender Tidak ada tender epigastrium Terjadi kemungkinan subkapsular hematoma. Tidak terjadi peningkatan tonus 83 Normal Minimaly swolen Normal 60-100 36,5-37.,2 Tidak ada edema Intepretasi Hipertensi Takipneu akibat kehamilan normal normal edema Normal

13

pada uterus Ekstrimitas Reflex Mildly edema Lower limb reflex very brisk with clonus Mekanisme Hipertensi Hipertensi terjadi akibat kegagalan invasi trofoblas pada arteri spiralis untuk mengubahnya menjadi bentuk yang lebih elastic akibat kegagalan ekspresi beberapa molekul adhesi dan juga dipengaruhi faktor resiko seperti primigraida dan usia muda. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya iskemia plasenta. Plasenta kemudian akan mengeluarkan radiikal bebas akibat terjadinya iskemia berupa hidroksil. ROS ini bersifat toksis terhadap membrane endotel pembuluh darah dan akan merusak membrane yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh untuk diubah menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak yang dibawa oleh lipoprotein ini juga merusak membrane endotel lebih parah yaitu pada nucleus dan protein sel endotel. Akibatnya terjadilan disfungsi endotel. Akibat disfungsi ini akan terjadi gangguan metabolism zat vasodilator seperti prostasiklin, NO. dan terjadi peningkatan zat vasokonstriktor seperrti endhotelin 1. Disfungsi endotel juga akan memacu terjadinya agregasi trombosit untuk menutupi ldarah yang rusak pada endotel. Agregasi ini akan memicu diproduksinya tromboksan yang merupakan vasokonstriktor kuat. Peningkatan rasio vasokonstriktor dibanding vasodilator ini akan menyebabkan hipertensi sistemik. Edema Akibat disfungsi endotel akan terjadi peningkatan permeabilitas membrane yang memacu transudasi cairan ke intertistial. Selain itu adanya proteinuria akan menyebabkan hipoalbuminemia. Hal ini akan menurunkan tekanan onkotik plasma yang memicu terjadinya difusi cairan dari intravascular ke intertistial sehingga terjadilah edema Nyeri epigastrik Hal ini disebabkan akibat terjadinya subkaspular hematoma. Pada PE, hipertensi dan vasokontriksi pada arteri hepatica akan menyebabkan hypoxia bahkan iskemia pada sel hepar. Bila ini berlanjut akan terjadi nekrosis pada sel hepatosit. Nekrosis selain Tidak ada edema Reflex +2, tidak ada klonus edema Gangguan pada sistem saraf

14

mnyebabkan kematian sel juga akan menyebabkan destruksi pembuluh darah di sekitar sel yang akan menyebabkan perdarahan atau dapat dikatakan terjadi nekrosis hemoragik periporta perifer lobules hepar, yang kemudian disusul terjadinya rupture hepatika. Perdarahan ini dapat keluar dan mengisi ruang kapsula glisoni yang melingkupi hepar. Akibatnya akan terjadi regangan pada kapsula glisoni yang akan menimbulkan manifestasi nyeri epigastrium dan mual. Selain itu hipertensi pada PE akan meningkatkan respon simpatis yang salah satunya berdampak pada traktus gastrointestinal. Akibat rangsangan berlebih ini akan terjadi hypoxia duodenal yang mengakibatkan penumpukan ion H+ dan otomatis peningkatan HCL. Hal inilah yang menimbulkan nyeri epigastrik. Akumulasi gas akibat peningkatan HCL akan menyebabkan perasaan mual. Peningkatan reflex dan klonus Pada PE akan terjadi edema serebri, vasospasme dan iskemin serebri. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan pada sistem saraf pusat yang memacu terjadinya hiperefleksia dan klonus. Klonus merupakan salah satu indicator awal untuk terjadinya eklampsia. 11.Bagaimana mekanisme kebnormalan hasil pemeriksaan laboratorium? Hal Hemoglobin Packed cell volume Mean cell volume White cell count Platelet Kasus 11,6 g/dl 42,2 % 79 fl 5000 / mm3 126000 / mm3 Nilai Normal 11-14 g/dl 31-38 % 74.4-95.6 fL 6000-16000 /mm3 150.000400000/mm3 Sodium Potassium Urea 141 mmol/L 4.0 mmol/L 3.8 mmol/L 130-140 mmol/L 3,3-4.1 mmol/L 2,4-4,3 mmol/L Meningkat Normal Normal Interpretasi Normal Meningkat Normal Leukopenia Trombositopenia

15

Creatinin SGOT SGPT Gamma

92mikromol/L 189 IU/L 74 IU/L glutamyl 34 IU/L

34-82 mikromol/L 6-32 IU/L 30-300 IU/L 5-43 IU/L

Meningkat Meningkat Normal Normal

transaminase Lactat dehidrogenase Bilirubin Albumin Uric acid Urinalysis 853 IU/L 12 mikromol/L 24 g/dl 0.46 mmol/L +++ protein 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 Hentikan pemberian MgSO4 Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit Berikan oksigen Lakukan pernapasan buatan25

o MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan (normotensi). Di RSU Dr soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan diastolic 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan mencapai 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklamsia. Proteiuria bila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan38

kualitatif menunjukkan +1 atau 2; atau kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Disebut preeklamsia berat bila ditemukan gejala : - Tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg. - Proteinuria + 5 g/24 jam atau 3 pada tes celup. - Oliguria ( 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. Bila timbul tanda-tanda keracunan MgSO4 Hentikan pemberian MgSO4 Berikan calcium gluconase 10% 1 gr (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit Berikan oksigen Lakukan pernapasan buatan

o MgSO4 dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sedah terjadi perbaikan (normotensi). f. Deuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg IM. g. Anti hipertensi diberikan bila : Desakan darah sistolik > 180 mmHg, diastolik > 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolik